Síndrome Coronariana Aguda

O termo é aplicado a pacientes que se apresentam com isquemia miocárdica aguda, com
ou sem supra-desnivelamento do segmento st.
A síndrome coronariana aguda sem supra de st (scassst) inclui a angina instável e o infarto
agudo do miocárdio sem supra de st
● a diferença entre angina instável e o infarto sem supra é que no infarto a isquemia
foi grave o suficiente para gerar injúria a céls cardíacas, e por consequência, liberar
quantidades detectáveis de marcadores de necrose

Epidemiologia
Por conta de estatinas e aspirina, a incidência de infarto agudo com supra está diminuindo,
enquanto o sem supra está aumentando.
Devido aos avanços na medicina (como advento das Terapias de reperfusão coronariana),
ocorreu redução na taxa de mortalidade intra-hospitalar para 10% (anteriormente, era
30%).
● A mortalidade geral da SCA continua sendo alta, pois grande parte dos pacientes
(cerca de 50%) morre na primeira hora do evento, geralmente antes do suporte
médico.

Fisiopatologia
Aterosclerose: ao se romper, o grau de obstrução vai determinar os sintomas
● evento silencioso (sem isquemia ou infarto): ocorrerão regeneração e cicatrização
da placa associadas à progressão mais rápida para estenose, podendo levar à
angina estável
● com isquemia e/ou infarto: ocorrerá a sindrome coronariana aguda, mas a duração
(transitória ou permanente) e a gravidade (oclusão coronariana total ou subtotal) vão
determinar seus diferentes tipos (infarto agudo com supra, sem supra e angina
instável)
Os fatores que determinam se a ruptura da placa vai levar a um evento agudo estão
relacionados à característica da placa e do paciente
● trombogenicidade, sistema fibrinolítico endógeno, inflamação sistêmica, SCA prévia,
entre outros.
A maioria dos quadros de sca evolui de placas não obstrutivas silenciosas, ou seja, que não
apresenta sintomas de isquemia e que não são detectadas nos exames complementares
● essa placa pode repentinamente se romper, formando trombos ocluindo as
coronárias.
A origem dessas lesões vulneráveis são as placas de fibroateroma com capa fina ou TCFA
(thin-cap fibroateroma), que apresentam características que favorecem a ruptura e o
desenvolvimento de evento agudo (grande carga de placa, área luminal mínima reduzida,
crescimento rápido, grande núcleo necrótico, inflamação na placa, aumento da
neovascularização e hemorragia intraplaca).
● essas placas são dinâmicas ao longo do tempo, muitas acabam estabilizando e
nunca rompem, enquanto outras permanecem vulneráveis e uma minoria apresenta
ruptura ou erosão.

Outros mecanismos
Apesar de a maioria dos eventos agudos serem decorrentes de aterosclerose, existem
outras etiologias para a SCA, entre elas:
 ● Vasoespasmo coronariano (Angina de Prinzmetal).
● Embolia coronariana: endocardite, FA, trombo ventricular ou atrial, mixoma.
● Dissecção espontânea de coronária.
● Síndromes trombofílicas.
● Vasculites coronarianas: colagenoses, Takayasu
(lesões ostiais) e Kawasaki (causa importante em
crianças e adolescentes).
● Iatrogênicas (incluindo angioplastia e cateterismo
cardíaco).
Infarto agudo miocárdio com supra st
● ocorre oclusão total da artéria e isquemia transmural
do miocárdio
● o risco de lesão irreversível é maior
○ A necrose inicia-se em 30 minutos e estará
completa em 6 a 12 horas, a depender da
circulação colateral e da terapia de reperfusão
miocárdica
Infarto agudo miocárdio sem supra st
● ocorre oclusão parcial e isquemia fica teoricamente
restrita ao subendocárdio
○ as artérias irrigam de fora para dento, por isso,
em caso de isquemia o subendocárdio é o
primeiro a sofrer.

