SP 4 - ESPAÇO VIRTUAL

PROBLEMAS

- Masculino, 4 anos, boas condições de saúde

- apresentou coriza e febre baixa, medicado com sintomáticos
- evoluiu com tosse produtiva purulenta e queda do estado geral.
- foi levado ao pronto-atendimento, fez radiografia de tórax e foi diagnosticado com
pneumonia e recebeu a prescrição de amoxicilina.
- Após 48hrs do início do tratamento com antibiótico não houve melhora e
foi reavaliado → desidratação cutâneo mucosa, franca dispneia, com uso
de musculatura acessória, retração de fúrcula e tiragem intercostal.
- Ao exame físico: Mau Estado Geral, dispneico, desidratado (++/4+), cianótico, febril
e rebaixamento do nível de consciência.
- Ao exame físico apresentava murmúrio vesicular abolido no hemitórax direito, com
macicez à percussão, redução do frêmito tóraco-vocal e da ausculta da voz, redução
da expansibilidade torácica, sibilos e crepitações grossas no hemitórax contralateral.
FR de 36 rpm e a SpO2 de 70%.
- Ao exame cardiovascular encontrou-se 2 bulhas rítmicas, normofonéticas, com FC
de 122 bpm e PA de 60x20 mmHg.
- Exame de imagem → broncopneumonia e velamento do hemitórax direito,
confirmando o diagnóstico de derrame pleural
- realizada então toracocentese de urgência, com saída de grande quantidade de
exsudato, enviado para exames adicionais do líquido pleural e drenagem torácica à
direita com selo d’água, havendo saída de material purulento
- Gasometria arterial com resultado de pH: 7,29 (7,35-7,45), PO2: 62 mmHg (80-100),
PCO2: 31 mmHg (35-45) e Bicarbonato: 15 mEq/L (22-28); BE: -10mEq/L (-3/+3).
- Foi realizada intubação orotraqueal e iniciou ventilação artificial com FiO2 de 0,4.
 - ATB mudado para oxacilina e ceftriaxona.
- Houve necessidade de uso de dobutamina
- Seu estado geral começou a melhorar após cinco dias e o paciente não evoluiu com
pneumotórax, retirando-se lentamente a ventilação artificial. Os antibióticos foram
mantidos por mais dez dias, até a alta hospitalar.

BRAINSTORM

- acidose metabólica ou respiratória??

- pneumonia lobar → broncopneumonia
- geralmente esse não é o curso natural da doença geralmente
- na primeira prescrição poderia ter sido prescrito amoxicilina + clavulanato, pois a
chance da bactéria ser resistente (produtora de beta lactamase) é grande
- a insuficiência respiratória é evidente pelos sinais de esforço respiratório
- a desidratação vem também com a dispneia, pois há perda de líquidos, além da
febre… perdendo mais líquidos que adultos
- macicez devido ao líquido entre as pleuras, além do frêmito tóraco vocal e
expansibilidade reduzidas.
- FR estava aumentada na tentativa de compensar, além de sibilos e crepitações,
devido à presença de muco
- no exame cardiovascular, a frequência cardíaca estava aumentada, possivelmente
pela desidratação, na tentativa de compensação
- velamento → apagamento do seio costofrênico → sinal de derrame pleural
- exsudato → classificado pelos critérios de light (glicose diminuída pela
presença de bactérias, proteínas aumentadas…)
- acidose mista, respiratória ou metabólica?
- intubado pela proteção de vias aéreas e pelo rebaixamento
- dobutamina para ajudar na contração cardíaca
- evolução para pneumotórax → infecção, respirador?
- pneumonia adquirida na comunidade

FLUXOGRAMA:
OBJETIVOS: cap 50 E 52 (livro USP); cap 288 (HARRISON); cap 92 CECIL.

1- Sobre derrame pleural, explique:

- mecanismo de formação (fisiopatologia)

- manifestações clínicas e alterações de exame físico
- nomear os agentes etiológicos mais comuns do derrame pleural na faixa
etária pediátrica e adulta.
 - diagnóstico
- conduta/tratamento

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

O espaço entre a pleura visceral, que recobre os pulmões, e a pleura parietal, que recobre a
parede torácica, o mediastino e o diafragma, é reconhecido como espaço pleural. Em
humanos, não há conexão anatômica entre as cavidades pleurais. A pleura visceral recebe
seu suprimento sanguíneo da circulação brônquica e a pleura parietal recebe seu
suprimento sanguíneo das artérias intercostais. Em condições normais, existe uma fina
lâmina líquida com 5 a 10 mL de líquido seroso, que ajuda na lubrificação e facilita o
movimento do pulmão durante a inspiração e expiração. Os linfáticos subpleurais são o
principal responsável pela remoção do líquido pleural da cavidade. Em condições
patológicas, existe excesso de produção ou insuficiente remoção desse líquido,
gerando acúmulo dele, o que é definido como derrame pleural.

Estima-se que cerca de 1,5 milhão de pessoas desenvolvam derrame pleural

anualmente nos Estados Unidos. A principal causa é a insuficiência cardíaca (IC), contando
com 500.000 casos por ano, seguida pela pneumonia com incidência estimada em 300.000
casos e pelo derrame pleural neoplásico, que conta com 200.000 casos (Tabela 1). Nos
países em desenvolvimento, inclusive o Brasil, a tuberculose é uma das principais
causas, devendo sempre ser suspeitada, uma vez que o derrame pleural é sua
manifestação extrapulmonar mais comum.

Estima-se que entre 20 e 40% dos pacientes internados por pneumonia apresentam
derrame pleural associado. Nos pacientes com mais de 50 anos, as causas neoplásicas
superam os derrames parapneumônicos. Cirrose, embolia pulmonar, doença viral e cirurgia
de revascularização miocárdica também são causas comuns de derrame.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Quando pulmões normais são removidos da caixa torácica, o volume de gás em seu interior
se reduz devido à sua retração elástica. A parede torácica, pelo contrário, quando aberta e
em contato com a pressão atmosférica, no final da expiração (isto é, volume residual
funcional), tende a expandir. Esse balanço entre as forças de retração pulmonar e expansão
torácica mantém a pressão dentro do espaço pleural negativa (–3 a –5 cmH2O).

A função fisiológica do espaço pleural em humanos não está muito bem

estabelecida. A teoria mais aceita é a de que a pleura serve como uma membrana elástica
serosa, que permite às mudanças do formato do pulmão durante o ciclo respiratório, bem
como previne o colabamento alveolar ao fim da expiração graças à pressão negativa
mantida no espaço pleural. No entanto, a presença desse espaço virtual entre os folhetos
pleurais parece não ser absolutamente necessária à respiração, uma vez que os seres
humanos vivem normalmente após cirurgia para obliteração do espaço pleural (pleurodese),
com o benefício do alívio da dispneia induzida por um derrame pleural ou pneumotórax
prévio.

Os folhetos pleurais são cobertos por células mesoteliais que são metabolicamente
ativas e produzem diversas substâncias, tais como ácido hialurônico, óxido nítrico e fator de
crescimento tecidual β (TGF β). Estima-se que aproximadamente 0,26 mL/kg de peso de
líquido pleural esteja presente em cada cavidade pleural. Esse fluido é tanto produzido
quanto reabsorvido na pleura parietal e depende do balanço entre as pressões, hidrostáticas
e oncóticas, dos fluxos sanguíneos sistêmico, pulmonar e pleural. Os vasos linfáticos, que
estão conectados à pleura parietal, são os responsáveis pela reabsorção do líquido pleural e
o fluxo nesses vasos pode aumentar em até 20 vezes para suprir uma demanda aumentada
de formação de líquido pleural. Logo, derrame pleural clinicamente significativo só vai
se desenvolver se a produção de fluidos superar a capacidade de drenagem dos
vasos linfáticos, devido à alta produção, baixa reabsorção ou combinação dos dois
fatores.

Um derrame pode ser exsudativo ou transudativo. Derrame exsudativo ocorre

quando fatores locais estão alterados, como inflamação do pulmão ou da pleura, que
causa extravasamento capilar de líquido para o espaço pleural e/ou nos casos em que
ocorre redução da drenagem linfática como em doenças proliferativas (p. ex., neoplasia) ou
inflamatórias (p. ex., pneumonia). Derrames transudativos, por outro lado, ocorrem
geralmente por fatores sistêmicos como aumento da pressão hidrostática (p. ex.,
insuficiência cardíaca), redução da pressão oncótica (p. ex., hipoproteinemia), aumento da
pressão negativa intrapleural (p. ex., atelectasia) ou movimento do líquido ascítico através
do diafragma (p. ex., hidrotórax hepático). A Tabela 2 resume as causas de derrame pleural
segundo a fisiopatologia.
IDENTIFICAÇÃO DO DERRAME PLEURAL

O derrame pleural pode ser suspeitado durante a história clínica do paciente ou durante o
exame físico. O paciente com derrame pleural pode se queixar de dispneia, tosse seca, dor
pleurítica ou trepopneia, que é uma forma de dispneia que se alivia quando o paciente deita
do lado do derrame.

