Fechamento do Problema 1

I. Descrever os critérios diagnósticos e as manifestações clínicas típicas do TEA

(epidemiologia, etiologia, fisiopatologia).
- O TEA é um grupo fenotipicamente heterogêneo de síndromes neuroevolutivas, com
hereditariedade poligênica e que se caracteriza por uma ampla gama de problemas na
comunicação social e por comportamentos restritos e repetitivos.
- Antes do desenvolvimento do DSM-5 o conceito de TEA envolvia 5 transtornos distintos:
• Transtorno do autismo —> caracterizado pela presença de problemas no domínio da
comunicação social, comportamento restrito e repetitivo e desenvolvimento e uso da
linguagem aberrante.
• Transtorno de Asperger—> forma menos ampla do transtorno do autismo, não inclui
problemas de linguagem. As capacidades cognitivas e habilidades adaptativas mais
importantes são compatíveis com a idade, mas há problemas na comunicação social.
• Transtorno desintegrativo da infância —> há um progresso normal do desnevolvimento
por cerca de 2 anos, a partir de quando a criança começa a perder as habilidade
previamente adquiridas em duas ou mais das seguintes áreas: linguagem, responsividade
social, brincadeiras, habilidades motoras e controle da bexiga e intestinos.
• Síndrome de Rett —> exclusivo de mulheres, caracterizado pelo desenvolvimento normal
por 6 meses, seguida por movimentos estereotipados das mãos, perda de movimentos
intencionais, redução no compromisso social, descoordenação e redução do uso da
linguagem.
• Transtorno global do desenvolvimento sem outra especificação
- O consenso clínico mais recente mudou o conceito de TEA para um modelo de transição
gradual, em que a heterogeneidade dos sintomas é reconhecida como inerente ao transtorno e
os problemas diagnósticos básicos caíram em dois domínios: deficiências na comunicação
social e comportamento restrito e repetitivo, deixando o uso aberrante da linguagem de ser
uma característica básica no transtorno.
- Via de regra, o TEA se torna evidente no 2º ano de vida e, em alguns casos, já esse observa
uma ausência de interesse evolutivo apropriado nas interações sociais no 1º ano de vida.
- Em casos mais brandos, as deficiências do TEA talvez não seja identificadas por anos.
a) Epidemiologia
- Houve crescimento dos diagnósticos nas últimas 2 décadas, estimando-se uma prevalência de
1% nos EUA.
- Estima-se que a prevalência do autismo seja de 2 a 5 indivíduos por 10.000, com a
possibilidade de aumentar para 10 a 20 por 10.000 caso se utilizam critérios mais amplos.
- O aumento de casos está associado ao alargamento do espectro pelas mudanças dos critérios
diagnósticos e o maior conhecimento do quadro por profissionais de saúde e conscientização
da população geral.
- Por definição, o início desse transtorno ocorre na fase inicial do desenvolvimento, ainda que
alguns casos não sejam identificados até que a criança esteja mais velha.
- Devido ao hiato entre o início do transtorno e o diagnóstico, as taxas de prevalência aumentam
com a idade nos casos de crianças mais jovens.
- Há prevalência pelo sexo masculino (4:1).
- As meninas costumam a apresentar incapacidade intelectual com muito mais frequência que
os meninos, isso porque há uma probabilidade bem menor de identificar e diagnosticar
meninas com TEA sem incapacidade intelectual.
b) Etiologia
- O TEA é considerado um transtorno do neurodesenvolvimento com etiologia multifatorial.
Fatores Genéticos
- Há um aumento nas taxas de incidência de TEA nos irmãos de uma criança com diagnóstico
de TEA de até 50%.
- O TEA apresenta arquitetura genética complexa, sendo associado a alterações genéticas de
natureza distintas.
- Até 15% dos casos de TEA parecem estar associadas a mutações genéticas conhecidas,
especialmente as mutações nos cromossomos 2,6, 16 e 17, e na maior parte dos casos a sua
expressão depende de múltiplos genes.
- A heterogeneidade na expressão dos sintomas em famílias com TEA revela que há diferentes
padrões de transmissão genética.
- Além dos fatores genéticos específicos, o gênero também desempenha um papel
importantíssimo na expressão do TEA.
• Teoriza-se que há um fator protetor no sexo feminino, de forma que meninas precisam de
uma quantidade de variantes e/ou impacto maior destas para apresentarem TEA.
- Diferentes síndromes com causas genéticas incluem o TEA como parte um fenótipos mais
amplo, cabendo destacar:
• Síndrome do X frágil—> um transtorno recessivo ligado ao X cujos acometidos
apresentam incapacidade intelectual, problemas motores graves e finos, expressão facial
atípica, macro-orquidismo e habilidade linguística expressiva significativamente reduzida.
• Esclerose tuberosa —> caracterizado pela presença de vários tumores benignos, herdada
por transmissão autonômica dominante; acomete até 2% das crianças com TEA.
- Destaca-se que muitos variações genéticas de qualquer tipo costumam ser descritas em
outros transtornos de neurodesenvolvimento, ou seja, existe uma rede gênica de
vulnerabilidade comum a esses quadros, mas ainda não se sabe quais variantes ou
combinações destas sejam específicas para o TEA.
Biomarcadores
- O TEA está associado a diversos biomarcadores potencialmente resultantes da interação de
genes e fatores ambientais.
- Estes biomarcadores influenciam a função neuronal, o desenvolvimento de dentritos e alteram
o processamento de informações neuronais.
- Há vários biomarcadores de sinalização anormal no sistema 5-HT, nos mecanismos de
plasticidade sináptica ligadas a mTOR e nas alterações do sistema GABA.
- Sistema 5-HT
• Nível elevado de serotonina no sangue total, quase que apenas nas plaquetas, as quais
adquirem a serotonina por meio do transportador SERT ao atravessar a circulação
intestinal. Este mecanismo é determinado geneticamente por genes que codificam a
proteína SERT também no cérebro.
• Considerando-se que a 5-HT está envolvida no desenvolvimento encefálico, é possível
que alterações na sua regulação resultem em alterações na migração neural e
crescimento do cérebro.
- Neurobiologia
• Diferentes estudos encontraram um aumento no volume total do cérebro em crianças <4
anos com TEA, cujo PC neonatal estava nos limites da normalidade ou ligeiramente
abaixo.
• No entanto, estudos por RM de crianças afetadas pelo transtorno, com idades entre 5 e
16 anos, não encontraram os valores médios do volume total do cérebro aumentados.
• Já foi detectado um aumento do tamanho da amígdala nos primeiros anos, seguido por
uma redução ao longo do tempo.
• Também já foi detectado um aumento do tamanho do estriado em crianças com TEA, com
uma correlação entre o tamanho estrital e a frequência de comportamentos repetitivos.
 • Este processos dinâmico do volume cerebral total atípico e em alteração, dá suporte à
hipótese de que há períodos sensíveis/críticos na plasticidade cerebral que poderão ser
rompidos de modo que contribuam para o surgimento do TEA.
• Isso porque o crescimento anormal do cérebro está associado ao comprometimento do
desenvolvimento morfológico de neurônios e citoarquitetura cerebral, assim como o
posicionamento laminar anormal de neurônios de projeção cortical.
• Alterações da migração neural refletem-se nas alterações de microcolunas cerebrais,
consideradas a cidade básica do funcionamento cerebral.

