Clínica

Dispneia, tosse, sibilos e aperto torácico – não patognomónicos, mas mt sugestivos

Asma Piores de noite ou nas primeiras horas da manhã
EF: tipicamente normal fora dos períodos sintomáticos, ­ do tempo expiratório, síbilos e diminuição da
Conceitos gerais:
expansibilidade torácica; pólipos e rinite podem estar presentes
Inflamação crónica + hiperreatividade à limitação do fluxo expiratório
Crianças: +++ sexo masculino, +++ relacionada com atopia
Diagnóstico
Incidência + alta durante a infância, apesar de poder começar em qualquer idade –
Hx clínica sugestiva + documentação de limitação variável do fluxo expiratório (espirometria)
tipicamente ficam assintomáticos na adolescência
- Espirometria: IT (FEV1/CVF) < LIN (a CVF pode estar normal ou ligeiramente diminuída porque o doente consegue
Asma infantil é geralmente + leve, enquanto em adultos os quadros são mais
deitar todo o ar fora, embora com maior dificuldade)
graves
- Prova de broncodilatação: dar SABA e repetir espirometria após 10 minutos à ­ 12% E 200mL de melhoria do FEV1
- Se espirometria normal e suspeita clínica à repetir espirometria, prova de broncoprovocação, medições seriadas do
Fatores de risco
PEF em casa
Doença heterogénea – fatores genéticos e ambientais
- Atopia – principal FR, produção geneticamente determinada de IgE específica de - Prova de broncoprovocação: metacolina (+++) ou exercício físico à ¯ de 20% no FEV1 com uma concentração de
metacolina < 8 mg/mL ou queda de > 10% E 200mL após exercício
antigénio, associada a hx familiar, rinite alérgica (80% asmáticos) e dermatite
atópica Positivo não faz dx de asma, negativo exclui asma à elevado VPN
- Genética e epigenética - Pico de fluxo expiratório (PEF)
- DLCO: normal ou elevada
- Infeções virais na infância à ausência de exposição a estímulos antigénicos nos
- RxT e gasimetria: exacerbações
países desenvolvidos, fazem com que se mantenha uma resposta Th2 (não há
switch Th1) com resposta alérgica inapropriada - EA: eosinofilia + níveis aumentados de IgE total
- Tabagismo materno
Tosse crónica: DIA D à drenagem pós-nasal, IECAs, asma e DRGE
- Ácaros na infância precoce
- Obesidade Sobreposição asma/DPOC: evitar monotx com broncodilatadores à +++ tripla com CI + LABA + LAMA

Asma ocupacional Tratamento

Melhoria sintomática aos fins de semana e feriados Medidas não farmacológicas: cessação tabágica, exercício físico, controlo de peso e FR, vacinação (gripe e
antipneumocócica 13 e 23 com cortis)
+++ agentes químicos e alergénios em contexto laboral à remoção da exposição
Controlo: reduzir inflamação – ICS ± LABA
nos 1os 6 meses leva a recuperação completa
Alívio sintomático: ICS-formoterol, SABA, SAMA
Asma intrínseca/não alérgica Degrau 5: LAMA, teofilina (GINA não recomenda), anti-leucotrienos (montelucaste, +++ crianças), azitromicina, anti-
Testes cutâneos negativos para alergénios comuns IgE, anti-IL5 e anti-recetor IL5, cortis sistémicos
Avaliar controlo da asma
Concentrações de IgE total normais Sintomas diários + - Sintomas diurnos >2x
Asma de ínicio tardio, mais grave e persistente acordares noturnos 1x sem semana
+ diminuição função - Acordar noturno
+++ associação com pólipos nasais e sensibilidade à aspirina à tríade de Samter pulmonar ou apresentação - Uso SABA > 2x/semana
com exac grave
Sintomas na maioria - Qualquer limitação da
Desencadeantes dos dias ou acordares atividade
Infeções das VAS, alergénios (dermatophagoides – ácaro), beta-bloq, AAS, Sintomas pouco frequente noturnos 1x
