P3F1 - DPOC várias citocinas que são capazes de lesar estruturas pulmonares e A hiperinsuflação ocorre quando o volume de gás

suflação ocorre quando o volume de gás nos pulmões é

manter a inflamação neutrofílica, levando a um cíclico processo aumentado em comparação aos valores normais no final da
Definição: é uma doença pulmonar heterogênea caracterizada por de destruição e reparação (vias aéreas centrais: hieperplasia e expiração espontânea. Essa surge devido à perda do recuo
sintomas respiratórios crônicos (dispneia, tosse, produção de hipertrofia de glândulas, hipersecreção de muco, destruição de elástico (hiperinsuflação estática devido à perda do recolhimento
escarro e/ou exacerbações) devido a anormalidades das vias cilios e periféricas: remodelamento estrutural (lesão, reparação, elástico do pulmão como consequência do enfisema) e obstrução
aéreas (bronquite, bronquiolite) e/ou alvéolos (enfisema) que deposição de colágeno), redução do lúmen, levando a obstrução do fluxo expiratório (ocorre quando os fluxos expiratórios
causam obstrução persistente, muitas vezes progressiva, do fluxo fixa (aceleram o declínio da VEF1, pelo mecanismo de gerados durante a respiração espontânea são os fluxos máximos
de ar. Está associada a uma resposta inflamatória das vias aéreas aprisionamento aéreo na expiração, levando à hiperinsuflação). O que podem ser gerados naquele volume pulmonar operacional.)
e do pulmão em resposta à exposição a gases tóxicos ou principal mecanismo de lesão do parêquima pulmonar é: o
partículas nocivas e influenciada por fatores individuais. Ocorre desbalanço entre proteinases e antiproteinases (desencadeado por Coletivamente, todas essas alterações limitam o esvaziamento dos
piora da função pulmonar ao longo do tempo. As alterações não fatores genéticos ou por ação de células e mediadores pulmões durante a expiração forçada, diminuem o VEF1 e a
são restritas ao trato respiratório, podendo ocorrer também efeitos inflamatórios). relação VEF1/ CVF e contribuem para o aprisionamento de gás e
sistêmicos: baixo índice de massa corporal, maior prevalência de a hiperinsuflação pulmonar.
IAM, angina, osteoporose, diabetes, infecções respiratórias, A inflamação crônica causa mudanças estruturais, estreitamento
glaucoma, distúrbios do sono e neoplasia pulmonar. das pequenas vias aéreas, exsudatos luminais nas pequenas vias Quadro clinico: sintomas mais comuns são tosse crônica, por
aéreas e destruição do parênquima pulmonar que leva à perda de vezes com expectoração, e dispneia progressiva. Tosse é o
Epidemiologia: Dentre as DCNT, a DPOC é a 5ª causa de morte ligações alveolares às pequenas vias aéreas e diminui o recuo primeiro sintoma, está presente na maioria dos pacientes.
no Brasil, mais frequente em países de baixa rendam e em elástico pulmonar. Por sua vez, essas mudanças diminuem a Dispneia progressiva: causa de perda de independência e
homens. Brasil, observamos um declínio na mortalidade, capacidade das vias aéreas de permanecerem abertas durante a ansiedade relacionadas à doença. Inicia-se aos grandes esforços
principalmente no sexo masculino. expiração. (subir ladeira ou escadas), posteriormente aos médios (caminhar
no plano) e aos pequenos (higiene pessoal, alimentar-se),
Fatores de risco: O desenvolvimento da doença decorre da Fatores determinantes da obstrução do fluxo aéreo: espessamento podendo, em estágios avançados, estar presente ao repouso.
