Nutrição Funcional e Obesidade: Causas e Soluções
Nutrição Funcional e Obesidade: Causas e Soluções
Andréia Naves
Nutricionista – CRN3: 22.292 e Educadora Física
Diplomada pelo Instituto Americano de Medicina Funcional
Vice-presidente do Centro Brasileiro de Nutrição Funcional
Diretora da VP Consultoria Nutricional
1
A Globalização traz um estilo de vida pouco saudável aos países em
desenvolvimento. Nos últimos 20 anos, as pessoas pobres desses
países aumentaram muito seu consumo de bebidas adoçadas, óleo
vegetais e alimentos de origem animal, se tornaram mais sedentárias e
estão expostas a um maior nível de estresse físico e emocional
A DIFICULDADE DE SE ADAPTAR A A
ESSE AMBIENTE E PRESSÕES...
2
A capacidade de um material voltar ao seu estado
normal depois de ter sofrido uma pressão
3
Por que escolher os princípios da
Nutrição Funcional: para prevenir e
tratar a OBESIDADE
4
NUTRIÇÃO FUNCIONAL
É uma ciência integrativa e profunda. Focaliza os
aspectos bioquimicamente únicos de cada indivíduo, montando intervenções
para restaurar o equilíbrio fisiológico e bioquímico
5
NUTRIÇÃO FUNCIONAL
Objetivo no re-estabelecimento das funções orgânicas independente do diagnóstico
INDIVIDUALIDADE BIOQUÍMICA
Obesidade Poligênica:
Interação de diversos gatilhos ambientais
Exercício Vírus
Nutrição
Pressão
Oferta de social
alimentos
6
Esses gatilhos ambientais podem iniciar
a obesidade já na vida intra-uterina?
A programação metabólica da obesidade:
a influência do ambiente obesogênico
7
Alterações estáveis na expressão gênica ao longo de
diversas divisões celulares mas que não envolvem
mudanças na seqüência de DNA do organismo
Regulação
epigenética do
gene
Metilação do DNA
Pode ser
Modificação das histonas
transmitida
para gerações
REGULADOS PELO
futuras
AMBIENTE
WATERLAND RA & MICHELS KB. Annu. Rev. Nutr., 27: 363-388, 2007
Silenciamento ou expressão de
genes chaves para a
regulação do metabolismo
8
METILAÇÃO DO DNA: ESSENCIAL PARA A FUNÇÃO NORMAL DA CÉLULA
• Betaína
• Colina
• Fibras
• Folato
• Genisteína
• Metionina
• SAMe
• Polifenóis
• Selênio
• Vitamina A
• Vitamina B6
• Vitamina B12
• Zinco
TRUJILLO, E. et al., J.
Am. Diet. Assoc., 106: 403, 2006
O principal determinante do
crescimento fetal é o ambiente
nutricional e hormonal em que
o feto se desenvolve
9
Desnutriçao e restrição protéica
doadores metil
Exposição a toxinas
REMACLE C. et al. Diabetes, Obesity and Metabolism, 9 (Suppl. 2): 196–209, 2007
10
ESTÍMULO NUTRICIONAL
↓
Durante períodos críticos do desenvolvimento inicial
↓
Alteram permanentemente o metabolismo
e a fisiologia do organismo
11
Os ácidos graxos trans afetam o crescimento intra-uterino por inibição da
biossíntese dos ácidos graxos poliinsaturados araquidônico e docohexaenóico
DESNUTRIÇÃO MATERNA
Durante os 2 primeiros
trimestres da gestação
Aumento da adiposidade
12
DESNUTRIÇÃO MATERNA
Durante o último trimestre da gestação
5 primeiros meses após o nascimento
Aumento da adiposidade
13
Glicose, insulina e leptina derivada da circulação materna ou
presente no leite materno exerce uma influência dominante
no desenvolvimento da regulação neural do apetite no feto,
especialmente nesse período pós natal, ajustando a
programação metabólica para o não desenvolvimento de
doenças
LEPTINA
14
Estudos sugerem que uma dieta rica em proteína
proveniente das fórmulas infantis no período pós-natal
• A mulher dever ter uma dieta rica em doadores metil durante toda a vida para