exercício físico (+++ crianças e depois de fazer atividade – prevenção pré exercício) (<2x/mês – step 1) ou pelo Bem controlado: 0
menos 2x/mês (step 2) Parcialmente controlado: 1-2
Não controlado: 3-4
Fisiopatologia - Subir degrau
Inflamação crónica das vias aéreas com aumento do nº de céls inflamatórias com
Asma na gravidez
hiperreatividade das VAs
1/3 piora, 1/3 melhora, 1/3
Predomínio de mastócitos (broncoconstrição aguda) e eosinófilos (crónica), igual
histamina (vasodilatador e broncoconstritor) Não se altera nada durante a
Asma severa: inflamação neutrofílica com resposta Th1, menos sensível à corticotx gravidez e não se desce
degrau, mesmo que asma
Remodelling das VAs à tx precoce com cortis inalados podem melhorar a função controlada
pulmonar
 Exacerbações
Episódios de agravamento dos sintomas Alergias e Anafilaxia
EF: hiperventilação, hiperinsuflação, taquicardia e satO2 90-95%, Conceitos gerais:
pulso paradoxal Alergia: reação de HS a estímulo que tipicamente não causaria dano, maioria são mediadas por IgE
Sinais de gravidade: dificuldade em falar/frases entrecortadas, uso - Manifestações: asma, rinite, conjuntivite, alergia alimentar, urticária, dermatite atópica, anafilaxia
de musc acessórios, diaforese, taquicardia > 120, satO2 < 90%, alt Atopia: predisposição para produzir IgE específicas em resposta a alergénios
do estado mental - Manifestações: asma, rinite, conjuntivite, urticária, eczema/dermatite, alergia alimentar
Gasimetria: hipoxemia com pCO2 reduzida (por hiperventilação)
à se pCO2 normal ou aumentada – insuf respiratória iminente e Diagnóstico
ponderar entubação Hx clínica e sintomas
Confirmação: testes cutâneos (1ª linha), doseamento de IgE específica (mistura ou isolado – este último é usado quando há
Abordagem – plano escrito de gestão implementação de medidas de evicção alergénica, confirmação de suspeita dx qd os testes cutâneos são negativos,
Cuidados de saúde primários: satO2 93-95%, SABA inalado, corti monitorização da aquisição de tolerância natural – alergia alimentar)
oral - Doseamento de IgE específica positivo não implica necessariamente alergia e negativo não exclui o dx
SU: O2 para sat alvo 93-95% + SABA inalado + corti oral, LABA
inalado, ponderar sulfato de Mg2+ e ICS inalado em alta dose Rinite alérgica
Manter cortis 5-7 dias e iniciar tx de controlo com ICS se não fazia FR: indivíduos atópicos, antes da 4ª década de vida e tendem a desaparecer com o envelhecimento -à mulheres, poluição aérea
ou aumentar a dose 2-4 semana e voltar à dose prévia (se e tabagismo materno aumentam o risco de desenvolver rinite alérgica
previamente controlado) Rinite sazonal: +++ primavera
Marcar consulta de reavaliação a curto prazo após exacerbação Rinite perene: acros, pelos dos animais à na maioria dos casos, não consegue isolar, tentamos controlar
Clínica: espirros, rinorreia, obstrução nasal, prurido conjuntival, nasal e faríngeo e lacrimejo
MCDTs: não há exposição sugestiva, sintomas não melhoram com a terapêutica e duvidas no dx
- Prick test: postivos têm alto VPP
- Se negativo, mas hx sugestiva – teste intradérmico ou doseamento IgE total e específica
Tratamento: AH1 oral e intranasais - +++ sedativos (atualmente prefere-se AH2 pelos menores efeitos adversos), cortis
intranasais, descongestionantes nasais intranasal e oral (máximo de 5 dias por haver rinite rebound)
- Evicção do alergénio
- Sintomas ligeiros e intermitentes + moderados a graves e intermitentes: AH orais ou intranasais
- Sintomas ligeiros persistentes: cortis intranasais