- Estudos de RNM funcional

• O foco principal da ressonância magnética funcional é a identificado de biomarcadores
cerebrais funcionais de vários sintomas encontrados no TEA.
• São avaliadas tarefas como percepção da face, tarefas faciais neutras, déficit de “teoria
da mente”, problemas linguísticos e de comunicação, trabalhos com a memória e
comportamentos repetitivos.
• Individuos com TEA tem a tendência de escanear as faces de maneira diferente dos
controles, com foco maior na região da boca do que dos olhos e focalização em
características individuais da face ao invés de escanear a face múltiplas vezes.
• Diante de estímulos sociais relevantes, indivíduos com TEA possuem maior estimulação
da amígdala.
• Quanto à “teoria da mente” (capacidade de atribuir estados emocionais a outras pessoas
e a si próprias), há diferença na ativação de regiões do cérebro, como o lobo temporal
direito e outras áreas que são ativadas no controle.
• Pacientes com TEA apresentam disfunção consistente, principalmente hipoativação,
durante tarefas sociais do cérebro social (córtice pré-frontal, amígdala, sulco temporal
superior posterior, junção temporoparietal, giro occipital inferior, ínsula e área fusiforme da
face).
• Apesar destas alterações focais, há o crescimento do consenso de que as anormalidades
cerebrais do TEA não estão localizadas em um ou algumas regiões, mas implicam
alterações na conectividade de redes cerebrais distribuídas.
- Uma deficiência de poda pode promover disfunção da conectividade cerebral.
Fatores Imunológicos
- Há diferentes relatos que sugerem que a incompatibilidade imunológica materno-fetal pode
contribuir para o TEA.
- Os linfócitos de algumas crianças autistas com anticorpos maternos permitem pensar que os
tecidos neurais embrionários tenha sido lesionados durante a gestação.
- Hipótese ainda tem investigação.
Fatores pré-natais e perinatais
- Aparentemente há uma incidência acima do normal de complicações pré-natais e perinatais
em lactantes que mais tarde são diagnósticos com TEA.
- Os principais fatores pré-natais associados ao TEA incluem:
• Idade materna e paterna avançada.
• Hemorragia gestacional materna.
• DMG.
• Bebê primogênito.
• Uso materno de ácido valproico na gestação.
- Os fatores de risco perinatais incluem:
• Complicações de cordão umbilical.
• Trauma no nascimento.
• Desconforto fetal.
• Baixo peso para IG.
• Baixo índice de Apgar no 5º minuto.
• Malformação congênita.
• Incompatibilidade do grupo sanguíneo ABO ou fator Rh.
• Hiperbilirrubinemia.
• Hipoxia.
- Não há evidências suficientes para implicar isoladamente qualquer um dos fatores de risco
pré-natais e perinatais na etiologia do TEA e alguma predisposição genética para o TEA pode
estar interagindo com fatores perinatais.
Transtornos neurológicos comórbidos
- Anormalidade no EEG e distúrbios convulsivos são mais comuns em indivíduos com TEA.
- Embora nenhuma descoberta do EEG seja específica do TEA, há algumas indicações de
laterização cerebral.
Teorias psicossociais
- Constatações de que fatores emocionais dos pais podem contribuir para o desnevolvimento
do TEA foram refutadas.
- Estudos que fizeram a comparação entre pais de crianças com TEA e pais de crianças normais
não apresentaram diferenças significativas na capacidade de criação de filhos.
c) Manifestações Clínicas
Sintomas Centrais do TEA
- Deficiências persistentes na comunicação e interação social
• Crianças com TEA não se adaptam ao nível esperado para a idade de habilidade sociais
recíprocas e de interações sociais não verbais espontâneas.
• Lactantes não desenvolvem sorrisos sociais e bebês mais velhos não tem a postura
antecipatória de serem colocados no colo de um cuidador.
• Contato com os olhos menos frequente e mais fraco é mais comum na infância e na
adolescência.
• Crianças apresentam um comportamento de apego atípico, embora esse comportamento
não esteja ausente. É possível que as crianças não reconheçam ou diferenciem
explicitamente as pessoas mais importantes na sua vida (pais, irmãos e professores) e não
reajam de forma tão intensa quando deixadas com uma essa estranha.
• É comum crianças demonstrarem uma ansiedade extrema quando a sua rotina normal é
interrompida.
 • Com o início da vida escolar, as crianças aprimoram suas habilidades sociais, o que torna
o isolamento social menos óbvios, especialmente nas crianças que têm nível mais elevado
de desempenho.
• Frequentemente há deficiência de brincadeiras espontâneas com os pares e nas
capacidades sociais sutis que estimulam o desenvolvimento de amizades.
• Em crianças mais velhas, as deficiências sociais se manifestam como uma ausência de
conversas convencionais, menor compartilhamento de interesses uma quantidade menor
de gestos corporais e faciais no contato com outras pessoas.
• Sob o ponto de vista cognitivo, as crianças têm mais habilidade nas tarefas visuais do que
nas que exigem raciocínio verbal.
• Crianças apresentam deficiência na capacidade de perceber os sentimentos ou o estado
emocional das pessoas ao seu redor e, consequentemente, dificuldades para desenvolver
empatia.
• A literalidade do pensamento, não consoante com a capacidade cognitiva e a falta de
percepção de ironias e falas de duplo sentido são bastante características.
• Indivíduos com TEA em geral desejam fazer amizades e as crianças com nível mais
elevado de desempenho têm consciência de que sua falta de espontaneidade e a
incapacidade de responder às emoções e aos sentimentos dos pares é o maior obstáculo
para conquistá-las.
• De modo geral, adolescentes e adultos com TEA tem o desejo de manter relacionamentos
românticos e com o aprimoramentos das habilidade conseguem desenvolver
relacionamentos de longo prazo.
- Padrões restritivos e repetitivos de comportamentos, interesses e atividades
• Desde os primeiros anos de vida, aos crianças com TEA, as brincadeiras exploratórias
esperadas sob a ótica evolucionária são restritas e mudas.
• Crianças não usam brinquedos ou objetos da maneira habitual, em vez disso costumam
manipular os brinquedos de forma ritualística, com uma quantidade menor de
características simbólicas.
• As crianças não costumam apresentar o nível de brincadeiras imitativas ou de pantomima
abstrata exibida pelas outras da mesma idade.
• Os comportamentos ritualísticos e compulsivos são comuns na fase inicial e intermediária
da infância.
• Crianças costumam apreciar girar, martelar e ver o fluir de um fluxo de água.
• Comportamentos compulsivos espontâneos, tais como alinhar objetos, são comuns.
• Crianças podem apresentar um forte apego por determinados tipos de objetos
inanimados.
• Apresentam altas taxas de comportamentos autoestimuladores ou autolesivos.
• Estereotipias, maneirismos e fazer caretas surgem com maior frequência nos casos em
que a criança esta em uma situação menos estruturada.
• Crianças encaram transições e mudanças como intimidatórias, de forma que mudanças
de casa, reorganização de mobília e pequenas alterações de rotina podem desencadear
pânico, medo ou ataques de birra.
• Os interesses restritos podem ter intensidade e foco acima do esperado com
conhecimento profundo sobre o tema.
• As crianças tendem a ter dificuldade em mudar de brincadeiras ou atividade quando estão
entretidas com algo que gostem.
- Características físicas associadas
• À primeira vista, crianças com TEA não apresentam sinais físicos que indiquem a
presença do transtorno.
 • De maneira geral, elas apresentam taxas mais elevadas de anomalias físicas de menor
importância, como malformações nas orelhas e outras que pode ser reflexo de anomalias
que ocorreram durante o desenvolvimento fetal dos órgãos, junto com partes do cérebro.
• Crianças com TEA mais comumente não apresentam destreza manual e lateralidade e
permanecem ambidestras em idade que o domínio cerebral costuma ser estabelecido.