interação de fatores ambientais e hospedeiro, como predisposição da parede brônquica, fibrose peribronquiolar, aumento da
genética. quantidade de muco intraluminal, alterações das pequenas vias
aéreas, perda da retração elástica pulmonar e perda dos pontos de
Ambientais: tabagismo (principal – 90%), nem todos os
fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos. Portanto, essa
tabagistas irão desenvolver a doença e mulheres tabagistas
cascata inflamatória leva ao dano tecidual, que culmina em dois
tendem a desenvolver formas mais graves, exposições
polos da doença (bronquite crônica e o enfisema) que resultam na
ocupacionais, poluição do ar externo, exposição a queima de
obstrução do fluxo de ar. Expectoração, a produção de escarro pode ser intermitente, com
biomassa (madeira/lixo). Individuais: genético (melhor
períodos de piora e de melhora. Pacientes com produção copiosa
documentado: deficiência de alfa 1 antitripsina: PROTEÍNA Bronquite crônica: diagnóstico clinico sendo definida por tosse provavelmente são portadores de bronquiectasia concomitante. A
sintetizada pelo fígado, secretada para o plasma e que, ao atingir a associada à expectoração crônica por, pelo menos, três meses alteração na quantidade e/ou no aspecto da expectoração deve
circulação pulmonar, INATIVA A ELASTASE consecutivos e durante dois ou mais anos consecutivos. Tosse remeter-nos à exacerbação aguda da DPOC (EADPOC). Outros
NEUTROFÍLICA. A deficiência da alfa 1 permite que a elastase produtiva, comum no inverno, associada a gravidade de sintomas: sibilância, opressão torácica, fadiga, perda de peso,
neutrofílica leve à destruição dos septos interalveolares com exacerbações. Os aspectos patológicos da bronquite crônica são: • anorexia, ansiedade e depressão. A doença avançada pode vir
coalescência dos espaços aéreos pela hidrólise das fibras de Inflamação das vias aéreas com luz >2mm; • Hipersecreção de acompanhada de caquexia, com perda significativa de peso,
elastina, cursando com enfisema em campos inferiores), asma e muco; • Fibrose subepitelial; • Hipertrofia de músculo liso e consumo bitemporal e perda difusa do tecido adiposo subcutâneo.
hiper-reatividade brônquica, infecções pulmonares de repetição. Classificação: DPOC precoce: difícil de ser identificada
neovascularização. Paciente obeso, fumante.
(sintomas são + tardios). DPOC leve: ocorre em qq idade e pode
Carga tabágica: N° maço x ano. 1 maço = 20 cigarros. Paciente Enfisema pulmonar: diagnóstico anatomopatológico progredir ou não ao longo do tempo. DPOC jovem: acomete
X.A. fumou 2 maços ao dia, por 40 anos: 80 maços/ano. Paciente caracteriza-se pela destruição da citoarquitetura pulmonar com pacientes entre 20 e 50 anos (HF de doenças pulmonares,
M.B. fumou 10 cigarros ao dia por 50 anos: 25 maços/ano. destruição dos septos interalveolares e coalescência dos espaços internações antes dos 5 anos). Pré DPOC: apresentam sintomas
aéreos, com predomínio em campos superiores. O fator genético - respiratórios e/ou outras anormalidades estruturais e/ou
Fisiopatologia: engloba três mecanismos principais: inflamação
deficiência de alfa-1-antitripsina. Primeira manifestação costuma funcionais detectáveis, na ausência de obstrução do fluxo de ar
crônica, aprisionamento aéreo e aumento do espaço morto.
ser intolerância aos esforços, a tosse, quando presente, tende a na espirometria forçada (pcte pode desenvolver ou não DPOC).
Em resposta à inalação de partículas e gases nocivos -> ocorre ser seca. Ou seja, é uma doença da via aérea distal, dos ácinos, Prism: apresenta VEF1s/CVT > 0,7apo´s brocodilatação, porém
inflamação crônica das vias aéreas centrais e periféricas, do que leva à: • destruição dos septos interalveolares e • coalescência VEF1s prejudicada < 80% após brocodilatação.
parênquima e dos vasos pulmonares -> acúmulo, principalmente, dos espaços aéreos. Paciente caquético.