Quadro clínico
anamnese
A maioria dos pacientes se apresenta na emergência com dór
torácica.
● as características que mais se correlacionam ao
Infarto são irradiação para a extremidade superior,
particularmente quando há irradiação para ambos os
braços, e dor associada à diaforese, náuseas ou
vômitos
○ Início: a dor isquêmica é tipicamente gradual no início, embora a intensidade
do desconforto possa aumentar ou diminuir.
○ Fatores de melhora ou piora: geralmente é provocada por exercício ou
estresse emocional, mas pode ocorrer em repouso. Não muda com a
respiração ou a posição. Pode ou não responder à nitroglicerina e, se houver
melhora, pode ser apenas
temporário.
○ qualidade: mais frequentemente
caracterizada como desconforto,
pode ser difícil de descrever.
■ aperto, pressão, constrição,
esmagamento,
estrangulamento,
queimação, peso no peito e
até dor de dente.
 ○ Irradiação: angina frequentemente irradia para outras partes do corpo,
incluindo a parte superior do abdome (epigástrio), os ombros, os braços
(superior e antebraço), o punho, os dedos, o pescoço e a garganta, a
mandíbula e os dentes (mas não maxilar superior) e não raramente a costas
(especificamente a região interescapular)
○ localização: paciente geralmente indica todo o tórax, já que tende a ser um
desconforto difuso.
○ tempo: pacientes podem ter dor
torácica em repouso com duração
>30 minutos
No infarto com supra, a dor geralmente não
melhora com repouso ou nitrato sublingual
(diferente das outras sca) e em ⅓ dos casos
existem pródromos (dias antes do quadro agudo)
caracterizados por angina aos mínimos esforços
ou em repouso
Alguns podem manifestar sca com dor atípica e
equivalentes anginosos, principalmente idosos,
mulheres, diabéticos e transplantados
cardíacos
Sinal de levine

Exame físico
Em geral, tem poucos achados, com
principal objetivo de procurar os principais
achados sugestivos de complicações e
excluir prováveis outros diagnósticos:
● Congestão pulmonar: estertores
crepitantes progressivos, tosse
com secreção espumosa e rosada
(edema agudo de pulmão) e B4
(disfunção diastólica).
● Hipoperfusão tecidual: choque cardiogênico com hipotensão e taquicardia (antes da
hipotensão, o paciente faz taquicardia sinusal para compensar o baixo débito), B3
(disfunção sistólica), rebaixamento do nível de consciência, enchimento capilar
demorado com extremidades frias.
● Complicações: sopros de insuficiência mitral aguda e CIV.
● Outros diagnósticos: dissecção de aorta – diferença de pulsos e sinal focal sugestivo
de AVCi (pode ocluir coronárias, subclávias e caróti|das), pneumotórax (ausculta
abolida em um dos hemitórax) e pericardite (atrito pericárdico)
Algumas alterações reflexas podem estar presentes
● bradicardia sinusal: (IAM inferior devido ao Reflexo Bezold-Jarisch – hiperatividade
vagal)
● taquicardia sinusal: (choque cardiogênico incipiente)
● hipertensão: (aumento da atividade simpática)
● Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAS < 110 mmHg) e taquicardia sinusal
estão associados ao aumento de eventos adversos nas primeiras 72 horas.
Classificação Killip e Kimball
É usada para avaliar o prognóstico
do iam com base em sinais e
sintomas de insuficiência
ventricular esquerda. Quanto
maior o killip, mais grave é a sca.

Diagnóstico diferencial
já vi

Exames Complementares

Eletrocardiograma
Para diagnosticar infarto com
supra st é preciso haver supra-
desnivelamento do segmento st
em pelo menos 1mm em pelo
menos duas derivações
contíguas.
● esse
supradesnivelamento
deve ser avaliado a partir
do ponto j (ponto final da
inscrição do QRS em sua
interseção com o
segmento st.
as derivações v2 e v3 são
exceções, o supra deve ser:
● > 2,5 mm em homens
com menos de 40 anos.
● > 2 mm em homens com
mais de 40 anos.
● > 1,5 mm em mulheres.

Para infarto sem supra e angina instável, o critério de infra do segmento st é:

● depressão do ponto j e do segmento st, horizontal ou descendente ≥ 0,5
mm em 2 derivações contíguas que exploram as regiões envolvidas,
aferida 60 ms após o ponto J.

pacientes que se apresentam com sintomas típicos e

Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo ou
presumivelmente novo no ECG também devem ser
considerados, na prática, como Infarto com supra
● O motivo principal dessa orientação é que o BRE
dificulta o reconhecimento do supra de ST no ECG.
A localização das derivações com supra st (parede
acometida) no infarto com supra é fundamental definir qual
a provável artéria culpada.
 ● Como a coronária direita irriga o VD e as paredes inferior e posterior do VE, em todo
infarto inferior devemos solicitar derivações complementares: V3R e V4R (VD); V7,
V8 e V9 (derivações posterior ou dorsais).
○ registros v7 a v9 refere-se à parede lateral

Fase aguda (primeiras horas do infarto)

● Onda T hiperaguda e simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.
● Elevação do ponto J e o segmento ST.
● Imagem em espelho ou recíproca: infra de ST em derivações opostas ao supra. .