- Sintomas moderados a graves persistentes: AH intranasal + cortis intranasal
- Se não controlado: tentar alternativa em monotx, se não der iniciar associações (não associar AH oral com cortis intranasal)
Urticária - Se congestão nasal marcada, associar descongestionante nasal oral ou intranasal (máx 5 dias, risco de rebound)
Lesões eritematosas, bem delimitadas, com bordos elevados e - Ponderar imunotx em doentes com rinite alérgica moderada a severa: subcutânea (risco de anafilaxia) ou sublingual =/ eficazes
serpiginosos e centro esbranquiçado, não deixam cicatriz quando
desaparecem Anafilaxia
- Muito pruriginosas, em qualquer área do corpo, sendo mais comuns Reação alérgica sistémica que ocorre entre segundos a minutos após exposição a alergénios
nas extremidades e face +++ alergénio alimentar, farmacológico e veneno de abelhas/vespas, latex
Angioedema Clínica: urticária, eritema ou prurido generalizado, edema dos lábios, TGI com náuseas, vómitos e dor abd em cólica à
Edema das camadas mais profundas da pele (derme inferior e tecido angioedema da parede intestinal leva a choque distributivo, sintomas CR (taquipneia, hipotonia, sincope, hipotensão)
celular subcutâneo), bem demarcado e localizado sem eritema, + dor Reações podem ser unifásicas ou bifásicas
do que prurido Diagnóstico: clínico confirmado pelo doeseamento de triptase sérica (15-60 minutos, não se faz normalmente)
- +++ perioral e lábios, podendo envolver trato respiratório superior Tratamento: adrenalina IM administrada de 5 em 5 minutos até 3x deitado à evitar síndrome do ventrículo vazio devido à
diminuição do retorno venoso e da diástole, colocar doente em decúbito dorsal para evitar colapso CR com os MI elevados
com obstrução laríngea e TGI com cólicas
- Não alérgico: aumento da bradicinina – IECAs ou def inibidor de C1 - Permeabilidade da via aérea, O2, eventualmente entubar e ventilação assistida, AH1, cortis, soro EV e broncodilatadores
Diagnóstico: se perante > 36h, pesquisa de vasculites - Observação em 6-24h, referenciar para imunoalergologia e evicção de triggers
Tratamento: AH 1ª linha à se não melhora, troca ou aumenta dose
 Existem algumas situações em asma em que se pode desenvolver uma obstrução não Défice de alfa1-antitripsina: alelo S e Z com atividade reduzida à quadro
totalmente reversível causada por inflamação crónica à devido a exposição persistente a respiratório com idade jovem e atingimento hepático
DPOC alergénios à fazemos curso de ICS 4 semanas para ver se reverte ou remover o alergénio - Pesquisar nível imunológico de alfa1-antitripsina sérico para rastreio em todos os
doentes com asma ou DPOC ou obstrução crónica de fluxo
- Em casos de dça grave à infusão de alfa1-antitripsina EV semanal

DPOC
FR: +++ tabagismo (fator preditivo + significativo do FEV1), tabagismo passivo (não foi comprovadamente assoc a DPOC, mas sim ao ca do pulmão), hiperreatividade das VAs, infeções
Etiologia
respiratórias (desmascaram a DPOC e não causam), exposição ocupacional (carvão é FR para enfisema – biomassa), poluição ambiental, déf alfa1-antitripsina
Limitação persistente do fluxo expiratório, progressiva, assoc a resposta inflamatória crónica nas vias aéreas e pulmões a partículas nocivas e gases à infiltrado mononuclear
Bronquite crónica (tosse persistente com expetoração – grandes vias aéreas) sem obstrução não é DPOC! à metaplasia escamosa (pré-neoplásica)
Bronquiolite respiratória: estreitamento dos pequenos bronquíolos (pequenas vias aéreas) à maior obstrução devido à ausência de cartilagem