Sintomas comportamentais associados que podem ocorrer no TEA

- Perturbações do desenvolvimento e uso da linguagem
• Deficiências no desenvolvimento da linguagem e dificuldades no uso da linguagem para
comunicar ideias não fazem parte dos critérios básicos para diagnosticar TEA, mas
ocorrem em um subgrupo de crianças com TEA mais grave.
• Crianças com TEA grave apresentam dificuldade para organizar as frases de uma forma
inteligível mesmo que tenham um vocabulário amplo.
• Quando as crianças com retardo no desenvolvimento linguístico aprendem a conversar
fluentemente, a conversação pode transmitir sem prosódia ou inflexões típicas.
• No 1º ano de vida, o padrão típico de balbucio pode ser mínimo ou ausente.
• Algumas crianças vocalizam ruídos (cliques, guinchos ou sílabas sem sentido) de uma
forma estereotipada e sem intuito de se comunicar.
• Os autistas podem expressar mais do que compreendem, diferentes das demais crianças
que apresentam melhores capacidades receptivas dos que expressivas.
• Palavras ou mesmos frases completas podem entrar e sair do seu vocabulário.
• Alguns jovens com TEA apresenta fala com ecolalia imediata ou retardada ou frases
estereotipadas que aparecem fora do contexto.
• Crianças podem apresentar inversões pronominais (trocam eu por você).
• Cerca de 50% das crianças com TEA nunca chegam a desenvolver uma fala útil.
• Às vezes, algumas crianças possuem fascinação por letras e números e podem ser
excelentes na execução de algumas tarefas.
- Ex.: a criança pode aprender a ler fluentemente na idade pré-escolar (hiperlexia) e
embora consiga ler muitas palavras pouco compreendem o sentido do que foi lido.
- Deficiência intelectual
• Cerca de 30% das crianças com TEA apresentam um nível de incapacidade no
desempenho intelectual.
 • A pontuações do QI tendem a refletir problemas mais graves nas habilidades de
sequenciamento e abstração, com forças relativas nas habilidades visuais e espaciais ou
na aprendizagem de memória.
- Irritabilidade
• A definição de irritabilidade inclui agressão, comportamentos autolesivos e ataques
graves de birra.
• A irritabilidade é muito comum em crianças e adolescentes com TEA.
• Tais sintomas costumam ser ocasionados por situações do dia a dia em que os jovens
mudam de uma atividade para outra, permanece sentados na sala de aula ou ficam
quietos quando sentem vontade de sair correndo.
• Em crianças com desempenho mais baixo e com deficiências intelectuais, o instinto
agressivo pode surgir de forma inesperada, sem um desencadeador ou propósito óbvio,
sendo observados também comportamos autolesivos (bater a cabeça, beliscar a pele e se
morder).
- Instabilidade de humor e no afeto
• Algumas crianças com TEA apresentam mudanças repentinas de humor, com explosões
de riso ou de choro, sem nenhuma razão óbvia.
- Resposta a estímulos sensoriais
• Criança com TEA respondem de forma intensa a alguns estímulos e fraca a outos
estímulos sensoriais.
• É comum elas aparentarem ser surdas, dado que costumam responder muito pouco ao
som da voz de uma conversa normal.
• Algumas crianças apresentam alto limiar para dor ou repostas alterado para ela, sem
responder a uma lesão com choro ou busca de conforto.
• Alguns jovens permitem com alguma experiência sensorial, como cantarolaram musica ou
cantar a música de um anúncio antes de expressar palavras ou de usar a fala.
• Alguns jovens gostam particularmente de estimulação vestibular, como rotação, oscilação
e movimentos para cima e para baixo.
- Hiperatividade e desatenção
• Comportamentos comuns em crianças com TEA.
• Níveis de atividade abaixo da média são menos frequentes e costumam ser alternar com
excesso de atividade.
• Deficit de atenção e incapacidade para se concentrar em uma tarefa específica interferem
no desempenho diário.
- Habilidades precoces
• Alguns indivíduos com TEA têm habilidades precoces ou dissidentes de grande
proficiência, como habilidade prodigiosa para cálculos e aprendizagem de memória,
geralmente além das capacidades dos pares.
- Insônia
• Acomete entre 44 e 83% das crianças com TEA em idade escolar.
• Intervenções comportamentais indicadas incluem mudança no comportamento parental
antes e no momento de ir para a cama e criação de rotinas que eliminem os estímulos
para permanecer acordados.
• Também podem ser utilizados medicamentos como a melatonina.
- Infecções menores e sintomas gastrointestinais
• Há relatos de maior incidência de infecções do trato respiratório superior e outras de
menor importância em crianças menores com TEA.
• Os sintomas gastrointestinais em geral incluem arrotos excessivos, constipação e
movimentos intestinais soltos.
• Há maior incidência de convulsões febris.
 • Os problemas comportamentais e as condições relacionadas aparentam melhorar
significativamente nos casos de enfermidades menos graves, e essas mudanças podem
ser indicações da presença de alguma enfermidade física.
d) Critérios Diagnósticos
- Para que seja feito o diagnóstico, não é necessário que a criança apresente todos os sintomas
antes dos 3 anos de idade, pois nos quadros mais leves os prejuízos podem não estar
plenamente manifestos até o final da idade pré-escolar devido às demandas sociais ainda
serem reduzidas.
- As ferramentas de diagnóstico baseiam-se nas descrições dos pais ou responsáveis pelo
desenvolvimento do filho e observação de um profissional sobre o comportamento da criança.

