SP5 - Festa de aniversário

Problemas
- Alfredo, 72 anos, levado a unidade de pronto atendimento, por diarreia e
vômito há 3 dias. Após uma festa de aniversário e outras pessoas também
tiveram o mesmo quadro;
- Nas últimas 48h teve aumento da intensidade dos sintomas, não consegue
se hidratar e não consegue permanecer em pé;
- Refere muita diarreia líquida, náuseas e vômitos após tentar se alimentar,
com presença de oligúria e fadiga nas últimas 24h;
- Ao exame físico, o paciente encontrava-se em REG, letárgico, afebril,
acianótico, conjuntivas e escleróticas anictéricas, hipoativo, desidratado (++
+/IV), eupneico (frequência respiratória = 18 ipm), taquicárdico (frequência
cardíaca = 120 bpm) e hipotenso (65 x 40 mmHg). Sistema respiratório com
murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios. Aparelho
cardiovascular com bulhas normofonéticas em dois tempos, sem presença de
sopros. Abdome flácido, com ruídos hidroaéreos aumentados, discretamente
doloroso à palpação profunda; fígado e baço não palpáveis.
- Os exames complementares o médico evidenciou aumento de ureia e
creatinina, osmolaridade urinária = 580 mOsm, Osmolaridade urinária/
plasmática > 1,3, Creatinina urinária / plasmática > 40, Sódio urinário < 20
mEq/l, Excreção fracional de sódio (%) < 1 e Excreção fracional de ureia (%)
< 35.
- Obteve diagnóstico de Insuficiência renal aguda de provável etiologia pré-
renal, em decorrência de gastroenterocolite aguda e recebeu terapeutica
para seu quadro.

Brainstorm
- Qualquer desidratação grave vai levar uma lesão pré renal leve;
- Lesão pré renal - medicamentos, toxinas, hipovolemia, grandes
queimados;
- Lesão renal - glomerulonefrite, cálculo, estenose, bexiga adinâmica;
- Na lesão crônica, temos atrofia, perda do córtex, e é uma lesão
irreversível;
 - Creatina em excesso mais exercício em excesso pode levar a há um
quadro de lesão renal;
- o corpo está tentando compensar a lesão por isso que está taquicárdico e
os demais sinais no exame físico;
- Ele está fazendo um quadro de hipernatremia com hipovolemia.

Fluxograma

Objetivos:
FONTES: USP cap 89; CECIL cap 112; Harrison cap 304;

1. Sobre a insuficiência renal, diferencie a aguda e a crônica:

IRA: Condição em que há perda – de forma súbita – da capacidade dos rins filtrarem o
sangue adequadamente (TFG). Como consequência há acúmulo de líquidos, produtos
tóxicos e sais minerais no organismo, o que leva a diversas consequências fisiopatológicas.
Tal condição pode ser reversível ou irreversível, nesse último caso cursando com falência
permanente dos rins – IRC. É conhecida ainda como injúria renal aguda ou lesão renal
aguda.

· Por definição o quadro se inicia quando:

o Há aumento de creatinina de pelo menos 0,3 mg/dl em um período de 48

horas OU
 o Há aumento de creatinina de pelo menos 1,5 vezes o valor basal ocorrendo
nos últimos 7 dias OU
o Há queda do débito urinário para menos que 0,5 ml/kg/hora durando pelo
menos 6 horas

· USG: rins normais ou aumentados.

· Oligúria, aumento diário da creatinina e ureia séricas.

· Ausência de anemia.

DRC: A doença renal crônica (DRC) é uma entidade que se caracteriza por perda
progressiva e irreversível da função dos rins e que decorre tanto de doenças primárias
renais quanto como consequência de doenças sistêmicas, acarretando redução de suas
capacidades de equilíbrio volêmico, hidroeletrolítico e endócrino.

● Um ritmo de filtração glomerular (RFG) < 60 mL/min/1,73 m 2 por tempo maior

ou igual a 3 meses, mesmo sem lesão renal.
● Ultrassonografia mostrando rins pequenos.
● Anemia intensa (normo/normo), hiperfosfatemia e hipocalcemia.
● RX: erosões em sal e pimenta/subperiosteais.
Sintomas crônicos: HAS, fadiga, pruridos, noctúria.