Pcts com infarto sem supra podem apresentar:

● ECG normal ou com alterações do segmento ST (infradesnivelamento > 0,5 mm) e
da onda T (inversão simétrica em diversas derivações).
○ Apenas o supra de ST localiza a parede acometida.
■ Dor refratária e ECG de 12 derivações não diagnóstico, indicado
realizar as derivações complementares V3R, V4R, V7, V8 V9 para
investigar supra nessas derivações.

Fase subaguda
após as primeiras horas até o primeiro mês
● O segmento ST retorna à linha de base, uma onda Q inicial se desenvolve e há
redução da amplitude da onda R
○ se a elevação do segmento ST persistir por mais de 3 semanas, suspeitar de
aneurisma ventricular na área.
● A onda Q é sugestiva de necrose (onda Q patológica) quando tem duração > 40 ms
(1
quadradinho) e
representa
mais de 1/3 da
duração do
QRS.
Fase crônica ou infarto antigo
após 30 dias do evento
● onda T inverte-se e pode permanecer invertida ou
voltar a ser positiva.
● A amplitude da onda R torna-se marcadamente
reduzida; a onda Q se aprofunda.

Nem sempre supra de st significa infarto agudo com

supra de st. Outros diagnósticos devem ser pensados.

Marcadores de necrose miocárdica

Quando ocorre lesão nos cardiomiócitos, há liberação de
marcadores na circulação
● dependendo do tamanho da molécula, fluxo
regional e taxa de depuração, cada marcador terá
uma cinética específica (ou seja, acurácia, tempo
de elevação e descenso no plasma)

No infarto com supra não deve aguardar os marcadores

para o diagnóstico e nem para o incio do tratamento, são
importantes para prognóstico.
Marcadores são essenciais na diferenciação entre infarto sem supra e angina instável.
● no infarto, a isquemia é grave o suficiente para causar dano miocárdico e liberar [ ]
de marcadores detectáveis

Troponinas
São proteínas constituintes da estrutura dos
sarcômeros, e duas de suas isoformas são
exclusivas do miocardio:
● troponina I (cTnI)
● Troponina T (cTnT)
● são muito mais sensíveis e específicas
que os demais marcadores para
diagnóstico de infarto agudo
○ No entanto, qualquer dano agudo
ou crônico ao cardiomiócito pode
levar ao aumento da troponina
A elevação das troponinas tem boa correlação
com o prognóstico de iam.
podem permanecer aumentadas por dias (cTnI até 10 dias e cTnT até 14)
padrão-ouro.
Reinfarto: iam que ocorre dentro de 28 dias após o infarto inicial. Se ocorrer após 28 dias, é
infarto agudo miocárdio recorrente.
● recomendado o uso de troponina para diag de reinfarto pois apesar de permanecer
aumentara até 10 dias, sua variação em 20% ou mais em dosagens seriadas (1 a 2
horas de intervalo) permite diagnóstico de reinfarto.

Creatinoquinase (CK)
presente em todos os tipos de músculo
● sensível para lesão muscular, mas pouco específico para lesão cardíaca
CK-MB
● mais específica do músculo cardíaco, mas não são raros os falsos positivos
○ seu pico ocorre em até 24 horas e começa a reduzir em torno de 48 horas

Mioglobina
bastante inespecífica, mas apresenta rápida elevação sérica (cerca de 1 a 2 horas) e é útil
para excluir IAM; porém, sua dosagem não é mais preconizada.

Radiografia de tórax
papel importante na avaliação de congestão pulmonar e nos diagnósticos diferenciais
(aumento de mediastino na dissecção de aorta).