Os sintomas dependem do tamanho da coleção, porém pacientes com doenças pulmonares

(p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica [DPOC], linfangite carcinomatosa ou embolia
pulmonar) podem ter sintomas com derrames pequenos a moderados.

Durante o exame físico, a suspeita de derrame pleural pode advir de:\

- alterações como redução ou abolição do murmúrio vesicular;

- macicez à percussão (sinal mais associado);

- frêmito toracovocal reduzido.

Porém, esses achados dependem basicamente do tamanho do derrame, sendo encontrados

em coleções maiores que 300 mL.

Achados adicionais como tosse, febre, ortopneia e artralgia concomitantes podem ser úteis
na formulação das hipóteses etiológicas do derrame e reduzir o leque de diagnósticos
diferenciais. História de viagem recente, ocupação atual e prévia, medicações em uso,
cirurgias recentes (p. ex., revascularização miocárdica), neoplasia, lugar de residência e
exposição prévia a asbesto devem ser interrogados. No exame físico, outras pistas
diagnósticas são turgência jugular, edema periférico, edema assimétrico de membros
inferiores, estigmas de hepatopatia (p. ex., rarefação de pelos, eritema palmar,
ginecomastia, circulação colateral...), deformidades articulares ou sinais de sinovite. Tais
achados podem ajudar no diagnóstico etiológico do derrame.

A radiografia de tórax é comumente o primeiro exame a ser solicitado na suspeita do

derrame pleural e na maioria das vezes é suficiente para identificar o derrame.
Na posição ortostática (PA e perfil), o líquido tende a se acumular na porção inferior,
causando uma imagem homogênea que oblitera o seio costofrênico ou altera sua
angulação. Esse achado radiológico ocorre com derrames > 200 mL.

A radiografia em decúbito lateral com raios horizontais é mais sensível e pode demonstrar
coleção pleural de até 50 mL.

Na incidência anteroposterior (no leito), derrames grandes a moderados aparecem como

uma opacificação homogênea do campo pulmonar, com vasculatura ainda visível.

A radiografia também pode ajudar no diagnóstico etiológico do derrame. Existem três

padrões de derrame que podem ser úteis no diagnóstico etiológico: bilateral, unilateral
maciço e loculado.

Derrames bilaterais sugerem insuficiência cardíaca (mais comum), geralmente associada a

outros sinais como cefalização ou redistribuição da trama vascular, edema intersticial ou
alveolar e aumento da silhueta cardíaca. Na ausência de cardiomegalia, o diagnóstico
diferencial deve incluir neoplasia, pleurite lúpica ou pericardite constritiva.

Loculações sugerem inflamação pleural e podem estar associadas a empiema, tuberculose

ou hemotórax.

Derrames gigantes estão mais comumente associados à malignidade (60%), seguidos por
derrame parapneumônico (20%) e menos comumente hidrotórax hepático e tuberculose.

O papel da ultrassonografia (USG) de tórax tem sido cada vez mais bem estabelecido na
abordagem do derrame pleural. Quando comparada a outros métodos de imagem
(radiografia e tomografia), a USG tem melhor capacidade de quantificar o volume de líquido
pleural, melhor caracterização de septações pleurais, melhor diferenciação entre líquido
pleural, espessamento pleural e consolidação pulmonar, como também consegue distinguir
entre exsudatos e derrames malignos.

O principal diferencial da USG é o fato de seu uso estar associado a menos complicações
durante a toracocentese, biópsia ou drenagem pleural e apresenta maiores taxas de
sucesso dos procedimentos, principalmente quando os derrames são pequenos e loculados.
· US de tórax point-of-care (POCUS): quando comparada a outros métodos de imagem
(radiografia e tomografia), a USG tem melhor capacidade de quantificar o volume de líquido
pleural, melhor caracterização de septações pleurais, melhor diferenciação entre líquido
pleural, espessamento pleural e consolidação pulmonar, como também consegue distinguir
entre exsudatos e derrames malignos. Anecóica.
RAIO X TÓRAX: exame + pedido 🡪 realizado em PA e PERFIL
- POSSÍVEIS ACHADOS:
● apagamento do seio costofrênico 🡪 fazendo com que haja
SINAL DA SILHUETA
● SINAL DO MENISCO/PARÁBOLA 🡪 o qual consiste em uma
parábola na borda do líquido.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

→Toracocentese:

A toracocentese está INDICADA EM QUALQUER DERRAME PLEURAL NOVO,

INEXPLICADO, QUE TENHA MAIS QUE 1 CM NA RADIOGRAFIA EM DECÚBITO
LATERAL. As únicas situações em que se está autorizado a prescindir da toracocentese
são: quando há evidências claras de derrame associado à insuficiência cardíaca congestiva,
derrames parapneumônicos pequenos ou secundários à cirurgia de revascularização
miocárdica. Entretanto, se houver febre, dor pleurítica, tamanhos muito discrepantes ou o
derrame não regredir após tratamento inicial, está indicada a toracocentese diagnóstica.
CASO O PACIENTE ESTEJA EM FRANCA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA OU
DESCOMPENSADO DA FUNÇÃO CARDÍACA E TENHA UM DERRAME DE GRANDE
MONTA, ESTÁ INDICADA A TORACOCENTESE DE EMERGÊNCIA COM OU SEM
INTRODUÇÃO DE DRENO TUBULAR.

É importante lembrar que NÃO SE DEVE RETIRAR MAIS DO QUE 1.500 ML DE LÍQUIDO
PLEURAL DE UMA VEZ, devido ao risco de edema pulmonar de reexpansão.

A taxa de complicações da toracocentese é baixa, com 2 a 6% de pneumotórax, com

menos da metade dos casos de pneumotórax necessitando de intervenção, e apenas 1%
dos pacientes apresentam hemotórax, com essa taxa sendo bem menor na toracocentese
diagnóstica. Radiografia de controle não é necessária após toracocentese.

-Fatores associados com ocorrência de pneumotórax foram:

● Tosse após procedimento.

● Dispneia após procedimento.
● Dor torácica após procedimento.
● Saída de ar na seringa de punção.
● Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular abolido.

Assim, exceto nas circunstâncias que o paciente apresente esses sintomas, não é
necessário realizar radiografia de tórax para controle.

→Aspecto do líquido pleural:

A aparência macroscópica do líquido pleural deve ser analisada no momento da coleta do

líquido. O fluido pode se apresentar seroso, serossanguinolento, hemorrágico ou purulento.
Alguns aspectos podem sugerir a etiologia do derrame e gerar condutas imediatas (p. ex.,
empiema pleural).

Líquido sanguinolento → é comumente visto em derrames malignos, embolia

pulmonar, trauma, relacionado a asbesto, pós-cirurgia cardíaca, secundário à
tuberculose ou parapneumônico complicado.

Fluido purulento → pode ser visto no empiema, mas também pode mimetizar a
aparência leitosa dos derrames lipídicos (p. ex., quilotórax). Além disso, um odor
fétido pode ser sentido nas infecções por anaeróbios ou odor de amônia pode
estar presente no urinotórax.
2- Diferenciar transudato e exsudato, utilizando os critérios de light:

Transudato vs. exsudato

Após a análise macroscópica do aspecto do líquido, o próximo passo é distinguir os

pacientes que têm causas inflamatórias de derrame (i. e., exsudato) daqueles que têm
causas não inflamatórias (i. e., transudato).

O uso dos critérios de Light, para diferenciação entre transudato e exsudato, foi inicialmente
descrito em 1972 e permanece como o método padrão até os dias de hoje. De acordo com
os critérios de Light, o paciente apresenta um derrame pleural inflamatório (i. e.,
exsudativo), quando ele apresentar um desses critérios:

- Razão entre a proteína do líquido pleural e a proteína sérica > 0,5.

- Razão entre a desidrogenase lática (DHL) do líquido pleural e o DHL sérico > 0,6.
- DHL do líquido pleural > 200 UI (ou > 2/3 do limite superior da normalidade do DHL
sérico).

Para definir transudado necessita ter 3 critérios

Para definir exsudato precisa de 1 critério

Os critérios de Light, apesar de representarem o padrão para definição de exsudato e

transudato, podem caracterizar erroneamente essa divisão em até 25% dos casos. Quando
a dosagem de proteína ou o DHL sérico não estiverem disponíveis para comparação, uma
proteína do líquido pleural > 3 g/dL ou a dosagem de colesterol do líquido pleural > 45
mg/dL apresentam performance similar aos critérios de Light em quatro estudos. Um outro
estudo mostrou que a dosagem de colesterol do líquido pleural > 43 mg/dL apresentou
sensibilidade de 75% e especificidade de 80% para o diagnóstico de exsudato. Ao se utilizar
ponto de corte do colesterol do líquido pleural > 60 mg/dL, a sensibilidade cai para 54%,
mas a especificidade se torna 92%. A relação do colesterol pleural/sérico < 0,3
(sensibilidade 89%; especificidade 81%) também pode ser utilizada para essa diferenciação
entre transudato e exsudato.