Sintomas: a maioria das pessoas não apresenta sintomas graves até que a
insuficiência renal esteja avançada. Porém, o paciente pode observar que:

– sente-se mais cansado e com menos energia;

– tem dificuldades para se concentrar;
– está com o apetite reduzido;
– sente dificuldade para dormir;
– sente cãibras à noite;
– está com os pés e tornozelos inchados;
– apresenta inchaço ao redor dos olhos, especialmente pela manhã;
– está com a pele seca e irritada;
– urina com mais frequência, especialmente à noite.

DIFERENCIAÇÃO: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA OU CRÔNICA?

Muitas vezes nos deparamos com um paciente que apresenta elevação das escórias
nitrogenadas, mas não sabemos se ele tem insuficiência renal aguda ou crônica. Como
diferenciar?

Bem, a primeira coisa é procurar um exame antigo, para comparar os níveis prévios de
ureia e creatinina.
Se isso não for possível, podemos averiguar a presença de certos parâmetros que sugerem
doença crônica. Veja... Anemia normocítica normocrômica sugere cronicidade, pois tal
achado é menos comum no renal agudo – e quando presente, não é pela insuficiência
renal, e sim pela doença de base (hemorragia, sepse).
A existência de uma síndrome de osteodistrofia renal, com alterações radiológicas
sugestivas, hipocalcemia, hiperfosfatemia e dor óssea, também indica cronicidade.

Uma desproporção entre o grau de azotemia e os sintomas urêmicos também ajuda: renais
crônicos podem ter ureia de 100 mg/dl e creatinina de 8,0 mg/dl, permanecendo
oligossintomáticos. Estes valores no renal agudo certamente levariam o paciente à
síndrome urêmica sintomática!
Contudo, o melhor exame para dirimir esta dúvida (crônico x agudo) é a
ultrassonografia renal. Com ela podemos analisar o tamanho renal!
Rins com dimensões reduzidas (< 8 cm no maior eixo) indicam nefropatia crônica,
enquanto rins de tamanho normal ou aumentado sugerem nefropatia aguda...
Entretanto, devemos lembrar que nem sempre esta regra é válida, pois existem algumas
causas de nefropatia crônica que cursam com rins de tamanho normal ou aumentado. São
elas:
1. Nefropatia diabética;
2. Amiloidose renal;
3. Nefropatia obstrutiva crônica;
4. Rins policísticos;
5. Nefropatia falciforme;
6. Esclerodermia renal;
7. Nefropatia pelo HIV.

2. Explique sobre Insuficiência Renal Aguda :

a. Etiologia/Classificação ( Pré- renal, renal e pós- renal);

A lesão renal aguda (LRA) é uma síndrome clínica definida como anormalidade renal
funcional ou estrutural que se manifesta com aumento na creatinina (Cr) sérica de 0,3 mg/dℓ
ou mais em 48 horas, aumento da Cr sérica de 1,5 vez ou mais o valor basal em 7 dias ou
um volume de urina inferior a 0,5 mℓ/kg/h por 6 horas. Do ponto de vista diagnóstico, a
redução da função renal na LRA é classificada de acordo com o aumento máximo da Cr
sérica ou a redução da produção de urina com oligúria. A alteração de 50% da Cr sérica em
relação ao valor basal não deve ser usada como parâmetro em pacientes com volume basal
muito baixo.

As várias causas de LRA são amplamente divididas em três categorias anatômicas: pré-
renal, intrarrenal ou intrínseca e pós-renal. Cada uma das categorias representa um
processo fisiopatológico único com parâmetros diagnósticos e prognósticos
distintos.
 b. Fisiopatologia em cada grupo;

As causas da LRA são diversas e podem surgir a partir de uma série de agressões
fisiológicas que lesam o rim e reduzem a taxa de filtração glomerular (TFG). Perfusão renal
diminuída e TFG reduzida podem ocorrer com ou sem lesão celular; lesão tóxica, isquêmica
ou obstrutiva do néfron; inflamação e edema tubulointersticial; e um processo primário de
doença glomerular.