e) Detecção Precoce
- A detecção precoce de crianças com risco é um dos grandes esforços, dado que quanto mais
cedo se inicia a intervenção adequada melhor o prognóstico e menor a carga familiar e social
do transtorno.
- O início do quadro se dá nos primeiros anos de vida, sendo o atraso na fala comumente a
primeira preocupação dos pais.
- Em cerca de 30% dos casos, há regressão no 2º ano de vida com perda de marcos do DNPM
já adquiridos e início dos comportamentos repetitivos.
- O TEA pode ser detectado aos 18 meses ou menos. No entanto, muitas crianças não recebem
um diagnóstico até o início da adolescência.
f) Curso
- O autismo “clássico” apresenta início dos sintomas de forma precoce e contundente alterando
o neurodesenvolvimento.
- A estabilidade dos sintomas ocorre até os 3 anos de idade e os déficits de comunicação social
ficam evidentes, assim como os comportamentos restritos e as alterações sensoriais.
- Grandes ganhos de desenvolvimento podem ocorrer quando a linguagem e a comunicação
não verbal são estimuladas e adquiridas nesse período.
- As mudanças de apresentação após os 5 anos são menos expressivas, mais lineares e tendem
a ser permanentes.
g) Diagnóstico Diferencial
Transtorno da comunicação social (pragmática)
- Caracterizado por:
• Dificuldade de adaptação às narrativas.
• Dificuldade em entender as regras da comunicação social por meio da linguagem (não
cumprimenta convencionalmente as pessoas).
• Dificuldade de se revezar nas conversas, respondendo às dicas verbais e não verbais de
um ouvinte.
- Pode ser acompanhado por outras deficiências linguísticas, como retardo no aprendizado da
linguagem ou dificuldades expressivas e receptivas.
- Não inclui comportamentos e interesses restritos ou repetitivos que ocorrem nos casos de
TEA.
- Transtorno de maior incidência em parentes de indivíduos com TEA.
Esquizofrenia com início na infância
- A esquizofrenia é rara em <12 anos e quase nunca ocorre em <5 anos.
- A esquizofrenia com início na infância é caracterizada pela presença de alucinações ou delírios
e possui baixa incidência de convulsões, de incapacidade intelectual de habilidades sociais
fracas.