garantir uma programação metabólica efetiva em seus filhos
15
Disruptores endócrinos do
ambiente e a etiologia da
obesidade
OBESOGÊNICOS AMBIENTAIS
Preferencialmente estocados
no Tecido Adiposo
PREJUÍZO DE VÁRIOS MECANISMOS
ENVOLVIDOS NO CONTROLE DE PESO
16
GRÜN F & BLUMBERG B. Endocrinology;147(6 Suppl):S50-5, 2006
(tributyltin)
17
• BISPHENOL A
OBESOGÊNICOS AMBIENTAIS
• DIOXINAS
• ORGANOTINS (poluente de cadeia alimentar – animais marinhos)
ADIPOGÊNESE
DIFERENCIAÇÃO ADIPOCITÁRIA
SREBP1c / ADD1
β
PPAR-β α
RXR-α
PPAR-γγ
β /δ
C/EBP-β δ α
C/EBP-α
proliferação
diferenciação
Expressão de genes
específicos das células
adiposas
J. Lipid Res., 2002, 43, 835-860
18
Metais tóxicos, compostos orgânicos voláteis, solventes, pesticidas e herbicidas
medicações, álcool, aditivos alimentares, plásticos, patógenos, hormônios e
antibióticos, AG trans e CHO refinados, cafeína e aspartame
19
A exposição intra-uterina de BPA está associada
com maior peso corporal, aumento do
aparecimento de câncer de mama e próstata e
alteração da função reprodutiva
OBESOGÊNICOS AMBIENTAIS
Ftalatos, estradiol, genisteína (em excesso),
bisfenol A, organofosfatos (PCBs), PFOA
(ácido perfluorooctanóico), organotins +
Nutrição
Inadequada
20
TOXINAS
Trato Gastroinestinal
21
12 indivíduos obesos avaliados durante 1 ano
Análise dos genes 16S ribosomal RNA das amostras de fezes
Os LPS (lipopolissacarídeos) são gatilhos originários da parece celular das bactérias intestinais
Gram-negativas que atravessam a barreira intestinal (num quadro de permeabilidade intestinal)
e geram o aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias. Este gatilho da resposta
imunológica é mediado por macrófagos
BOSSHART, H.; HEINZELMANN, M. Ann N.Y. Acad Sci; 1096: 1-17, 2007
22
Sistema LPS/CD14 altera a sensibilidade à insulina e
inicia o diabetes e a obesidade. A redução da concentração
plasmática de LPS é uma estratégia importante para o controle
das doenças metabólicas
DETOXIFICAÇÃO
“Qualquer processo biológico que busque a
redução dos impactos negativos de
xenobióticos ao metabolismo corporal”
23
DIETAS DE DETOXIFICAÇÃO
Mais Congestionantes Menos Congestionantes
Medicamentos Gorduras Doces Nozes Arroz Raízes Frutas
Alimentos Frituras Laticínios Sementes Trigo Abóboras Ervas
Alergênicos Farinha Ovos
Leguminosas Mourisco Outros Água
Vísceras refinada Produtos
Gorduras
Aveia Massa Vegetais Folhas
Carnes de Padaria
Hidrogenadas Trigo Batatas Verdes
24
Dosagens diárias totais
(dividir em duas ou três porções)
Nutrientes para a FASE 1 e 2
25
1º- REMOVER: Patógenos, xenobióticos, e alérgenos alimentares
A COMPLEXIDADE DA OBESIDADE:
a relação do tecido adiposo e de seus produtos com os
demais sistemas orgânicos (sistema neuroendócrino,
sistema imune, sistema hepático e sistema gastrointestinal)
26
• Monogênica (SNPs)
• Poligênica
• Suscetibilidade genética
Alterações:
• Funcionamento tecido adiposo
• Neuroendócrinas
• Sistema Imunológico - INFLAMAÇÃO
• Sistema Gastrointestinal
• Ambiente intrauterino – imprinting metabólico • Sistema Hepático
• Alimentação (
AGtrans, CHO refinados, industrializados) • Sistema Articular
• Sistema Muscular
• Inatividade Física • Eficiência Energética
• Endotoxemia (LPS)
• Drogas
• Cessão do fumo
• Disruptores endócrinos (pesticidas, fitalatos,
bisfenol A, etc)
Qualidade da alimentação
Exposição à toxinas ambientais e endógenas
Permeabilidade intestinal inadequada
Desnutrição de micronutrientes
