0% acharam este documento útil (0 voto)
5 visualizações48 páginas

Terapia Nutricional em Doenças Metabólicas

O documento aborda a terapia nutricional em doenças endócrinas e metabólicas, destacando a obesidade, síndrome metabólica, diabetes mellitus, distúrbios da tireoide e transtornos alimentares. Ele explora a fisiopatologia, etiologia e dietoterapia dessas condições, enfatizando a importância de intervenções nutricionais personalizadas e a necessidade de abordagens multidisciplinares para o tratamento. O material também discute a prevalência crescente da obesidade e a síndrome metabólica, suas implicações para a saúde pública e estratégias de manejo dietético.
Direitos autorais
© All Rights Reserved
Levamos muito a sério os direitos de conteúdo. Se você suspeita que este conteúdo é seu, reivindique-o aqui.
Formatos disponíveis
Baixe no formato PDF, TXT ou leia on-line no Scribd
0% acharam este documento útil (0 voto)
5 visualizações48 páginas

Terapia Nutricional em Doenças Metabólicas

O documento aborda a terapia nutricional em doenças endócrinas e metabólicas, destacando a obesidade, síndrome metabólica, diabetes mellitus, distúrbios da tireoide e transtornos alimentares. Ele explora a fisiopatologia, etiologia e dietoterapia dessas condições, enfatizando a importância de intervenções nutricionais personalizadas e a necessidade de abordagens multidisciplinares para o tratamento. O material também discute a prevalência crescente da obesidade e a síndrome metabólica, suas implicações para a saúde pública e estratégias de manejo dietético.
Direitos autorais
© All Rights Reserved
Levamos muito a sério os direitos de conteúdo. Se você suspeita que este conteúdo é seu, reivindique-o aqui.
Formatos disponíveis
Baixe no formato PDF, TXT ou leia on-line no Scribd

Terapia Nutricional nas Doenças Endócrinas e

Metabólicas

Conteudista: Prof.ª Dra. Andrea Rocha Filgueiras

Objetivos da Unidade:

Identificar as alterações fisiopatológicas;

Conhecer o tratamento;

Definir a conduta dietoterápica nas principais patologias abordadas: obesidade;


síndrome metabólica; diabetes mellitus; distúrbios da tireoide; transtornos
alimentares.

📄 Material Teórico
📄 Material Complementar
📄 Referências
📄 Material Teórico
Página 1 de 3

Introdução
Bem-vindo à nossa jornada pelas alterações endócrinas e metabólicas!

Nesse módulo, começaremos entendendo as alterações fisiopatológicas das doenças


endócrinas e metabólicas e como elas impactam nosso corpo. Desvendaremos os
mistérios por trás de doenças comuns como a obesidade e a síndrome metabólica, as
quais são cada vez mais frequentes na nossa sociedade moderna. Será que só uma

alimentação equilibrada pode ajudar a combater esses problemas? Você vai se


surpreender com o poder da conduta adequada!

E falando em doenças comuns, quem não conhece ninguém com diabetes mellitus ou
problemas na tireoide? Esses são distúrbios que afetam milhões de pessoas no mundo
todo e, com o conhecimento certo, você poderá fazer a diferença na vida dessas
pessoas. Imagine só poder ajudar alguém a controlar o diabetes apenas com ajustes na
dieta? Ou auxiliar uma pessoa com hipotireoidismo a melhorar sua qualidade de vida?

Também mergulharemos nos transtornos alimentares, condições que são muitas


vezes mal compreendidas, mas que podem ser devastadoras para quem sofre com elas.
Ao longo dessa apostila, você aprenderá sobre as melhores estratégias dietoterápicas
para cada uma dessas condições.
Obesidade
A obesidade é uma pandemia mundial que afeta tanto crianças e adolescentes quanto
adultos. Conforme a Organização Mundial da Saúde (OMS), a prevalência global da
obesidade quase triplicou desde 1975. Em 2022, mais de 340 milhões de crianças e
adolescentes entre 5 e 19 anos estavam acima do peso ou obesos (OMS, 2023). A
obesidade infantil é particularmente preocupante, pois crianças com obesidade
apresentam maior chance de serem adultos obesos e enfrentarem uma série de
dificuldades de saúde, incluindo diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e diversos
tipos de câncer (CDC, 2023).

Entre os adultos, a situação é igualmente alarmante. Em 2016, mais de 1,9 bilhão de


adultos estavam com sobrepeso, dos quais mais de 650 milhões eram obesos (OMS,
2023). A obesidade não é apenas um problema de países de alta renda; sua prevalência

está aumentando significativamente em países de baixa e média renda, especialmente


nas áreas urbanas (World Obesity Federation, 2023). Este crescimento da obesidade tem
consequências devastadoras para a saúde pública e economia, aumentando os custos
com saúde e reduzindo a produtividade devido a doenças relacionadas ao excesso de
peso (The Lancet, 2023). A luta contra a obesidade é, portanto, um desafio global
urgente que requer ações coordenadas em múltiplos níveis, desde políticas
governamentais até intervenções comunitárias e mudanças individuais no estilo de
vida.

Saiba Mais
O termo “pandemia” se refere à distribuição geográfica de uma

doença e não à sua gravidade (OPAS, 2019).


Fisiopatologia
A fisiopatologia da obesidade é complexa e multifatorial, envolvendo uma interação
entre fatores genéticos, ambientais, metabólicos e comportamentais. A obesidade é
caracterizada por um excesso de tecido adiposo, resultante de um desequilíbrio
energético crônico, onde a ingestão calórica excede o gasto energético.

A regulação do peso corporal é controlada por um sistema complexo que inclui o


hipotálamo, que integra sinais hormonais e neurais para manter a homeostase
energética. Hormônios como a leptina e a insulina desempenham papéis cruciais

nesse processo. A leptina, secretada pelo tecido adiposo, sinaliza ao hipotálamo sobre
o estado das reservas energéticas do corpo. Em indivíduos obesos, há frequentemente
uma resistência à leptina, impedindo a regulação adequada da fome e do gasto
energético (MULLER; FINAN; CLEMMENSEN, 2022).

Outro fator importante na fisiopatologia da obesidade é a inflamação crônica de baixo


grau. O tecido adiposo, especialmente o tecido adiposo visceral, secreta uma variedade
de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α (fator de necrose tumoral) e a
interleucina-6 (IL-6). Essas citocinas contribuem para a inflamação sistêmica, que

está associada a diversas complicações metabólicas da obesidade, incluindo


resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão (SALTIEL; OLEFSKY, 2021).

Além disso, a microbiota intestinal tem sido reconhecida como um fator significativo
na fisiopatologia da obesidade. Alterações na composição e na função da microbiota
podem influenciar a absorção de nutrientes, o metabolismo energético e a inflamação
sistêmica. Estudos recentes sugerem que a dibiose intestinal, caracterizada por uma
menor diversidade microbiana e um aumento de microrganismos patogênicos, está
associada ao desenvolvimento da obesidade (CLEMENTE et al., 2023).
Etiologia da Obesidade
A obesidade é uma condição de saúde complexa e multifatorial, cujas causas envolvem
uma influência mútua entre fatores genéticos, comportamentais e ambientais. A
predisposição genética desempenha um papel significativo, com estudos mostrando
que indivíduos com histórico familiar de obesidade têm maior risco de desenvolver a
condição. Genes específicos, como o FTO (Fat Mass and Obesity-Associated Gene), são
associados à regulação do apetite e do metabolismo energético, aumentando a
suscetibilidade à obesidade (KLOSTERMAN et al., 2020). No entanto, a genética

sozinha não explica o aumento exponencial da obesidade nas últimas décadas.