Incapacidade intelectual com sintomas comportamentais

- Crianças com incapacidade intelectual podem apresentar sintomas comportamentos que se
sobrepõem a algumas características do TEA.
- A principal diferença é que as crianças com síndromes de incapacidade intelectual em geral
não apresentam deficiências globais na área verbal e não verbal, enquanto as crianças com
TEA são relativamente fracas nas interações sociais em comparação a outras áreas do
desempenho.
- Crianças com incapacidade intelectual se relacionam verbal ou socialmente com adultos e
pares de acordo com a idade mental e têm um perfil bem nivelado de limitações.
Transtorno da linguagem
- Algumas crianças com transtorno de linguagem também têm características do TEA.
Surdez congênita ou deficiência auditiva
- Dado que crianças com TEA podem apresentar problemas de desenvolvimento da linguagem é
importante excluir condições como surdez congênita ou deficiência auditiva.
- As diferenças incluem que bebês com TEA não balbuciam com frequência, enquanto bebês
surdos tem história normal de balbucios que diminuem de modo gradual até serem
interrompidos por completo no período entre 6 meses e 1 ano de idade
- Crianças surdas costumam responder apenas a sons muito altos, enquanto as com TEA
podem ignorar sons altos ou normais e responder aos suaves ou baixos.
- Crianças surdas procuram com regularidade a comunicação social não verbal e tentam
interagir socialmente com pares e família de uma forma mais consistente que crianças com
TEA.
Privação psicossocial
- Negligência grave, maus tratos e ausência de atenção parental podem fazer crianças
parecerem apáticas, isoladas e alienadas e levar ao retardo no desenvolvimentos das
habilidades linguistas e motoras.
- Essas crianças costumam melhorar em ambientes psicossociais favoráveis e enriquecidos, o
que não ocorre com crianças com TEA.
TDHA
- Muitas crianças com TDHA apresentam prejuízos da sociabilidade e linguagem, mas os déficits
não são tão acentuados em termos de comunicação verbal e não verbal e não apresentam
padrões restritivos e repetitivos.
h) Prognóstico
- O TEA é um transtorno que costuma durar a vida toda, com um nível variável de gravidade nos
prognósticos.
- O prognóstico é melhor para crianças com QI>70 e habilidade adaptativas médias e que
desenvolvem linguagem comunicativa entre 5 e 7 anos de idade.
- A aplicação imediata de intervenções psicossociais causa um impacto positivo profundo em
muitas crianças afetadas, sendo que em alguns casos a recuperação e o desempenho ficam
na faixa média.
- As áreas sintomáticas que parecem não melhor substancialmente com intervenções
comportamentos estão associadas a comportamentos ritualísticos e repetitivos.
- O prognóstico de uma criança com o transtorno em geral melhora quando há apoio no
ambiente doméstico.
II. Discutir as opções terapêuticas indicadas para o manejo da agressividade presente no
TEA.
- O TEA é uma entidade multifatorial sem tratamento específico.
- As metas principais do tratamento de crianças com TEA são:
• Melhorar as interações sociais e a comunicação.
• Ampliar as estratégias de integração escolar.
 • Desenvolver relacionamentos significativos com os pares.
• Aumentar as habilidades para viver uma vida independente a longo prazo.
• Redução de comportamentos irritáveis e disruptivos que possam surgir na escola ou em
casa e ser exacerbados nos períodos de transição.
a) Tratamento Psicossocial
- Tem como foco principal ajudar os acometidos a desenvolver habilidades nas convenções
sociais, estimular comportamentos socialmente aceitos e prossociais com os pares e diminuir
os sintomas de comportamentos estranhos.
- É frequente que os pais se beneficiem de educação psicológica, do suporte e orientação para
otimizar o relacionamento e a eficiência com as suas crianças.
b) Intervenções Psicofarmacológicas
- O foco principal das intervenções psicofarmacológicas no TEA é melhorar os sintomas
comportamentais associados e não as características básicas do transtorno.
- O tratamento farmacológico é só uma parte de um esquema amplo a ser proposto ao paciente
e família.
- Os sintomas-alvo abrangem irritabilidade (agressão, ataques de mau humor, comportamentos
autolesivos), hiperatividade, impulsividade e desatenção.
Irritabilidade
- São utilizados fármacos antipsicóticos atípicos/ de 2ª geração, antagonistas dos receptores de
dopamina e serotonina.
- O seu mecanismo de ação é caracterizado por:
• Bloqueio dos receptores de dopamina D2.
• Bloqueio dos receptores de serotonina, especialmente o subtipo 5-HT2a.
- Risperidona
• A risperidona é fármaco antipsicótico atípico/ de 2ª geração, ou seja, um antagonista de
serotonina e dopamina. Também atua como antagonista dos receptores adrenérgicos a1 e
a2 e H1 de histamina.
• Tratamento medicamentosos de 1ª linha para crianças e adolescentes afetados por TEA
com irritabilidade grave. Colabora com a melhora dos comportamentos restritivos e
repetitivos.
• Antipsicótico de alta potência.
• Dose variando de 0,5 a 1,5 mg por dia.
• Há retorno rápido dos sintomas em indivíduos que apresentaram boas respostas com a
interrupção do uso.
• A risperidona sofre extenso metabolismo hepático de 1ª passagem, formando um
metabólito com atividade antipsicótico equivalente.
• Os níveis plasmáticos de pico do precursor ocorrem em 1 hora e em 3 horas para o
metabólitos e a meia vida combinada do fármaco e do metabólitos chega a 20 horas
(dosa única diária é eficaz).
• Efeitos adversos —> ganho de peso, aumento da apetite, hiperglicemia, dislipidemia,
elevação na prolactina, fadiga, sonolência, tontura, sialorreia.
• Efeitos adversos dependem, em grande parte, da dosagem.
• Deve ser utilizada com muito cuidado em indivíduos com anormalidades cardíacas ou
hipotensão, dado que pode contribuir para a incidência de hipotensão ortostática.
- Aripiprazol
• Antagonista potente de 5-HT2A e antagonista D2, também podendo agir como agonista
parcial D2 (compete nos receptores com dopamina endógena, levado a redução
funcional da atividade dopaminérgica).
• Doses variando de 5 a 15 mg por dia.
 • Efeitos adversos —> sedação, tontura, insônia, acatisia, náusea e vômito, ganho de
peso.
- Olanzapina
• Antagonista de serotonina (5-HT2A) e dopamina (D2) e bloqueia os receptores
muscarínicos.
• Efeitos adversos —> ganho de peso substancial e sedação.
+ Atenção
- Recomenda-se que seja considerado em todos os pacientes que forem recomendados
antipsicóticos de 2ª geração:
• História familiar e pessoal de obesidade, DM, dislipidemia, HAS e DCV.
• IMC.
• PA.
• Glicemia e perfil lipídico em jejum.
- Em pacientes com DM prévia, deve ser realizado monitoramento regular.
III. Caracterizar o TDAH com base nos sintomas apresentados e os diferentes subtipos
(epidemiologia, etiologia, fisiopatologia).
- O TDAH possui como característica um padrão de redução sustentada no nível de atenção de
e uma intensificação na impulsividade ou hiperatividade.
- O TDAH é uma condição neuropsiquiatria que afeta pré-escolares, crianças, adolescentes e
adultos em todo o mundo.
a) Epidemiologia
- O TDHA acomete 5 a 8% das crianças em idade escolar, cerca de 5% dos jovens e 2,5 % da
população adulta.
- 60 a 85% dos indivíduos diagnosticados na infância continuam a atender aos critérios para o
transtorno na adolescência e até 60% permanecem sintomáticos na vida adulta.
- A taxa de incidência em pais e irmãos de crianças com TDAH é 2 a 8 vezes maior que na
população em geral
- O TDAH é mais prevalente em meninos, com a proporção variando de 2:1 a 9:1.
- Os pais de crianças com a doença apresentam uma grande incidência de transtornos por uso
de substâncias.
- Frequentemente, os sintomas surgem aos 3 anos de idade, porém a não ser que muito graves,
o diagnóstico não é feito até que a criança esteja na escola, quando as informações dos
professores podem ser comparadas aos dados pares com a mesma idade.
b) Etiologia
- Os dados existentes indicam que o TDAH é basicamente genético, com uma hereditariedade
de cerca de 75%.
- Seus sintomas resultam de interações complexas dos sistemas neuroanatômicos e
neuroquímicos.
- A maioria das crianças acometidas não apresenta evidências de danos estruturais graves no
SNC.
Fatores Genéticos
- Há um aumento na concordância em gêmeos monozigóticos, em comparação a gêmeos
dizigóticos e risco elevado de 2 a 8 vezes para irmãos e pais de crianças com TDAH, em
comparação ao risco na população em geral.
- Sob o ponto de vista clínica, um irmão pode apresentar predominância de sintomas de
impulsividade ou de hiperatividade e outros podem mostrar predominância de sintomas de
desatenção.
- Até 70% das crianças com TDAH apresentam algum transtorno comórbido, incluindo:
transtornos da aprendizagem, de ansiedade, de humor, de conduta e por uso de substância.
- Há diferentes hipóteses sobre o modo de transmissão do transtorno, incluindo uma
relacionada ao sexo (explicaria a maior incidência em meninos) e diferentes modelos de
interação de vários genes que produzem os diversos sintomas do TDAH.
- Diferentes pesquisas tentam identificar os genes específicos envolvidos.
• Há associação significativa de polimorfismos nos genes do transportador de serotonina
(5HTT), do transportador de dopamina (DAT1), do receptor de dopamina D4 (DRD4), do
receptor de dopamina D5 (DRD5), do receptor de serotonina 1B (HTR1B) e do gene
codificante da proteína reguladora de vesícula sináptica (SNAP 253).
• O risco que a variante isolada de cada polimorfismo confere ao TDAH é muito pequena,
de forma que se pensa que o TDAH surge de efeito em conjunto de variantes de risco de
múltiplos polimorfismos.
Fatores Neuroanatômicos e Neuroquímicos
- Levantou-se a hipótese da existência de redes neuronais que promovem componentes da
atenção, incluindo foco, atenção sustentada e mudança de atenção.
- A hipótese atual é de que todos os sintomas do TDAH se originam, em parte, de
anormalidades em vários circuitos que envolvem o córtex pré-frontal.
- Sintomas proeminentes da desatenção, como disfunção executiva e incapacidade de manter a
atenção, estão associados ao processamentos ineficiente de informações no córtex pré-frontal
dorsolateral.
• O córtex pré-frontal dorsolateral é ativado por uma tarefa cognitiva, sendo que os
problemas que o ativam envolvem muitos transtornos psiquiátricos que compartilham a
disfunção executiva, incluindo a esquizofrenia, a depressão maior, a mania, a ansiedade, a
dor e os transtornos de sono e vigília.
• A manutenção da atenção é modulada por uma alça corticoestriadotalamocortical,
envolvendo o córtex pré-frontal dorsolateral que se projeta para o complexo estriado e
depois para o tálamo e de volta para o córtex pré-frontal dorsolateral.
• A ativação ineficiente do córtex pré-frontal dorsolateral pode resultar em dificuldades na
persistência ou conclusão de tarefas, desorganização e dificuldade de manter o esforço
mental.
- A desatenção seletiva, por sua vez, aparenta estar ligado ao processamento ineficiente de
informações no córtex cingulado anterior dorsal.
• A atenção seletiva seria modulada por uma alça corticoestriadotalamocortical, envolvendo
o córtex cingulado anterior dorsal que se projeta para o complexo estriado depois para o
tálamo e de volta para o córtex cingulado anterior dorsal.
• Os pacientes com TDAH podem não ativar o córtex cingulado anterior dorsal quando
precisam focar a atenção ou ativam essa região de modo muito ineficiente e apenas com
grande esforço e fácil cansaço.
• A desatenção seletiva pode resultar em sintomas como pouca atenção aos detalhes, erros
por descuidos, dificuldade em escutar, perda de objetos, distração e esquecimentos.
- Os sintomas de impulsividade são associados ao mal funcionamento do córtex orbitofrontal.
• A disfunção do córtex orbitofrontal também é associada a impulsividade na
esquizofrenia, tendência suicida na depressão, a impulsividade na mania e a
impulsividade/compulsividade nos uso abusivo de substâncias.
• São exemplos dos sintomas de impulsividade do TDAH: falar excessivamente, falar sem
pensar, não esperar a vez e interromper os outros.
- Os sintomas de hiperatividade motora são associados a disfunção do córtex motor pré-frontal.
- O TDAH pode ser visto como um transtorno de sintonização do córtex pré-frontal, sendo este
ativado inadequadamente em reposta a tarefas cognitivas de atenção e função executiva.
• Esta dificuldade de sintonização dos neurônios piramidais do córtex pré-frontal resulta da
desregulação da dopamina e da noradrenalina.
• No caso dos neurônios dopaminérgicos e noradrenérgicos, considera-se sua descarga
normal em condições basais lenta e tônica, o que estimula alguns receptores nos
neurônios pré-sinápticos e possibilita a transmissão de sinais e descarga neuronal
corrente em nível ótimo.
• A liberação de NA em níveis baixos pode melhorar a função do córtex pré-frontal ao
estimular os receptores α2A pós sinápticos. Já a liberação de altos níveis de NA resulta em
prejuízo da memória de trabalho, quando também são recrutados os receptores α1 e ß1.
• De forma semelhante, a DA em níveis baixos estimula incialmente os receptores D3, dado
que são mais sensíveis. Com o aumento da liberação da DA, há também a ativação dos
receptores D1 e D2.
• Os neurônios dopaminérgicos também podem exibir surtos de carga, denominados
fásico, e esta liberação fásica de DA pode reforçar a aprendizagem e o condicionamento
de recompensa, proporcionando motivação para prosseguir com experiências
gratificantes.
• No TDAH, os desequilíbrios dos circuitos NA e DA no córtex pré-frontal, marcadamente a
sinalização deficiente por diminuição da neurotransmissão e redução da estimulação dos
receptores pós-sinápticos, podem causar processamento ineficiente de informações nos
circuitos pré-frontais e causar os sintomas do TDAH.
• Desse modo, agentes capazes de induzir o aumento da liberação desses dois
neurotransmissores ou aumento da descarga tônica desses neurônios pode ser benéficos
para os pacientes com TDAH, dado que fazem com que a atividade pré-frontal volte a
níveis ideias.
• Por outro lado, a TDAH também estaria associada à sinalização excessiva nas vias de DA
e NA corticais pré-frontais, especialmente em adolescentes e adultos. Esta sinalização
excessiva pode estar subjacente ao desenvolvimento de uso abusivo de álcool e drogas,
impulsividade, desatenção e ansiedade; comorbidos do TDAH principalmente em adultos
e adolescentes.
• Assim sendo, percebesse que tanto a estimulação excessiva quanto deficiente pela NA ou
DA pode causar processamento ineficiente de informações, dado que para que o córtex
pré-frontal funcione adequadamente é preciso que os neurônios piramidais corticais
estejam sintonizados com estimulação coordenada dos receptores α2A e D1 nem
excessivamente e nem excessivamente baixa.
• O papel da NA é aumentar o sinal de entrada, o que possibilita o aumento da
conectividade das redes pré-frontais.
• Já o papel da DA consiste em diminuir o ruído, impedindo a ocorrência de conexões
inapropriadas.
 • Se a estimulação dos receptores α2A e D1 for demasiadamente baixa. Todos os sinais
que chegam ficam iguais, de forma que o indivíduo tem dificuldade de focar em uma
única tarefa.
• Se a estimulação dos receptores for excessivamente alta, os sinais de entrada se tornam
confusos, pois são recrutados receptores adicionais, resultando em direcionamento
incorreto da atenção.