Ecocardiograma
interessante para avaliar a presença de déficit contrátil segmentar novo no coração. Essa
alteração segmentar sugere isquemia na artéria que irriga aquela região. Pode ocorrer
acinesia (área segmentar parada) ou discinesia (área segmentar com abaulamento durante
sístole)

Exames laboratoriais
devem sempre ser solicitados no início do tratamento, como hemograma, lipidograma,
glicose, função renal e eletrólitos

Diagnóstico
o termo infarto agudo do miocardio deve ser utilizado quanddo houver:
● Lesão miocárdica aguda definida pela detecção de elevação e/ou queda de valores
de troponina, com pelo menos 1 valor acima do percentil 99 associado à evidência
de isquemia miocárdica aguda, definida por pelo menos 1 dos seguintes:
○ Sintomas de isquemia miocárdica (angina ou equivalentes).
○ Novas alterações eletrocardiográficas isquêmicas (ECG).
○ Desenvolvimento de ondas Q patológicas (ECG)
○ Evidência de imagem de nova perda de miocárdio viável ou anormalidade
regional de movimento de parede consistente com etiologia isquêmica
(ECO).
○ Identificação de trombo por angiografia ou bibióps

Classificação
Tipo 1: causado por doença arterial coronariana aterotrombótica aguda e geralmente
precipitada por ruptura ou erosão da placa aterosclerótica; é a causa mais comum.
Tipo 2: descompasso entre oferta e demanda de oxigênio. São vários mecanismos
possíveis, como dissecção coronariana, vasoespasmo, êmbolos, disfunção microvascular e
aumento da demanda com ou sem DAC subjacente.
Tipo 3: morte com quadro clínico compatível com IAM antes que os valores de cTn se
tornem disponíveis ou anormais.
Tipo 4a: IAM associado a complicações da Intervenção Coronária Percutânea (ICP), com
elevação de troponina (cTn) superior a 5 vezes em pacientes com valores basais normais
ou variação > 20% em paciente com valores basais elevados.
Tipo 4b: relacionado à trombose de stent.
Tipo 4c: relacionado à reestenose intra-stent.
Tipo 5: após Cirurgia de Revascularização
Miocárdica (CRM), com elevação de
troponina (cTn) superior a 10 vezes em
pacientes com valores basais normais ou
variação > 20% em paciente com valores
basais elevados.

escore heart
avalia o risco de um evento cardíaco maior
(infarto, necessidade de revascularização ou
morte) em até 6 semanas após a apresentação
inicial em pacientes atendidos com dor torácica.

Tratamento
Oxigênio
fornecer a pcts com sat <_ 90% e/ou sinais de
desconforto respiratório, incluindo aqueles com
ic ou outras características de alto risco para
hipoxia.
Caso a hipoxemia seja refratária, está indicado
o suporte ventilatório com pressão positiva
através de Ventilação Não Invasiva (VNI) ou
Intubação Orotraqueal (IOT), dependendo do
quadro.

analgésicos e ansiolíticos
A dor no infarto com supra costuma ser intensa,
o que aumenta o tônus adrenérgico e,
consequentemente, a demanda de o2 no
miocárdio
O controle da dor pode ser com morfina iv (2-4
mg a cada 5-15min) mas a primeira opção
como antianginosos são os nitratos.
Cuidados com a morfina:
● uso está associado à redução do efeito dos antiplaquetários, o que pode levar ao
insucesso precoce do tratamento por angioplastia em indivíduos suscetíveis.
● efeitos colaterais: náuseas, vômitos e hipotensão (principalmente quando associada
com infarto de vd que depende principalmente da pré-carga)
Ansiedade: resposta natural à dor e ao iam. ansiolíticos (principalmente benzodiazepínico)
podem ser considerados.

Controle glicêmico
O controle glicêmico com protocolos de utilização de insulina intintermitenteve ser
considerado em pcts com glicemia >180 com com cautela, para evitar hipoglicemia.
● em pcts com maior risco de hipoglicemia, (renais crônicos idosos, pcts sob efeito
residual de hipoglicemiantes ou em jejum) o controle glicêmico deve ser ajustado p/
previnir hipoglicemia.

Terapia anti-isquêmica
Nitratos
mecanismo de ação
● vasodilatadores venosos e arteriais (incluindo coronárias).
● reduzem pré e pós-carga, melhorando a perfusão miocárdica
podem ser adm em via sub lingual no alívio da dor e repetidos ate 3 vezes.
● nitroglicerina endovenosa em bomba de infusão: é indicada quando houver dor
persistente, hipertensão arterial e congestão pulmonar.
● nitroprussiato de sódio: deve ser evitado pelo risco de roubo de fluxo coronariano
devem ser evitados se:
● Hipotensão.
● Infarto do ventrículo direito.
● Uso de inibidor da fosfodiesterase-5 (indicados para disfunção erétil e para
hipertensão pulmonar) nas últimas 24 horas