O ambiente atual tem um papel crucial na etiologia da obesidade, especialmente em


sociedades onde alimentos ultraprocessados e ricos em calorias são facilmente
acessíveis e amplamente consumidos. Além disso, o estilo de vida sedentário,

associado ao uso excessivo de tecnologia e à falta de atividade física, tem contribuído


significativamente para o aumento da prevalência da obesidade (MONTEIRO et al.,
2023). De acordo com dados da Organização Mundial da Saúde (OMS), mais de 1,9
bilhão de adultos em todo o mundo estão acima do peso, sendo que 650 milhões são

obesos, evidenciando o impacto do ambiente obesogênico na saúde global (WHO,


2021).

O comportamento alimentar também é um fator determinante na etiologia da


obesidade. A tendência crescente de consumo de dietas ricas em açúcares e gorduras
saturadas, aliada ao consumo inadequado de frutas, vegetais e fibras, tem sido
intimamente associada ao aumento do índice de massa corporal (IMC) na população
(SMITH et al., 2022). Além disso, aspectos psicológicos, como estresse e distúrbios
alimentares, também influenciam os padrões alimentares, levando ao ganho de peso
excessivo (SILVA et al., 2021).

Por fim, é importante destacar que a obesidade não é apenas uma questão de escolhas
individuais, mas uma questão de saúde pública que requer abordagens
multidisciplinares para prevenção e tratamento. Estratégias que incluem a promoção
de hábitos alimentares saudáveis, a prática regular de atividade física e intervenções

políticas para reduzir a exposição a ambientes obesogênicos são essenciais para


combater a epidemia de obesidade (GUTIERREZ et al., 2020). Portanto, a etiologia da
obesidade deve ser compreendida a partir de uma perspectiva abrangente que
considere tanto os fatores individuais quanto os sociais e ambientais.

Classificação
O Índice de Massa Corporal (IMC) determina o estado nutricional
do indivíduo, que pode estar se o peso está na faixa ideal, abaixo
ou acima do desejado (Tabela 1). O IMC é calculado dividindo-se
o peso (em kg) pelo quadrado da altura (em metros).

Tabela 1 – Classificação internacional da obesidade segundo o índice de massa

corporal (IMC) e risco de doença (Organização Mundial da Saúde) que divide a


adiposidade em graus ou classes

18,6 -
IMC (kg/m²) ≤ 18,5 25 – 29,9 30 – 34,
24,9

Magro
Normal Sobrepeso
ou Obesidad
Classificação ou ou pré-
baixo grau I
eutrófico obeso
peso

Normal
Risco de Pouco
ou Normal Elevado
doença elevado
elevado

Fonte: Adaptada de ABESO


Dietoterapia
A avaliação nutricional é um passo fundamental para
diagnosticar o estado nutricional do indivíduo e elaborar
estratégias eficazes para o tratamento da obesidade. Essa
avaliação deve abranger a análise da ingestão alimentar, história
social, situação socioeconômica e a disposição do paciente para o
controle de peso, além das medidas antropométricas e de
composição corporal. Também é importante coletar informações
adicionais para personalizar o plano de manejo da obesidade,
incluindo dados sobre a história alimentar e nutricional, o
ambiente onde a pessoa se alimenta, os hábitos alimentares, a
presença de alergias alimentares, o histórico de dietas, o uso de
medicamentos e suplementos, bem como a prática de exercícios
físicos (ABESO, 2022).

O tratamento da obesidade deve ser orientado por dietas


balanceadas, prescritas de forma individualizada, considerando
o estado de saúde do paciente. Essas dietas são caracterizadas
por uma composição nutricional equilibrada, contendo 20% a
30% de gorduras, 55% a 60% de carboidratos, 15% a 20% de
proteínas e 20 a 30g de fibras por dia. Além disso, é essencial
promover um déficit calórico diário de 500 a 1.000 kcal, ou
reduzir a ingestão calórica em relação ao valor de consumo
obtido na anamnese alimentar. O tratamento preconizado
também inclui mudanças no estilo de vida, com a prática regular
de atividade física e a adesão a um padrão alimentar saudável
que induza à perda de peso por meio de um déficit calórico
controlado.

A taxa metabólica de repouso (TMR) deve ser utilizada para


determinar as necessidades energéticas de adultos com
sobrepeso ou obesidade. A OMS recomenda o uso de equações de
predição, como as de Harris-Benedict ou Mifflin-St. Jeor, que
estimam a TMR com base no peso atual. Com o valor obtido, é
possível calcular o gasto energético total (GET) multiplicando a
TMR por um fator de atividade física: sedentário (atividades
domésticas leves a moderadas e tarefas diárias, com valores
entre ≥ 1,0 e < 1,4); pouco ativo (caminhadas a 6,4 km/h,
somadas às atividades sedentárias, entre ≥ 1,4 e < 1,6); ativo
(ginástica aeróbica, corrida, natação, tênis, mais as atividades
do sedentário, entre ≥ 1,6 e < 1,9); e muito ativo (ciclismo de
intensidade moderada, corrida, pular corda, tênis, além das
atividades sedentárias, entre ≥ 1,9 e < 2,5). Com base nesse
cálculo, é possível elaborar um plano alimentar que proporcione
um balanço energético negativo (ABESO, 2022).

Dietas de muito baixas calorias (menos de 800 kcal por dia)


devem ser utilizadas em circunstâncias extremamente limitadas
e sob a supervisão de especialistas em ambiente médico
apropriado, como em casos de internação. Essa abordagem é
necessária devido aos riscos associados à perda rápida de peso,
que pode levar a complicações de saúde graves. Além disso, as
dietas da moda mais populares, como as dietas ricas em gordura
e pobres em carboidratos, dieta do índice glicêmico, jejum
intermitente, dieta sem glúten e dieta sem lactose, não possuem
evidências científicas robustas que justifiquem sua
recomendação para o tratamento do sobrepeso e da obesidade. O
controle do tamanho das porções é uma estratégia adjuvante
importante no tratamento da obesidade, especialmente quando
não há fatores compensatórios no consumo calórico. Incentivar o
consumo de frutas in natura, verduras e legumes, associado a
uma dieta hipocalórica, também contribui significativamente
para o controle do peso. Por outro lado, o consumo de refeições
de fast food, ricas em açúcares, sódio, gorduras saturadas e
trans, deve ser limitado e realizado apenas ocasionalmente,
sempre em porções adequadas.

Embora as dietas de baixa caloria sejam fundamentais no manejo


da obesidade, as dietas de muito baixa caloria não devem ser a
primeira escolha e devem ser reservadas para casos específicos,
com acompanhamento médico e nutricional. A dieta low carb, por
sua vez, pode induzir perda de peso a curto prazo, mas não
apresenta vantagens significativas em comparação com outros
tipos de dieta em estudos de longa duração. A dieta cetogênica,
sendo muito restritiva, não favorece uma alimentação
balanceada e pode induzir à perda de massa magra, além de não
promover a adesão a hábitos alimentares saudáveis, o que a
torna inadequada para o tratamento nutricional da obesidade.
Você Sabia?
Desde a década de 1920, a dieta cetogênica tem sido utilizada como
uma abordagem alternativa para tratar a epilepsia refratária! Essa

dieta começa com uma impressionante proporção de 3:1 ou 4:1 entre


gorduras e carboidratos, além de proteínas. Uma estratégia antiga
que continua a surpreender!