Lesão renal aguda pré-renal:

O evento precipitante da LRA pré-renal é a hipoperfusão renal (ver Figura 112.2), que
pode ser causada por redução no volume total ou intravascular de fluidos ou estados de
doença associados a volumes normais ou mesmo aumentados de fluidos totais ou
intravasculares, mas diminui o volume arterial efetivo, como na sepse, insuficiência
cardíaca e cirrose avançada.
A azotemia pré-renal também é dividida funcionalmente em azotemia responsiva ao
volume e azotemia não responsiva, com base na resposta à hidratação.
Por exemplo, na insuficiência cardíaca grave, o volume intravascular adicional pode não
melhorar a perfusão renal, enquanto a redução da pós-carga pode melhorar a perfusão,
aumentando o débito cardíaco.
No início da evolução da LRA pré-renal, o parênquima renal permanece intacto e funcional.
Durante essa fase inicial, a TFG permanece amplamente intacta porque a hipoperfusão
renal inicia uma cascata neuro-hormonal que resulta em dilatação arteriolar aferente e
constrição arteriolar eferente, mantendo, assim, a pressão de perfusão glomerular.
Como a azotemia pré-renal costuma ser facilmente reversível e as taxas de mortalidade
são baixas, o diagnóstico precoce e a correção da fisiopatologia subjacente são de
importância crítica. No entanto, sem intervenção médica corretiva precoce, a azotemia pré-
renal evolui, a isquemia piora e a lesão resultante nas células epiteliais tubulares diminui
ainda mais a TFG. Esta progressão de azotemia pré-renal para LRA isquêmica é um
processo contínuo que depende da gravidade e da duração do insulto fisiopatológico.

LESÃO RENAL AGUDA INTRÍNSECA:

A LRA intrarrenal frequentemente ocorre quando a hipoperfusão grave não tratada ou

intratável leva a lesão celular e LRA isquêmica. As diversas causas de LRA intrínseca
podem envolver qualquer porção da vasculatura renal, néfron ou interstício. Lesões
isquêmicas e sépticas são as principais causas.

Toxinas renais, como agentes de radiocontraste e aminoglicosídeos, também podem causar

danos aos túbulos direta e indiretamente. Felizmente, a LRA não se desenvolve em
todos os pacientes expostos a esses agentes, mas pacientes idosos com diabetes
melito, pacientes hemodinamicamente instáveis e pacientes com redução do volume
arterial efetivo (insuficiência cardíaca, queimaduras, cirrose, hipoalbuminemia) são
os mais suscetíveis à lesão renal tóxica. Na verdade, a incidência de nefrotoxicidade
do antibiótico aminoglicosídeo aumenta de 3 a 5% para 30 a 50% nesses pacientes de
alto risco.

A LRA secundária à lesão do interstício renal é denominada nefrite intersticial aguda. Os

medicamentos comumente envolvidos no desenvolvimento da nefrite intersticial incluem
penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e AINEs. Infecções bacterianas e virais
também podem ser agentes causais. A nefrite intersticial também está associada a um
processo autoimune sistêmico ou confinado aos rins, como lúpus eritematoso
sistêmico, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia, e cirrose biliar primária.

LESÃO RENAL AGUDA PÓS-RENAL:

A LRA pós-renal pode ocorrer no quadro de obstrução do fluxo urinário bilateral ou em um

paciente com apenas um rim quando um único trato de fluxo urinário está obstruído. Mais
comumente, esse tipo de obstrução do fluxo é observado em pacientes com hipertrofia
prostática, câncer prostático ou de colo do útero ou distúrbios retroperitoneais, incluindo
linfadenopatia. Uma obstrução funcional também pode ser observada em pacientes com
bexiga neurogênica. Além disso, a obstrução intraluminal pode ser observada em pacientes
com cálculos renais bilaterais , necrose papilar, coágulos sanguíneos e carcinoma da
bexiga, enquanto a obstrução extraluminal pode se desenvolver em conexão com fibrose
retroperitoneal, câncer de cólon e linfomas. Finalmente, a cristalização intratubular de
compostos como ácido úrico, oxalato de cálcio, aciclovir, sulfonamida e metotrexato, bem
como cadeias leves de mieloma, pode resultar em obstrução tubular.
 MECANISMOS/CAUSAS GERAIS DA IRA:

SEPSE

● É causa de IRA pré-renal e renal (intrínseca)

A sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda em pacientes internados. A

resposta à infecção leva à indução de óxido nítrico e óxido nítrico sintase com
consequente vasodilatação, que por sua vez acarreta a diminuição do enchimento
arterial e a ativação dos barorreceptores. Essas alterações circulatórias
desencadeiam a ativação do sistema nervoso simpático, o que induz um aumento
da renina-angiotensina-aldosterona e vasoconstrição renal. Simultaneamente, a
vasopressina arginina é liberada e contribui para retenção de água.