Betabloqueadores
reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade, diminuindo o consumo miocárdico de o2
ao mesmo tempo que aumentam o fluxo sanguíneo nas coronárias.
indicados para todos os pacientes que não tenham contraindicações nas primeiras 24h
após o diagnóstico, principalmente de FEVE <40%.
não realizar uso antes de 24h em pacientes com risco de evoluir para choque cardiogênico
● killip ≥ 2, fc >110 bpm (taquicardia pode ser sinal de choque insipiente)
idade > 70 anos e pas <120
reduzem a mortalidade (precoce e tardia) e a morbidade no infarto com supra (menos
ruptura da parede livre, menor área de infarto e melhora da função sistólica)
VO é preferencial, a via IV é reservada a casos refratários ou com crise hipertensiva ou
taquiarritmia

contraindicações absolutas:
● Comprometimento hemodinâmico: hipotensão com ou sem choque, Killip II a IV.
● Broncoespasmo ativo (asma ou DPOC grave).
● Bradiarritmia

Antiplaquetários
ácido acetilsalicílico (aas)
indicado a todas as formas de sca e reduz as taxas de mortalidade e de complicações.
● recomenda-se a dose de 200-300 mg inicialmente (mastigar e engolir 2 ou 3 cp) e
manter 100mg/ dia (1cp com as refeições) pelo resto da vida.
se o pct não conseguir engolir, pode ser realizado via sonda nasogástrica

contraindicações
● alergia grave ou intolerância, sangramento ativo e úlcera péptica ativa
clopidogrel
inibe o receptor p2y12 do adp na superfície das plaquetas e contribui para reduzir a
agregação plaquetária
● o uso de dupla antiagregação é superior ao uso isolado de aas para tratamento
inicial do infarto com supra.
adm varia de acordo com a estratégia de reperfusão e idade
● angioplastia (atc) primária: 600mg (qualquer idade)
● terapia fibrinolítica ≥ 75 anos: 75mg
● “ < 75 anos: 300mg
após o evento agudo, manter 75mg/dia por pelo menos 1 ano.
é o único inibidor do receptor de p2y12 que pode ser administrado em caso de terapia
fibrinolítico

tricagrelor
outro inibidor do p2y12 que pode ser associado ao aas. início mais rapido e é mais potente
do que o clopidogrel. superior na redução de eventos cv sem provocar aumento na taxa
geral de sangramentos maiores.
dose de ataque 180 mg seguido de manutenção com 90mg 2x dia.
pode causar sensação de dispneia (geralmente passageira e não leva à interrupção do
fármaco) e bradicardia, possivelmente por aumento dos níveis plasmáticos de adenosina
efeitos colaterais mais comuns:
● taquipneia (geralmente autolimitada) e bradicardia (evitar med em pcts
bradicárdicos)

prasugrel
início mais rápido e maior potência que o clopidogrel (superior a ele na redução na
mortalidade, mas há aumento na taxa de sangramentos maiores)
pró-droga hidrolisada no trato gastrointestinal transformada na forma ativa por enzimas do
citocromo p450 hepático.
não deve ser usado em pcts com história de avc ou ait
em situações que aumentam o risco de sangramento (hepatopatia grave, idade
≥ 75 anos e peso abaixo de 60kg), pode-se considerar a administração de
metade da dose de manutenção

inibidores da glicoproteína IIb/IIa

abiximabe e tirofiban. podem ser usados na tripla antiagregação somente em casos
submetidos à angioplastia, com ou sem stent.
decisão geralmente tomada qunado existe:
● Alta carga de trombos.
● Fenômeno de slow/no reflow – redução da perfusão após a desobstrução da lesão
visualizado através da redução do fluxo do contraste devido à lesão da
microvasculatura por microembolização distal e fenômenos vasculares
introduzir durante o procedimento, não antes nem depois.