Síndrome Metabólica
A Síndrome Metabólica (SM) é definida por alterações metabólicas intricadas e tem
sido extensivamente pesquisada globalmente devido aos seus impactos prejudiciais à
saúde das pessoas. Ela está fortemente ligada a doenças cardiovasculares e diabetes
tipo 2, além de incluir condições como hipertensão arterial, obesidade abdominal e
dislipidemia. Não é uma doença em si, mas um termo que serve como um guarda-

chuva de fatores de risco para indivíduos estarem em maior risco para desenvolver
outras doenças.

No Brasil, o predomínio de SM nos adultos é de 29,6% (VIDAL, 2013), podendo chegar


em mais de 40% nas faixas etárias maiores que 60 anos (VIEIRA, 2014). Um estudo de

coorte brasileira também mostrou prevalência de 44% de SM (VIEIRA, 2016).

Fisiopatologia
A fisiopatologia da SM envolve mecanismos complexos que ainda não foram
completamente compreendidos. Existe um debate em curso sobre se os diversos
componentes da SM representam condições patológicas distintas ou se fazem parte de
um processo patogênico maior e comum. Além de fatores genéticos e epigenéticos,
elementos relacionados ao estilo de vida e ao ambiente, como a alimentação excessiva
e a inatividade física, são reconhecidos como os principais fatores que contribuem
para o desenvolvimento da SM.

A ingestão elevada de calorias é considerada um fator causal importante, já que a


adiposidade visceral tem se mostrado um desencadeador crítico, ativando a maioria
das vias associadas à SM. Dentre os mecanismos sugeridos, a resistência à insulina, a
inflamação crônica e a ativação neuro-hormonal desempenham papéis centrais na

progressão da SM, podendo eventualmente levar a doenças cardiovasculares (DCVs) e


diabetes tipo 2 (DM2) (FAHED, 2022).

Resistência à Insulina
A insulina, um hormônio peptídio secretado pelas células beta do pâncreas em
resposta a níveis elevados de glicose no sangue, desempenha um papel crucial no
metabolismo anabólico ao inibir a lipólise e a gliconeogênese hepática, além de
aumentar a captação de glicose no fígado, músculos e tecidos adiposos. No entanto,
quando ocorre resistência à insulina nos tecidos adiposos, a capacidade da insulina de
inibir a lipólise é comprometida. Isso resulta em um aumento dos ácidos graxos livres
circulantes (AGLs), o que, por sua vez, agrava ainda mais a resistência à insulina (RI),
alterando a cascata de sinalização da insulina em vários órgãos e perpetuando um ciclo
vicioso.

Além disso, concentrações elevadas de AGLs promovem a síntese de ésteres de


colesterol e triglicerídeos (TGs), resultando em uma maior produção de lipoproteínas
de densidade muito baixa (VLDLs) ricas em TGs. Essas VLDLs ativam a proteína de
transferência de ésteres de colesterol, que facilita a transferência de TGs das VLDLs

para as HDL, levando a um aumento da depuração das HDL e a uma redução em suas
concentrações. Adicionalmente, o LDL enriquecido com triglicerídeos, formado após a
troca de ésteres de colesterol, é hidrolisado pela lipoproteína lipase hepática,
resultando em partículas pequenas e densas de LDL com menor teor de colesterol.
Essas alterações nas lipoproteínas caracterizam a dislipidemia aterogênica associada à
resistência à insulina na síndrome metabólica (MURAKAMI, 1995).

Outro efeito da RI na SM é o desenvolvimento de hipertensão, que ocorre em parte


devido à perda do efeito vasodilatador da insulina e à vasoconstrição induzida por
AGLs, provocada pela produção de espécies reativas de oxigênio e pela subsequente
redução de óxido nítrico. Outros fatores incluem o aumento da estimulação simpática e
a reabsorção de sódio nos rins mediada pela renina. Além disso, a resistência à insulina
contribui para uma maior viscosidade sanguínea, cria um estado pró-trombótico e
aumenta a liberação de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo, fatores que
elevam significativamente o risco de doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2

(FAHED,2022).

A RI pode ser diagnosticada a partir do HOMA-IR que é uma fórmula matemática que
considera os níveis de insulina de jejum em beta U/mL × glicose de jejum em mg/dL /
415. O valor de Referência do Homa-IR é inferior a 2,5. O índice quantitativo de

verificação da sensibilidade à insulina (QUICKI) também é bastante utilizado e aceito.

Você Sabia?
No fígado, quanto maior o teor de gordura, maior a RI e menor a
inibição da produção de glicose pela insulina, resultando em maior
produção hepática de glicose.
Diagnóstico
Atualmente existem três principais critérios diagnósticos para a SM. Embora as
propostas se pareçam, todas possuem particularidades que devem ser consideradas e
que diferem em termos de aplicabilidade, uniformidade e valor preditivo positivo. No
entanto, o aspecto mais relevante a ser considerado é a identificação de pacientes sob
maior risco de eventos cardiovasculares, para que as medidas adequadas de prevenção
e tratamento possam ser instituídas.

Segundo critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) e a Third Report of the

National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation


and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III – ATP III)
classifica a SM a partir da presença de 3 ou mais dos seguintes critérios:

Obesidade abdominal: cintura > 102 cm em homens e > 88 cm em mulheres;

Hipertrigliceridemia: ≥ 150 mg/dL;

Colesterol HDL baixo: < 40 mg/dL em homens e < 50 mg/dL em mulheres;

Pressão arterial elevada: ≥ 130/85 mmHg;

Glicemia de jejum elevada: ≥ 110 mg/dL.

Já os critérios para o diagnóstico da Síndrome Metabólica, segundo a International


Diabetes Federation classifica pela medida de cintura acima dos valores de referência
(Tabela 2) associado a 2 ou mais dos seguintes critérios:

Tabela 2 – Medida de cintura conforme definidos por sexo e etnia para classificação
de Síndrome Metabólica de acordo com IDF

Homem (cm) Mulher (cm)


Europeus 94 80

Asiáticos/chineses 90 80

Americanos/Africanos 90 80

Japoneses 85 80

Critérios:

Triglicérides ≥ 150 m/dl;

HDL-Colesterol < 40 mg/dl em homens ou < 50 mg/dl em mulheres;

PA Sistólica ≥130 ou PA Diastólica ≥ 85 mmHg;

Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl.

Dietoterapia
O tratamento da síndrome metabólica (SM) requer uma abordagem multifatorial,
focando na modificação dos hábitos de vida e, quando necessário, no uso de
intervenções farmacológicas. A perda de peso, por meio de mudanças na dieta e
aumento da atividade física, é a base do tratamento, pois mesmo uma redução modesta

no peso corporal pode melhorar significativamente os componentes da SM, como a


resistência à insulina, dislipidemia, e hipertensão arterial (SMIT, 2019).

O manejo nutricional deve priorizar uma dieta rica em fibras (20g a 30g/dia), com
baixo teor de gorduras saturadas e açúcares simples, além da inclusão de alimentos
ricos em ácidos graxos monoinsaturados e ômega-3, que têm efeitos positivos na
redução de triglicerídeos e melhora do perfil lipídico (TORRES, 2020). O consumo de
frutas, vegetais, grãos integrais e leguminosas deve ser incentivado, pois estes

alimentos estão associados a uma menor incidência de eventos cardiovasculares


(SANTOS et al., 2021).

A dieta mediterrânea, amplamente reconhecida por reduzir o risco de doenças


cardiovasculares, também associou-se a uma diminuição no risco de SM por exercer
um papel protetor nos riscos considerados. A presença de antioxidantes e
propriedades anti-inflamatórias em alimentos como azeite de oliva, peixes, cereais,
vegetais e frutas é a principal explicação para esses efeitos benéficos.