NECROSE TUBULAR AGUDA POR EXPOSIÇÃO A TOXINAS

Drogas nefrotóxicas (p. ex., antibióticos, meios de contraste, entre outros) e toxinas
endógenas (p. ex., mioglobina, ácido úrico, entre outras) são filtradas e
concentradas (algumas delas também reabsorvidas ou secretadas) pelos néfrons e
podem atingir níveis tóxicos para as células tubulares. As toxinas podem ter um
efeito citotóxico direto no epitélio tubular renal ou nas células endoteliais ou
prejudicar a hemodinâmica intrarrenal com precipitação de metabólitos ou cristais,
entre outros.

RABDOMIÓLISE

A rabdomiólise representa cerca de 5 a 10% dos casos de lesão renal aguda em

UTI, principalmente em casos de trauma grave. A lesão renal pela rabdomiólise
ocorre após trauma, overdose de narcóticos, embolia arterial ou uso de
medicamentos que podem induzir grande lesão muscular. Os princípios de
tratamento são reposição volêmica rápida e agressiva com pelo menos 4 L diários
até estabelecer fluxo urinário de pelo menos 50 mL/hora, idealmente 300 mL/h,
eliminação de medicamentos causadores, correção de síndrome compartimental,
alcalinização da urina (pH > 6,5). Em pacientes já com diurese estabelecida, o
manitol pode ser utilizado, mas seu benefício é duvidoso.

SÍNDROME CARDIORRENAL

A síndrome cardiorrenal pode ser dividida em:

● Tipo 1 (aguda): a insuficiência cardíaca (IC) aguda resulta em lesão

renal aguda (anteriormente denominada insuficiência renal aguda).
→ manifestações clínicas: estase jugular, ritmo de galope em B3, edema.
● Tipo 2: disfunção cardíaca crônica (p. ex., IC crônica) causa doença renal
crônica progressiva (DRC).
● Tipo 3: agravamento abrupto e primário da função renal devido, por exemplo,
a isquemia renal ou glomerulonefrite, causa disfunção cardíaca aguda, que
pode se manifestar por IC.
 ● Tipo 4: a DRC primária contribui para a disfunção cardíaca, que pode se
manifestar por doença coronariana, IC ou arritmia.
● Tipo 5 (secundário): distúrbios sistêmicos agudos ou crônicos (p. ex., sepse
ou diabetes mellitus) que causam disfunção cardíaca e renal.

Uma piora aguda da função cardíaca pode levar à hipoperfusão renal por meio
da redução do volume circulante efetivo ou do aumento da pressão venosa
central. Novos conceitos teorizam que um estado de congestão pode ser mais
relevante na patogênese da lesão renal aguda do que baixos níveis de pressão
arterial e de débito cardíaco, devido ao estreito gradiente de pressão de filtração
glomerular entre circulação arterial e venosa. Outros potenciais mecanismos
envolvidos são o sistema nervoso simpático e a ativação do SRAA, desequilíbrio em
espécies reativas de oxigênio ou produção de óxido nítrico.

Em pacientes com disfunção cardíaca, muitas vezes a lesão renal aguda é

sobreposta à doença renal crônica, sendo frequentemente desencadeada por uma
descompensação aguda de insuficiência cardíaca.

c. Quadro Clínico;
A LRA costuma ser assintomática e manifestações clínicas só aparecem em fase tardia,
quando o paciente se encontra em estágio avançado dela. Essas manifestações incluem:

· Uremia: o paciente pode apresentar-se com náuseas, vômitos, sangramento do

trato gastrointestinal, tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão e
alterações neurológicas.

· Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico,

arritmias, hipotensão e tamponamento pericárdico.

· Achados respiratórios: taquipneia e hiperventilação devido a acidose.