de macrófagos, neutrófilos e LT -> células inflamatórias liberam
Exame físico: Tórax em tonel • Redução da mobilidade pulmonar fluxos e volumes pulmonares). Se estiver entre 0,6 e 0,8, deve homozigótica). Hemograma: A presença de policitemia (Ht >
• Hipertimpanismo • Frêmito toracovocal e MV diminuídos ser repetida em ocasião separada para confirmar o diagnóstico. 55%) pode existir em indivíduos com hipoxemia arterial e deve
difusamente. Taquipneia, respiração com lábios semicerrados e Contraindicação absoluta: IAM nos últimos 30 dias e relativas: ser vigiada. Pode ocorrer anemia em até 25% dos pacientes, seja
utilização da musculatura acessória são evidenciadas mais aneurisma de aorta torácica, hemoptise em atividade e por doença crônica ou por deficiência de ferro, e sua presença é
tardiamente. Podem-se observar expiração prolongada e micobacteriose em pacientes bacilíferos. indicador de mau prognóstico. A depender da gravidade da
estertores finos durante toda a inspiração. As bulhas cardíacas são doença, recomenda-se a solicitação de hemograma com
normo ou hipofonéticas. Presença de baqueteamento digital não é quantificação de eosinófilos no sangue periférico, o que tem
um sinal da DPOC, é mais sugestivo de neoplasia ou doenças uma correlação com a presença de eosinófilos no escarro e,
supurativas do pulmão, como abcesso ou bronquiectasia, ou assim, é um preditor de resposta ao corticoide inalatório.
progressão de fibrose pulmonar idiopática (FPI). Blue bloater
(inchaço azul, bronquite crônica, gordinho) e pink puffer Oximetria de pulso: A oximetria de pulso pode ser usada para
(soprador rosa, enfisema, caquético). avaliar a saturação de oxigênio arterial de um paciente e a
necessidade de terapia de oxigênio suplementar no ponto de
atendimento e deve ser usada para avaliar todos os pacientes com
sinais clínicos sugestivos de insuficiência respiratória ou
insuficiência cardíaca direita. Se a saturação de oxigênio arterial
periférica for < 92%, os gases no sangue arterial devem ser
medidos devido à correlação imperfeita entre a saturação de
oxigênio detectada por meio da oximetria de pulso em
RX tórax: não é útil para estabelecer um diagnóstico em DPOC, comparação com os gases no sangue arterial. Além disso, a
mas é valiosa para excluir diagnósticos alternativos e estabelecer oximetria de pulso não fornece informações sobre PaCO2 ou pH,
a presença de comorbidades significativas, como doenças o que pode ter implicações terapêuticas potenciais (por exemplo,
respiratórias concomitantes (fibrose pulmonar, bronquiectasia, ventilação não invasiva).
doenças pleurais), esqueléticas (por exemplo, cifoescoliose) e
cardíacas (por exemplo, cardiomegalia). Achados: Gasometria arterial: Deve-se solicitar gasometria arterial
Diagnóstico: diagnóstico de DPOC deve ser considerado em hiperinsuflação (visualização de maior n° de costelas, normal até quando saturação parcial de oxigênio ao ar ambiente <92% e
qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica ou 8), aumento do diâmetro entro-posterior, aumento dos espaços oximetria em toda consulta para medir diretamente:
produção de escarro e/ou histórico de exposição a fatores de risco intercostais, diafragma retificado, coração em gota. Não é pH 7,35 – 7,45→ equilíbrio ácido-base, PaO₂ (pressão parcial
para a doença, mas a espirometria forçada que demonstre a necessário para o diagnostico (alterações tardias), usado para de oxigênio) 80 – 100 mmHg → oxigenação, PaCO₂ (pressão
presença de um VEF1/ CVF < 0,7 pós-broncodilatador é avaliar comorbidades e exclusão de diagnósticos alternativos. parcial de dióxido de carbono) 35 – 45 mmHg → ventilação (se
obrigatória para estabelecer o diagnóstico de DPOC. alterado = distúrbio respiratório), HCO₃⁻ (bicarbonato) 22 – 26
Espirometria forçada é a medida mais reprodutível da obstrução TC de tórax: serve para fins de diagnóstico diferencial e também mEq/L (se alterado = distúrbio metabólico)→ componente
na indicação e no planejamento do procedimento cirúrgico. metabólico e SaO₂ (saturação arterial de O₂) > 95%→
do fluxo de ar. É um teste não invasivo, reprodutível, barato e
Fornece informações sobre as anormalidades estruturais e oxigenação. Serve para avaliar trocas gasosas, ventilação e
prontamente disponível. Usada somente em casos suspeitos e
fisiopatológicas presentes na DPOC, isso levou a uma melhor equilíbrio ácido-base. É fundamental em pacientes críticos,
com fatores de risco, não para triagem. VEF1/CVF: relação entre pneumopatas, nefropatas, cardiopatas ou em UTI.