Fatores Neurofisiológicos
- Investigações com EEG identificaram a presença de agrupamentos de sintomas
comportamentais entre crianças com os mesmos perfis no EEG.
- Crianças afetadas por TDAH com tipos combinados de transtorno apresentam atividade beta
elevada e tendem a apresentar aumento na labilidade do humor a ataques de mau humor.
Fatores relacionados ao desenvolvimento
- O TDAH em sua forma clássica tem início por volta dos 7 anos e está relacionado com
anormalidades dos circuitos do córtex pré-frontal que começam antes dessa idade e duram
toda a vida.
- As sinapses aumentam rapidamente no córtex pré-frontal por volta dos 6 anos e depois até
metade delas é rapidamente eliminada durante a adolescência.
- O momento de início do TDAH sugere que a formação de sinapses e a escolha de sinapses a
serem removidas podem contribuir para o início e a fisiopatologia do transtorno por toda a
vida.
- Indivíduos capazes de compensar essas anormalidades pré-frontais com a formação de novas
sinapses podem apresentar remissão do TDAH.
- As taxas de incidência de TDAH são maiores em crianças prematuras e cujas mães tiveram
infecções durante a gestação.
- Em alguns casos, condições de insulto perinatal ao cérebro causado por alguma infecção,
inflamação ou trauma pode ser fatores contribuintes para o surgimento dos sintomas.
Fatores Psicossociais
- Fatores como abuso crônico grave, maus-tratos e negligência estão associados a
determinados sintomas comportamentais que se sobrepõem ao TDAH, incluindo falta de
atenção e controle precário dos impulsos.
c) Manifestações Clínicas
- As características que distinguem o TDAH são déficit de atenção e níveis elevados de
distração para a idade cronológica e para o nível de desenvolvimento.
- O TDAH pode se manifestar na primeira infância, mas raramente é reconhecido até que a
crianças começam a andar.
- A manifestações dos sintomas é influenciada pela estruturação do ambiente, de forma que
quanto mais estruturado o ambiente, com regras explícitas, objetivos claros e monitoramento
externo, menor a chance de manifestação dos sintomas.
- Tarefas divertidas, prazeirosas e dinâmicas que oferecem recompensas rápidas, motivam mais
os indivíduos com TDAH.
- As características mais citadas de crianças com TDAH em ordem de frequência são:
• Hiperatividade.
• Déficit de atenção.
• Distração.
• Perseverança.
• Incapacidade para concluir tarefas.
• Desatenção.
• Má concentração.
• Impulsividade.
• Déficits de memória e de raciocínio.
• Incapacidade de aprendizagens específicas e deficiência na fala e na audição.
Desatenção
- A dimensão desatenção se refere a um padrão de comportamento caracterizado por
dificuldade de iniciar uma tarefa, se manter engajado e atento e em conclui-lá.
- Inclui a dificuldade de organização, distrabilidade, esquecimento de compromissos e perda
frequente de objetos.
- Parece não escutar quando alguém lhe dirige a palavra.
- Apresenta dificuldade de planejamento e geralmente reluta em se envolver em tarefas que
exigem um esforço mental prolongado.
- Na escola, as crianças costumam ter dificuldade em seguir instruções e exigem um nível
elevado de atenção individualizada dos professores, costumam se engajar rapidamente em
atividades mas se distraem fácil e não tem paciência para esperar a chamada.
- Em casa, é comum a dificuldade para seguir orientações dos pais e completar a execução de
tarefas simples.
Hiperatividade
- Caracteriza-se por padrão de comportamento com excesso de atividade motora e sentimento
de inquietude que impossibilita o acometido a permanecer inativo quando seria esperado ou
desejar.
- A criança tem dificuldade em permanecer sentada e se envolver em atividades.
- A hiperatividade não tem propósito e afeta de forma negativa o ambiente em que a pessoa se
encontra.
- Os lactantes com TDAH são ativos no berço, dormem pouco e choram muito.
Impulsividade
- Refere-se a um padrão de comportamento marcado por dificuldade de adiar uma ação ou
resposta, apesar da antecipação de que haverá consequências negativas.
- Esta associada à necessidade obter gratificações imediatas.
- Apesar de experiências prévias que mostraram as consequências negativas dos atos,
indivíduos impulsivos têm grande dificuldade para modificar o comportamento em função
apenas do aprendizado.
- As crianças costumam ser impulsivas e instáveis sob o ponto de vista emocional, de forma que
não conseguem manter o foco e são irritáveis; podendo apresentar sintomas comportamentais
de agressão e de desafio.
- Estas crianças são frequentemente suscetíveis a acidentes.
- A impulsividade está associada a:
• Incapacidade de aguardar a vez de falar ou atravessar a rua.
• Respostas rápidas a questões ou testes, levando a erros.
+ Com frequência, há transtornos linguísticos específicos nas áreas de leitura, aritmética,
linguagem e escrita ocorrem em associação com o TDAH.
+ O exame do estado mental de uma criança com consciência da sua deficiência pode refletir a
presença de humor deprimido ou desmoralizante.
+ As crianças costumam ter problemas de coordenação motora e tem dificuldade para encaixar
cópias de figuras apropriadas, problemas de alternação rápida de movimentos, de
discriminação de lado direito e esquerdo, ambidestra, de assimetrias reflexas e uma grande
variedade de sinais neurológicos não focais sutis.