· Achados neurológicos: relacionados a uremia como confusão mental, sonolência,

convulsão e coma.

· Achados gastrointestinais: vômitos, HDA e soluços.

· Débito urinário: o paciente pode ter oligúria definida por débito urinário < 400 mL
em 24 h ou anúria definida por débito urinário < 100 mL em 24 h. A anúria sugere
obstrução total bilateral.

História clínica e exame físico cuidadosos são importantes na avaliação de pacientes com
suspeita de LRA. Fatores de risco para LRA são conhecidos e devem ser lembrados no
atendimento: doença renal crônica, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, doença
pulmonar crônica, diabetes, doenças autoimunes como LES.
 d. Critérios Diagnósticos;

O diagnóstico de IRA é determinado pelo acúmulo sérico de resíduos nitrogenados,

como Cr e ureia, acompanhado ou não de diminuição do volume urinário. Esse
diagnóstico pode ser dificultado pelo fato de a Cr e a ureia não terem seus valores
modificados imediatamente após a lesão renal, necessitando de um tempo para se
acumularem no organismo.

O exame de urina 1 costuma ser útil na investigação etiológica. Numa lesão inicial
reversível, observa-se elevação da densidade urinária e redução do pH e ausência
de elementos celulares e cilindros. Conforme a LRA progride, identificam-se
proteinúria, hematúria e cilindros, quadro mais compatível com LRA intrínseca.

Caso a urina 1 apresente proteinúria, a quantificação deve ser realizada com relação
proteína urinária/creatinina urinária em amostra isolada ou por proteinúria de 24
h. Os exames possuem boa correlação; assim, no contexto do DE, a primeira parece
mais facilmente executável e pode ser utilizada para exclusão de proteinúria
significativa. Quando maior que 2 g/24 h, a proteinúria tem origem glomerular
provável.

OBS: Estágio 1

OBS: Estágio 1
 ● Métodos Laboratoriais:
A microscopia urinária é relevante na identificação de células, cilindros e cristais.
Ao se detectar sangue na urinálise e ausência de hemácias à microscopia, sugere-se
o diagnóstico de nefropatia por pigmento (mioglobina, hemoglobina). Cilindros
granulosos são frequentemente associados à necrose tubular aguda (NTA), mas
não são específicos; os cilindros céreos costumam se associar a lesão tubular
avançada. Pielonefrite costuma se apresentar como numerosos leucócitos, porém a
nefrite intersticial aguda (NIA) também se caracteriza por esse achado, inclusive
com cilindros leucocitários. Classicamente, o achado de eosinófilos > 1% na urina
sugere esse diagnóstico; contudo, estudos identificaram esses níveis de
eosinofilúria em quase totalidade dos casos de LRA.

O sódio urinário, fração excretória de sódio (FENa) e de ureia (FEUr) são

ferramentas complementares frequentemente utilizadas na diferenciação entre
LRA pré-renal e NTA.

Uma FENa < 1% é sugestiva de LRA pré-renal, enquanto valores > 2% indicam NTA.
Entretanto, algumas condições elevam a FENa falsamente, como doença renal
crônica e uso prévio de diuréticos. Contudo, insuficiência cardíaca, síndrome
hepatorrenal, grande queimado, sepse, rabdomiólise, nefropatia induzida por
contraste podem reduzir indevidamente a FENa.
A FEUr possui a vantagem de não ser afetada pelo uso de diuréticos e valores
menores ou iguais a 35% são compatíveis com LRA pré-renal. Dewitte et al.
identificaram na FEUr uma ferramenta sensível e específica para distinguir entre
um quadro transitório e persistente, porém diversos estudos falharam em
identificar essa capacidade de predição com a FENa.

A creatinina sérica é habitualmente solicitada com a ureia. Uma relação

ureia/creatinina > 40 é sugestiva de LRA pré-renal e de melhor prognóstico. Diversos
fatores interferem nos níveis séricos de ureia, como nutrição (ingesta de proteínas
e catabolismo), sangramento gastrointestinal e corticosteroide (elevam a ureia) e
hepatopatia avançada (reduzem). A creatinina, por sua vez, é afetada por várias
outras condições, como massa muscular, idade, raça e gênero. Macedo et al.
estudaram o efeito do acúmulo de fluido na creatinina sérica e observaram que o
balanço hídrico acumulado positivo subestima a gravidade da LRA, uma vez que
esse metabólito é dependente do volume de distribuição.