→Preparação das amostras do líquido pleural e exames a serem

solicitados:

Para análise laboratorial, recomenda-se a retirada de 50 a 60 mL de líquido pleural. Deve-se

separar em tubos estéreis, para bioquímica (5 mL), microbiologia (20 mL) e citologia (10 a
25 mL).

Para a mensuração do pH é necessário evitar contato do fluido com o meio externo; e para
realização de culturas deve-se inocular o líquido nos balões de hemocultura à beira do leito.

● Os exames laboratoriais a serem solicitados vão depender da suspeita clínica inicial.

Além do DHL e proteínas para aplicação dos critérios de Light, comumente se
solicita contagem celular e diferencial, pH e glicose.
● Se existe suspeita de infecção, bacterioscopia e cultura devem ser realizadas.
● Se há indícios de neoplasia, deve-se solicitar citologia oncótica.
● Testes adicionais comumente solicitados são amilase, colesterol, triglicerídeos, ADA,
baciloscopia (BAAR) e cultura para M. tuberculosis.

Celularidade → A contagem celular e diferencial com predomínio de neutrófilos (>

50%) sugere processo agudo, enquanto o predomínio de linfócitos (> 50%) indica que o
processo é crônico.

Alguns diagnósticos diferenciais podem ser suspeitados na presença de neutrofilia, tais

como derrame parapneumônico, doenças abdominais, pancreatite, embolia pulmonar,
neoplasia (20% dos casos) ou tuberculose em fase aguda (10% dos casos). Alguns estudos
sugerem que a presença aumentada de neutrófilos pode estar associada a pleurite por
medicamentos, granulomatose eosinofílica, relacionada a asbestos, linfoma, infarto
pulmonar, doença fúngica (coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose) ou infecção
parasitária.

Quando os linfócitos e macrófagos predominam, embolia pulmonar, neoplasia (80% dos

casos) e tuberculose (90% dos casos) são os diagnósticos mais comuns. Caso haja maior
predomínio linfocítico (> 80% de linfócitos), tuberculose, linfoma, artrite reumatoide ou
sarcoidose passam a ser os diagnósticos mais prováveis.

Contagens de células superiores a 50.000 células/mm3 ocorrem principalmente em derrame

pleural parapneumônico complicado, com a maioria dos exsudatos apresentando > 10.000
células/mm3, embora exsudatos crônicos frequentemente apresentem < 5.000 células/mm3.

A eosinofilia (> 10%) pode estar presente quando existe ar ou sangue no espaço pleural,
porém é inespecífica, pois também pode ocorrer na paragonimíase, uso de medicamentos
como nitrofurantoína, síndrome de Churg-Strauss, asbestose e punções pleurais de
repetição. Valores de eosinófilos > 10% são virtualmente excludentes do diagnóstico de
tuberculose (TB).
 Outros:

● Glicose.
○ Níveis de glicose reduzidos no líquido pleural (abaixo de 60 mg/dL) ou uma
proporção de conteúdo de glicose no líquido pleural/soro inferior a 0,5 são
mais consistentes e dramáticas na pleurite reumatoide e nos exsudatos
parapneumônicos grosseiramente purulentos, malignidade, tuberculose,
empiema.
○ líquido pleural (abaixo de 30 mg/dL): artrite reumatóide, empiema.

PH → A glicose consumida (< 60 mg/dL) e o pH pleural baixo (< 7,20) geralmente ocorrem
juntos, principalmente nos derrames parapneumônicos. Essas alterações são resultado da
produção de ácidos e metabolismo de células e bactérias no espaço pleural (ocorrem
também em neoplasia, tuberculose, artrite reumatoide e pleurite lúpica).

● Enzimas amilase:
○ amilase pleural/sérica > 1: doença pancreática, rotura de esôfago, doença de
esôfago, doença maligna.
○ Um aumento na amilase do fluido pleural, definido como um valor maior que o
limite superior da normalidade da amilase sérica (100-300 U/L), ocorre em
neoplasia (mais comum), ruptura esofágica e doença pancreática.

Citologia oncótica → A citologia oncótica do líquido pleural é uma maneira

conveniente e relativamente eficiente de estabelecer um diagnóstico oncológico,
chegando a 60 a 75% de rendimento da amostra. Alguns tipos de câncer têm
menor positividade, como os sarcomas e linfomas (25%), carcinomas
epidermoides (20%) e mesoteliomas (10%). As causas mais comuns de derrame
pleural maligno são carcinomas de pulmão, mama e o linfoma. O prognóstico é
reservado, com sobrevida média de 4 a 7 meses.
Tratamento: trata-se a causa de base.

Derrame Parapneumônico: é o acúmulo de fluido pleural exsudativo, associado à

pneumonia.

→ simples (não complicado) → ATB

→ complicado/empiema → Manter ATB + drenagem

■ empiema: É frequentemente resistente a antibióticos porque não consegue

se infiltrar e, portanto, muitas vezes é apenas passível de drenagem
cirúrgica, ou seja, requer a inserção de dreno torácico.
■ complicado loculado: uso de fibrinolíticos como t-PA junto com a DNase
é uma abordagem possível.
3- Estude a gasometria arterial e sua interpretação (básica):

A manutenção do equilíbrio acidobásico – é de importância crítica para a função celular

normal -> manutenção do PH.

Em um indivíduo saudável, vários mecanismos ajudam a manter O PH DO SANGUE

ARTERIAL SISTÊMICO ENTRE 7,35 E 7,45. Como as reações metabólicas produzem
frequentemente um excesso considerável de H+, a ausência de qualquer mecanismo para a
retirada de H+ faria com que os níveis de H+ nos líquidos corporais aumentassem até um
nível letal. A homeostasia da concentração de H+ dentro de uma faixa estreita é essencial
para a sobrevivência. A remoção de H+ dos líquidos corporais e sua eliminação
subsequente pelo corpo dependem dos três mecanismos principais a seguir:

[Link] tampão. Os tampões agem rapidamente para ligar temporariamente o H+,

removendo o excesso altamente reativo de H+ da solução. Assim, os tampões aumentam o
pH dos líquidos corporais, porém não removem o H+ do sangue.

Os tampões evitam modificações rápidas e drásticas no pH dos líquidos corporais por

converterem ácidos e bases fortes em ácidos e bases fracos em frações de segundo. Os
ácidos fortes diminuem o pH mais acentuadamente do que os ácidos fracos porque os
ácidos fortes liberam H+ mais rapidamente e, desse modo, fornecem mais íons hidrogênio
livres. De modo semelhante, uma base forte eleva o pH mais acentuadamente do que as
fracas. Os principais sistemas tampão dos líquidos corporais são o sistema tampão proteico,
o sistema tampão ácido carbônico-bicarbonato e o sistema tampão de fosfato.

[Link]ção de dióxido de carbono. Aumentando a frequência e a profundidade

respiratórias, mais dióxido de carbono pode ser exalado. Em alguns minutos isso reduz os
níveis de ácido carbônico no sangue, o que eleva o pH sanguíneo (reduz os níveis
sanguíneos de H+).

[Link]ção renal de H+. O mecanismo mais lento, porém o único modo de eliminar outros
ácidos além do ácido carbônico, é por sua excreção pela urina.

ALTERAÇÕES NO EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO:

- PH normal à sangue arterial sistêmico é entre 7,35 e 7,45.

- A acidose (ou acidemia) à o pH sanguíneo se encontra abaixo de 7,35;
- Alcalose (ou alcalemia) à o pH sanguíneo se encontra acima de 7,45.

O principal efeito fisiológico da acidose à depressão do SNC causada pela depressão da

transmissão sináptica. Se o pH do sangue arterial sistêmico for menor do que 7, o indivíduo
fica desorientado, comatoso e pode morrer. Pacientes com acidose grave geralmente
morrem enquanto estão em coma.

Alcalose à é a excitabilidade excessiva tanto do SNC quanto dos nervos periféricos. Os

neurônios conduzem os impulsos repetidamente, mesmo quando não são estimulados pelos
estímulos normais; os resultados são nervosismo, espasmos musculares e, até mesmo,
convulsões e morte.

Uma modificação no pH sanguíneo que leve à acidose ou à alcalose pode ser

contrabalanceada pela compensação, a resposta fisiológica a um desequilíbrio acidobásico
que age para normalizar o pH do sangue arterial. A compensação pode ser completa se o
pH retornar aos valores normais, ou parcial se o pH do sangue arterial sistêmico ainda ficar
abaixo de 7,35 ou acima de 7,45.

Alterações no pH sanguíneo por causas metabólicas à a hiperventilação ou a hipoventilação

à chamada de compensação respiratória, ocorre em alguns minutos e alcança seu máximo
em algumas horas.