Anticoagulação
objetivo de garantir a patência do vaso obstruído, reduzindo o risco de reoclusão e reinfarto.
Usada de acordo com características do paciente e estratégia de reperfusão.
Terapia fibrinolítica:
● enoxaparina (heparina de baixo peso molecular): dose de ataque iv 30mg. Dose
anticoagulante 1mg/kg 12/12h deve ser mantida enquanto durar a internação ou até
8 dias, o que for menor.
○ Dose plena: 1 mg/kg SC de 12/12 horas (máximo de 150 mg por dose).
○ Idade ≥ 75 anos: 0,75 mg/kg SC de 12/12 horas.
○ Clearance de creatinina entre 15 e 30 mL/min/1.73m2: 1 mg/kg SC a cada 24
horas
● fondaparinux: pode ser usado (caso o fibrinolítico seja a estreptoquinase) em pct de
alto risco de sangramento
angioplastia primária
● heparina não fracionada: 60 u/kg, máx de 4000 Ul, seguido de infusão contínua de
12 U/kg/h, máx de 1000 u/h, ajustando a taxa de infusão p/ manter o tempo de
protrombina ativada (ptta) entre 1,5-2x o controle.
● não é indicada após intervenção coronariana percutânea primária, exceto quando
há indicação separada para anticoagulação de dose plena (fa, válvulas mecânicas
ou trombo do ve)
Sem terapia de reperfusão
preferência pela heparina de baixo peso se peso <150 kg e clearance de creatinina >15
ml/min. Caso contrário, usar heparina não fracionada.
● considerar fondaparinux 2,5 mg subcutânea 1x dia por 8 dias ou até alta em pcts
com alto risco de sangramento

Terapias de reperfusão precoce no infarto agudo com supra st

primeiros 12 horas no infarto com supra: intervalo em que a reperfusão bem conduzida
pode evitar ou reduzir a necrose miocárdica
● O ECG de 12 derivações deve ser realizado rapidamente, acrescido de V3R, V4R,
V7, V8 e V9, se supra de ST inferior ou paciente com angina persistente, assim
como a coleta de exames gerais com
troponina (não para diagnóstico já que há
supra de ST, mas para prognóstico).
a decisão sobre a forma de reperfusão (angioplastia
primária x trombólise com fibrinolítico ev) é tomada de
acordo com o tempo de início dos sintomas, a
disponibilidade do serviço e as contraindicações aos
fibrinolíticos
● angioplastia primária: feita se o tempo porta-
balão (entre a chegada e o balonamento da
lesão) for de até 90min ou 120min em caso de
necessidade de transferência para outro
serviço
○ método preferível
● intervenção coronária percutânea com terapia
fibrinolítica: reduz a mortalidade em
comparação com a não reperfusão,
principalmente nas primeiras horas após início
dos sintomas, quando o miocárdio recuperável
pela reperfusão é maior.
 ○ como os benefícios da reperfusão diminuem rapidamente com o tempo, fazer
o + rápido possível.
■ realizar em até 120min
○ manter o paciente anticoagulado (recomenda-se enoxaparina sc 15 min dps
da infusão.

Terapia fibrinolítica
avaliar as contraindicações para
trombolíticos
tempo porta-agulha: entre o diagnóstico
iamcsst e o início da infusão do
trombolítico. não deve ultrapassar 30min.
trombolíticos tendem a ser mais eficazes
quanto mais precoce dor a adm. quanto
mais recente o trombo, mais fácil a
trombólise.
● quanto maior o tempo entre o
início dos sintomas e a aplicação
da med, menores os benefícios
○ maior benefício nas primeiras 3
horas.
● a partir de 12h, devem ser utilizados
apenas em quadros de exceção em que
há critérios de isquemia persistente.
Complicações da estreptoquinase
● Hipotensão durante a infusão:
interromper a infusão, elevação de MMII
e expansão
volêmica (se
refratário),
retornar à
infusão mais
lenta.
● Alergia:
anafilaxia é
rara (0,5%),
mas tremores,
febre ou
erupção
cutânea podem
aparecer em
até 10% dos
casos.

fibrinolíticos
fibrinoespecíficos
(tenecteplase e
alteplase) são mais
eficazes e têm menos efeitos colaterais que a estreptoquinase, por isso devem ser
preconizados.
Critérios de reperfusão miocárdica após 60 a 90 minutos da administração do trombolítico:
● Redução de mais de 50% no supra de ST na derivação onde o supra de ST era
maior.
● Melhora da angina.

