Referencias:
Tintinalli
Emergencia USP
EmCrit
Insuficiência respiratória:
Ana Flávia Roma - 125111344439
Breno Ezequiel - 125111372322
Giulia Laurenti - 125111367323
Hélio Zaffaneli - 125111364711
Isabela Marques - 125111374322
Luiza Pinho - 125111377311
Vitória Bunn - 125111344439
Definição de IRpA
• incapacidade doorganismo em realizar as trocas gasosas de
forma adequada, de instalação aguda, decorrente dadisfunção
em um ou mais componentes do sistema respiratório
• (parede torácica – pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos,
circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico)
Fatores de Risco
• idade maior que 64 anos,
• período de tempo prolongado entre admissão hospitalar e
transferência para UTI
• cirurgia não programada
• Outra condição clínica grave.
• Dos 984 pacientes que apresentaram IRpA, 475 (48%) evoluíram a
óbito na UTI.
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio G (A-a)
• Numero importante para o futuro
• Formula: G (A-a) = 150 – (PaCO2 × 1,25) – PaO2
• G (A-a) esperado = 2,5 + 0,21 × idade em anos
• Em geral, G (A-a) é normal quando <10 mmHg
• Valores normais de G (A-a) na vigência de hipoxemia sugerem
hipoventilação alveolar – por exemplo, uso de sedativos/opioides,
doenças neuromusculares. Já valores superiores ao esperado
sugerem alterações no processo de oxigenação, como efeito
shunt, distúrbio V/Q e alterações na barreira de troca
Classificação IRpA
• Tipo 1 (hipoxemica): PaO2 < 60 mmHg, incapacidade do
organismo em oxigenar o sangue, 2 mecanismos
1- disturbio Ventilação/Perfusão (V/Q)- vasoconstrição hipóxica
insuficiente para compensar causa provoca shunt (alvéolos apenas
perfundidos) e espaço morto (alvéolos apenas ventilados). GAA
elevado, tratar com O2 suplementar
2- Shunt intra e extrapulmonar: sangue perfunde o pulmão, porém
não é oxigenado, pois alvéolos estão colapsados ou preenchidos
Diferencia-se as duas suplementando O2
tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg)
• pode resultar tanto do aumento da produção em situações de
alta demanda metabólica (p. ex., sepse, grandes queimados,
febre) como da diminuição da excreção de CO2
• Redução do volume minuto alveolar é a principal causa de
hipercapnia
• Lista de mecanismos na tabela abaixo
Lista de Etiologias
Exame Fisico
• Taquipneia
• Uso de musculatura acessoria
• iragemintercostal, retração de fúrcula e, em casos mais graves,
respiração paradoxal (indica fadiga diafragmatica)
• Cianose (sinal tardio)
• Ansiedade, sonolencia, confusão mental
• Varios pacientes não irão relatar nenhum desconforto, mesmo
com saturações baixas
Gasometria
• Classifica tipo (1 ou 2), gravidade e cronicidade
• Relação PaO2 /FiO 2 < 200 mmHg denota hipoxemia grave
Outros exames
• ECG (descartar causas cardiologicas)
• RX (investigação da etiologia)
• D dimero (descartar TEP de baixo risco Wells <4)
• Capnografia
• USG (BLUE apresenta acurácia geral de 90,5% no diagnóstico das
condições mais frequentes (edema pulmonar, TEP, pneumonia,
pneumotórax, DPOC e asma exacerbada)).
Tratamento
• ABCDE
• Controle etiologico
• manter SatO2 entre 90-94% na maioria dos pacientes
• em pacientes em risco de hipercapnia, a saturação de O2 alvo é
de 88-92%
• VNI para grande maioria dos pacientes
Pressões em VNI
• CPAP (continuous airway pressure): oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, ou
seja, o paciente respira espontaneamente e a ventilação oferece uma pressão contínua
durante todo o ciclo respiratório. Apresenta capacidade de oferecer alta concentração de
O2 e altos fluxos de O 2. De forma geral, o CPAP é utilizado para pacientes que necessitam
de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão cardiogênico.
• BiPAP (bilevel positive airway pressure): oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto
expiratória (EPAP). Apresenta maior benefício em pacientes que se apresentam com
hipoventilação, como exemplo, DPOC exacerbado, nos quais não se indica CPAP.