o VEF1 e o CVF, que ajudará no diagnóstico de distúrbios compreensão dos fenótipos, da gravidade e dos resultados das
doenças. Situação PaCO Interpretaç
obstrutivos; » CVF (capacidade vital forçada): volume total de ar pH HCO₃⁻ PaO₂
clínica ₂ ão
mobilizado durante uma expiração forçada; » VEF1 (Volume
ECG: Pacientes portadores da DPOC avançada podem cursar Acidose
expiratório forçado no primeiro segundo): volume de ar liberado DPOC Normal ↑ (50–
com sobrecarga de câmaras direitas, secundária à vasoconstrição respiratóri
no primeiro segundo da manobra expiratória forçada, avalia a crônico ou ↓ 70 ↑ (30–36 ↓ (50–70
hipoxêmica da vasculatura pulmonar (Cor Pulmonale). Nesses a crônica
gravidade da obstrução. Pacientes com DPOC geralmente compensa leve (≈ mmH mEq/L) mmHg)
casos, observamos onda P apiculada (onda P Pulmonale) com compensad
apresentam uma diminuição tanto no VEF1 (devido à obstrução do 7,35) g)
desvio do eixo cardíaco para a direita. Vale lembrar que a a
do fluxo de ar) quanto (em menor grau) CVF (devido ao ↑ (mas
arritmia mais característica da DPOC é a taquicardia atrial Exacerbaç Acidose
aprisionamento de gás). O critério espirométrico para ↓ ↑↑ (> não
multifocal (TAM). ão aguda respiratóri
obstrução do fluxo de ar selecionado pelo GOLD para o acentua 70–80 suficiente ↓ (< 60
(agudo a aguda
diagnóstico de DPOC continua sendo uma razão pós Laboratoriais: GOLD/OMS – Solicitar dosagem de alfa-1- do (< mmH p/ mmHg)
sobre sobre
broncodilatador (o uso de 400 mcg de salbutamol spray) de antitripsina para TODOS OS PACIENTES COM 7,30) g) compens
crônico) crônica
VEF1/CVF < 0,7 (curva descendente devido a redução dos DIAGNÓSTICO DA DPOC (menor que 20%inidca deficiência ar)
 Situação PaCO Interpretaç
pH HCO₃⁻ PaO₂
clínica ₂ ão
DPOC + Distúrbio
↓ ou
alcalose misto:
↑ (50– normal
metabólica ↑↑ (> 36– retenção
↑ (> 70 (depende
associada 40 crônica de
7,45) mmH de O₂
(ex.: uso de mEq/L) CO₂ +
g) suplement
diuréticos, alcalose
ar)
vômitos) metabólica
Fluxograma – Interpretação da GSA em DPOC
1. Olhar o pH < 7,35 → acidemia / > 7,45 → alcalemia / ≈
7,35–7,45 → pode estar compensado
2. Avaliar PaCO₂ > 45 mmHg → retenção de CO₂ (distúrbio
respiratório). Isso é típico da DPOC.
3. Avaliar HCO₃⁻: ↑ (≥ 28–30 mEq/L) → compensação crônica
pelo rim. Normal (22–26 mEq/L) → evento agudo (sem tempo
de compensar). Diagnósticos diferenciais
4. Interpretar o padrão: pH ~ normal, PaCO₂ ↑, HCO₃⁻ ↑ →
DPOC crônico compensado. pH ↓, PaCO₂ ↑↑, HCO₃⁻ ↑ mas
insuficiente → Exacerbação aguda (agudo sobre crônico). pH ↑,
PaCO₂ ↑, HCO₃⁻ ↑↑ → Distúrbio misto: DPOC + alcalose
metabólica.
5. Avaliar PaO₂ < 80 mmHg → hipoxemia. Muito baixo (< 60
mmHg) → indicar O₂ suplementar (com cuidado, para não
deprimir estímulo ventilatório).