Enfisema: destruição e alargamento dos alvéolos pulmonares na ausência de fibrose
Sobreposição asma-DPOC: hiperreatividade + obstrução fluxo + sintomas respiratórios à ­ FEV1 > 400mL após BD (ver diagrama) à evitar monotx com LABA – ICS baixa dose a moderada +
Fisiopat e
BD
Clínica
Clínica insidiosa com duração de meses ou anos – associadamente são doentes com tosse assoc a bronquite crónica em fumadores de longa data, raramente leva o doente ao médico
Exacerbações: aumento da dispneia de base, aumento do volume e/ou purulência da expetoração à sinais de dificuldade respiratória
EO: início normal, doença mais grave com aumento do tempo expiratório, sibilos expiratórios, sinais de hiperinsuflação (tórax em barril, ­ CPT e ¯ excursão diafragmática)
NOTA: não há hipocratismo digital à +++ ca pulmão
Espirometria: FEV/CVF < 0,7 crónico após BD à + sintomas + FR fazem o dx

Trocas gasosas: 1º hipoxemia à hipercapnia, HTP (qd FEV1 < 25% + hipoxia crónica para PaO2 < 55)
Dx e CO2 é ventilação e O2 pela perfusão
MCDTs Perfusão alvéolos mal ventilados à desequilíbrio V/Q à tx é aumentar a FiO2
Perfusão alvéolos não ventilados à shunt à tx é abrir as partes não ventiladas através de aplicação de pressão +
Insuficiência respiratória Em casos de IR crónica, nenhum
Tipo 1: hipoxémica – PaO2 < 55 apesar de FiO2 > 60% dos tipos necessita de ser Imagiologia
- Aguda: ausência de aumento do hematócrito e HVD obrigatoriamente tratada à em Enfisema: bolhas, ¯ parênquima, hipertransparência
- Crónica: aumento do hematócrito e/ou HVD casos de IR tipo 2 crónica, Hiperinsuflação: retificação das cúpulas diafragmáticas e aumento dos volumes pulmonares
podemos estar a provocar uma TC tórax – permite estabelecer a presença/ausência de enfisema e presença de ca pulmão
Tipo 2: hipercápnica – PaCO2 > 45
alcalose metabólica
- Aguda: pH/CO2: 0,08/10
- Crónica: pH/CO2: 0,03/10
Medidas com impacto na hx natural da DPOC
- Cessação tabágica Tratamento diminuir sintomas, aumentar tolerância ao exercício e diminuir freq e severidade de exacerbações
- Suplementação de O2 Agonistas beta: palpitações e tremores (+ comuns) e hipocaliemia (sem complicações clínicas)
- Cx de redução de volume (se enfisema) Anticolinérgicos: xerostomia (+ comum), retenção urinária e glaucoma
Tratamento
- Vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica ICS: disfonia e candidíase oral (minimizado com câmara expansora), efeitos sistémicos mínimos
- Terapia tripla (LAMA + LABA + ICS)

Notas importantes: BD inalados, preferimos LABAs/LAMAs exceto sem em caso de exacerbações, LAMAs são os mais eficazes
 Tx de longo prazo com ICS e LABA – se hx de exacerbações apesar de tx apropriada (ACOS)
Monoterapia a longo prazo com ICS não está recomendado
CT sistémicos – usar 5 dias nas exacerbações
Roflumilast – pode ser usado em pacientes com bronquite crónica e hx de exacerbações apesar
de ICS + LABA ou tx tripla
Macrólidos – reduzir exacerbações profilaticamente em doentes fumadores

Dispneia: se monotx, fazer dupla – ponderar trocar inalador ou molécula e investigar outras
causas de dispneia
Exacerbações: se monotx, fazer combinada, ICS se eosinofilia > 300 ou >100 e 2 exacerbações
mod/1 hospitalização à roflumilast se bronquite crónica e FEV1 < 50%, azitro se ex-fumador
Suplementação de O2 (>15h/dia) – indicado em doentes com satO2 < 88% ou pO2 < 55mmHg /
satO2 < 90% ou pO2 55-60mmHg + HTP/IC direita/cor pulmonare ou eritrocitose
- Frequentemente usado em doentes com hipoxemia de esforço ou noturna