Alteração do pH sanguíneo por causas respiratórias à compensação renal – modificações

na secreção de H+ e na reabsorção de HCO3– pelos túbulos renais. A compensação renal
pode começar em alguns minutos, mas ela leva dias para alcançar sua eficiência máxima.

A acidose RESPIRATÓRIA quanto a alcalose respiratória resultam da alteração na pressão

parcial de CO2 (PCO2) no sangue arterial sistêmico (a faixa de normalidade é de 35 a 45
mmHg).

A acidose METABÓLICA quanto a alcalose METABÓLICA à modificações na concentração

de HCO3– (a faixa de normalidade é de 22 a 26 mEq/litro no sangue arterial sistêmico).

PH e bicarbonato são diretamente proporcionais; > o HCO3 > PH; =-o

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Ocorre uma PCO2 anormalmente alta no sangue arterial sistêmico – acima de 45 mmHg à
pH sanguíneo diminua. Qualquer condição que diminua o movimento de CO2 do sangue
para os alvéolos pulmonares e, então, para a atmosfera causa o ACÚMULO DE CO2, DE
H2CO3 E DE H+. Essas condições incluem enfisema, edema pulmonar, lesão ao centro
respiratório no bulbo, obstrução das vias respiratórias ou distúrbios nos músculos envolvidos
com a respiração. Se o problema respiratório não for muito grave, os rins podem ajudar a
elevar o pH sanguíneo de volta à faixa de normalidade pelo aumento da excreção de H+ e
da reabsorção de HCO3– (compensação renal). O objetivo no tratamento da acidose
respiratória é aumentar a exalação de CO2, como, por exemplo, fornecendo terapia
ventilatória. Além disso, a administração intravenosa de HCO3– pode ser útil.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

PCO2 do sangue arterial sistêmico a níveis menores de 35 mmHg. A CAUSA NA QUEDA

DA PCO2 E O AUMENTO RESULTANTE NO PH É A HIPERVENTILAÇÃO, que ocorre em
condições que estimulam o grupo respiratório dorsal no tronco encefálico. Essas condições
incluem deficiência de oxigênio por causa de grandes altitudes ou de doença
pulmonar, acidentes vasculares cerebrais ou ansiedade grave. Novamente, a
compensação renal pode levar o pH de volta para a faixa de normalidade se os rins forem
capazes de diminuir a excreção de H+ e a reabsorção de HCO3–. O tratamento da alcalose
respiratória tem como objetivo aumentar os níveis de CO2 no sangue. Um tratamento
simples é fazer com que o indivíduo inale e exale em um saco de papel por um período
curto; como resultado, o indivíduo inalará uma concentração de CO2 acima do normal.

“METABÓLICAS”

ACIDOSE METABÓLICA

níveis de HCO3– no sangue arterial sistêmico à abaixo de 22 mEq/litro. Tal tipo de declínio
nesse importante sistema tampão faz com que o pH do sangue diminua. Três situações
podem diminuir os níveis sanguíneos de HCO3–: (1) perda real de HCO3–, como pode
ocorrer na diarreia grave ou na disfunção renal; (2) acúmulo de um ácido diferente do
ácido carbônico, como pode ocorrer na cetose; ou (3) falha na excreção de H+
proveniente do metabolismo das proteínas da dieta pelos rins.

Se o problema não for muito grave, a hiperventilação pode devolver o pH sanguíneo à faixa
da normalidade (compensação respiratória). O tratamento da acidose metabólica consiste
na administração de soluções intravenosas de bicarbonato de sódio e na correção da causa
da acidose.

Limite de compensação:

Essa conta serve para analisarmos se os sistemas tampões estão sendo eficazes e, de
fato, compensando essas alterações, ou se há um distúrbio misto por falha nesses
mecanismos.

Dessa forma, devemos primeiramente calcular a PCO2 esperada com a seguinte conta:

pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 (+/-) 2

– Se a pCO2 esperada for equivalente a PCO2 apresentada pelo paciente, se trata de

um distúrbio compensado.

– Caso o paciente apresente menor quantidade de PCO2 do que a PCO2 esperada,

trata-se de uma acidose metabólica associada a uma alcalose respiratória

– E, por fim, se o paciente apresentar maior quantidade de PCO2 do que a esperada,

trata-se de uma acidose metabólica associada a uma acidose respiratória.

Ânion Gap:

O cálculo do ânion gap se dá para analisarmos quais íons estão ocasionando esse
desequilíbrio. Por exemplo, quando o ânion gap é igual ao valor esperado (10 mEq/L),
podemos perceber que o único íon alterado, que mantém o distúrbio, é o cloreto
(denominado acidose hiperclorêmica). Caso de um valor maior que o esperado, estima-se
que outros íons possam estar colaborando para o desequilíbrio e, assim, outras
possíveis etiologias.

O cálculo é feito pela seguinte fórmula:

Na+ – (Cl– + HCO3–) = 10 mEq/L

– Quando aumentado: é devido a aumento de algum outro ácido, que não o cloreto
acidose normocalcemia

– Quando normal: decorrente de perda de bicarbonato = acidose hiperclorêmica

Cálculo da osmolaridade:

Nos casos de acidose metabólica com anion gap aumentado, deve ser calculado a
osmolaridade com base na seguinte fórmula:

Osmolaridade calculada: [2 x(Na+) + (glicose)/18 + ureia/6]

Osmolaridade calculada – osmolaridade medida: 10 ou 15

Caso essa diferença seja maior que 10, é sugestivo de alteração de íons que são
osmoticamente ativos, podendo auxiliar a guiar a busca pela etiologia (como, por exemplo,
metanol e etilenoglicol).

Tratamento de reposição:

Inicialmente deve ser tratada a causa base, avaliando as possíveis etiologias desse
desequilíbrio.

Posteriormente, pode ser calculado o déficit de bicarbonato, equivalente ao quanto deverá

ser reposto para reverter o quadro. Essa opção deve ser utilizada principalmente nas
acidemias graves (pH < 7,2; bicarbonato < 8)

Calcular déficit de bicarbonato:

Bic necessário = (Bic desejado – bic atual) x 50% do peso corporal

Repor com solução isotônica 0,1 mEq/Kg/min

Caso o paciente apresente anion gap aumentado, ou seja, presença de outros íons
responsáveis pelo desequilíbrio, não é indicado a reposição de bicarbonato. Nesses
casos pode-se optar por, principalmente, tratar a causa base.

ALCALOSE METABÓLICA

A concentração de HCO3– no sangue arterial sistêmico à se encontra acima de 26

mEq/litro. Uma perda não respiratória de ácido ou uma ingestão excessiva de fármacos
alcalinos faz com que o pH sanguíneo aumente até níveis acima de 7,45. Excesso de vômito
do conteúdo gástrico, que resulta em uma perda substancial de ácido clorídrico,
provavelmente é a causa mais frequente de alcalose metabólica. Outras causas incluem
aspiração gástrica, o uso de determinados diuréticos, distúrbios endócrinos, ingestão
excessiva de fármacos alcalinos (antiácidos) e desidratação grave. A compensação
respiratória por intermédio da hipoventilação pode retornar o pH sanguíneo à faixa da
normalidade. O tratamento da alcalose metabólica consiste na administração de soluções
líquidas para a correção das deficiências de Cl–, de K+ e de outros eletrólitos, além da
correção da causa da alcalose.

CÁLCULO DE BASE EXCESS:

Valores de referência para o Base Excess: de -3 a +3.

Se tivermos um valor de bases menor que -3, o organismo está perdendo bases por um
distúrbio primário (acidose metabólica) ou compensatório (alcalose respiratória – excreção
maior de bases para compensar uma diminuição da PCO2).

Caso tenhamos um valor superior a +3, há um aumento do total de bases, ou seja, o

organismo está retendo bases podendo indicar um distúrbio primário (alcalose
metabólica) ou compensatório (acidose respiratória – retenção de bases para compensar
um aumento de PCO2).

4- Sobre pneumotórax, explique:

- Mecanismo de formação (fisiopatologia)

- Etiologia
- Manifestações clínicas e alterações de exame físico
- Diagnóstico
- Conduta/Tratamento

Definição:

Pneumotórax é definido como presença de ar no espaço pleural. A maioria dos casos é

associada a trauma ou iatrogenia. Pneumotórax primário ou espontâneo ocorre sem doença
pulmonar ou outro fator precipitante clinicamente aparente. Pneumotórax secundário ocorre
em pacientes com doença pulmonar subjacente ou secundária a trauma. Pneumotórax
traumático pode ser subdividido em iatrogênico e não iatrogênico, se associados ou não a
procedimentos médicos.
 Etiologia:

→ Espontâneo

Primário:

- ocorre na ausência de doenças pulmonares ou outro fator precipitante clinicamente

aparente.
- Bolhas subpleurais.

Secundário: associado a uma doença pulmonar subjacente.