Estadiamento: após diagnostico, deve avaliar o estadiamento

para traçar o plano terapêutico com base: na gravidade da
obstrução, impacto de sintomas na qualidade de vida, risco
exacerbação e comorbidades. Escala GOLD para obstrução,
Escala de dispneia mMRC, e Escala multidimensional CAT,
que avalia queixas além da dispneia: 8 perguntas, cada uma
pontua de 0 a 5, e suas variáveis são: disposição, tosse, opressão
torácica, qualidade do sono, dispneia, expectoração, limitação das
atividades em casa e confiança para sair de casa apesar da
doença. (CAT ≥ 10 pontos são os pacientes mais sintomáticos). Tratamento: aumento da sobrevida, melhora dos sintomas e
redução do risco de exacerbações.
Risco de exacerbação: ECOPD (piora aguda dos sintomas - Não farmacológico: cessação tabágica (mínimo 12 meses = ex),
respiratórios, frequentemente associados ao aumento da reabilitação pulmonar, vacinação (influenza, pneumo, covid,
inflamação local e sistêmica). DTPA e zoster, suporte nutricional, evitar exposição aos
principal fator de risco é hidtótico de exacerbação poluentes, educação do paciente (cessação tabágica, uso correto
prévia, ≥ 2 episódios moderados ou ≥ 1 episódio com necessidade de inaladores, conhecimento precoce de sinais de exacerbação,
de internação, define alto risco. Eosinofilia e multicomorbidades melhora da funcionalidade e comportamento de saúde).
(DCV investigada, tratada e monitorada). - Farmacológico: melhora dos sintomas com pouco impacto na
Avaliação integrada (esquema ABE): considera sobrevida
intensidade dos sintomas e o risco de exacerbações. 1-confirmar o
diagnóstico com espirometria, 2-avalia-se o impacto dos sintomas
na qualidade de vida e o histórico de exacerbações (risco futuro) e
3-o paciente é alocado em um dos grupos do ABE.
Acompanhamento e manutenção: Se a resposta ao TTO for pacientes selecionados, a bulectomia tem impacto na melhora da Manejo das exacerbações graves: avaliar gravidade de
positiva – manter. Caso contrário: dispneia, melhora da função pulmonar e tolerância aos esforços. sintomas, gases e RX.
Se 1. Adminsitrar O2 suplementar, realizar gasometria arterial e
Primeir Se não BRONCOSCOPIA INTERVENCIONISTA Em pacientes venosa e oximetria de pulso em série.
persistirem Condutas
Situação a controla selecionados, portadores de enfisema e hiperinsuflação refratária 2. Otimizar broncodilatadores (aumentar dose e frequência de
exacerbaçõe adicionais
escolha r ao tratamento farmacológico, o procedimento endoscópico com curta duração, combinar B2 de curta ação e anticolinérgicos,
s
- Trocar válvulas endobrônquicas unidirecionais ou coils reduz o volume considerar broncodilatador de longa duração quando paciente
dispositivo pulmonar ao final da expiração e melhora a tolerância aos estabilizar, usar espaçador/nebulizador a ar quando apropriado).
inalatório ou esforços, qualidade de vida e função pulmonar em um intervalo 3. Considerar corticoides orais. 4. ATB se infecção bacteriana
molécula- de 6-12 meses após a intervenção. (procalcitonina alta). 5. Considerar ventilação mecânica não
Intensificar invasiva VNI.
LABA medidas não TRANSPLANTE PULMONAR DPOC é a principal doença Em todos os pacientes: monitorar equilíbrio hídrico, considerar
LABA + pulmonar em número de transplantes pulmonares. Cerca de 70% heparina (profilaxia para tromboembolia), identificar e tratar
Dispneia ou — farmacológicas-
LAMA são transplantes duplos (transplanta ambos os pulmões). A condições associadas (IC, arritmias, embolia pulmonar...).
LAMA Considerar
adicionar sobrevida média pós-transplante é de 5,5 anos. Melhora a Desfechos ruins: associados à idade avançada, IMC mais baixo,
ensifentrina- qualidade de vida e a capacidade funcional. comorbidades (por exemplo, doença cardiovascular ou câncer de
Investigar/tratar pulmão), hospitalizações anteriores por exacerbações da DPOC,
outras causas de Exacerbações: associadas ao aumento da inflamação das vias gravidade clínica da exacerbação índice e necessidade de
dispneia aéreas, aumento da produção de muco e aprisionamento oxigenoterapia de longo prazo na alta. Exacerbaçaõ > RCV 30
acentuado de gás. Essas alterações contribuem para o aumento da dias a 1-2 anos após o quadro.
