AVC by: nanablog

• AVC isquêmico
• Definição: é déficit neurológico decorrente de uma injuria focal
aguda do SNC pode envolver o cérebro, a retina ou a medula, tem
origem vascular.
• Ataque isquêmico transitório: é um déficit neurológico e transitório
agudo da função cerebral e ou monocular, medular de origem
vascular, não associado com infarto agudo
• Epidemiologia:
o 2° causa de morte no mundo
o 1 em 4 pessoas terão AVC ao longo da vida
• Prognostico: varia de acordo com estado, se mais acesso à saúde,
maior renda, melhor prognostico.
o 8-20% morrem em 30 dias
o 30-50% ficam dependentes
o 70% não retorna ao trabalho
o 34% desenvolvem demência em 1 ano
• Fatores de risco:
o Modificáveis:
▪ HAS, dislipidemias, sedentarismo, tabagismo, obesidade,
alcoolismo, Apneia obstrutiva do sono. (a maioria é fator
modificável)
o Não modificáveis: idade (mais velho + risco), sexo,
hereditariedade.
• Classificação do AVCi
o TOAST
Grandes vasos – obstrução de grandes vasos como carótida
interna, cerebelar média, devido à doenças que causam trombo
 Doença pequenos vasos (<15mm) – obstrução de pequenos vasos
levando à áreas de lacuna isquêmica
Cardioembólico - formação de êmbolos em algum lugar do corpo,
coração, pulmão).
Criptogênico - sem causa bem definida, enxaqueca, uso de droga,
aneurisma dissecante
Outras - causas raras
• A maioria dos AVCs são causadas são de causa isquêmica (77%)
• Fisiopatologia: ocorre a formação de uma placa, o rompimento dessa
placa gera agregação plaquetária e a chegada da trombina que faz com
que ocorra a liberação dos fatores de coagulação (mecanismo de ação
da alteplase é desfazer esse trombo).
• Após alguns minutos de obstrução arterial o que ocorre:
o Cascata isquêmica leva a disfunção da bomba de sódio e
potássio levando aos sintomas neurológicos, devidos a
disfunção elétrica neuronal (isso acontece de 3 a 5 minutos após
obstrução).
o Ativação de cascata de inflamação e fosfolipase, liberação de
radicais livres, acidose metabólica colaborando com lesão
neuronal e quebra de barreira.
o Após alguns minutos se não for reestabelecida a circulação
sanguínea ocorre a morte neuronal naquela área de isquemia,
esse processo é irreversível, e essa área se chama Core
isquêmico, mas ao redor dessa parte é a área de penumbra
que está funcionalmente comprometida, mas ainda pode ser
reversível se for realizada reperfusão.
o É necessária uma diminuição de pelo menos 25% do fluxo
sanguíneo arterial para gerar uma isquemia.
 O fluxo sanguíneo cerebral é de aproximadamente 800ml/
minuto

• Quadro clinico: os sintomas são importantes para reconhecer qual

seguimento arterial foi comprometido.
o Depende:
▪ Artéria acometida
▪ Circulação colateral (reduzida)
▪ Variações anatômicas
o Circulação anterior (artéria carótida interna, cerebral média,
cerebral anterior) x circulação posterior (artéria vertebro-
basilar, artéria posterior).
• Território anterior
o A. carótida interna: responsável pela circulação anterior, só não
irriga lobo occipital, seus ramos também irrigam a.
oftá[Link] obstrução pode ser devido a trombos, aneurisma,
trauma cervical.
▪ Origina a. cerebral média: continuação da carótida
interna (dividia em 4 partes): irriga parte súperolateral
dos hemisférios (irriga aproximadamente 2/3 do
hemisfério), suas ramificações irrigam os gânglios da
base, se obstruídas pode fazer lacunas isquêmicas
(manifestação variadas: sintoma motor, sensitivo, mão
boba ou assintomático)
▪ Sintomas: do 1 ao 4° dia ocorre rebaixamento do nível
de consciência, edema nas primeiras 24-48h, hemiplegia
(paralisia de um dos lados do corpo) ou hemiparestesia
(perda sensibilidade) contraleral, se for à esquerda
(hemisfério dominante fala): comprometimento
linguagem (afasia), desvio de cabeça e olhos para lesão,
afasia global.
▪ Prognostico ruim.
▪ Se for infarto incompleto: faz sintoma de acordo com
área acometida, motor ou sensitivo ou misto.
▪ A. cerebral anterior: fraqueza ou déficit sensitivo
contralateral, principalmente em MMII, se bilateral:
paraparesia (enfraquecimento ou rigidez lateral) ou
plegia e déficit sensitivo, síndrome do lobo frontal
(apatia, mutismo acinético, desatenção, descontrole
esfíncteres.)
o Território posterior:
 ▪ Ramo terminal da a. basilar, irriga região posterior,
occipital e área visão.
▪ Geralmente infarto é de causa embólica, faz hipo
densidade em região occipital (TC)
▪ Faz sintomas visuais: heminopsia homônima (perda
visual da metade do campo visual), cegueira cortical se
bilateral (olho saudável, mas cérebro não consegue
processar as informações), manifestação visual única
▪ Cefaleia é comum
o Infarto do tronco (artéria basilar e vertebral)
▪ Manifestação com sinais alternos ou cruzados (déficit
motor de um lado e sintomas sensitivos de outro –
síndrome de Wollenberg)