- Doenças das vias aéreas: asma, enfisema, DPOC, fibrose cística.

- Doenças intersticiais: sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, granuloma
eosinofílico, esclerose tuberosa.
- Doenças infecciosas: pneumocistose, pneumonia com necrose, tuberculose
pulmonar, AIDS,
- Doenças do tecido conjuntivo: artrite reumatóide, esclerose sistêmica, síndrome
de Marfan.
- Outras causas: endometriose torácica, ruptura espontânea esofágica, pneumotórax
neonatal,
- pneumotórax catamenial: ocorre em função das alterações da integridade do
diafragma em conjunto com a menstruação, acometendo mulheres acima de
30 anos, com sintomas 24 – 72 horas após fluxo menstrual e que pode ter
como causa a endometriose pulmonar.

- Adquiridos

Iatrogênico: resultado de algum procedimento invasivo.

- Punção venosa central

- Toracocentese
- Biópsia → pleural, transbrônquica, transtorácica.
- Bloqueios intercostais.
- Drenagem torácica inadequada.

Não Iatrogênico/traumático:

- Traumático torácico fechado; trauma torácico penetrante.

- Fraturas de costela.

Epidemiologia

Espontâneo

Primário:

● incidência maior do sexo masculino e faixa etária 20 – 30 anos.

● hereditariedade e tabagismo são fatores de predisposição.
● 14 – 22 casos em cada 100 mil homens.
 ● homens mais altos e magros.
● Quase sempre é unilateral.
● fumantes.

Secundário:

● maior taxa de mortalidade.

● incidência maior no sexo masculino e faixa etária > 45 anos.
● DPOC é a causa mais frequente.

- Adquiridos:

● iatrogênicos e traumáticos: ocorrem em qualquer idade e com mais frequência.

Fisiopatologia:

- Em condições normais: as pleuras parietal e visceral estão em íntima aposição. O espaço

intrapleural tem pressão negativa com flutuações entre inspiração e expiração. A tendência
inerente da parede torácica é que o ar entre por pressão positiva (atmosférica) e consiga
expandir e impedir o colapso dos pulmões por recolhimento elástico.

- SIMPLES: comunicação entre meio externo e pulmão. Não gera pressão dentro do tórax.

- Espontâneo

Primário:

● bolhas subpleurais: leva a obstrução das pequenas vias áreas devido a inflamação, o
que acabar por aumentar a pressão alveolar, levando à ruptura de alvéolos, e
consequentemente fazendo com que desloque ar para o interstício e hilo pulmonar
gerando o pneumotórax.
● bolhas subpleurais: uma ruptura de bolha ou “bleb” subpleural altera a integridade
pleural, deixando escapar ar para o espaço pleural.

Secundário: ocorre quando há ruptura da pleura visceral secundária a doença pulmonar

subjacente.

- Adquiridos

Traumático: é frequentemente associado a um trauma contuso ou penetrante. No trauma

penetrante, o ar pode vazar para o espaço pleural através da parede torácica ou do pulmão
danificado.

CONSEQUÊNCIAS

- O pneumotórax reduz os volumes pulmonares, a complacência e a capacidade de difusão.

Pneumotórax hipertensivo → Causas:

● Ventilação mecânica
● Trauma tórax fechado
 ● DPOC
● Fratura de costela
● Pós-punção acesso venoso central

- Fisiopatologia:

● retorno venoso, o enchimento diastólico e o débito cardíaco, causando alteração da

relação ventilação-perfusão e resultando em hipoxemia e choque
● é causado quando a pleural visceral é lesada fazendo com que a pressão intrapleural
se eleve acima da pressão atmosférica (> 15 a 20 mmHg), isso faz com que haja
acúmulo de ar inalado que não pode sair devido a um sistema de válvula de
retenção. Em consequência disso, os grandes vasos e o coração são comprimidos e
deslocados contralateralmente restringindo de forma importante o retorno venoso, o
enchimento diastólico e o débito cardíaco, causando alteração da relação ventilação-
perfusão e resultando em hipoxemia e choque.

SINAIS CLÍNICOS /EXAME FÍSICO

Os principais sintomas são o aparecimento súbito de dispneia e dor torácica do tipo

pleurítica, ipsilateral, que caracteristicamente ocorrem quando o paciente está em repouso.
Os sintomas associados ao componente pleurítico do pneumotórax geralmente melhoram
nas primeiras 24 horas mesmo sem tratamento, porém isso não significa que o pneumotórax
foi resolvido. Dispneia grave é rara, a menos que o paciente tenha pouca reserva devido à
doença parenquimatosa subjacente, por exemplo, DPOC ou se desenvolver um
pneumotórax hipertensivo.

Taquicardia sinusal é o achado no exame físico mais comum, e enfisema subcutâneo pode
estar presente, principalmente em pacientes com pneumomediastino. Outros achados
clássicos ao exame físico, como murmúrio vesicular diminuído, hipertimpanismo à
percussão e ausência de frêmito toracovocal, são dependentes da extensão do
pneumotórax e não costumam estar presentes em pneumotóraces pequenos.

No pneumotórax traumático, a ausência de murmúrio vesicular ipsilateral ocorre na maioria

dos casos. No trauma, devemos sempre descartar a presença de pneumotórax hipertensivo,
geralmente se apresenta com dispneia significativa, hiper-ressonância à percussão do lado
afetado, desvio da traqueia e hipotensão após sofrer um trauma, deve-se indicar abordagem
imediata do pneumotórax

Diagnóstico

Radiografia de tórax PA com o paciente de pé é o exame inicial recomendado e demonstra

a perda de marcações pulmonares na periferia e uma linha pleural paralela à parede
torácica. Deve-se verificar se a linha não se estende para fora da cavidade torácica,
sugerindo uma confluência de sombras ou linha da pele. Outro achado radiográfico
importante é a não visualização de vasos pulmonares além da linha de pleura visceral. Em
casos graves, pode ser visto desvio de traqueia contralateral à lesão, deslocamento inferior
do fígado e aumento unilateral do hemitórax afetado.

Radiografia torácica em perfil pode identificar pneumotórax em até 14% dos casos não
diagnosticados com a radiografia em PA, mas isoladamente é um exame menos sensível
que a posição PA, mas às vezes é a única posição possível em pacientes com trauma. A
sensibilidade da radiografia de tórax, quando comparada à TC, é de 75,5% com
especificidade de 100%.

A ultrassonografia de tórax point-of-care tem ganhado cada vez mais espaço no

departamento de emergência, tem sensibilidade maior do que 95% e especificidade próxima
a 99% quando realizada por médicos experientes. Em comparação com o raio X de tórax,
uma revisão publicada em 2013 por Raja et al. mostrou que o USG tem sensibilidade bem
superior à da radiografia de tórax no diagnóstico de pneumotórax (90,9% vs. 50,2%). Em um
pulmão normal, há comumente uma reverberação ultrassonográfica distal à pleura que se
parece com uma cauda de cometa e um sinal deslizante do movimento da pleura visceral ao
longo da pleura parietal “lung sliding”. Na presença de ar intrapleural, aderências pleurais,
derrames e doença parenquimatosa, pequeno pneumotórax pode ser localizado e, portanto,
o sinal da pleura deslizante e a reverberação da cauda do cometa são perdidos.

A TC de tórax é o exame padrão ouro no diagnóstico de pneumotórax, porém

raramente é necessária, mas pode ser útil em pacientes com doença pulmonar estrutural,
como fibrose cística e linfangioleiomiomatose, e permite estimar com maior precisão a
extensão do pneumotórax. As grandes bolhas em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica podem simular um pneumotórax, embora as bolhas sejam limitadas a um
único lobo. A TC de tórax também pode diferenciar essas duas situações.

USG DE TÓRAX: pode ser detectado como uma linha hiperecogênica que se movimenta
conforme o decúbito do paciente. Estudos sugerem que a USG pode ter a mesma
efetividade do RAIO X para detecção de pneumotórax.

PACIENTE NORMAL: presença de deslizamento das pleuras, linhas A (horizontais) e

causas de cometas (linhas verticais) – são artefatos de USG.

PACIENTE COM PNEUMOTÓRAX: existe ar entre a pleura visceral e parietal, logo teremos
ausência de deslizamento entre as pleuras, ausência de linhas A, ausência de cometas 🡪
encontra0-se apenas diferença de espaço entre as pleuras.
A TC de tórax é o exame padrão ouro no diagnóstico de pneumotórax, porém
raramente é necessária, mas pode ser útil em pacientes com doença pulmonar estrutural,
como fibrose cística e linfangioleiomiomatose, e permite estimar com maior precisão a
extensão do pneumotórax. As grandes bolhas em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica podem simular um pneumotórax, embora as bolhas sejam limitadas a um
único lobo. A TC de tórax também pode diferenciar essas duas situações.