- Se eos ≥ - Roflumilaste
dispneia, que é o sintoma principal de uma exacerbação (sintomas
100 → se VEF1 < 50%
podem durar de 7 a 10 dias ou +). Desencadeadas principalmente TTO farmacológico
considerar + bronquite
por infecções virais respiratórias (+ graves, necessita de - Broncodilatadores B2 agonista inalatório de curta duração com
LABA + crônica-
internação), mas também bacterianas e fatores ambientais. São ou sem anticloninergicos sejam os primeiros a serem usados na
LABA LAMA + Azitromicina
Exacerbaçõe LABA + consideradas frequentes se >+2 ao ano (comum em pacientes EDPOC aguda.
ou CSI- Se eos preferencialment
s (≤ 1/ano) LAMA comorbidos). Avaliação: identificar causa (infecciosa x não), - Glicocorticoides sistêmicos encurtam tempo de recuperação e
LAMA ≥ 300 → e em ex-
sinais de gravidade, ajustar esquema de broncodilatador de curta melhoram VEF1, risco de recaída e resposta ao TTO.
iniciar direto fumantes-
duração, iniciar corticoide ou ATB se necessário. A exacerbação - ATB se bacteriana.
LABA + Dupilumabe em
é heterogênea e a classificação deve ser baseada em sinais - Suporte ventilatório essencial para melhorar hipoxemia (Sat 88-
LAMA + bronquite
clínicos: 92%), após iniciada gasometria deve ser monitorada.
CSI crônica
- Sem insuficiência respiratória: FR<24, Fc<95, sem esforço - Terapia nasal de alto fluxo (HFNT) mistura aquecida e
LABA + Mesmas opções respiratório, sem alteração do estado mental, com melhora de umidificada de ar-oxigênio em até 60l/min no adulto.
Exacerbaçõe Manter
LAMA + acima hipoxemia com O2 suplementar via mascara 25-34% sem - Graves (critérios internação UTI- dispneia grave não
s (≥ 2/ano ou LABA + LABA +
CSI (se (roflumilaste, aumento de PaCO2. responsiva a terapia emergencial, alteração de estado mental,
≥1 LAMA LAMA +
eos ≥ azitromicina, - Insuficiência respiratória aguda sem risco de vida: FR>24, hipoxemia persistente ou em agravamento e/ou acidose,
internação) CSI
100) dupilumabe) uso de musculatura acessória, sem confusão mental, com melhora necessidade de ventilação invasiva ou instabilidade
de hipoxemia com O2 mascara 35% porem com aumento de hemodinamica).
PaCO2. - VNI (ventilação não invasiva): 1 dos 3: acidose respiratória
- Insuficiência respiratória aguda com risco de vida: FR>24, (PaCO2>45 e Ph<7,35), dispneia grave com retração intercostal,
uso de musculatura acessória, com confusão mental, sem melhora hipoxemia persistente apesar de oxigenoterapia.
de hipoxemia com O2 mascara 45% com aumento de PaCO2 ou - IOT/Traqueostomia: falha ou intolerância à VNI, estado pós
presença de ácidos (ph<7,25). parada respiratória/cardíaca, comatoso ou agitação psicomotora,
CIRURGIA DE REDUÇÃO VOLUMÉTRICA PULMONAR
aspiração maciça ou võmito persistente, incapacidade persistente
Cirurgia em que parte do volume pulmonar é ressecado para
Critérios de internação: sintomas graves: com piora repentina de remover secreções respiratórias, instabilidade hemodinâmica,
reduzir a hiperinsuflação, facilitando assim o recolhimento
de dispneia em repouso, FR aumentada, SatO2 diminuida, hipoxemia com risco de vida e intolerante a VNI.
elástico pulmonar. Bem indicada em pacientes com enfisema
extenso, predominante em campos pulmonares superiores, confusão e sonolência. Insufuciencia respiratória aguda, inicio de
especialmente naqueles com VEF1≤20%. novos sintomas (cianose, edema perfiférico), falha de resposta
com TTO inicial, comorbidades (DCV), suporte domiciliar
BULECTOMIA Procedimento para enfisema bolhoso, consiste insuficiente.
na remoção de grandes bolhas de enfisema que não têm papel nas
trocas gasosas e são responsáveis por algumas complicações. Em