Comorbidades
- Pacientes com TDAH apresentam uma alta prevalência de outros transtornos mentais
associados, com taxa variando de 40 a 80%.
- O padrão de comorbidades varia de acordo com o estágio do desenvolvimento,
- As crianças devem ser avaliadas rotineiramente para os seguintes transtornos psiquiátricos:
• Transtorno opositor-desafiador (TOD).
• Transtornos de aprendizagem.
• Transtorno de desenvolvimento de coordenação.
• Transtornos de linguagem.
• Deficiência intelectual.
• Transtornos depressivos.
• Transtornos de ansiedade (fobia específica, ansiedade social e TAG).
• Transtornos de tique.
• Transtorno de conduta.
• TEA.
- Em adolescentes, destaca-se o risco de:
• Transtornos disruptivos.
 • Transtornos por uso de substâncias,
• Transtorno de personalidade antisocial.
• Transtornos de ansiedade.
• Transtornos de humor.
IV. Descrever os critérios diagnósticos do TDAH e a validade dos exames complementares
na confirmação do diagnóstico.
a) Critérios Diagnósticos
- Os sinais principais de desatenção, impulsividade e hiperatividade se fundamentam na história
detalhada e na observação direta, especialmente em circunstâncias que exijam atenção
sustentada, dado que em algumas situações como na escola a hiperatividade pode ser mais
grave que em atividades recreativas ou em entrevistas individuais.
- O diagnóstico de TDAH exige a presença de sintomas persistentes e prejudiciais de
impulsividade e hiperatividade ou desatenção em pelo menos 2 ambientes diferentes.
- O DSM-5 fez várias alterações nos critérios diagnósticos de TDAH aplicáveis a jovens e
adultos.
• Antes era necessária a presença de sintomas aos 7 anos de idade, agora só aos 12 anos.
• Antes havia dois subtipos: tipo envolvendo déficit de atenção e tipo hiperativo/impulsivo;
hoje há 3 especificadores: apresentação combinada, apresentação predominantemente
desatenta e apresentação predominantemente hiperativa/impulsiva.
• Permite fazer o diagnóstico de TDAH e do TEA comorbidos.
• Para adolescentes ≥17 anos e adultos são necessários apenas 5, e não 7, sintomas de
desatenção ou hiperatividade e impulsividade.
- Crianças com predominância de hiperatividade costumam ser encaminhadas para diagnóstico
e tratamento antes de crianças com déficit de atenção como sintoma principal.
- Crianças com combinação de sintomas de desatenção e hiperatividade ou com predominância
dos sintomas hiperativos têm mais condições de receber um diagnóstico estável ao longo do
tempo se comparadas àquelas com TDAH com predomínio do déficit de atenção.
b) Exames Complementares
- O diagnóstico de TDAH é fundamentalmente clínico.
- A avaliação de crianças para verificar a presença de TDAH deve incluir história médica e
psiquiátrica detalhadas. Incluindo informações sobre:
• Condições pré-natais e perinatais, incluindo eventuais complicações maternas na
gestação.
• Condições médicas que pode produzir sintomas que se sobrepõem ao TDAH, como
epilepsia, deficiências auditivas e visuais, anormalidades da tireoide e hipoglicemia.
• História cardíaca completa, incluindo investigação sobre incidência de síncope ao longo
da vida, história familiar de morte súbita e exame cardíaco da criança. Especialmente
importante quando se for iniciar o tratamento.
- Escalas e inventários de sintomas preenchidos por pais e professores não são fundamentais
para o diagnóstico, mas podem ser úteis para a avaliação como ferramentas de auxílio ao
diagnóstico e como forma de análise objetiva da evolução dos sintomas com o tratamento.
- Nos casos em que há dúvidas sobre o comprometimento intelectual da criança ou do
adolescente, suspeita de transtornos de aprendizagem associados ou identificação de
prejuízos graves nos domínios cognitivos, testes neuropsicológicos, avaliação fonoaudiológica
e psicopedagógica podem ser necessários.
- Nenhuma medida laboratorial específica é patognomônico de TDAH.
- Não há evidências de que EEG e exames de neuroimagem, como tomografia
computadorizada, RM, tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT) e
PET apresentem propriedades diagnósticas que justifiquem a sua incorporação à avaliação
clínica de rotina.
c) Diagnóstico Diferencial
- É importante diferenciar as dificuldades de aprendizagem causada por desatenção e as
causadas por limitações intelectuais, problemas do amadurecimento, rejeição social,
transtornos do humor, ansiedade ou autoestima baixa.
- É muito difícil fazer a distinção entre características temperamentais e sintomas da TDAH antes
dos 3 anos de idade, devido à sobreposição de características de sistema nervoso
anormalmente imaturo e o surgimento de sinais de deficiência visuais, motoras e perceptivas
observadas com frequência em casos de TDAH.
Ansiedade
- A ansiedade pode acompanhar o TDAH como sintoma ou como transtorno comórbido e se
manifestar por meio de atividade excessiva ou facilidade para distração.
Mania
- Mania e TDAH compartilham muitas características básicas, como verbalização excessiva,
hiperatividade motora e níveis elevados de distração.
- As crianças com transtorno bipolar apresentam mais aumento e diminuição dos sintomas do
que as crianças com TDAH.
Transtornos de Oposição Desafiante
- Podem coexistir com o TDAH e quando isso ocorre é feito o diagnóstico dos dois transtornos.
Crises de Ausência
- Nas situações em que houver indicações de episódios de ausência, as crianças devem
encaminhar o paciente para consulta neurológica, sendo útil a obtenção de EEG para excluir a
hipótese de transtorno convulsivos.
- Um foco convulsivo em lobo temporal tem probabilidade de levar a perturbações
comportamentais que ordem se assemelhar a casos de TDAH.
d) Curso e Prognóstico
- O curso do TDAH é variável.
- Os sintomas persistem na adolescência em 60 a 85% dos casos e, na vida adulta, em cerca de
60%, sendo que os casos podem reemitir na puberdade ou no início da vida adulta (entre 12 e
20 anos).
- Em alguns casos, a hiperatividade pode desaparecer, embora persistam os problemas de
deficit de atenção e controle de impulsos.
- Via de regra, a atividade excessiva é o 1º sintoma a ser remetido e a distração, o último.
- Na maioria dos pacientes, a remissão é parcial e os pacientes são vulneráveis a
comportamentos antissociais e transtornos por uso de substância e do humor.
- Os pacientes com transtorno persistente, podem diminuir a hiperatividade, porém continuam
impulsivos e suscetíveis a acidentes.
- De maneira geral, o desfecho do TDAH na infância aparenta estar associado ao grau da
psicopatologia e de psicopatologias comorbidas, da incapacidade social e fatores familiares
caóticos.
- Desfechos ideais podem ser obtidos por meio de fatores como melhora no desempenho social
das crianças, redução da agressividade e melhora da situação familiar, o quanto antes
possível.
V. Explicar a farmacodinâmica e os efeitos adversos dos estimulantes na infância.
- A terapia farmacológica é considerada tratamento de 1ª linha para TDAH, sendo os
estimulantes do SNC os agentes de 1ª escolha pois possuem melhor eficácia e efeitos
colaterais toleráveis.
- As estratégias defendem a administração de preparações estimulantes de liberação
sustentada uma vez ao dia, em temos de conveniência e redução dos efeitos colaterais de
rebote.
- Destaca-se que na abordagem do TDAH pode ser útil priorizar os sintomas que devem ser os
primeiros alvos dos tratamentos psicofármacológicos, mesmo à custa do atraso do tratamento
de algumas condições ou mesmo agravamento transitório dessas condições comorbidas,
enquanto outros sintomas são incialmente selecionados para obter melhora.
a) Estimulantes
- Fármacos estimulantes aumentam motivação, humor, energia e estado de alerta e redução a
hiperatividade e impulsividade.
- Também são chamados de simpatomiméticos por imitarem os efeitos fisiológicos das
catecolaminas.
- Esses fármacos são usados para tratar os sintomas de má concentração e hiperatividade em
crianças e adultos com TDAH, sendo que, de modo paradoxal muitos pacientes com TDAH
acreditam que esses medicamentos possuem um efeito calmante.
- Todos os fármacos simpatomiméticos devem ser tentados antes de trocar para outra classe.
- Os estimulantes são agonistas dopaminérgicos e noradrenérgicos.
- Contraindicações
• Uso contraindicado em crianças, adolescentes e adultos com
anormalidades e riscos cardíacos conhecidos.
- Efeitos Adversos
• Cefaleia, dor estomacal, náusea, insônia, ansiedade, irritabilidade.
• Efeito rebote —> crianças se tornam levemente irritáveis e
aparentam-se um pouco hiperativas por um breve período de tempo
até o medicamento perder o efeito.
• Em crianças com história de tiques motores, tais sintomas podem
ser exacerbados, não alterados ou melhorados.
• Potencial para a supressão do crescimento, quando usado por
longos períodos de tempo.
• Doses elevadas podem causar xerostomia, midríase, bruxismo,
formigamento, entusiasmo excessivo, labilidade emocional e
convulsões.
• O uso prolongado de doses elevadas pode causar um transtorno
delirante semelhante a esquizofrenia paranoide.
• O efeito adverso mais limitante é associação a dependência física e
psicológica, o que quase nunca ocorre nas doses usadas no
tratamento do TDAH.
Metilfenidato (ritalina)
- Agente inicial de uso mais comum.
- Mecanismo de Ação
• Para entender como os estimulantes atuam é necessário saber que a
DA é eliminado da fenda sináptica e armazenada, graças a ação do transportador de
dopamina e do transportador vesicular de monoaminas, sendo que o primeiro transporta a
DA da fenda sináptica para o terminal pré-sináptico e o segundo encapsula a DA em
vesículas.
• O metilfenidato atua no transportador de dopamina, bloqueando a recaptação da DA no
terminal.
• O metilfenidato também atua no transportador de NA, bloqueando a recaptação da NA no
terminal pré-sináptico.
• O aumento da liberação de NA e DA incrementa a força do sinal cortical pré-frontal até
alcançar níveis ótimos, restaurando a capacidade do paciente de reconhecer sinais
importantes e separá-los dos não importantes.
• O metilfenidato e a dextroanfetamina também são inibidores fracos de recaptação de
catecolaminas e IMAOs.
• O uso a curto prazo de simpatomiméticos induz uma sensação de euforia, contudo é
desenvolvida tolerância para o sentimento de euforia e para a atividade simpatomimética.
- Dose entre 5 a 10 mg a cada 3 a 4 horas, podendo a dose ser aumentada até 1 mg/kg/dia ou
20 mg 4x/dia.