Avaliação do tamanho do pneumotórax

O American College of Chest Physicians recomenda avaliar um pneumotórax do

ápice pulmonar para a cúpula da cavidade torácica em uma imagem
posteroanterior. Uma medida de até 3 cm na área cefálica define um
pneumotórax pequeno. A British Thoracic Society define como um pneumotórax
pequeno aquele com uma distância < 2 cm entre a borda do pulmão e a parede
torácica, e um pneumotórax grande aquele com ≥ 2 cm de distância.

O pneumotórax hipertensivo não pode ser classificado a partir do tamanho do

pneumotórax, mas sim pelos achados clínicos que o pneumotórax causa. Por
exemplo, o desvio de traquéia ou de mediastino é um achado comum em pneumotórax, e
não necessariamente indica a presença de pneumotórax hipertensivo, este deve ser sempre
suspeitado em pacientes que apresentam pneumotórax com instabilidade hemodinâmica e
hipoxemia grave.

Os pneumotórax ainda devem ser classificados como estáveis ou instáveis, com os

pneumotórax estáveis sendo definidos por:

● Frequência respiratória < 24 irm.

● Capacidade de falar sem dispneia.
● Frequência cardíaca entre 60-120 bpm.
● Pressão arterial normal
● SaO2 em ar ambiente > 90%.
● Ausência de hemotórax.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial inclui outras causas de dor torácica de padrão pleurítico associada
a dispneia, como tromboembolismo pulmonar (TEP) e pneumonia.

As pericardites podem causar dor similar, mas em geral estão acompanhadas por outros
sintomas.
TRATAMENTO:

- Pneumotórax simples pequeno:

Não apresenta desvio de mediastino e não gera instabilidade hemodinâmica. Por definição,
a distância entre o ápice do pulmão e a extremidade apical da cavidade pleural é < 2 cm em
paciente com critérios de estabilidade.

Conduta:

Pacientes com primeiro episódio de pneumotórax pequeno e clinicamente estáveis:

● reavaliados e observados por 4 a 6 horas;

● receber oxigênio em alto fluxo com fração inspirada > 30% 10L/min: O oxigênio em
fração inspirada > 30% aumenta a reabsorção de ar pleural em três a quatro vezes,
pois permite um fluxo de ar por meio de um gradiente de pressão de gás nitrogênio
entre o alvéolo e o ar aprisionado. Sem oxigênio suplementar, um pneumotórax que
ocupa 25% do hemitórax demora cerca de 3 semanas para resolução;
● após esse período deve-se repetir radiografia de tórax;
● se não houver aumento do pneumotórax, podem receber alta hospitalar desde que
seja garantido acompanhamento ambulatorial precoce (24 horas).

Os pacientes com DPOC:

● monitorização da presença de hipercapnia,

● gasometria arterial é indicada de rotina.
● Se o paciente necessitar de ventilação mecânica ou for realizar viagem aérea em
cabine pressurizada, mesmo um pneumotórax pequeno deverá ser drenado, pois
corre o risco de evolução para pneumotórax hipertensivo.

Em pacientes com pneumotórax pequeno estável, mas sintomático, podemos considerar a

realização de aspiração do pneumotórax ou drenagem torácica.

- Pneumotórax moderado não hipertensivo

Definição: Pneumotórax maior do que 2 cm, mas sem sinais de gravidade (instabilidade
hemodinâmica, desvio de traquéia etc.)

Condutas: devem ser drenados por uma das técnicas abaixo:

→ Punção e aspiração do pneumotórax:

● introdução de agulha (jelco) sob técnica asséptica adequada, e através de uma

seringa de 60 mL o ar é aspirado.
● Dois locais são recomendados para inserção da agulha: no segundo ou no terceiro
espaço intercostal logo acima do arco costal, ou seja, na borda superior da costela
inferior (para evitar a artéria intercostal) na linha hemiclavicular, ou no quarto ou
quinto espaço intercostal na linha axilar anterior.
● O procedimento deve ser realizado com paramentação completa. Utiliza-se uma
agulha tipo jelco de calibre 14 para adultos e de calibre 18 para crianças, com pelo
menos 5 cm de comprimento para penetrar a cavidade pleural.
● Ao atingir a cavidade pleural, vai ocorrer fuga de ar e nesse momento deve-se
introduzir apenas a parte flexível do jelco e retira-se a agulha para evitar perfuração
pulmonar.
 ● Deve-se verificar a quantidade de ar aspirado; se 2 a 3 L, sugere fístula pleural e
indica drenagem tubular ou por cateter pigtail. A eficácia é similar ao dreno tubular,
mas com menor tempo de hospitalização.

Dreno pela técnica de Seldinger:

● passagem de dreno do tipo pigtail, semelhante a um acesso central, no quinto

espaço intercostal na linha axilar média após anestesia local e preparação estéril.
● Deve-se inserir a agulha do kit no espaço pleural, aspirar fluido ou ar para verificar a
localização no espaço pleural, e avançar o fio-guia.
● Utiliza-se um dilatador sobre o fio-guia até que o espaço pleural seja alcançado, com
colocação do cateter pigtail.
● Em seguida, pode-se acoplar uma válvula de Heimlich (unidirecional) dando maior
liberdade para o paciente (é necessário atentar para não inverter o lado da válvula
de Heimlich, pois isso poderia impedir a saída do ar, gerando ineficiência do dreno e
podendo acarretar em piora do pneumotórax).
● A técnica de Seldinger tem a vantagem de utilizar uma incisão menor, com menor
dissecção de tecido e menor cicatriz quando comparada ao dreno tubular, porém
deve ser desencorajado passar dreno pigtail em pacientes com empiema ou
hemotórax associado devido ao risco de obstrução do cateter.

Drenagem tubular:

● passagem de dreno por toracostomia realizada no quinto espaço intercostal na linha

axilar média, que deve ser acoplado a um selo d’água.
● A seleção do cateter ou do tamanho do tubo torácico baseia-se na taxa de fluxo de
ar que o dispositivo pode acomodar.
● Selecione tubo de grande diâmetro para pacientes em que se espera grande saída
de ar.
● Pneumotórax hipertensivo pode se desenvolver se houver grande saída de ar e
tubos ou cateteres de pequeno calibre não permitirem sua passagem.
● Cada tubo torácico tem um orifício proximal, chamado de olho sentinela, que é visível
radiograficamente e ajuda a garantir que todos os orifícios de drenagem estão dentro
da cavidade pleural.
● Em pacientes em ventilação mecânica devem ser utilizados tubos torácicos maiores.
● No geral, um dreno número 18 ou menor será suficiente para resolver um
pneumotórax moderado.

A escolha entre a aspiração por agulha, cateter pigtail ou toracostomia com dreno tubular é
selecionada com base na probabilidade de resolução espontânea, recorrência ou gravidade
do pneumotórax. Pacientes com DPOC, por exemplo, têm maior probabilidade de
recorrência.

- Pneumotórax grande, hipertensivo ou com repercussão hemodinâmica

Pneumotórax instável:

● descompressão com agulha imediata. Deve-se utilizar uma agulha de calibre 14

para adultos com pelo menos 5 cm de comprimento para penetrar na cavidade
pleural. Duas localizações são ideais: no segundo espaço intercostal logo acima da
costela (para evitar a artéria intercostal) na linha hemiclavicular, ou no quarto espaço
intercostal logo acima da costela e na linha axilar anterior. Estudos sugerem uma
taxa de sucesso de descompressão de 65%; uma agulha mais longa pode ser
necessária. Se a inserção da agulha for medial à linha hemiclavicular, os vasos
mediastinais podem ser lesados.
 ● toracostomia imediata: o ATLS recomenda que a toracostomia seja realizada no
quinto espaço intercostal, na linha axilar média. O tratamento definitivo consiste em
drenagem tubular no quinto espaço intercostal na linha axilar média. A toracostomia
é utilizada para tratar um pneumotórax de grande porte, pneumotórax recorrente ou
bilateral, hemotórax coexistente ou se há sinais vitais anormais ou dispneia. A
toracostomia padrão com drenagem em selo d’água é a abordagem mais
comumente utilizada, com taxa de complicação baixa e taxa de sucesso de 95%. A
maioria das diretrizes sugere um pequeno tubo torácico 10 a 14, reservando tubos
maiores de 14 a 22 quando se espera grande saída de ar, uso de ventilação
mecânica ou doença pulmonar subjacente. É preciso atentar para a velocidade de
drenagem do pneumotórax, pois um esvaziamento muito rápido pode causar
expansão rápida do pulmão, com possível evolução para edema agudo pulmonar
não cardiogênico por ruptura de membrana alvéolo-capilar, semelhante ao que
ocorre quando se drena mais de 1.500 mL de líquido pleural durante esvaziamento
de derrame pleural.

Pneumotórax secundário → Deve-se tratar o pneumotórax e a causa base.

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO

Como já discutido, o pneumotórax pequeno e clinicamente estável pode não necessitar de

internação hospitalar. Pacientes com pneumotórax moderado a grande precisam de
internação.