▪ Sintomas de nervos cranianos + alteração súbita do nível

de consciência.
▪ Síndrome do encarceramento: tetraplegia com
consciência presente e movimentação apenas ocular.
o Resumo:
• Se for anterior: a. oftálmica: amaurose monocular
• ACM- causa déficit motor, sensitivo contralateral, se for do lado
dominante (esquerdo): afasia ou negligencia (perda percepção)
se for direita, em face e mão principalmente.
ACA: déficit motor com predominância de déficit sensitivo e em
MMII
• Se for posterior: AV: náusea, vomito, tontura, N. cranianos
baixos e cerebelares, e sintomas alternos (sensitivos de um lado
e motores de outro)
ACP: acometimento campo visual, rebaixamento nível
consciência, déficit sensitivo
AB: déficit motor e, sensitivo, rebaixamento nível consciência,
alteração nervo craniano, também faz sintoma alterno.
• Diagnostico: tempo é neurônio
o Escala de Cincinnati

Importante em atendimento de urgência e pré hospitalar

• Diagnostico diferencial:
o Crise epilépticas
o Enxaqueca hemiplégica ou com áurea
o AVCh
o Hipo ou hiperglicemia
o Tumor cerebral (sangramento)
• Diagnóstico por imagem
o TC de crânio: 60% são normais, ou seja, paciente tem déficit,
mas com imagem normal nas primeiras 24h
o Sinais precoces:
▪ perda da densidade da superfície cerebral
▪ hiper densidade de grandes AA
▪ apagamento dos sulcos
 o Paciente com pouca artéria colateral pode ter infarto na região
de fronteira, onde acaba uma artéria e inicia outra.
o ANGIOTC mostra também regiões de penumbra

• RNM de crânio:
o Nem sempre está disponível, mais demorada
o Melhor do que TC
• Manejo do AVC
o Alteplase melhora a funcionalidade do paciente após AVC
se realizada até 4,5H após início de sintomas
 o Paciente com suspeita de AVC deve receber atendimento de
urgência, deve-se descobrir qual o ultimo momento que o
paciente estava bem, realizar atendimento inicial e TC para
afastar causa hemorrágica, se confirmada AVCi e paciente
ainda está dentro da janela terapêutica (4,5h), e não tem contra
indicação, deve realizar trombólise com alteplase
• Critério de inclusão para uso de alteplase (todos presentes)
o AVCi
o Menos de 4,5h do início dos sintomas
o TC ou RNM sem evidencia de hemorragia
o Idade superior a 18 anos
• Critérios de exclusão
o Paciente sem tempo definido do início dos sintomas
o Uso de anticoagulantes orais, tempo de protrombina alterado,
uso de heparina nas ultimas 48h
o AVCi ou TCE grave nos últimos 3m
o História de hemorragia cerebral, aneurisma, mal formação
cerebelar
o Mais de 1/3 de área cerebral afetada
o PAS maior que 185mmhg ou PAD maior que 110mmhg em 3
medições e refrataria a anti hipertensivos
o Melhora rápida e completa dos sinais antes de iniciar
tratamento
o Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos
últimos 14 dias
o Coagulopatias
o IAM nos últimos 3 meses
o Glicemia menor que 50
• Paciente que tem critérios de inclusão e não tem de exclusão deve
iniciar manual de infusão de rtPA (paciente em leito, controle
pressórica, cuidados gerais).
• Controle de PA a cada 15m nas 2 primeiras áreas, e a cada 30min até
completar 24-36h do início do tto.
o Se HAS fazer controle com medicação
• Quando suspeitar se sangramento?
o Paciente com piora de déficit neurológico ou nível de
consciência, cefaleia, súbita, náuseas e vômitos. Nesse caso
deve-se parar a infusão da medicação e fazer TC de urgência.
o Se complicação hemorrágica: fazer plasma fresco congelado, se
plaqueta baixa fazer transfusão plaqueta, se fibrinogênio baixo
fazer crioprecipitado.
• Indicação de craniotomia descompressiva:
o Infartos extensos de ACM
• Manejo do paciente sem indicação de trombólise
o Manter internado para observar
o Fazer antiagregante com AAS ou clopidogrel
o Prevenir TVP
o Passar SNG para evitar aspiração
o Anticoagulaçao plena se causa embólica (AVC cardioembólico,
Trombo intraventricular ou dissecção arterial)
• Tratamento endovascular-trombolise mecânica: entra pela
femoral e põe stant, melhor em casos de isquemia de ACM ou
carótidas proximais.
o Paciente com mais de 18 anos, até 8h de evolução do início dos
sintomas e pode ser feito com quem fez rTPA
• Exames complementares;
o Exames de rotina (lipidograma, sífilis, doença de Chagas)
 o ECG
o RX tórax
o Doopler de carótidas, ECO transtorácico ou trasnesofagico
o Exames de imagem (RNM, TC)
o Se pct jovem investigar causas mais raras
• Escalas usadas
o Escala de NIHSS, avalia prognostico
▪ Classifica em AVC leve: até 5 pontos
AVC moderado 5-14 pontos
AVC grave 14-24 pontos
AVC muito grave: mais de 25 pontos
o Escala de Glasgow: avaliação durante atendimento
o Escala de Rankin: avalia incapacidade paciente
• Prevenção secundaria (evitar novo episódio)
o AVCi ou AITs não cardioembolico: fazer anti agregação com
AAS ou clopidogrel, ou AAS + dipiramol (não fez alteplase)
o Controle pressórico e glicêmico
o LDL até 70mg ou abaixo disso
o Paciente com fibrilação atrial fazer anticoagulação
o Mudança do estilo de vida
• Terapia de reperfusão farmacológica é mais efetiva se associada com
reperfusão mecânica, principalmente se feita dentro das primeiras 24h
do inicio dos sintomas.
Manifestação clinica para saber qual artéria foi acometida

Imagem pra diferenciar AVCh de AVCi

Critério de exclusão ou inclusão para uso de alteplase