Recomenda-se pelo menos 150 minutos por semana de exercícios aeróbicos de


intensidade moderada, como caminhada rápida ou ciclismo, combinados com
exercícios de resistência, que ajudam a melhorar a sensibilidade à insulina e reduzir a
pressão arterial (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2018).

O butirato, um ácido graxo de cadeia curta produzido pela fermentação de fibras

dietéticas no intestino, tem demonstrado efeitos benéficos, melhorando o perfil


lipídico, a glicemia, o peso corporal, a composição corporal e a sensibilidade à insulina.
A modulação da expressão gênica por mecanismos epigenéticos, como a inibição da
desacetilase de histonas (HDAC), está entre os principais mecanismos de ação do
butirato. Em estudos com animais, a suplementação de butirato mostrou prevenir ou
atenuar a obesidade e a resistência à insulina, destacando-se como um potencial
agente terapêutico na SM (ROY, 2016).

Nos casos em que as mudanças no estilo de vida não são suficientes, o tratamento
farmacológico deve ser considerado em associação a alimentação adequada e mudança
no estilo de vida. Medicamentos como metformina podem ser utilizados para melhorar
a sensibilidade à insulina, enquanto estatinas e inibidores da ECA são indicados para o
controle da dislipidemia e hipertensão, respectivamente (GROSSMAN et al., 2017). O
uso de medicamentos deve ser individualizado, considerando as comorbidades e os
riscos associados a cada paciente (LOPES, 2022).
Diabetes Mellitus
O diabetes mellitus é uma condição crônica resultante da produção inadequada ou da
absorção deficiente de insulina, o hormônio responsável por regular a glicose no
sangue e fornecer energia ao corpo. Sua principal função é facilitar a entrada de glicose
nas células, permitindo que essa substância seja utilizada para diversas atividades
celulares. Quando há falta de insulina ou problemas em sua eficácia, ocorre
hiperglicemia, o qual é o aumento da concentração de glicose na corrente sanguínea.
Esse quadro pode acarretar complicações em órgãos como coração, artérias, olhos,

rins e nervos, e em situações mais severas, pode levar à morte.

Atualmente, o diabetes mellitus afeta aproximadamente 3% da população mundial, com


projeções de crescimento até 2030, principalmente devido ao envelhecimento da
população. Em 2015, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) estimou que um em
cada 11 adultos entre 20 e 79 anos apresentava diabetes tipo 2. Essa doença ocupa o
nono lugar entre as condições que mais contribuem para a perda de anos de vida
saudável (MUZY et al., 2021)

Classificação
A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) recomenda a classificação baseada na
etiopatogenia do diabetes, que compreende o diabetes tipo 1 (DM1), o diabetes tipo 2
(DM2), o diabetes gestacional (DMG) e os outros tipos de diabetes (Tabela 3).

Tabela 3 – Classificação etiológica do DM

DM tipo 1
Imunomediado: deficiência de
insulina por destruição autoimune
das células β comprovada por exames
laboratoriais;

Idiopático: deficiência de insulina de


natureza idiopática.

Perda progressiva de secreção insulínica


DM tipo 2
combinada à resistência à insulina.

Hiperglicemia de graus variados


DM Gestacional diagnosticada durante a gestação, na
ausência de critérios de DM prévio.

Monogênicos: MODY (Mature Onset


Diabetes of the Young); Diabetes
neonatal transitório ou permanente;
Diabetes mitocondrial;

Outros tipos de Secundário a endocrinopatias;

DM Secundário a doenças do pâncreas


exócrino;

Secundário a infecções;

Secundário a medicamentos.
Fonte: Diretriz Brasileira de Diabetes, 2024

Diagnóstico
O diagnóstico de diabetes mellitus (DM) é feito através da
detecção de hiperglicemia. Para isso, é possível utilizar a
glicemia plasmática em jejum (GPJ), o teste oral de tolerância à
glicose (TOTG) e a hemoglobina glicada (HbA1c). O TTGO consiste
em uma glicemia realizada após uma hora (TTGO-1h) ou duas
horas (TTGO-2h) de uma sobrecarga de 75 gramas de glicose por
via oral (SBD, 2024). Os sintomas e sinais de hiperglicemia estão
na tabela 4. No entanto, frequentemente há ausência de
sintomas.

Tabela 4 – Sinais e Sintomas de Hiperglicemia

Sinais e sintomas típicos

Poliúria;

Polidipsia;

Polifagia;

Perda de peso inexplicada;

Desidratação.
Sinais e sintomas sugestivos de hiperglicemia

Noctúria;

Visão turva;

Cansaço;

Infecções recorrentes (Candidíase e Periodontite);

Má cicatrização de feridas;

Albuminúria transitória em pacientes com DM1 com


menos de 5 anos de doença.

Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2024

Os testes laboratoriais para o diagnóstico de DM devem ser feitos em todos os


indivíduos com sintomatologia sugestiva de diabetes, e em indivíduos assintomáticos
com risco aumentado de desenvolver essa condição (SBD, 2024).

Ao realizar exames para diagnóstico de DM, também podem ser identificadas pessoas

com hiperglicemia leve, que não preenchem critérios para DM. Conforme a
International Diabetes Federation (IDF), esses casos constituem a “hiperglicemia
intermediária”, composta pela “glicemia de jejum alterada”, nos casos em que a
disglicemia leve ocorre em jejum e pela “intolerância à glicose”, na situação em que há

hiperglicemia leve após TTGO, sem preencher critérios para DM. A American Diabetes
Association (ADA) e a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) utilizam a nomenclatura
“pré-diabetes” para estes indivíduos. Embora nem todos os indivíduos desse grupo
evoluam para DM, o termo “pré-diabetes” tornou-se facilmente assimilado e
difundido pelos profissionais de saúde.

Tabela 5 – Critérios laboratoriais para diagnóstico de DM e pré-diabetes

Pré-
Critérios Normal DM
diabetes

Glicemia de jejum
< 100 100-125 ≥ 126
(mg/dl)

Glicemia ao acaso
– – ≥ 200
(mg/dl) + sintomas

Glicemia de 1 hora no
< 155 155-208 ≥ 209
TTGO (mg/dl)

Glicemia de 2 horas no
< 140 140-199 ≥ 200
TTGO (mg/dl)

HbA1c (%) < 5,7 5,7-6,4 ≥ 6,5

Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2024

Dietoterapia
A dietoterapia no diabetes mellitus (DM) é fundamental para o
controle da doença, sendo um dos aspectos mais desafiadores do
tratamento, tanto no DM1 quanto no DM2. No caso do DM1, o
enfoque não se baseia mais em restrições alimentares severas,
mas em um planejamento alimentar saudável que permite
flexibilidade nas escolhas alimentares, conjugando a quantidade
de alimentos consumidos, especialmente carboidratos, e a
dosagem proporcional de insulina rápida ou análogos de ação
ultrarrápida para cada refeição. Já no DM2, a terapia nutricional
tem um impacto decisivo na obtenção e manutenção do controle
glicêmico, sendo essencial em todas as fases do tratamento,
independentemente do tempo de diagnóstico da doença.

A composição do plano alimentar para o tratamento nutricional


do DM é baseada nas seguintes recomendações, citadas na
Tabela 6.