Internação em UTI é necessária se o pneumotórax for hipertensivo ou houver necessidade

de suporte ventilatório.

Pacientes com pneumotórax secundário necessariamente precisam de seguimento

ambulatorial, e idealmente todos os pacientes devem realizar radiografia de controle em
alguns dias após alta hospitalar.

O pneumotórax espontâneo é uma contraindicação ao mergulho submarino, a menos que

seja tratado com pleurectomia cirúrgica e exista função pulmonar normal.
5- Descreva os exames de imagem úteis para avaliação de derrame pleural e
pneumotórax:

Derrame pleural

Os derrames pleurais formam-se quando ocorre desequilíbrio entre produção e reabsorção

do líquido pleural. Os derrames pleurais podem ser classificados por seu aspecto
(hemorrágico, quiloso, purulento, seroso), pelo processo patológico subjacente ou pela
fisiopatologia da formação anormal de líquido pleural (i. e., transudativo versus exsudativo).
Esta última classificação é feita por meio da medição da concentração de proteína,
desidrogenase láctica (LDH) e glicose no líquido pleural obtido por toracocentese.

Causas específicas de derrame pleural

Insuficiência cardíaca congestiva.

É a condição que mais comumente provoca derrame pleural transudativo. Geralmente, os

derrames pleurais são bilaterais e maiores no lado direito. Um derrame isolado do lado
direito é duas vezes mais comum que um derrame isolado do lado esquerdo.

Empiema e derrame parapneumônico.

O derrame parapneumônico é definido como um derrame associado à pneumonia. Uma

infecção parenquimatosa periférica causa derrame pleural exsudativo, provocando
inflamação da pleura visceral, que aumenta a permeabilidade dos capilares pleurais. O
espessamento inflamatório das membranas pleurais com obstrução linfática também é um
fator contribuinte. O empiema acontece quando a infecção parenquimatosa se estende ao
espaço pleural. As infecções parenquimatosas que tipicamente resultam na formação de
empiema são pneumonia bacteriana, embolia séptica e abscesso pulmonar, enquanto
infecções fúngicas, virais e parasitárias são causas menos comuns. Com menor frequência,
a infecção se estende para o espaço pleural a partir da coluna vertebral, mediastino e
parede torácica.

Quarenta por cento das pneumonias bacterianas apresentam derrame pleural associado.
Pneumonias por Staphylococcus aureus e bactérias gram-negativas são as causas
mais comuns de derrame e de empiema parapneumônico. Derrames por tuberculose (TB)
são mais comuns em adultos jovens com doença pulmonar e em indivíduos HIV-positivos
com imunodeficiência grave. Caracteristicamente, o líquido pleural é cor de palha, com mais
de 70% de linfócitos e baixa concentração de glicose.

Nas radiografias, um empiema na maioria das vezes aparece como coleção loculada de
líquido pleural. Na TC, apresenta forma elíptica e é observado com mais frequência no
espaço pleural posterior (pleura costal) e inferior (subpulmonar). A coleção adapta-se ao
formato e mantém uma grande área de contato com a parede torácica (Figura 19.2). A
detecção de um empiema pode ser difícil quando há extensa consolidação parenquimatosa.
Nestes casos, TC e US são úteis na detecção de coleções de líquido parapneumônico e no
direcionamento da toracocentese diagnóstica e drenagem pleural. Os achados na TC que
são bastante específicos de derrame pleural exsudativo incluem espessamento e realce da
pleura parietal, loculações e lesões distintas do tecido conjuntivo ao longo da pleura parietal,
delineadas pela existência de líquido pleural de baixa atenuação.

Figura 19.2 Empiema em radiografia de tórax e tomografia. A. Radiografia de tórax posteroanterior

em paciente com recente pneumonia inferior à direita mostra opacidade oval no seio costofrênico
lateral direito contendo gás (seta). B. TC constrastada mostra uma coleção circunferencial de líquido
pleural com realce nas camadas visceral (seta vermelha longa) e parietal (ponta de seta vermelha) da
pleura, representando um empiema. Observe os bolsões de gás (seta azul curta), indicando
loculações na própria coleção.

Neoplasias.

Derrames pleurais podem ser observados em associação a tumores intratorácicos malignos

ou benignos. Os tumores mais comumente associados ao derrame pleural são, em ordem
de frequência, carcinoma de pulmão, carcinoma de mama, tumores pélvicos, carcinoma
gástrico e linfoma. O líquido pleural pode resultar do envolvimento da pleura pelo tumor ou
de obstrução linfática em qualquer localização, desde a pleura parietal até os gânglios
mediastinais. Os derrames são exsudativos e podem ser sanguinolentos. Deve-se observar
se há células malignas no exame citológico do líquido pleural, obtido por toracocentese,
para que seja estabelecido o diagnóstico de derrame maligno. Os sinais de derrame pleural
maligno incluem espessamento pleural liso ou nodular, massa ou linfadenopatia mediastinal
ou hilar e nódulos parenquimatosos solitários ou múltiplos. TC é útil na demonstração de
massas pleurais ou de lesões parenquimatosas subjacentes, naqueles pacientes com
grandes derrames.

Figura 19.3 Doença pleural maligna: diagnóstico por TC. TC de um paciente com câncer de pulmão
mostra nódulos bem definidos na pleura parietal (seta reta), na pleura visceral (ponta de seta) e
espessamento nodular (seta curva) da pleura parietal, representando metástases pleurais. O
diagnóstico de carcinoma broncogênico metastático para a pleura foi confirmado por biopsia guiada
por US.

Traumatismo.

Traumatismo fechado ou penetrante no tórax, incluindo trauma iatrogênico por toracotomia,

toracostomia ou colocação de cateter venoso central, pode resultar em hemotórax. O
hemotórax é o resultado da laceração de vasos no pulmão, mediastino, parede torácica ou
diafragma. O sangue intrapleural coagula rapidamente, e as septações formam-se
precocemente. Em alguns indivíduos, a movimentação da pleura causa desfibrinação, que
dissolve o sangue coagulado. Em casos agudos, pode ser observado líquido pleural de alta
atenuação na TC (> 80 H) (Figura 19.4); a associação a fraturas de costelas ou enfisema
subcutâneo deve sugerir o diagnóstico. Hemotórax agudo é tratado com drenagem por tubo,
enquanto a toracotomia é geralmente reservada para sangramento persistente ou
hipotensão.
A perfuração do esôfago por vômitos prolongados (síndrome de Boerhaave) ou como
complicação da dilatação do esôfago pode provocar derrame pleural, mais comumente no
lado esquerdo.

A colocação extravascular de um cateter central pode resultar em hidrotórax quando a

solução intravenosa é inadvertidamente infundida no espaço pleural ou extrapleural.

Figura 19.4 Hemotórax. TC com reconstrução sagital através do hemitórax direito em paciente que
sofreu traumatismo fechado de tórax, com fratura de costela direita, mostra derrame pleural (d)
contendo material de alta atenuação cuja posição varia com o decúbito (setas) representando o
sangue coagulado em hemotórax traumático.

Doença abdominal.

Exames com radioisótopos têm demonstrado que o líquido peritoneal pode penetrar no
espaço pleural pelos canais linfáticos transdiafragmáticos ou através de defeitos no
diafragma. Os canais linfáticos são maiores do lado direito, sendo responsáveis pela maior
incidência de derrames à direita, associados a ascite ou insuficiência hepática (hidrotórax
hepático).

Pancreatite.

A pancreatite aguda ou crônica pode causar derrame pleural que, mais frequentemente,
ocorre do lado esquerdo por causa da proximidade da cauda do pâncreas com o
hemidiafragma esquerdo. O derrame associado à pancreatite aguda é tipicamente
exsudativo e pode ser hemorrágico. O derrame pleural em casos de pancreatite crônica
causa dor torácica pleurítica e dispneia. A ruptura do ducto pancreático pode conduzir à
formação de uma fístula pancreaticopleural. A alta concentração de amilase no líquido
pleural deve sugerir o pâncreas como causa etiológica do derrame, embora níveis elevados
de amilase possam ser observados em casos de derrame pleural causado por malignidade
ou perfuração do esôfago.

Abscesso subfrênico complicando cirurgia abdominal ou perfuração de víscera oca pode

causar paralisia do diafragma, atelectasia basilar e derrame pleural. Os pacientes com
derrame pleural, associado a dor no abdome superior, febre e leucocitose devem ser
examinados por TC ou US, e, quando aplicável, deve ser realizada drenagem percutânea do
abscesso.
Tumores pélvicos.

Há muito tempo é reconhecida a associação entre derrames pleurais benignos e tumores

pélvicos. Descritos pela primeira vez com fibroma de ovário (síndrome de Meigs), verificou-
se que diversos tumores pélvicos e abdominais, incluindo tumores malignos do pâncreas e
ovário, linfoma e liomiomas uterinos, podem causar derrame pleural. Os derrames na
síndrome de Meigs são normalmente transudatos e desaparecem depois da remoção do
tumor pélvico.