Ritmo idioventricular acelerado (riva):

arritmia de reperfusão mais comum.
● ritmo ventricular (qrs largo)
com fc entre 60 e 110bpm.
● se obs após fibrinólise,
observar. não há indicação de
adm de antiarrítmicos

Reoclusão coronariana após o uso de

trombolíticos (dor + elevação de ST
ou BRE novo): encaminhar o
paciente para angioplastia de
resgate. Não se deve repetir
fibrinolítico nesse caso.

angioplastia (intervenção coronariana percutânea)

angioplastia primária
● sem uso prévio de terapia fibrinolítica. se for de acordo com os tempos devidos,
deve ser preferida
angioplastia de resgate
● imediatamente após falha de terapia fibrinolítica - ausência de critérios de reperfusão
angioplastia eletiva
● após sucesso da trombólise. feita entre 2 a 24h após adm do trombolítico (ideal)
estratégia farmacoinvasiva
● pcts com iamcsst < 3 horas e não conseguem fazer angioplastia primária em <60
min recebem trombolítico e são transferidos p/ realizar angioplastia entre 6-24h.
via de acesso preferencial p/ angioplastia: transradial
angioplastia com stent: superior à angioplastia apenas com balão, pois mantém o vaso
aberto por mais tempo.
● stent farmacológico: garante a patência do vaso por períodos mais longos que o
stent convencional, mas deve ser implantado apenas em pcts com boa perspectiva
de aderência ao tratamento antiplaquetário pelo tempo necessário
○ se parar, pode sofrer trombose aguda do stent

em relação à técnica
● Não realizar tromboaspiração de rotina: pode ser realizada em determinadas
situações, com grande carga de trombos.
● Revascularização completa das áreas não culpadas pelo IAM antes da alta pode ser
considerada.
● Em paciente com choque cardiogênico após IAM, a revascularização completa não
deve ser realizada de rotina.
Estratificação de risco na síndrome coronariana aguda sem supra st
Tratamento segue os mesmos princípios, mas a trombólise não é indicada e a enoxaparina
é o anticoagulante de escolha (não precisa de dose de ataque
● fondaparinux pode ser usado como alternativa nos pcts com alto risco de
sangramento
O risco deve ser estratificado para avaliar:
● Mortalidade e risco de novo evento – escores TIMI e GRACE.
● A necessidade e o melhor tempo de se realizar o estudo, e eventual tratamento das
lesões coronarianas presentes.
Nem todo pct com scasst vai precisar de um cateterismo, vai depender da classificação de
risco.
Principais fatores relacionados ao prognóstico:
● >70 anos
● iam prévio
● killip na admissão
● iam anterior
● hipotensão + taquicardia.
Escore TIMI
● avalia risco de morte, iam ou angina
recidivante que exige revascularização
nos próximos 14 dias.
Escore GRACE
● pode ser utilizado para todas as sca e
prediz mortalidade hospitalar, aos 6
meses, 1 ano e 3 anos e risco
combinado de morte ou infarto em 1 ano
infarto agudo do miocardio é no mínimo risco
alto, independente dos escores
recomendado usar ambos os escores, caso
haja discordância, considerar o de maior risco

estratificação invasiva na scasst

o momento ideal da angiografia coronariana
invasiva e revascularização deve ser de acordo
com a estratificação de risco (quadro 7)
● risco muito alto: imediata (2h)
● alto: precoce (24h)
● intermediário (máx 72h)
● baixo: realizar teste não invasivo
(ergométrico, cintilografia, eco..) para
definir necessidade de coronariografia
Em pcts com SCA sem supra e indicação de
estratificação invasiva precoce (< 24 horas),
podemos iniciar o tratamento apenas com AAS
e medicações antianginosas no pronto-socorro,
guardando o segundo antiagregante e a
heparina para a sala de hemodinâmica.
cirurgia de revascularização miocárdica (crvm)
indicada de urgência se contraindicação ou falha das
demais terapias de reperfusão, desde que pct tenha
anatomia coronariana favorável e tenha
complicações como:
● isquemia recorrente, choque cardiogênico e
complicações mecânicas,
deve ser realizada dentro de 4-6 horas do início do
infarto

IECA e BRA
Indicados após IAM para todos os pacientes com:
● evidência de insuficiência cardíaca, disfunção
sistólica do VE, diabetes ou infarto anterior
Adm de preferência nas primeiras 24 horas.
Para todos os pacientes, os IECA podem ser
considerados caso não haja contraindicação
(insuficiência renal e hipercalemia). BRA usados
como alternativa.

antagonista do receptor mineralocorticoide (arm)

espironolactona recomendada em FEVE ≤ 40%
e insuficiência cardíaca ou diabetes, que já
estejam recebendo inibidor de ECA e bb,
desde que não haja insuficiência renal ou
hipercalemia.