Anfetamina
- Duas vezes mais potente que o metilfenidato e proporciona 6 a 8
horas de benefício.
- Mecanismo de Ação
• Assim como o metilfenidato, bloqueia os transportadores de NA
e DA, porém por outro mecanismo.
• A anfetamina é um inibidor competitivo e um pseudosubstrato
do NAT e DAT, se ligando ao mesmo sítio onde o
neurotransmissor se conecta ao transportador (≠ metilfenidato).
• Nas doses usadas para o tratamento do TDAH, as diferenças
clínicas nas ações da anfetamina não são muito diferentes da
ação do metilfenidato. Todavia, com doses altas, são
desencadeadas outras ações das anfetaminas.

INICIAR O TRATAMENTO OBRIGATORIAMENTE EM CRIANÇAS COM IMPULSIVIDADE

(medicamento + TCC)

Referências
1. Compêndio de Psiquiatria; Kaplan e Sadock; 2017
2. Psiquiatria- Estudos Fundamentais; Alexandrina Meleiro; 1ª edição.
3. Clínica Psiquiátrica- volume 2 ; USP; 2ª edição.
4. Psicofarmacologia; Stahl; 4ª edição.
5. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para o Transtorno do Déficit de Atenção com
Hiperatividade (TDAH); Ministério da Saúde; 2022.
h t t p : / / c o n i t e c . g o v. b r / i m a g e s / C o n s u l t a s / R e l a t o r i o s /
2022/20220311_Relatorio_CP_03_PCDT_TDAH.pdf