Tabela 6

Considerar as necessidades
individuais, utilizando
Valor Energético Total
parâmetros semelhantes aos da
(VET)
população não diabética (RDA),
em todas as faixas etárias

Macronutrientes Ingestão diária recomendada

Carboidratos Carboidratos totais: 45 a 60% Não


inferior a 130g/dia

Sacarose 5%

Não se recomenda sua adição aos


Frutose
alimentos

Mínimo de 14g/1.000kcal
DM2: 30 a 50g/dia
Fibra alimentar Solúveis (pectinas e gomas)
Insolúveis (celulose, hemicelulose
e lignina)

Gordura Total 20 a 35% do VET

Ácidos graxos
< 6% do VET
saturados

Ácidos graxos poli- Completar de forma


insaturados individualizada

Ácidos graxos
5 a 15% do VET
monoinsaturados

Colesterol < 300 mg/dia

Proteína 15 a 20% do VET


Micronutrientes Ingestão diária recomendada

As mesmas recomendações da
Vitaminas e minerais
população sem diabetes

Sódio Até 2.000 mg

Fonte: adaptada de OLIVEIRA; MONTENEGRO JUNIOR; VENCIO (org.), 2017

Índice Glicêmico
O Índice Glicêmico (IG) é uma medida que reflete a resposta
glicêmica após o consumo de 50g de carboidratos de um alimento
específico, em comparação com um alimento de referência,
geralmente o pão branco. Este conceito, amplamente utilizado
para orientar escolhas alimentares, é influenciado por diversos
fatores, como o conteúdo de gorduras, fibras, proteínas, o
método de cocção, e características individuais do consumidor
(LYRA, 2014; SBD, 2019). Alimentos com um IG mais baixo
podem ser preferíveis em uma dieta para o controle glicêmico,
mas é importante ressaltar que um baixo IG não implica
necessariamente em um menor valor calórico, como
exemplificado pelas oleaginosas.

Adicionalmente, o teor de doçura de um alimento não está


diretamente relacionado à sua resposta glicêmica. Alimentos
doces, como a pinha, podem não gerar picos significativos de
glicemia. Portanto, é crucial que profissionais de saúde evitem
pressupostos empíricos baseados no sabor doce de alimentos e
considerem o IG como uma ferramenta mais precisa para o
planejamento dietético (LYRA, 2014; SBD, 2019). A compreensão
correta do IG e dos fatores que o influenciam é essencial para a
promoção de escolhas alimentares que favoreçam o controle
glicêmico e a saúde metabólica.

Carga Glicêmica
A Carga Glicêmica (CG) aponta a concentração de carboidratos
em uma amostra de alimento quanto o impacto que esse
carboidrato tem na glicemia, representado pelo Índice Glicêmico
(IG) do alimento.

Diferente do IG, que avalia apenas a qualidade do carboidrato, a CG fornece uma visão
mais abrangente ao incorporar a quantidade de carboidratos consumidos, permitindo
uma avaliação mais precisa do impacto glicêmico de uma refeição.

Estudos recentes sugerem que dietas com baixa carga glicêmica podem contribuir para
a redução do risco de doenças crônicas, como o diabetes tipo 2 e doenças
cardiovasculares, por melhorar o controle glicêmico e reduzir a resistência à insulina
(SBD, 2019; WILLETT et al., 2020).

Portanto, a CG é uma ferramenta valiosa no planejamento dietético, especialmente


para indivíduos com necessidades específicas de controle glicêmico.
Importante!
Alguns alimentos dietéticos a maltodextrina é acrescentada, o que
pode alterar o IG do alimento e, portanto, pode apresentar resposta
glicêmica superior.

Contagem de Carboidratos
A contagem de carboidratos é uma estratégia fundamental no
manejo nutricional de pessoas com diabetes, permitindo maior
flexibilidade alimentar e melhor controle glicêmico. Esse método
envolve a contabilização da quantidade total de carboidratos
consumidos em cada refeição, permitindo ajustes na dose de
insulina rápida ou ultrarrápida administrada, para manter os
níveis de glicose no sangue em uma faixa saudável. Essa
abordagem é especialmente relevante para pessoas com diabetes
tipo 1, mas também pode beneficiar indivíduos com diabetes tipo
2 que utilizam insulina. Estudos indicam que a contagem de
carboidratos, quando realizada corretamente, pode melhorar o
controle glicêmico e reduzir o risco de complicações associadas
ao diabetes, contribuindo para uma qualidade de vida mais
equilibrada e saudável (SBD, 2019; AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION, 2020).
O carboidrato, independentemente de ser monossacarídeo,
dissacarídeo ou polissacarídeo, é o macronutriente que mais
afeta a glicemia. No entanto, outros macronutrientes também
têm impacto na glicemia. Por exemplo, as gorduras influenciam
a glicemia em cerca de 10%, as proteínas em aproximadamente
60% e os carboidratos em 100% (SBD, 2019).

Para a realização da contagem de carboidratos, deve-se,


inicialmente, contar os gramas de carboidratos por cada
refeição, utilizando as informações nutricionais do produto ou
consultando os manuais específicos.

A contagem dos carboidratos poderá ser baseada no sistema americano, em que uma
porção de amido equivale a 15g de carboidratos; uma porção de fruta equivale em média
a 15g de carboidratos; uma porção de vegetal equivale em média 5g de carboidratos e

uma porção de leite equivale em média 12g de carboidratos.

Saiba Mais
Aqui vai uma dica superinteressante: para monitorar a quantidade de
carboidratos, você pode pesar os alimentos ou usar réplicas deles

para treinar seu olhar. Outra opção é consultar manuais que ensinam
a medir porções em casa. Isso pode facilitar muito seu controle
alimentar!
Em casos de hipoglicemia, utiliza-se a regra de 15 a 20g de glicose, equivalente a:

150ml de suco de laranja ou;

Três balas de caramelo ou;

150ml de refrigerante com sacarose.

Distúrbios da Tireoide
A tireoide é uma glândula situada na parte frontal do pescoço,
responsável pela produção de hormônios como a tri-iodotironina
(T3) e a tiroxina (T4), que desempenham papéis fundamentais na
digestão, no crescimento e no metabolismo. Reconhecida como
uma das maiores glândulas do sistema endócrino, ela é essencial
para o correto funcionamento das funções fisiológicas do corpo.
Distúrbios na produção dos hormônios tireoidianos podem
resultar em condições clínicas como hipotireoidismo ou
hipertireoidismo.

Diagnóstico
No contexto de diagnóstico e acompanhamento dos distúrbios da tireoide, é de
extrema importância a solicitação dos exames laboratoriais adequados e a
interpretação correta dos resultados.

O TSH (hormônio estimulador da tireoide) regula a liberação de T3 e T4, sendo


produzido pela hipófise. A dosagem de TSH é o teste mais confiável para diagnosticar
formas primárias de hipotireoidismo e hipertireoidismo. O valor de referência para o
TSH sérico atualmente aceito está entre 0,4-4,5 mU/L, embora não haja um padrão
universal definitivo. Estudos sugerem a redução do limite superior para 2,5 mU/L,
devido à alta taxa de progressão para hipotireoidismo em pacientes com TSH elevado.

No entanto, o tratamento só é recomendado quando os níveis de TSH estão acima de 7


mU/L, pois valores entre 2,5-4,5 mU/L podem indicar indivíduos em estágios iniciais
de hipotireoidismo e indivíduos com suspeita de tireoidite de Hashimoto, mas não
necessariamente requerem intervenção terapêutica (BORTOLOTO, 2022).