estatinas
início precoce (até 24h), as estatinas potentes e em
dose máxima reduzem eventos cardíacos
● todos os pctc que infartaram são
considerados muito alto risco e
devem receber de alta
intensidade, independentemente
do colesterol
após 4-8 semanas, se LDL>50, associar
ezetimiba

Complicações do IAM

Choque cardiogênico
hipotensão persistente (PAS < 90
mmHg), associado a sinais de
hipoperfusão.
 ● Também é considerado se ionotrópicos IV e/ou suporte mecânico são necessários
para manter PAS > 90 mmHg.
Ocorre de 6-10% de todos os casos de infarto com supra e é uma das principais causas de
morte hospitalar (50%).
Tratamento
medidas de suporte geral, correção de qualquer causa reversível (hipovolemia, hipotensão
por drogas) e exclusão de complicações mecânicas
● balão intra-aórtico não é recomendado de rotina, pois não melhora os resultados em
pcts iam com supra sem complicações mecânicas.
Infarto de VD
se apresenta classicamente com a tríade de choque, turgência jugular e pulmões limpos.
● manejo inclui: reperfusão precoce, evitar terapia que reduz a pré-carga (nitrato,
morfina e diuréticos) e correção de assincronia AV (correção da FA e BAVT)
Em pct com IAM de parede inferior e choque com pulmões limpos, deve-se pensar em IAM
de VD, solicitar derivações complementares do ECG (V3R e V4R) e iniciar expansão
volêmica.

Complicações arrítmicas
a área isquêmica é instável, podendo gerar arritmias fatais
Tratamento
medidas de suporte habitual, antiarrítmicos (como amiodarona e bb) caso não tenha
contraindicação, revascularização precoce caso indicado e ajuste de eletrólitos
● não realizar antiarrítmicos profiláticos e nem tratar arritmias assintomáticas.
Fibrilação ventricular (FV)
pode ocorrer em pcts com ou sem sinais de IC na apresentaçã[Link] fase mais tardia, é
secundária à necrose. O tratamento é feito com desfibrilação imediata e reanimação
cardiopulmonar.
Taquicardia ventricular (TV)
em até 24-48h pode ser premonitória para FV; > 48h, é considerado critério de mau
prognóstico. Pode ser dividida em:
● polimórfica (isquemia residual)
● monomórfica (miocárdio necrótico).
Tratamento com cardioversão elétrica sincronizada se instabilidade ou amiodarona se TV
estável.

Complicações mecânicas
Relacionadas a casos de maior gravidade, geralmente precisam de cirurgia de urgência.
Medidas de suporte devem ser imediatamente iniciadas e nesse caso está indicado o balão
intra-aórtico de contrapulsão (BIA) caso haja instabilidade hemodinâmica.
Devem ser pensadas em pcts que tem choque 24-48h dps do iam e ssãodiagnosticadas
pelo eco.

aneurisma ventricular
É a complicação mais comum.
Ocorre em parede fina e discinética.
Quadro de IC devido à disfunção ventricular arritmias.
ECG sugestivo: supra de ST em V1 e V2
ruptura do músculo papilar
Ocorre de 2 a 7 dias após IAM, sendo mais comum no músculo posteromedial devido à
irrigação por uma única artéria (geralmente a coronária direita).
Quadro súbito de choque cardiogênico e EAP associado a um novo sopro regurgitativo
mitral.
Realizar medidas de suporte com BIA e tratamento cirúrgico precoce

ruptura do septo interventricular

Causam Comunicação Interventriuclar (CIV).
IC congestiva biventricular, associado a um novo sopro panfocal.
Realizar medida de suporte com BIA.
A cirurgia tardia facilita o reparo septal no tecido cicatricial, mas traz o risco de extensão da
ruptura

Ruptura da parede livre do ve

Evento catastrófico, paciente evolui rapidamente para AESP (mortalidade de até 75%).
Apresentação de tamponamento cardíaco, com a Tríade de Beck:
● bulhas abafadas, estase jugular e choque.
Os principais fatores de risco são:
● idade avançada, falta de reperfusão ou fibrinólise tardia.
O selamento parcial do local da ruptura pela formação de trombos e pelo pericárdio pode
permitir tempo para pericardiocentese, com estabilização hemodinâmica seguida de cirurgia
imediata.

atenção: no
choque do
infarto do VD, o
paciente está
com os pulmões
limpos, enquanto
no choque das
complicações
mecânicas
ocorre
congestão
pulmonar.
.