Stress psicológico e celular (DNA mitocondrial)
27
Estilo de Vida, fumo, nutrição inadequada,
glicotoxicidade, lipotoxicidade, sedentarismo,
stress, alergia alimentar, toxicidade ambiental Hipotálamo
nutrição materna inadequada, vírus e bactérias (LPS)
CRH ACTH Cortisol LPL visceral
Altera os mecanismos de saciedade – leptina e insulina
Fígado
Sistema Imune Inato
Proteínas de fase aguda
PCR, SAA, Fibrinogênio ↑ VCAM-1
↓HDL e ↑ TG ↑ ICAM-1
LPS Resistencia à leptina ↓ NO
α
IL-6, TNF-α Endotélio
TLR
Macrófago
RAGE ativado
PPR Infiltração de macrófagos Músculo
AGEs Adipócito ↑Leptina e ↓ Adiponectina
≠ estressores ↑ Cortisol (11BHSD-1)
Esquelético
↑ PAI-1 ↑ Produçao de RL
↓ Eficiência energética
COX-2 Resistência à insulina
κB
NF-κ 5-LOX
PGE2, TXA2, LTB4
28
Trayhurn P, Wood S. British Journal of Nutrition, 92, 347–355, 2004
Adipócitos Pré-adipócitos
maduros Células Adipócitos
endoteliais maduros
Hipertrofia e
hiperplasia do
adipócito
Angiogênese
Inflamação
Macrófagos Pré-adipócitos
29
INFILTRAÇÃO DOS MACRÓFAGOS NO TECIDO
ADIPOSO DE OBESOS
30
OBESIDADE COMO DOENÇA INFLAMATÓRIA
31
GREGOR MF, HOTAMISLIGIL GS. J. Lipid Res.; 48: 1905–1914, 2007
32
Inflamação e Resistência à Insulina
Citocinas
Quimiocinas
Resistência à insulina
Citocinas
AG livres Mediadores pró-inflamatórios
e pró-aterogênicos
Citocinas
Quimiocinas
Fígado
Hepátocitos
e células imunes
Tecido Vascular
33
AMBIENTE OBESOGÊNICO
Ingestão Alimentar
Atividade Física Suscetibilidade Genética
Composição da dieta
Gasto Energético
Síndrome Metabólica
α, IL-6
Toxinas, Stress, ROS, Glicotoxicidade, ⇑ AGL,TNF-α
Meio Extracelular
I I I Glicose Glicose
I
Glicose Glicose
α α
Fosfoinosiotídeos de
PImembrana plasmática
P P P P JNK / IKK
β β Glicose
P P P P Glicose
IRS-1 GLUT4
- Serina
Tirosina P PI3-quinase
PKC PI3-P
PI3,4-P2
TNFα Glicose
PI3,4,5-P3
GLUT4
Glicose GLUT4
Seus efeitos
intracelulares impedem a +
Glicose P GLUT4
fosforilação em Tirosina e
estimula em Serina Ser PDK-1
específica “bloqueando” a
cascata, a translocação
Glicose + +
de GLUT4 e o aumento da
captação de glicose para o Ácidos graxos P
DAG e Acetil CoA Akt Ser/Thr
meio intracelular.
34
Receptor de Insulina
Captaçao de
IRS-1 – fosforilaçao da tirosina glicose
IRS-1 – fosforilaçao da serina
Diacilglicerol
Acil CoA
35
ÁCIDOS GRAXOS E HIPERINSULINEMIA
AGL FÍGADO
PÂNCREAS
O excesso de gordura na alimentação acarreta no aumento do volume das células adiposas que
com a evolução não conseguem mais estocar os TG e liberam os AGL para o fígado e músculo,
contribuindo para a deterioração da sensibilidade à insulina
36
ACÚMULO ECTÓPICO DE LIPÍDIOS E RESISTÊNCIA A INSULINA
NASFL
↑ Enzimas hepáticas
(TGO, TGP, Gama GT)
↑ IMCL
↓ Proporção de fibras Tipo I e IIA
↓ Capacidade oxidativa das células
↑ Produção de insulina ↓ Densidade Capilar
β
Apoptose das células-β ↓ Atividade da CPT1
Double Diabetes
37
TREINAMENTO DE ENDURANCE E CAPACIDADE
OXIDATIVA DO MÚSCULO
• 9 indivíduos obesos
• 8 semanas de treinamento de endurance moderado
- 5 x / sem de 60 min de bicicleta
- 65 a 70% do VO2 max
• Biópsia muscular
38
OBESIDADE ↑ 8OHdG
39
ALIMENTOS QUE REDUZEM A FORMAÇÃO DE 8OHdG
LEPTINA α INSULINA
Membrana celular
β
JAK-2
Receptor de Insulina
Tirosina cinase
IRS-2
Fosforilação da tirosina
Ativação
PI3 cinase
40
↑ Inflamação
↑ ROS Induz o mRNA da LEPTINA
↑ MCP-1
INFLAMAÇÃO
41
Serotonina
NPY
Resistência
Insulina
Resistência
Adaptado de Hofbauer KG; Nicholson JR; Boss O. Annu Rev Pharmacol Toxicol;47:565-92, 2007.