- Objetivo de saturações alvo de 90%
Cessação tabágica: tx farmacológica + medidas de suporte à bupropiona, tx de substituição com nicrotina, vareneciclina

Exacerbações
- Fazer gasimetria se POC avançada, hx de hipercapnia, alt de estado mental e desconforto significativo
- SABA ± SAMA por +++ nebulização ou inaladores dosimetrados
- Metilxantinas – sem eficácia comprovada
- ATB: pedir culturas qd > 2 exac/ano, FEV1 < 50%, FR para [Link] e VMI à fazer 5-7 dias com amoxiclav ou tetraciclina
ou macrólido à se FR para pseudomonas, iniciar ciprofloxacina
FR para [Link]: DPOC avançada, isolamento prévio, bronquiectasias concomitantes, ATB frequentes, internamentos
frequentes, uso de CT sistémicos
O2 para saturações alvo de 88-92%
Ventilação não invasiva (VNI)

Bronquiectasias
Inflamação crónica da parede – infiltração neutrofílica com colonização bacteriana e alt estruturais
à envolvimento e obstrução das pequenas VAs
35-50% são idiopáticas à difusas ou localizadas
Clínica
- Tosse produtiva persistente com expetoração espessa e viscosa com odor desagradável e raiada
de sangue, hemoptises podem ocorrer
- AP com crepitações localizadas e sibilos, clubbing (hipocratismo digital)
MCDTs
- Espirometria com obstrução leve a moderada
- RxT com achado de “linha de comboio” – linhas paralelas nos campos pulmonares periféricos
- TAC de alta resolução à estabelece o dx – dilatação das VAs, “anel de sinete”, espessamento
parede brônquica, secreções
- Broncofibroscopia é quase sempre necessária nas bronquiectasias localizadas (obstrução
intrínseca ou extrínseca)
Tratamento: desobstrução e drenagem postural
- Profilaxia ATB se recorrências frequentes (> 3/ano)
 Abordagem ao doente com dispneia
Conceitos gerais MCDTs (continuação)
Fator de prognóstico em doentes com DPOC BQ para exclusão de acidose metabólica à HCO3 aumentado pode sugerir retenção de CO2 assoc a IR
Dissociação eferente-reaferente (nas vias) crónica à GSA neste caso
Dispneia crónica à > 1 mês, +++ causas cardíacas e pulmonares, podendo também se dever a anemia, ECG, ecoTT, proBNP à exclusão patologia cardíaca
descondicionamento e alt psicológicas como ansiedade Provas de broncoprovocação ou PEF à se sintomas intermitentes, mas EF e função pulmonar N
- Pode haver doentes com dispneia persistente apesar de tratamento ou pode não haver um agente Se DLCO diminuída: fazer angioTC por edema pulmonar ou dça pulmonar intersticial
causador identificado Se dx incerto: prova de esforço cardiorrespiratória (PECP)
1º passo: progressão dça subjacente vs novo processo Pico de exercício:
- se sem dça potencialmente causadora de dispneia à procurar causa - Ventilação máxima prevista, aumento do espaço morto ou hipoxemia, broncospasmo à respiratória
- FC > 85% previsto, atinge limiar anaeróbio precoce, TA excessivamente alta ou diminui com exercício,
Clínica pulso de O2 diminui, alt isquémicas no ECG à cardíaco
Aperto torácico – broncoconstrição
Incapacidade de inspirar fundo (resistência das VAs) – DPOC Tratamento
Ortopneia: em decúbito com alívio sentado, assoc a ICC, obesidade e asma desencadeada por RGE 1º corrigir causa à se não der, minimizar sintomas e promoção de conforto
Platipneia: em ortostatismo com alívio em decúbito, assoc a mixoma AE e síndrome hepatopulmonar O2 suplementar se:
Dispneia noturna: +++ asma e ICC - PaO2 < 55 ou satO2 < 88% em a.a
Equivalente angionoso em mulheres, idosos e diabéticos - PaO2 < 60 e IC direita/Htc > 55%/cor pulmonare