Hipotireoidismo
O hipotireoidismo é uma condição clínica caracterizada pela deficiência na produção
dos hormônios tireoidianos T3 e T4 pela glândula tireoide, resultando em uma
diminuição do metabolismo basal e uma ampla gama de sintomas como fadiga, ganho
de peso, intolerância ao frio e constipação (MAIA et al., 2022). A condição é

diagnosticada por meio de exames laboratoriais que revelam níveis elevados de TSH e
baixos níveis de T3 e T4. O tratamento medicamentoso padrão é a administração de
levotiroxina (reposição do hormônio tiroidiano sintético), que substitui a deficiência
hormonal e ajuda a normalizar os níveis, aliviando sintomas e prevenindo
complicações (NIKOLAIDIS et al., 2023). Estudos recentes destacam a importância da
detecção precoce e do manejo eficaz do hipotireoidismo para minimizar impactos
negativos na saúde e na qualidade de vida dos pacientes (MELNYK et al., 2022).

Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é uma condição médica caracterizada pelo excesso na produção dos
hormônios tireoidianos T3 e T4 pela glândula tireoide, levando a um aumento do

metabolismo basal e a uma variedade de sintomas, incluindo perda de peso,


taquicardia, ansiedade, tremores e intolerância ao calor (JOHNSON et al., 2023). Essa
disfunção pode ser causada por diversas condições, incluindo a doença de Graves,
sendo uma causa autoimune comum (SMITH et al., 2022). O diagnóstico é confirmado
por meio de exames laboratoriais que mostram níveis baixos de TSH e altos níveis de

T3 e T4. O tratamento geralmente inclui medicamentos antitireoidianos, terapia com


iodo radioativo ou cirurgia, dependendo da gravidade e da causa do hipertireoidismo
(MARTINS et al., 2023). A gestão eficaz é crucial para controlar os sintomas e prevenir
complicações graves associadas à condição (WILLIAMS et al., 2024).

Dietoterapia
Na terapia nutricional nos distúrbios da tireoide o mais importante é preservar a saúde
da tireoide e prevenir possíveis doenças ocorridas pela deficiência de iodo, como o
bócio nodular. Uma das funções mais importantes do iodo é na síntese dos hormônios
produzidos na tireoide e no controle do metabolismo e do calor corporal.

Além do iodo, uma dieta equilibrada é fundamental, uma vez que a obesidade aumenta
o risco de câncer da tireoide e a deficiência de micronutrientes comprometem a função
tireoidiana (Tabela 7).

Tabela 7 – Orientações nutricionais em distúrbios da tireoide

Desempenha um papel ativo como redox na


preservação da função da tireoide e no
metabolismo dos lipídios. É fundamental para
a síntese de fosfolipídios, indispensáveis para
Cobre
a ativação do TSH, o que, por sua vez,
promove a produção de tirotropina pela
adeno-hipófise. A recomendação para adultos
é de goo pg (micrograma).
Micronutriente que interfere no
processamento e na atividade enzimática da
Ferro tireoide. Recomendação para adultos: 8
mg/dia para homens e 18 mg/dia para
mulheres.

Básico na síntese de tireoglobulina e na


captação de lodo pela glândula da tireoide.
Vitamina A
Recomendação: 700 pg por dia para as
mulheres e 9oo pg por dia para os homens.

Importante papel na proteção da tireoide, por


ser cofator da glutationa peroxidase (enzima
Selênio com ação antioxidante), evitando, danos
oxidativos. A dose recomendada pode variar
de 50 a 200 pg por dia.

Pode ser prejudicial aos indivíduos com


distúrbios tireoidianos.

Soja A soja prejudica a tireoide ao bloquear a


captação de iado por parte da tireoide e
também por diminuir os efeitos da medicação
indicada para a melhoria dessa glândula.
Atua como cofator das desidrases do tipo 2 e
pode normalizar os níveis de T3 no
organismo, beneficiando o metabolismo dos
Zinco hormônios tireoidianos e contribuindo na
conversão de T4 em T3.

A dose recomendada é de 8 a 11 mg.

Fonte: SANTOS, 2023

Transtornos Alimentares
Os Transtornos Alimentares (TA) são condições psiquiátricas
marcadas por alterações no comportamento em relação à
alimentação. Essas perturbações podem resultar em
emagrecimento severo (caquexia, causado pela restrição
alimentar inadequada), obesidade (devida ao consumo excessivo
de alimentos) ou a outras complicações físicas.

Sua etiologia é multifatorial, ou seja, são originados da interação


de vários fatores. Não há uma causa única:

Biológicos;

Genéticos;

Psicológicos;
Socioculturais e familiares.

Comportamento de comer desordenado está ligado a uma alimentação desequilibrada e


práticas inadequadas para controle de peso. Excesso de exercícios pode ser um sinal de
risco para transtornos alimentares (FREIRE, 2019). Fique atento!

Anorexia Nervosa
A anorexia nervosa é um transtorno alimentar grave
caracterizado pela restrição extrema da ingestão alimentar,
medo intenso de ganhar peso e uma percepção distorcida da
imagem corporal, levando a um peso corporal significativamente
abaixo do normal. As causas da anorexia nervosa são
multifacetadas e podem incluir fatores biológicos, psicológicos e
socioculturais. Fatores genéticos podem predispor indivíduos à
condição, enquanto fatores psicológicos, como baixa autoestima
e perfeccionismo, frequentemente contribuem para o
desenvolvimento do transtorno. Além disso, pressões
socioculturais que valorizam padrões de beleza magros e ideais
estéticos podem exacerbar a predisposição e desencadear o início
da anorexia (LORENZ et al., 2023; TAYLOR et al., 2022).
A anorexia nervosa atinge principalmente adolescentes e jovens
adultos, com a maioria dos casos surgindo entre os 15 e 19 anos.
Estudos mostram que o transtorno é mais comum em mulheres,
com uma prevalência estimada de 0,5% a 1% na população
feminina, em comparação com menos de 0,1% nos homens
(MILLER et al., 2024). Embora a anorexia possa afetar qualquer
indivíduo, fatores como familiares de transtornos alimentares e
a presença de transtornos mentais concomitantes, como
ansiedade e depressão, podem aumentar o risco de
desenvolvimento do transtorno (SMITH et al., 2023). É essencial
reconhecer os sinais precoces e buscar intervenção adequada
para melhorar os resultados e promover a recuperação.

Diagnóstico
O diagnóstico da AN deve ser realizado de forma multidisciplinar e seguir os critérios
estabelecidos pela APA conforme o DSM-V.

Tabela 8 – Critérios Diagnósticos para Transtornos Alimentares segundo o DSM-V

Anorexia Nervosa

Restrição da ingestão de energia levando a um significante


baixo peso corporal no contexto de idade, sexo, trajetória de
desenvolvimento e saúde física. Significante, baixo peso é
definido como menor do que o mínimo normal ou, para
crianças e adolescentes, menor do que o mínimo esperado.
Medo intenso do ganho de peso ou de se tornar gordo, ou
comportamento persistente que interfere no ganho de peso
mesmo com peso inferior.

Perturbação no modo de vivenciar o peso, tamanho ou forma


corporal; excessiva influência do peso ou forma corporal na
autoavaliação; ou persistente falta de reconhecimento da
seriedade do atual baixo peso corporal.

Subtipos:

Restritivo: durante os últimos 3 meses, o indivíduo não teve


episódios recorrentes de comportamentos compulsivos ou
purgativos. Nesse subtipo, a perda de peso é alcançada
mediante dietas, jejuns e/ou atividades físicas para perder
peso;

Compulsivo-purgativo: durante os últimos 3 meses, o


indivíduo teve episódios recorrentes de comportamentos
compulsivos ou purgativos (vômitos, abuso de laxantes e
diuréticos ou enemas).

Gravidade 2:
Leve: IMC ≥ 17 kg/m2
Moderada: IMC 16 a 16,99 kg/m2
Grave: IMC 15 a 15,00 kg/m2
Extrema: IMC < 15 kg/m2.