42
PASQUALI R. The biological balance between psychological well-being and
distress: a clinician's point of view. Psychother Psychosom. 2006;75(2):69-71
HPA axis
Resistência no
Feedback Negativo
CRH
Estimulada pela presença de citocinas
no tecido adiposo como a IL-6
CORTISOL
Testosterona, GH e Sensibilidade à insulina (RI)
Estrógeno (mulheres)
43
PRIVAÇÃO ALIMENTAR (JEJUM)
CORTISOL
12 horas > 6 horas > 3 horas
IMPORTÂNCIA DA INGESTÃO
ALIMENTAR DE 3 EM 3 HORAS
↑ CORTISOL
↑ Atividade da 11β
β-HSD1 no tecido adiposo de obesos
↑ Expressão gênica da 11β
β-HSD1 no tecido subcutâneo e
visceral de obesos
44
• Diminuição da função imunológica
• Aumento do risco de infecções
• Aumento do risco de osteoporose
• Fadiga
• Irritabilidade
• Compulsão por doce
• Confusão mental
• Baixa energia
• “Binge eating”
• Hipertensão
• Aumento da retenção de água e sódio
45
• Hipercolesterolemia
• Hipertrigliceridemia
• Hiperglicemia
• Resistência à Insulina
• Fraqueza
• Distúrbio do sono
46
Redução da ingestão de AGSA e AG trans
Adequar relação ômega-6:ômega-3 (5:1) ↑ ingestão de peixes, linhaça ou
suplementos alimentares de ômega-3
↑ Ingestão de CHO complexo e fibras verificar intolerância alimentar
↑ Ingestão de alimentos ricos em arginina oleaginosas, peixes e soja
↑ Ingestão de frutas e verduras ↑ oferta de fitoquímicos que inibem o NF-kappa B
↑ Ingestão de antioxidantes
BASU A; DEVARAJ S; JIALAL I. Arterioscler Thromb Vasc Biol., 26: 995-1001, 2006
κB
Inativam o NF-κ
↓ Citocinas pró-inflamatórias
47
ALIMENTOS QUE
NF-kB Alimento Referências
DENYS, A. et al. 2005
BABCOCK, TA. et al. 2004
Ômega-3 CHAUDHARY, A. et al. 2004
SUN, D. et al. 2003
NOVAK, TE. et al. 2003
Lignanas LEE, J. et al. 2005
EVANS, SE. et al. 2005
Beta-Glucanas LI, C. et al. 2004
WILLIAMS, DL. et al. 2000
Antocianinas AFAQ, F. et al. 2005
Cogumelo JIANG, J. et al. 2004
Licopeno KIM, GY. et al. 2004
Alimento Referências
Catequinas YANG, J. et al. 2005
ALIMENTOS QUE KIM, CH. et al. 2005
YAN, Z. et al. 2004
NF-kB KIM, MJ. et al. 2004
AKTAS, O. et al. 2004
GUPTA, S. et al. 2004
VAYALIL, PK. et al. 2004
AHMED, S. et al. 2004
MACKENZIE, GG. et al. 2004
AHN, SC. et al. 2004
HOFMANN, CS. et al. 2003
AFAG, F. et al. 2003
48
Camelia sinensis
Chá verde: não sofre fermentação, folhas secas
Chá preto: 80% do chá consumido no mundo, processado (fermentado – oxidação