- Laboratorial:

● Osmolaridade:
○ pré-renal: > 500 mOsm/L
○ renal: < 350 mOsm/L.
● Bioquímica (sérico):
○ pré – renal: Na ↑
○ renal: Na ↓.
○ ↓ Ca (ocorre porque o fosfato alto consome ele).
○ hipercalemia (↑ K)
○ hiperfosfatemia (↑ P)
● Relação ureia/creatinina:
 ○ > 40: pré-renal → devido ao aumento da reabsorção de
ureia que se segue à ávida absorção de sódio e de água
pelo túbulo proximal.
○ < 15: renal
○ > 15: pós-renal.
● Urina 1:
○ eosinofilúria: pré-renal ou pós-renal.
○ cilindro hemático, hemácias disfórmicas e leucócitos
glomerular: glomerular (síndrome nefrítica).
● Urina 24 h:
○ proteína: > 3,5: síndrome nefrótica.
○ urina mais concentrada: pré- renal e pós-renal.
○ urina mais diluída: renal.
● Na urinário:
○ pré-renal: baixo → < 20 mEq/L. Devido ao estímulo para
conservação de sódio.
○ renal: alta → > 40 mEq/L. Devido à disfunção tubular.
● Fração de excreção do Na:
○ pré-renal: < 1%:
○ renal: > 2%:
● Fração de excreção da ureia:
○ Na injúria pré-renal: < 35%.
○ Na injúria renal intrínseca: > 50%.

Uma metanálise com 19 estudos com adultos e crianças em diferentes situações

identificou o NGAL como um marcador precoce útil de LRA, com capacidade de
predizer a necessidade de diálise e mortalidade. Porém, diversas limitações ainda
existem para o seu uso clínico, como a abundante expressão extrarrenal em
condições sistêmicas sem LRA, níveis elevados em pacientes com doença renal
crônica, neoplasias malignas e infecções bacterianas.
 e. Tratamento;
O manejo dos pacientes com lesão renal aguda envolve medidas simples como:

Verificar fatores reversíveis que possam causar ou contribuir para a perpetuação da

LRA, como hipovolemia, hipotensão, baixo débito cardíaco, sepse, obstrução,
hipertensão intra-abdominal e drogas nefrotóxicas.

Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns: contraste iodado, anti-

inflamatórios não esteroidais, antimicrobianos (aminoglicosídeos, anfotericina,
vancomicina). Sempre que possível, essas medicações devem ser evitadas em
pacientes com suspeita ou risco de LRA. No caso de LRA pré-renal, convém evitar
diuréticos, inibidores da ECA e bloqueadores de receptor de angiotensina.

Suporte nutricional: recomendado por alguns autores, mas não existe evidência
significativa para orientar que tipo de terapia nutricional deve ser oferecido para esses
pacientes. Dieta hipossódica e pobre em potássio provavelmente é adequada para a
 maioria dos pacientes. Proteínas 0,8 a 1 g/kg em pacientes não dialíticos e 1 a 1,5 g/kg
se dialítico.

Ajustar dose de medicamentos conforme função renal.

TRS:
A decisão de indicar terapia de substituição renal ou diálise depende de fatores como nível
de K+, volemia, estado ácido básico, valores de ureia e creatinina, evolução da doença e
complicações associadas à LRA.

Os fatores que determinam a escolha da modalidade são o estado catabólico, a estabilidade

hemodinâmica e, se a principal meta consiste na remoção de solutos (uremia,
hiperpotassemia), remoção de líquido ou ambas.