Fonte: APA, 2013

Dietoterapia
Em paciente com transtornos alimentares, não prescrevemos dietas. A recomendação
é que faça um acompanhamento nutricional com orientações nutricionais.

A seguir, as recomendações nutricionais para AN:

Necessidade Energética

Ganho de peso: iniciar com 30 a 40Kcal/kg/dia. Avaliar o risco de Síndrome de


Realimentação. O acréscimo progressivo na ingestão calórica deve ser feito a cada
1 a 2 dias, aumentando-se de 200 a 300kcal, conforme a tolerância do paciente;

Ganho de peso controlado: tratamento final entre 70 a 100Kcal/kg/dia;

Manutenção de peso em adulto: 40 a 60Kcal/kg/dia e crianças/adolescentes: 40 a


60Kcal/Kg/dia.

Macronutrientes

Proteínas: consumo mínimo da RDA em g/kg/ Peso ideal (PI), 15-20% das
calorias totais. Fontes: proteínas completas;

Carboidratos: 50-55% das calorias totais. Estimular o consumo de fibras


insolúveis para o tratamento da obstipação;
Gorduras: 25-30% das calorias totais. Estimular pequenos aumentos até atingir a
meta. Fornecer fonte de ácidos graxos essenciais ômegas 3 e 6.

Micronutrientes

100% da RDA de suplemento multivitamínico com minerais. Notar que o teor de


ferro das fórmulas pode agravar a constipação.

Orientações Gerais

Oral: hipercalórica e hiperproteica;

Fracionada, pequenas porções e horários estabelecidos;

Utilizar nutrição enteral para suplementação da nutrição oral;

A nutrição parenteral total pode ser usada como meio de suplementação para
pacientes que recusam a alimentação oral ou enteral;

O paciente vai preferir se alimentar isoladamente ou em horários em que está


sozinho. Durante o tratamento nutricional, a família deverá realizar a supervisão

da alimentação, para que as orientações propostas sejam seguidas, bem como


ficar atenta a comportamentos estranhos (esconder a comida em banheiro,
embaixo da cama etc.).

Bulimia Nervosa
A bulimia nervosa (BN) é um transtorno alimentar caracterizado por episódios
recorrentes de compulsão alimentar seguidos por comportamentos compensatórios
para evitar o ganho de peso, como vômitos autoinduzidos, uso excessivo de laxantes
ou exercícios físicos intensos. Os indivíduos com bulimia lutam frequentemente com
uma preocupação obsessiva com o peso e a forma corporal, levando a um ciclo de
comportamentos alimentares desordenados. As causas da bulimia nervosa são
complexas e envolvem uma combinação de fatores biológicos, psicológicos e
socioculturais. Predisposições genéticas podem aumentar a vulnerabilidade ao
transtorno, enquanto fatores psicológicos, como baixa autoestima e perfeccionismo, e
pressões socioculturais que glorificam padrões de beleza magros, podem
desempenhar um papel significativo no desenvolvimento da condição (HARRIS et al.,

2023; WILSON et al., 2022).

Diagnóstico
O diagnóstico da BN deve ser realizado de forma multidisciplinar e seguir os critérios

estabelecidos pela APA conforme o DSM-V.

Tabela 9 – Critérios Diagnósticos para Transtornos Alimentares conforme o DSM-V

Bulimia Nervosa

Episódios recorrentes de compulsão alimentar. Um episódio


de compulsão alimentar é caracterizado por ambos os
seguintes critérios:

Ingestão, em um período limitado de tempo (por


exemplo, em um período de 2 horas), de uma quantidade
de alimentos definitivamente maior do que a maioria das
pessoas consumiria em um período similar, sob
circunstâncias similares;

Um sentimento de falta de controle sobre o episódio (por


exemplo, um sentimento de não conseguir parar ou
controlar o que ou quanto se come).

Comportamentos compensatórios inapropriados para


prevenir ganho de peso, como vômito autoinduzido; abuso de
laxantes, diuréticos ou outras medicações; jejum; ou excesso
de exercício físico.

A compulsão e o comportamento compensatório


inapropriado devem ocorrer, no mínimo, pelo menos uma vez
por semana, por 3 meses.

Autoavaliação indevidamente influenciada pelo peso e forma


corporal.

O transtorno não ocorre exclusivamente durante episódios de


anorexia nervosa.

Gravidade:

Leve: média de 1 a 3 episódios de comportamentos


compensatórios por semana;

Moderada: média de 4 a 7 episódios de comportamentos


compensatórios por semana;

Grave: média de 8 a 13 episódios de comportamentos


compensatórios por semana;
Extremo: média de 14 ou mais episódios de
comportamentos compensatórios por semana.

Fonte: APA, 2013

Dietoterapia
Em paciente com transtornos alimentares, não prescrevemos dietas. A recomendação
é que faça um acompanhamento nutricional com orientações nutricionais.

Necessidade Energética

Manutenção de peso com prescrição inicial: 1200 a 1500Kcal;

20 a 30kcal por kg de peso atual;

Nunca buscar dietas para redução do peso, e sim manutenção.

Macronutrientes e Micronutrientes

São as mesmas recomendações da AN.

Orientações Gerais

Fracionar a dieta em 5 a 6 refeições por dia;


Monitorar o estado antropométrico e ajustar as calorias prescritas para a
manutenção do peso;

Evitar dietas para redução de peso até que os padrões alimentares e o peso
corporal estabilizem;

A família deverá acompanhar o paciente após as refeições, não permitindo que vá


ao banheiro sozinho – existe risco de provocar vômitos.

Importante!
O vegetarianismo desenvolvido após o início do comportamento de
dieta é comum na AN e na BN e deve ser desestimulado, porque é
utilizado para ocultar a dieta.
📄 Material Complementar
Página 2 de 3

Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta


Unidade:

Sites
ABESO - Associação Brasileira para o Estudo da
Obesidade e da Síndrome Metabólica

Clique no botão para conferir o conteúdo.

ACESSE

AMBULIN
Programa de Transtornos Alimentares do Instituto de Psiquiatria do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Clique no botão para conferir o conteúdo.


ACESSE

Vídeo
Diabetes
Trata-se de uma animação educativa que descreve como ocorre a diabetes tipo 2.

Diabetes

Leitura
Posicionamento Oficial da ABESO 2022: Diagnóstico e
Tratamento da Obesidade no Brasil

Clique no botão para conferir o conteúdo.

ACESSE

Manual de Contagem de Carboidratos para Pessoas


com Diabetes

Clique no botão para conferir o conteúdo.

ACESSE
📄 Referências
Página 3 de 3

ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA PARA O ESTUDO DA OBESIDADE E DA SÍNDROME


METABÓLICA (ABESO). Posicionamento Oficial da ABESO 2022: Diagnóstico e
Tratamento da Obesidade no Brasil. São Paulo: ABESO, 2022. Disponível em:
<[Link]
[Link]>. Acesso em: 09/08/2024.

AMERICAN HEART ASSOCIATION. Physical activity guidelines. Dallas: American Heart


Association, 2018.

DIRETRIZES BRASILEIRAS DE OBESIDADE 2016. Associação Brasileira para o Estudo da


Obesidade e da Síndrome Metabólica / ABESO – 4. ed. - São Paulo, SP

CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION (CDC). Childhood Obesity Facts.
2023. Disponível em: <[Link] Acesso
em: 26/09/2024.