Contraindicações VNI
SDRA: Definição
• Extrema discordancia entre as sociedades sobre definição, tratamento, classificação, etc
• Provavelmente vai mudar em alguns anos
• Mais Recente: "lesão pulmonar inflamatória aguda e difusa, precipitada por um fator
de risco predisponente, como pneumonia, infecção não pulmonar, trauma,
transfusão, queimadura, aspiração ou choque. A lesão resultante leva ao aumento
da permeabilidade vascular e epitelial pulmonar, edema pulmonar e atelectasia
dependente da gravidade, todos contribuindo para a perda de tecido pulmonar
aerado. As características clínicas são hipoxemia arterial e opacidades
radiográficas difusas associadas ao aumento do shunt, aumento do espaço morto
alveolar e diminuição da complacência pulmonar. A apresentação clínica é
influenciada pelo tratamento médico (posição, sedação, paralisia, pressão
positiva expiratória final nas vias aéreas e balanço hídrico). Os achados
histológicos variam e podem incluir edema intraalveolar, inflamação, formação de
membrana hialina e hemorragia alveolar."
• O artigo enrola por 11 paginas pra dar a definição
• [Link]
• Serão utilizados os criterios de berlim nessa apresentação
Criterios
• Criterios de berlim: 4 fatores
• Insuficiência respiratória: medida através da relação da pressão parcial de oxigênio pela fração inspirada de
oxigênio (PaO2/FiO2). Essa relação deve ser menor ou igual a 300.
• Tempo: a insuficiência respiratória deve ocorrer em menos de uma semana após ou o início da causa ou após a
piora dos sintomas respiratórios.
• Difuso: os achados pulmonares devem ser bilaterais, sendo vistos (teoricamente) através de exames de imagem
como USG, RX, TC
• Afastar diagnósticos diferenciais: os sintomas não podem ser totalmente explicados por um quadro cardíaco. O
paciente pode ter insuficiência cardíaca, mas deve ter também outro fator causador de SDRA.
• Classificada em leve, moderada ou grave
• Estudo LUNG SAFE refere que de 20 a 50% dos pacientes com SDRA não foram reconhecidos
Estudo realizado na Noruega, no Brasil deve ser pior
Classificação de gravidade
• PaO₂/FiO₂ > 300 mmHg: normal – exclui o diagnóstico
• PaO₂/FiO₂ > 200 ≤ 300 mmHg: leve
• PaO₂/FiO₂ > 100 ≤ 200 mmHg: moderada
• PaO₂/FiO₂ ≤ 100 mmHg: grave
Eu adoro mnemonicos
Edema pulmonar cardiogenico vs SDRA
TC de tórax :
Edema pulmonar cardiogênico: edema difuso, espessamento septal, derrames pleurais, evidência de insuficiência
cardíaca (p. ex., átrio esquerdo dilatado).
SDRA: edema irregular, frequentemente áreas de consolidação densa intercaladas com pulmão de aparência normal.
Ultrassonografia pulmonar:
Edema pulmonar cardiogênico: linhas B distribuídas por todo o pulmão, derrames pleurais, linha pleural normal (fina).
SDRA: áreas irregulares com linhas B intercaladas com áreas com linhas A (pulmão normal), áreas de consolidação
subpulmonar densa (pequenas áreas de pulmão gravemente doente em contato com a pleura), linha pleural pode
parecer espessa/irregular.
SDRA não é uma doença
• Diversas causas, é melhor definida como um conjunto de
quadros
• SEMPRE PROCURAR A CAUSA, "SDRA" não serve como
diagnostico
• Quase sempre requerem tratamento especifico contra a causa,
terapia de suporte exclusiva irá falhar na maioria dos casos
• Atelectasia mimetiza SDRA, porem responde bem a ventilação
sob pressão positiva, melhorando rapidamente
Causas
• Infecciosa: Pneumonia é a mais comum, sepse de foco não
pulmonar
• Inflamação: Principalmente vasculite por ANCA
• Toxicidade medicamentosa ou intoxicação por opioides/AAS
• Trauma (aspiração, afogamento, fumaça, vape, cirurgias, lesão)
Investigação
• Historia do paciente
• Culturas
• Antigenos
• PCR
• Hemograma
• Exames de imagem
• Broncoscopia
Tratamento: tratar a causa
• Grupo extremamente heterogeneo (diversas causas), tratamento
voltado a causa
• Corticoide esteroidal possui beneficio para maioria (exceto em
casos onde sabidamente há doença que não responda)
• O estudo DEXA-ARDS utilizou 20 mg de dexametasona por 5 dias, seguido de 10 mg de
dexametasona por 5 dias (ou descontinuação antes de 10 dias, se o paciente foi extubado)
• Avaliar necessidade de fluidos, evitar bolus
• Avaliar VNI com canula ou mascara em CPAP ou BIPAP
• Pronar paciente com cabeceira elevada se possivel
• Algum nivel de hipercapnia é permissivel para poupar pulmões de lesão associada a pressão