As indicações para a TRS em pacientes com a LRA consistem na sobrecarga hídrica

refratária, hiperpotassemia, acidose metabólica grave, azotemia, sinais de uremia, como
pericardite, neuropatia ou declínio inexplicado do nível de consciência e overdose com
agente/toxina dialisável.

f. Prevenção;

Prevenção:

– fazer exames periódicos com acompanhamento médico;

– seguir o tratamento prescrito para diabetes e/ou pressão alta;
– perder excesso de peso seguindo uma dieta saudável e um programa de
exercícios periódicos;
– parar de fumar, se for fumante;
– evitar o uso de grandes quantidades de analgésicos vendidos sem receita;
– fazer mudanças na dieta, como reduzir o sal e a proteína;
– limitar a ingestão de bebidas alcoólicas.
Dado o aumento acentuado da morbimortalidade associada à LRA, sobretudo de pacientes
em estado crítico, medidas potenciais para prevenir LRA são essenciais.
O primeiro passo na prevenção, no entanto, é estar ciente dos pacientes que correm maior
risco de LRA em decorrência de doença renal conhecida ou condições de comorbidades,
como doença renal crônica, diabetes melito, hipertensão arterial, síndrome nefrótica,
insuficiência cardíaca, idade e doença vascular periférica.

De todos os fatores de risco para aquisição de LRA, a DRC preexistente é o mais preditivo.
Dados recentes documentam um ciclo vicioso envolvendo LRA e DRC (Figura 112.4). As
medidas de monitoramento hospitalar adequadas incluem evitar medicamentos nefrotóxicos
(p. ex., AINEs e aminoglicosídeos); minimizar os procedimentos diagnósticos que exigem
contraste radiológico, especialmente no paciente pré-renal; e monitoramento cuidadoso do
débito urinário com determinação diária de eletrólitos séricos e níveis de Cr após qualquer
procedimento que sabidamente induz LRA. Além disso, orientar o paciente sobre
medicamentos nefrotóxicos de venda livre, como AINEs, consegue reduzir o risco de LRA
em pacientes ambulatoriais.

Antes de uma exposição a um agente potencialmente nefrotóxico, é necessária uma

consulta inicial com um nefrologista para este grupo de alto risco para orientar se um
medicamento ou intervenção específica pode reduzir o risco de LRA ou se um medicamento
ou procedimento alternativo, como RM em vez de TC com agentes de radiocontraste
intravenosos, pode ser preferível. Todas as nefrotoxinas potenciais devem ser evitadas
antes e depois de tais procedimentos. A volemia e as condições hemodinâmicas do
paciente devem ser otimizadas antes e após do evento (hidratação).

Em pacientes de alto risco, uma intervenção protetora renal frequentemente é

instituída antes da exposição ao agente. A hidratação venosa com cloreto de sódio
ajuda a prevenir LRA associada a contraste após cateterismo cardíaco, A7 mas
nenhum bicarbonato de sódio intravenoso nem a acetilcisteína oral reduzem o risco
de complicações renais em pacientes submetidos a angiografia. A8,A9 A pré-
hidratação com bicarbonato de sódio não é uma conduta melhor nos pacientes que
fazem TC eletiva com menor carga de contraste. A9b Rosuvastatina ou atorvastatina
(40 mg na admissão e depois 20 mg/dia ou 10 mg/dia durante 2 dias antes e 3 dias
após o procedimento) conseguem reduzir o risco de LRA em pacientes com diabetes
melito e DRC que se submetem à angiografia coronariana.

Em um pequeno ensaio randomizado, a dexmedetomidina, que é um agonista do

adrenorreceptor alfa-2 altamente seletivo (0,4 μg/kg/h começando imediatamente após a
indução anestésica e continuando por 24 horas após a cirurgia), reduziu significativamente
a incidência de LRA pós-operatória em pacientes submetidos a cirurgia em valvas
cardíacas. Entre os pacientes de terapia intensiva que recebem soluções cristalóides, o uso
de soluções cristaloides balanceadas (p. ex., solução de Ringer com lactato) reduz o risco
de LRA em comparação com soro fisiológico,A12 mas tal benefício não foi demonstrado em
adultos com condições não críticas.A13

Goldman, Lee, e Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha

Biblioteca, (26th edição). Grupo GEN, 2022.
 g. Prognóstico;

· Cerca de um terço dos pacientes que desenvolveram LRA durante a internação

apresentam necessidade de terapia de substituição renal após a alta hospitalar.

· A mortalidade intra-hospitalar da LRA chega a ser maior que 50%.

· 12,5% dos pacientes sobreviventes que necessitam de TSR na internação ainda

permaneciam dependentes de diálise em 1 a 10 anos.

· Aproximadamente 40% dos pacientes com LRA com necessidade de TSR

apresentam DRC.