CLEMENTE, J. C.; URANGA, R. M.; LOZUPONE, C. A. The impact of the gut microbiota on
human health: an integrative view. Cell, v. 186, n. 1, p. 23-46, 2023. DOI:
10.1016/[Link].2022.12.003.

FAHED G., AOUN L., BOU ZERDAN M., ALLAM S., BOU ZERDAN M., BOUFERRAA Y., ASSI
H. I. Síndrome metabólica: atualizações sobre fisiopatologia e tratamento em 2021.
International Journal of Molecular Sciences. 2022; v. 23, n. 2, p. 786. Disponível em:

<[Link] Acesso em: 26/09/2024.


GROSSMAN, E.; WILLIAMS, B.; SHAH, J. Hypertension in the metabolic syndrome:
guidelines for management. The Journal of Clinical Hypertension, v. 19, n. 10, p. 989-
996, 2017.

GUTIERREZ, E. et al. The role of policy in addressing obesity: a multidisciplinary


perspective. Journal of Public Health Policy, v. 41, n. 2, p. 221-231, 2020.

JOHNSON, L. et al. Hyperthyroidism: Clinical aspects and management. Journal of


Endocrinology and Metabolism, v. 39, n. 4, p. 245-258, 2023. DOI: 10.1210/jem.2022-

00781.

KLOSTERMAN, J. D. et al. Genetic predisposition to obesity and its interactions with


lifestyle factors. Nutrition Reviews, v. 78, n. 5, p. 301-313, 2020.

LOPES, R. A. Estratégias de manejo da síndrome metabólica: abordagem farmacológica.

Revista Brasileira de Cardiologia, v. 34, n. 2, p. 156-162, 2022.

LORENZ, C. et al. Anorexia nervosa: Clinical characteristics and pathophysiology. Journal


of Eating Disorders, v. 14, n. 2, p. 123-135, 2023. DOI: 10.1186/s40337-023-00532-6.

MAIA, A. L. et al. Hypothyroidism and cardiovascular risk. Endocrine Reviews, v. 43, n. 4, p.

393-410, 2022. DOI: 10.1210/endrev/bnac027.

MARTINS, C. et al. Management of hyperthyroidism: a comprehensive review. Endocrine


Practice, v. 29, n. 6, p. 859-871, 2023. DOI: 10.4158/EP-2023-0090.

MELNYK, J. et al. Diagnosis and treatment of hypothyroidism in adults. Journal of Clinical


Endocrinology & Metabolism, v. 107, n. 6, p. 1834-1842, 2022. DOI: 10.1210/jc.2021-

01234.

MILLER, A. et al. Epidemiology of anorexia nervosa. International Journal of Eating


Disorders, v. 57, n. 6, p. 947-956, 2024. DOI: 10.1002/eat.24759.
MONTEIRO, C. A. et al. The role of the food environment in shaping dietary habits and
obesity. Obesity Reviews, v. 24, n. 1, p. 38-45, 2023.

MULLER, T. D.; FINAN, B.; CLEMMENSEN, C. The new biology and pharmacology of

glucagon. Cell Metabolism, v. 36, n. 2, p. 198-210, 2022. DOI: 10.1016/[Link].2022.07.001.

MUZY, J., CAMPOS, M. R., EMMERICK, I., SILVA, R. S. DA., & SCHRAMM, J. M. DE A.
Prevalência de diabetes mellitus e suas complicações e caracterização das lacunas na
atenção à saúde a partir da triangulação de pesquisas. Cadernos de Saúde Pública, v. 37,

p. 5, e00076120, 2021. Disponível em:


<[Link] Acesso em:
25/09/2024.

NIKOLAIDIS, I. et al. Clinical manifestations and management of hypothyroidism. Thyroid


Research, v. 15, n. 3, p. 111-119, 2023. DOI: 10.1186/s13044-023-00123-8.

OLIVEIRA, L. V. A. et al. Prevalência da Síndrome Metabólica e seus componentes na


população adulta brasileira. Ciência & Saúde Coletiva, v. 25, n. 11, p. 4269-4280, 2020.

ROY, C. C.; KIEN, C. L.; BOUTHILLIER, L.; LEVY, E. Short-chain fatty acids: Ready for prime

time? Nutr. Clin. Pract. v. 21, p. 351–366. 2006.

SALTIEL, A. R.; OLEFSKY, J. M. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic


disease. The Journal of Clinical Investigation, v. 131, n. 1, e142957, 2021. DOI:
10.1172/JCI142957.

SANTOS, A. P. G. F.; POLAKOWSKI, C. B. Fisiopatologias e terapia nutricional. Curitiba,


PR: Intersaberes, 2023. (e-book)

SANTOS, R. D. et al. Dieta e saúde cardiovascular: evidências mais recentes. Arquivos


Brasileiros de Cardiologia, v. 117, n. 4, p. 663-670, 2021.
SBD - Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes:
2024. Disponível em: <[Link] Acesso em: 25/09/2024.

SILVA, P. F. et al. Stress and eating disorders: implications for obesity treatment.
International Journal of Obesity, v. 45, n. 3, p. 541-550, 2021.

SMIT, A. J. Insulin resistance and metabolic syndrome: new insights into a complex
relationship. Metabolism, v. 98, p. 1-10, 2019.

SMITH, J. D. et al. Dietary patterns and obesity risk: a review of recent evidence. Obesity

Reviews, v. 23, n. 6, p. 452-465, 2022.

SMITH, R. et al. Graves' disease and hyperthyroidism: Diagnosis and treatment. Thyroid
Reviews, v. 22, n. 2, p. 75-84, 2022. DOI: 10.1089/thy.2022.0019.

SMITH, J. et al. Risk factors and comorbidities associated with anorexia nervosa. Clinical

Psychology Review, v. 85, p. 102-114, 2023. DOI: 10.1016/[Link].2023.102114.

TAYLOR, M. et al. Psychological and sociocultural factors in anorexia nervosa. Psychiatry


Research, v. 303, p. 114-124, 2022. DOI: 10.1016/[Link].2021.114124.

TORRES, A. A. Nutrição e síndrome metabólica: um guia prático para profissionais de

saúde. São Paulo: Atheneu, 2020.

THE LANCET. Global Burden of Disease Study. 2023. Disponível em:


<[Link] Acesso em: 25/09/2024.

VIEIRA, B. A.; LUFT, V. C.; SCHMIDT, M. I.; CHAMBLESS, L. E.; CHOR, D.; BARRETO, S.
M.; DUNCAN, B. B. Timing and type of alcohol consumption and the metabolic syndrome -
ELSA-Brasil. PLoS One v. 11, n. 9, p. 1-17. 2016.
VIEIRA E. C.; PEIXOTO M. R. G.; SILVEIRA E. A. Prevalência e fatores associados à
Síndrome Metabólica em idosos usuários do Sistema Único de Saúde. Rev Bras
Epidemiol, v. 17n. 4, p. 805-817. 2014.

VIDIGAL F. C; BRESSAN J.; BABIO N.; SALAS-SALVADÓ J. Prevalence of metabolic


syndrome in Brazilian adults: a systematic review. BMC Public Health. 13:1198. 2013.

WILLIAMS, J. et al. Hyperthyroidism and its complications. American Journal of Medicine,


v. 137, n. 8, p. 951-959, 2024. DOI: 10.1016/[Link].2023.11.008.

WHO – WORLD HEALTH ORGANIZATION. Obesity and overweight. WHO, 2024.


Disponível em: <[Link]
overweight>. Acesso em: 25/09/2024.

WORLD OBESITY FEDERATION. Global Obesity Observatory. 2023. Disponível em:

<[Link] Acesso
em: 25/09/2024.

Você também pode gostar