enzimática das catequinas*), aquecimento por 6 horas
Chá oolong: processo intermediário (2% do chá produzido)
Chá branco: folhas jovens/ brotos
* Após secagem, as folhas são trituradas e deixadas em contato
com O2 para liberação das enzimas
Flavonóides
30-40% dos sólidos extraídos das folhas secas
Quantidade variável dependendo de condições climáticas, solo, idade das folhas
49
Gingerol, Shagaol, Gingerdione, Dihidroparadol
50
Tem efeitos inibitórios na atividade de:
• Fosfolipase A
• LOX – lipoxigenases
• COX-2 – cicloxigenases
• Leucotrienos
• Tromboxanos
• Prostaglandinas
• MCP-1
• TNF-αα
• IL-12 CHAINANI-WU. N. The J. Alternative And Complementary Med., 9(1): 161-168, 2003
β
IL-1β
IL-2
IL-4
IL-6
IFN-γγ
α
TNF-α
51
α
TNF-α
β
IL-1β
Histamina
Substância P
Óxido nítrico
W = suco fermentado
O = óleo da semente
P = extrato da casca
PJ = suco de romã
PSO = óleo da semente de romã
WPFE = extrato da fruta inteira
52
ÔMEGA-3
Níveis séricos de triacilglicerol
RELAÇÃO EPA:DHA
2:1
ATENÇÃO!!
Administrar com alfa-tocoferol para evitar sua peroxidação
53
EFEITOS ANTIINFLAMATÓRIOS DO ÔMEGA-3
ÔMEGA-3 E INFLAMAÇÃO
DIETA: 12 homens ingeriram uma dieta rica em ômega-3 durante 4 semanas
- Lipídios = 35.3%
Ômega 6 = 9,2 g/dia
Ômega 3 = 9,2 g/dia
EPA = 0,8 g/dia
DHA = 1,03 g/dia
EPA + DHA = 1,83 g/dia
36% TXB2
26% PGE2
β
20% IL-1β MANTZIORIS E. Am J Clin Nutr.;72:42–8, 2002
54
Relação ômega-6: ômega-3 de óleos vegetais
Tipo de óleo ω6:ω
ω3
Óleo de linhaça 0,2:1
Óleo de canola 2:1
Óleo de soja 8:1
Óleo de oliva 9:1
Óleo de arroz 21:1
Óleo de milho 46:1
Óleo de algodão 258:1
Óleo de girassol 781:1
USDA, 2005
OOMAH, B.D. Flaxseed as a functional food source. J Sci Food Agric, 81:889-894, 2001.
55
EFEITOS ANTIOXIDANTES & ANTIINFLAMATÓRIOS
DO AZEITE DE OLIVA
TBX(2)
LTB(4)
Capacidade
antioxidante
BES-RASTROLLO, M.; SÁNCHEZ-VILLEGAS, A.; DE LA FUENTE, C.; et al. Olive oil consumption and
weight change: the SUN prospective cohort study. Lipids;41(3):249-56, 2006.
56
• 28 homens de 40 a 70 anos (IMC = 25 a 37 kg/m2)
57
21%
7%
58
Ratliff et al., Nutrition & Metabolism 2008, 5:6
59
ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3
GRÃOS INTEGRAIS
Importante fonte de
60
EFEITOS BENÉFICOS DOS CEREAIS INTEGRAIS
Atalah S, E. “Granos o cereales” integrales em la salud. 14º Congresso Latino Americano de Nutrição. Nov/2006.