Incapacidade de dizer uma palavra inteira – reduzida capacidade vital Reabilitação pulmonar na DPOC
Sinais de dificuldade respiratória: tiragem (supraesternal, intercostal), adejo nasal, taquipneia, posição Opióides podem ser considerados e ansiolíticos e AD não estão indicados
em tripé, uso dos m. acessórios à ­ resistência das VAs e “rigidez” dos pulmões e caixa torácica
Pulso paradoxal: diminuição de > 10mmHg com a inspiração à DPOC, asma aguda, dça do pericárdio
Crepitações: edema intersticial ou fibrose (grossas)
Movimento para dentro durante inspiração – fraqueza diafragmática
"Arredondamento durante a expiração – edema pulmonar
Hipocratismo digital: bronquiectasias, ca pulmão, FQ à asma e DPOC NÃO dão este sinal

MCDTs
1ª linha à RxT (para esclarecimento)
- Zonas superiores à HTP venosa
- Artéria pulmonar central aumentada à HTP arterial
- Baixos volumes à edema intersticial, fibrose pulmonar, disf diafragmática, mov parede torácica ¯
 Abordagem ao doente com tosse
Conceitos gerais
Tosse ineficaz Força dos musc respiratórios diminuída (+++ exp)
- Retenção de secreções e material aspirado Traqueobroncomalácia, bronquiectasias,
disfunção ciliar, secreções anormais na VA,
depressão respiratória central, estenose traqueal
ou brônquica
Tosse excessiva Complicada por vómito, sincope, dor muscular
ou fratura das costelas
1. Tosse + outros sintomas respiratórios à dx
2. Tosse é sintoma dominante ou único
- Fumador de longo prazo: tosse produtiva que surge logo pela manhã à bronquite crónica
- Tosse seca, irritativa que dura > 2 meses após infeções respiratórias à causa comum de tosse crónica no
inverno
Antitússicos
Independentemente da causa, a tosse: Fármacos Indicações e Informações Efeitos Adversos
- Agrava quando se deita à noite, fala ou hiperpneia de exercício Narcóticos +++ centro da tosse Sonolência, obstipação,
- Melhora com o sono (exceção asma com tosse noturna, após exposição a alergénio ou exercício/ar frio) (codeína, dependência (o que
hidrocodona ou limita o seu uso a longo
Sindrome de hiperssenbilidade à tosse morfina) prazo)
+++ mulheres Ação central, menos Poucos
Clínica: comichão/sensibilidade na área da garganta com tosse tipicamente seca ou produtiva em escassa Dextrometorfano
eficaz que os narcóticos
quantidade de expetoração mucóide à sinalização exagerada pela via do reflexo da tosse Inibe a atividade neural Não tem efeitos
- Não existem critérios específicos de dx à exclusão Benzonatato dos nervos sensoriais do adversos
Tratamento: ICS + BD (anticolinérgicos) + ATB (macrólidos) à gabapentina, pregabalina, amitriptilina reflexo da tosse
Supressor transitório Risco de aspiração por
Causas de tosse crónica com RxT normal (DIA D) Lidocaína inalada
ser anestésico
Drenagem pós-nasal: secreções mucóides com mucosa nasal edemaciada e inflamada/pólipos nasais, aparência
de pedra de calçada à contexto alérgico (melhora com anti-histamínicos H1), rinite vasomotora (+ sintomas Se RxT normal e não respondem ao tx de causas comuns/excluídas causas
nasais, menos dos olhos e AH tópico) comuns à TC tórax para exclusão de tumores, dça pulmonar intersticial
IECAs: acumulação de bradicinina à período experimental sem tomar medicação, independentemente do início precoce, bronquiectasias, infeção pulmonar com bactérias atípicas, oximetria e
de toma, se não diminui 1 mês após suspensão, investigar outras causas PFR
Asma: +++ crianças, tosse seca isolada de agravamento noturno e fundo atópico à PFR ± prova de
broncoprovocação de metacolina
DRGE: tosse e rouquidão piores de manhã à tratar com IBP