Quilotórax.

Coleção pleural contendo triglicerídios sob a forma de quilomícrons resultantes do

extravasamento do conteúdo do ducto torácico, secundário a doença maligna, trauma
iatrogênico ou TB (Figura 19.6). O ducto torácico origina-se na cisterna do quilo no nível da
primeira vértebra lombar e ascende ao longo do espaço paravertebral direito, penetrando no
tórax através do hiato aórtico. O ducto atravessa da direita para a esquerda no nível da
sexta vértebra torácica para cursar ao lado do esôfago superior. O conhecimento dessa
anatomia é útil, uma vez que uma ruptura do ducto superior causada por traumatismo direto
ou obstrução com ruptura provoca quilotórax esquerdo, enquanto uma lesão no ducto
intratorácico inferior causa quilotórax direito. No nível da artéria subclávia esquerda, o ducto
arqueia-se anteriormente para desembocar na confluência da veia jugular interna esquerda
e veia subclávia. Tanto em radiografias quanto em TC, o aspecto é indistinguível de outras
causas de derrames de fluxo livre. O diagnóstico é confirmado por níveis de triglicerídios
superiores a 110 mg/dℓ no líquido pleural.

Pneumotórax

Pneumotórax resulta de ar que penetra no espaço pleural, pode ser traumático ou

espontâneo. O pneumotórax espontâneo é subdividido em forma primária, sem etiologia
identificável, e forma secundária, associada a doença pulmonar parenquimatosa subjacente.
Pacientes com pneumotórax normalmente apresentam quadro súbito de dispneia e dor
pleurítica.

O pneumotórax na radiografia com o paciente de pé pode ser reconhecido pela observação

de hipertransparência não dependente em paralelo com a parede torácica, que desloca a
linha pleural visceral medialmente. Com o paciente em decúbito dorsal, como acontece no
setor de emergência ou na UTI, o pneumotórax pode ser indetectável, pois o ar no espaço
pleural sobe sem relação com a posição do corpo e cria maior e imperceptível
hipertransparência sobre a parte inferior do tórax e superior do abdome. Os sinais de
pneumotórax na radiografia em decúbito dorsal incluem abdome superior hipertransparente
(especialmente à direita sobre o fígado normalmente denso), sinal do “sulco profundo”
(Figura 19.9), sinal do “duplo diafragma”, sinal de gordura epicárdica (para pneumotórax à
esquerda) e margem cardíaca extraordinariamente bem definida. Em pacientes com
aderência pleural preexistente, um pneumotórax pode apresentar-se como
hipertransparência septada no espaço pleural, incluindo as fissuras interlobares. Na TC, o
pneumotórax pode ser identificado por uma hipertransparência sem relação com a posição
do corpo sobre a parte inferior do tórax anterior. Em pacientes com traumatismo, não é
incomum a detecção de um pequeno pneumotórax na base sobrejacente à parte inferior do
tórax, que não é evidente radiograficamente.

Pneumotórax traumático.

Traumatismo é a causa mais comum de pneumotórax. Ferimentos penetrantes podem

provocar pneumotórax pela introdução de ar atmosférico no espaço pleural ou por laceração
da pleura visceral, resultando em fuga de ar a partir do pulmão. Ferimentos por arma branca
e projétil de arma de fogo (PAF) no tórax e na região superior do abdome, colocação de
cateter central, toracocentese, biopsia transbrônquica e biopsia percutânea por agulha são
lesões penetrantes comuns que causam pneumotórax traumático. Traumatismo fechado de
tórax pode causar pneumotórax por dois mecanismos: (1) aumento agudo da pressão
intratorácica resultando em ar intersticial extra-alveolar por ruptura alveolar, que apresenta
trajeto periférico e rompe no espaço pleural; (2) laceração da árvore traqueobrônquica pode
causar pneumotórax com grande fístula broncopleural. Em pacientes com fraturas de
costelas, as bordas livres das costelas fraturadas podem projetar-se para dentro,
dilacerando o pulmão e causando pneumotórax.

Pneumotórax espontâneo primário.

Ocorre com mais frequência em homens jovens ou de meia-idade. Foram observadas

incidência familiar e propensão para ocorrer em indivíduos altos e magros. Os pacientes
afetados podem apresentar bolhas nos ápices pulmonares, responsáveis pelo
desenvolvimento de pneumotórax recorrentes. O tratamento do episódio inicial é feito com
drenagem fechada, sendo a bulectomia toracoscópica reservada para episódios recorrentes
ou escape persistente de ar.
Figura 19.9 Pneumotórax na radiografia em decúbito dorsal. A. Radiografia portátil do tórax de um
paciente de 17 anos de idade posicionado em decúbito dorsal que sofreu TCE e traumatismo torácico
não penetrante significativo mostra hipertransparência anormal sobre a parte superior direita do
abdome (asterisco) e seio costofrênico lateral direito profundo (seta). Lateralmente, é visível ar no
espaço pleural, delineando um lobo médio consolidado devido à contusão (ponta de seta). B. A
repetição da radiografia após a colocação de um dreno no tórax à direita mostra a resolução do
pneumotórax

Pneumotórax espontâneo secundário.

Este último grupo, na maioria das vezes, tem histórico de aumentos repentinos na pressão
intratorácica. Doença pulmonar obstrutiva crônica é a condição mais comum para a
predisposição. A obstrução aguda da expiração devido à broncoconstrição (asma) ou à
realização da manobra de Valsalva (uso de crack, cocaína, maconha ou parto vaginal) pode
causar pneumotórax espontâneo. O pneumotórax pode complicar as alterações pulmonares
císticas que ocorrem em casos de sarcoidose, histiocitose das células de Langerhans do
pulmão e linfangioliomiomatose. Pneumonia necrosante ou abscesso pulmonar causado por
bactérias gram-negativas ou anaeróbias, tuberculose ou pneumonia por Pneumocystis
jiroveci podem levar a pneumotórax, particularmente em pacientes ventilados
mecanicamente. Metástases para o pulmão são uma causa pouco comum de pneumotórax
e raramente são uma manifestação inicial da doença. Nestes casos, o pneumotórax
desenvolve-se quando a metástase necrótica subpleural rompe para o espaço pleural
(Figura 19.10). Sarcomas, particularmente o sarcoma osteogênico, linfoma e neoplasias
malignas de células germinativas são os tumores malignos primários que mais comumente
causam pneumotórax espontâneo. A síndrome de Marfan é a doença do tecido conjuntivo
que mais comumente causa pneumotórax; normalmente resulta da ruptura de bolhas
apicais. Outras doenças do tecido conjuntivo que podem provocar pneumotórax são a
síndrome de Ehlers-Danlos e cutis laxa. Pacientes sob ventilação mecânica correm maior
risco de desenvolvimento de pneumotórax, em virtude de pressão positiva, enfisema,
pneumonia necrosante subjacente e frequentes colocações de cateteres centrais e outros
procedimentos invasivos. Não raro, pacientes com SARA desenvolvem pequenos alvéolos
císticos periféricos, que podem romper para o espaço pleural. Quando seu desenvolvimento
é observado em radiografias do tórax seriadas, pode ser sugerido um pneumotórax
iminente.

Figura 19.10 Pneumotórax espontâneo por metástases cavitárias. A. Radiografia do tórax

em paciente com histórico de sarcoma em membro inferior mostra pneumotórax espontâneo
bilateral (pontas de seta). TC coronal no nível da aorta descendente (B) e da coluna torácica
(C) confirma os pneumotórax e mostra nódulos cavitários de paredes finas (setas) que
refletem metástases.

Pneumotórax hipertensivo.

Condição crítica que na maioria dos casos resulta de traumatismo iatrogênico em pacientes
com ventilação mecânica. O pneumotórax hipertensivo resulta da formação de um
mecanismo valvar de retenção pleural que possibilita a entrada, mas não a saída de ar do
espaço pleural. Isso origina uma coleção aérea pleural, que apresenta pressão superior à
pressão atmosférica durante pelo menos uma parte do ciclo respiratório, causando colapso
total do pulmão subjacente e dificultando o retorno venoso ao coração. Clinicamente, os
pacientes apresentam taquipneia, taquicardia, cianose e hipotensão. Nas radiografias, o
hemitórax envolvido mostra-se expandido e hipertransparente, com um pulmão medialmente
retraído, depressão ou inversão do diafragma ipsilateral e desvio do mediastino contralateral
(Figura 19.11). É importante lembrar que o desvio do mediastino contralateral em casos de
pneumotórax não indica invariavelmente tensão, uma vez que a desigualdade relativa no
grau de pressão negativa intrapleural pode provocar deslocamento na ausência de tensão.
Portanto, o pneumotórax hipertensivo ainda é um diagnóstico clínico. Deve ser realizada a
drenagem imediata do espaço pleural com agulha, cateter ou tubo de toracostomia
calibroso.