QUINOA
61
TABELA INTERNACIONAL DE
ÍNDICE GLICÊMICO
POWELL et al. Am. J. Clin. Nutr., 76, 2002
[Link]
62
CG = CHO disponível na porção do alimento x Índice Glicêmico
100
Carga Glicêmica
Ex: Melancia
IG = 72 6 x 72 = 4,32
100
Porção de 120 gramas contém 6 g de CHO
IG CG
Recomendação
• Espirulina (clorofila, carotenóides e ficocianinas; rico em proteínas) :
1 a 2 cápsulas antes das refeições, cerca de 1 a 5g/dia. Utilizada no tratamento da
perda de peso por apetite (fenilalanina)
63
Consiste de 65 a 70% de proteína, possui alta concentração de vitaminas
do complexo B, fenilalanina e ferro (1,5 a 2,0 mg na dose de 10 g)
PRESERVAÇÃO DA CÉLULA β
EPICATEQUINA
2 xícaras de chá verde por dia ou 240 a 300 mg de flavonóides de chá verde
64
MELHORA DA EFETIVIDADE DA INSULINA
Sharma RD, Sarkar DK, Hazra B, et al. Phytother Res., 10:332-4, 1996; Prasanna M. Indian J Phramcol;32:34-6, 2000
65
• Possui compostos hidroxicalcone que inibem a
tirosina fosfatase do receptor de insulina
• Estimulam a sinalização intra-celular de insulina
Estudo com indivíduos diabéticos que utilizaram 1, 3 ou 6 g de canela por dia por
(durante 40 dias) reduziu os níveis glicêmicos de 18 a 29% (a dose de 1g foi tão efetiva
quanto a de 3 e 6g/dia)
IMPARL-RADOSEVICH J, DEAS S, POLANSKY MM, et al. Horm Res, 50:177–82, 1998
KHAN A, SAFDAR M, ALI KHAN MM, et al. Diabetes Care; 26:3215-8, 2003
66
• O yacon (Polymnia sonchifolia) é um tubérculo originário
dos Andes, produzido na Colômbia, Peru e Equador
• É utilizado na alimentação humana desde a civilização inca.
O nome, no idioma inca, significa aguado ou suculento, já que
85% da sua composição é água
• Tornou-se popular no Japão por suas propriedades
terapêuticas. Foi introduzido no Brasil no início dos anos 90,
hoje já pode ser encontrado em mercados e varejões
Cromo
Ácido lipóico
Vanádio
Taurina
Zinco
Magnésio
67
CROMO
Forma de suplementação
Picolinato de cromo, Nicotinato de cromo ou Cromo glicina
Doses utilizadas nos estudos
200 mcg a 1000 mcg. Melhor ação nos indivíduos deficientes em cromo
(indivíduos com diabetes, intolerância a glicose, dislipidemias e idosos).
Suplementação deve ser feito junto às refeições
Duração da suplementação nos estudos
6 semanas a 8 meses
Fontes alimentares
O levedo de cerveja é a fonte alimentar mais rica em cromo (1 colh de sopa= 60
mcg); cereais integrais; cogumelo, oleaginosas, gérmen de trigo; brócolis
Aumentam a deficiência de cromo
Alta ingestão de carboidratos simples e a prática de exercícios aeróbicos
prolongados (maior liberação de cromo e aumento da excreção renal)
VANÁDIO
Forma de suplementação
Sulfato de Vanadil e Metavanadato sódico
Fontes alimentares
Cogumelos, mariscos, salsa, vinho
68
ZINCO
Os diabéticos perdem muito zinco na urina (dobro)
Forma de suplementação
Zinco quelado e Picolinato e Gluconato de zinco
Doses utilizadas nos estudos
30 mg
Duração da suplementação nos estudos
4 meses
Fontes alimentares
ostras, carnes vermelhas, cereais integrais e oleaginosas
Aumentam a deficiência de zinco
Excesso de Ferro e Cobre
MAGNÉSIO
Forma de suplementação
Magnésio citrato/aspartato ou magnésio quelado
Doses
Suplementação para DM= 300 a 700mg
> 500mg/dia diarréia, náuseas e dor de cabeça
69
BELIN RJ, HE K. Magnes Res.; 20(2):107-29, 2007
ÁCIDO LIPÓICO
70
TAURINA
Importante atividade antioxidante
Suplementação - 100 a 400 mg/dia
Chauncey K B et al. The effect of taurine supplementation on patients with type 2 diabetes mellitus.
Adv Exp Med Biol. 2003;526:91-6.
71
SUBSTÂNCIAS QUE PODEM MODULAR
OS NÍVEIS DE CORTISOL
Beta-sitosterol 30 a 300 mg
Fosfatidilserina 50 a 100 mg
BETA-SITOSTEROL
72
BETA-SITOSTEROL
Perfil de beta-sitosterol presente no óleo das principais variedades de abacate
Beta-sistoterol Médio Mínimo Máximo
83,3 mg 83,7 mg 87 mg
SOARES, H. & ITO, M.K. Rev. Cienc. Med. Campinas, 9(2): 47-51, 2000
BETA-SITOSTEROL
MAGUIRE, LS. et al. Inter. J. Food Sci. Nutr., 55(3): 171-178, 2004.