Bronquite crónica eosinofílica: +++ raro, >3% eosinófilos na expetoração, sem obstrução das VAs ou Tx empírica à 1ª linha com anti-histamínicos H1
hiperreatividade brônquica à tx com cortis - Responde: drenagem pós nasal
- Não responde: BD ou ICS (asma) / IBP (DRGE)
Causas de RxT anormal
Sarcoidose, linfoma de Hodgkin, neo pulmão e TB pulmonar
 Pneumonites de Hipersensibilidade Eosinofilias

Conceitos gerais Homens fumadores entre os 20-40 anos SEM ASMA previamente saudáveis
Resposta inflamatória exagerada dos alvéolos e pequenas VAs em consequência de Ag inalados em Febre, tosse não produtiva e dispneia < 7 dias + crepitações basais
indivíduos sensibilizados à fundamental saber hx exposicional Leucocitose com eosinofilia só após uma semana! (7 a 30 dias depois)
- Processo inflamatório crónico ± fibrose com formação de granulomas (presença de céls gigantes Pneumonia RxT: infiltrados pulmonares difusos bilaterais
mononucleadas) Eosinofílica Aguda TC AR: opacidades bilaterais difusas com aspeto reticular ou vidro despolido +
- PFR com padrão restritivo com DLCO baixo (+++ subaguda e crónica) derrame (pH elevado e eosinofilia)
LBA com > 25% eosinófilos faz o dx! (não é necessária biópsia)
Pneumonites de Hipersensibilidade
Rápida resposta aos cortis, sem recidiva
Aguda Subaguda Crónica
Mulheres de meia-idade com asma (oposto da aguda e alergia)
Várias horas de Instalação gradual Instalação em meses
Semanas a meses com clínica que parece TB
exposição a Ag com Episódios Tosse seca crónica, dispneia,
Eosinofilia pulmonar prolongada (> 30%) à apresentação
clínica em 4-8h intermitentes de PH perda de peso, hipocratismo Pneumonia
LBA com 60% de eosinófilos
Clínica Sintomas gripe-like > aguda digital, crepitações inspiratórias Eosinofílica
RxT: opacidades bilaterais migratórias ou pleurais + negativo radiológico de
24h Resolvem em - Hipoxemia com esforço à Crónica
edema pulmonar – patognomónico (< 25% têm)
semanas a meses repouso pela fibrose
Biópsia não é necessária!
- IR mesmo com cessação
> 50% recidivas
RxT: opacidades TC: distorção arquitetural com
Asma de início súbito, tardio e dependente de cortis sistémica
micronodulares nos BQ de tração, padrão de favo Granulomatose
Hipereosinofilia, vasculite necrotizante, tosse, hemoptises
campos de mel de predomínio superior Eosinofílica com
Mononeurite multiplex (+++ nervo peroneal)
médios/superiores Precipitinas séricas: doentes Poliangeíte
ANCA MPO (pANCA)
TC: vidro despolido, sensibilizados têm cargas +
Diagnóstico micronódulos elevadas (não fazem dx) Eosinofilia > 1500 céls/uL
centrilobulares, LBA: linfocitose e CD4/CD8 <1 Variantes mieloproliferativa e linfocítica (IgE pode estar elevada)
Síndromes
padrão de mosaico e Biópsia: granulomas não Leucemia eosinofílica crónica
Hipereosinofílicos
air-trapping caseosos malformados Manifestações pulmonares e extrapulmonares
DxD: infeção viral Tc: infiltrados intersticiais, vidro despolido e pequenos nódulos
aguda Síndrome de Loffler: síndrome pulmão-rim por ascaris lumbricoides à
Resolvem em horas/2- DxD: doenças fibróticas Infeções infiltrados pulmonares transitórios com eosinofilia à passagem da larva
3 dias com cessação pulmonares (FPI, NSIP, Parasitárias Fármacos: nitrofurantoína, minociclina, sulfonamidas, penicilina, AINEs
Tratamento da exposição sarcoidose) Toxinas: picada de escorpião, drogas inaladas
Vão trabalhar pioram, Mau px Reação de hipersensibilidade a Aspergillus
param melhoram! Sintomas semelhantes a asma + rolhões de muco acastanhados