· Um risco de 40% de óbito em 2 anos após alta de pacientes com LRA foi
observado.

· Os guidelines do KDIGO recomendam seguimento com nefrologista dentro de 90

dias após a LRA, o que reduz em 24% esse risco de óbito em 2 anos.

3. Conhecer os exames de imagem úteis para avaliação de IRA.

Técnicas de imagem e indicações:

Urografia excretora

A urografia excretora (UE) tem sido o método tradicional de imagem dos rins, porém vem
sendo paulatinamente substituída por outros métodos que demonstram melhor a anatomia
renal e apresentam maior acurácia e capacidade para avaliação sistêmica.

Ultrassonografia (USG)

O uso da USG na urologia expandiu-se dramaticamente por causa de sua grande

praticidade clínica, sendo utilizada primariamente como exame de triagem, também em
procedimentos intervencionistas e acompanhamento longitudinal de doenças urológicas. A
dor abdominal aguda é uma das causas mais comuns de queixas nos serviços de
emergência. Em 30% dos casos, o diagnóstico não é definido em razão da resolução
espontânea dos sintomas. Na investigação, o ultrassom é o método mais utilizado por ser
exame de baixo custo, não invasivo e de fácil acesso, além de permitir o direcionamento do
exame para a área suspeita. A USG com Doppler colorido está entre os métodos usados na
avaliação da estenose de artérias renais.

Tomografia computadorizada:

A tomografia computadorizada (TC) é uma técnica de diagnóstico por imagem rápida,

facilmente realizada e segura, que fornece informações valiosas sobre um amplo espectro
de doenças renais. Atualmente, os aparelhos que utilizam multidetectores (TCMD) são
altamente precisos para determinar a natureza e o estadiamento de massas renais, assim
como desempenham um valioso papel na avaliação de pacientes com doença cística renal,
trauma renal, infecções renais, distúrbios vasculares e hidronefrose de causa desconhecida.
No início de 1980, a exposição à radiação de imaginologia médica representava cerca de
15% da dose per capita. Hoje em dia, houve um aumento significativo de quase seis vezes
na dose de radiação a partir de imagens médicas entre 1982 e 2006. Esse aumento é
predominantemente impulsionado pelo aumento do uso da TC, com uma estimativa de 4
milhões de exames de TC pediátricos realizados em 2007. As crianças são mais sensíveis
aos efeitos estocásticos da radiação e têm uma expectativa de vida maior do que os
adultos, o que resulta em maior suscetibilidade para expressar efeitos de radiação.
Portanto, o uso excessivo deve ser reduzido, adaptando-se aos protocolos TC para
minimizar a dose desnecessária, além da indicação de métodos alternativos sem radiação,
como USG e ressonância magnética (RM).

Ressonância magnética (RM):

A RM pode substituir a TC na avaliação renal, nos pacientes que apresentem

contraindicação alérgica aos agentes de contraste iodados e tem a vantagem de não utilizar
radiação ionizante. Entretanto, alguns cuidados devem ser tomados em pacientes com
insuficiência renal (IR), como forma de prevenção da fibrose nefrogênica sistêmica
relacionada ao gadolínio.

Em paciente com IR grau 3 (clearance estimado de creatinina entre 30 e 59 mL/min/1,73

m2), deve ser considerada a utilização da menor dose que permita uma imagem adequada,
se possível, meia dose.

Já em pacientes com IR graus 1 e 2 (clearance estimado de creatinina entre 60 e 90 mL/

min/1,73 m2) é sugerido que não seja utilizado contraste à base de gadodiamida. As
aquisições após administração do gadolínio em múltiplas fases fornecem imagens
dinâmicas semelhantes à TC.

A urografia com RM proporciona uma avaliação efetiva do sistema coletor e também

detecção de massas renais, mas o papel mais significativo decorre de sua capacidade de
caracterização do sinal tecidual, visibilização anatômica multiplanar, habilidade de avaliar a
invasão vascular sem necessidade de contraste iodado (importante para pacientes alérgicos
ou em insuficiência renal). Não se utiliza, portanto, a RM com objetivo primordial de
detecção de lesões, mas sobretudo para caracterização de alterações visibilizadas em
outros métodos.