73
L- theanine aminoácido encontrado no chá verde
Propriedades psicoativas reduzindo o estresse físico e mental
De forma isolada, a suplementação de L-theanine deve ser de 25 a 250 mg
GOMEZ-RAMIREZ, M. et al., 2007; KIMURA, K. et al., 2007; NATHAN, P. et al., 2006; TALBOTT, S.; SKOLNIK, H. , 2004
74
βHSD1
INIBIDORES DA ATIVIDADE DA 11-β
Alcaçuz
Ácido glicirrizinico extraído das raízes
Muito utilizado na culinária devido ao sabor doce
Bioflavonóides
Suco de Grapefruit
Rico em antioxidantes
Baixo índice glicêmico Chá Verde
Termogênico
75
Princípio Ativo Ácido hidroxicítrico inibidor da lipogênese
76
Quitosana tem efeitos na obesidade
inibindo a diferenciação adipocitária
mediada por um “downregulation” da
expressão dos fatores de transcrição
adipogênicos (PPAR γ)
• Estudos ainda não comprovaram seus efeitos na reduçao efetiva de gordura corporal
• Dosagem dos estudos 975 mg
77
40 receptores acoplados a proteína G (GPCRs)
A família dos GPCRs são resultado da expressão de
cerca de 1000 genes que codificam a maioria dos
receptores sensoriais da visão e do olfato
SALGADO SALGADO
Receptores T1R2 e T1R3 que reconhecem as
DOCE moléculas como a sacarose, a sacarina e o
acesulfame K. Também se ligam a glicose e a
outros carboidratos que oferecem o sabor doce
direcionando nosso apetite para o açúcar
78
α-gustducin
Açúcar
Adoçantes artificiais
α-gustducin
GLUT-2
79
Os receptores são capazes de detectar os adoçantes
artificiais nos alimentos e bebidas resultando no
aumento da capacidade intestinal em absorver a glicose
80
Por que é tão díficil perde peso?
• Por que as pessoas não tem disciplina?
• Por que as pessoas estão preguiçosas ou indiferentes?
• Por que as pessoas não cuidam da sua saúde?
NÃO
81
Triângulo
do Empowerment
Objetivos
Valores e crenças
Alimentos, saúde,
Certezas e dúvidas
moradia,
Motivação
comunicação pobre
Obrigações
RESPONSABILIDADE SEGURANÇA
Conteúdo Metodologia
PREOCUPAÇÕES e Avaliação
Estudo, trabalho
por rendimento, taregas
obrigatórias, avitidades
culturais
NUTRIÇÃO
[Link]?
• Educação Nutricional
• Alimentos
• Suplementos
• Fitoterápicos
82
NUTRIÇÃO
2. Quando?
NUTRIÇÃO
3. Por quê?
83
NUTRIÇÃO
4. Com sucesso?
• Motivação
• EMPOWERMENT
• Co-responsabilidade
• Educação
84
ENTREVISTA MOTIVACIONAL
Desenvolva Credibilidade
discrepância Pessoal
85
4 instrumentos da entrevista motivacional
Faça questões Audição ativa e
abertas reflectiva
Auto-afirmação
Resuma
• Utilizae o erro como exemplo
• Valorize uma atitude bem sucedida • Resuma as percepções do paciente
• Elogie o máximo que conseguir • Lembre a ele de sua ambivalência
• Reformule as intenções do paciente
• Dê sua avaliação pessoal
Benefícios do
Status atual
Custos do
Status atual
Custos da
mudança
Benefícios da
mudança
86
Estágios da Mudança e as Tarefas do Profissional
Estágio do paciente Tarefas motivacionais do profissional
Pré-ponderação Levantar dúvidas aumentar a percepção do paciente
sobre os riscos e problemas do comportamento atual
(explorar a ambivalência)
Ponderação “Inclinar a balança” evocar as razões para a
mudança, os riscos de não mudar, fortalecer a auto-
suficiência do paciente para a mudança do
comportamento atual
Determinação Ajudar o paciente a determinar melhor a linha de ação
a ser seguida na busca da mudança
Ação Ajudar o paciente a dar passos rumo à mudança
87