Eosinofilia periférica, elevação de IgE total (> 1000), sensibilização ao
Aspergilose
Regra preditiva para dx clínico de PH (6): Aspergillus (teste de reatividade cutânea ou IgE específica, precipitinas ou
Broncopulmonar
Exposição a AG que causa PH, sintomas recorrentes, sintomas 4 a 8 horas após exp a Ag, IgG específica)
Alérgica
crepitações inspiratórias, perda ponderal e precipitinas séricas RxT: infiltrados transitórios e migratórios com bronquiectasias centrais
Nota: considerar sempre asma refratária num doente com FQ
Tratamento com cortis sistémicos e antifúngicos
 Pneumoconioses Ocupacionais e Ambientais

Pneumoconioses
Acumulação de poeiras minerais nos pulmões à fibrose
O interesse é relacionar a hxx de exposição a uma destas doenças + reconhecer o padrão restritivo nas PFR
Poeiros inorgânicas e orgânicas – padrão restritivo e ¯ DLCO
Poeiras orgânicas e substâncias químicas – padrão obstrutivo (asma ocupacional ou DPOC) – medição do FEV1 antes e depois de turno de trabalho pode-se usar para deteção de resposta
broncoconstritora aguda
RxT: deteção e monitorização das alt pulmonares à tipo e dimensões das opacidades e extensão do acometimento do parênquima
Asbestos Silicose Berliose Mineiro de Carvão
Exposição 10 anos antes de manifestações Mineiros, pedreiras, argila, cimento e vidro Armas nucleares, ligas metálicas, cerâmica Exposição prolongada (15 a 20 anos) a carvão
Etiologia Inalação de poeiras em mineiros, construção +++ exposição crónica, assoc com AR e (material protésico – dentista), aerospacial, (antracite, minas subterrâneas)
civil, navios, canalizador esclerodermia tecnologias eletrónicas
Dispneia progressiva Reação fibrótica e inflamatória por retenção Resposta imunológica celular específica (HS Dispneia e tosse progressivas
Derrame pleural loculado de poeirasà proteinose alveolar pulmonar e retardada) e teste de proliferação dos
Fisiopat e - Dx após cessação de contacto e progride acumulação de surfactante 10 a 20 anos de linfócitos com berílio (sangue ou LBA)
Clínica sem exposição mantida exposição)
Aguda < 10 meses Muito parecido à sarcoidose à infiltrados
difusos + adenopatias hilares
Exposição a asbesto + RxT ou TC AR RxT: infiltração ou condensação miliar RxT com nódulos intersticiais ao lonfo das Hipotransparências nodulares pequenas e
Hipotransparências lineAres +++ lobos profusa linhas septais + adenopatias hilares + arredondadas à coal macules +++ lobos
inferiores, placas de calcificação na pleura, TC AR: padrão típico de crazy paving infiltrados difusos superiores
BQ de tração Crónica: alargamento de nódulos hilares com PFR restritiva Síndrome de Caplan: AR seropositiva +
PFR péssimas: padrão restritivo e ¯ DLCO e calcificação em “casca de ovo” – Hx exposição + histologia + teste de nódulos no pulmão (pode estar assoc à
Dx e
CPT hipotransparências nos lobos SUPERIORES proliferação de linfócitos silicose)
MCDTs
- Broncofibroscopia com biópsia pulmonar
transbrônquica: granulomas não caseosos
com acumulação de linfócitos T CD4 e
infiltrados monocíticos no tecido pulmonar

Ca pulmão, +++ pior se fumador e mais Risco aumentado de TB – fazer rastreio anual Tx crónico com cortis sistémicos Prorgessão para fibrose pulmonar massiva
comum na exposição a asbestos (sílica é citotóxica para macrófagos
Complicações Mesotelioma: raro, quando aparece é quase alveolares)
sempre associado a asbestos e unilateral, Fibrose pulmonar massiva: massas +
não é uma massa como a neo do pulmão! hipoxemia + padrão obstrutivo