NEFROLOGIA Prof.

Fernanda Badiani |Doença Renal Crônica - Parte 2 2

APRESENTAÇÃO

PROF. FERNANDA
BADIANI
Estrategista, este resumo traz a segunda parte sobre
doença renal crônica (DRC). Como é um tema extenso, tivemos
que dividir este módulo em duas etapas. Confesso que é um tema
árduo, mas vale a pena! Entender as complicações e manejo da
DRC ajuda tanto nas provas quanto na vida – todo mundo terá
contato com um paciente portador de DRC.
Aqui, faremos um resumo com os principais tópicos,
sendo que o conteúdo completo e detalhado você encontra no
nosso livro digital!
O objetivo deste resumo é que você aprenda os seguintes
tópicos:

• Complicações metabólicas e hormonais da DRC: esse

assunto é bastante prevalente, principalmente a abordagem
da anemia, doença mineral e óssea e síndrome urêmica;
• Tratamento conservador: preste muita atenção no controle
pressórico, manejo da nefropatia diabética e de sintomas;
• Modalidades de terapia renal substitutiva: esse tema é menos
frequente nas provas e traz alguns dados mais específicos da
Nefrologia;
• Como diferenciar a doença renal crônica da lesão renal
aguda: tópico útil para a vida, inclusive!

Agora, tome fôlego (ou café!) e vamos lá!

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Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 5

1 .1 ANEMIA 5

1 .2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA 9

1 .3 SÍNDROME URÊMICA 11

1 .4 OUTRAS COMPLICAÇÕES 13

2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR 15

2 .1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 15

2 .2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA 18

2 .3 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS 20

2 .4 MANEJO DE SINTOMAS 21

3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 22

3 .1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA 23

3 .2 MODALIDADES DIALÍTICAS 24
3.2.1 HEMODIÁLISE 24

3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL 25

3 .3 TRANSPLANTE RENAL 27

3.3.1 DOADOR VIVO 27

3.3.2 DOADOR FALECIDO 28

3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO 28

4.0 DRC X LRA: COMO DIFERENCIAR? 29

5.0 LISTA DE QUESTÕES 32
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 33
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 34

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CAPÍTULO

1.0 COMPLICAÇÕES DA DOENÇA RENAL CRÔNICA

Estrategista, iniciaremos este resumo por um tópico quente em provas: as complicações da doença renal crônica (DRC). As principais
são a anemia, a doença mineral e óssea e a síndrome urêmica. Essas principais complicações estão ilustradas na figura abaixo:

Figura 1. Principais complicações da Doença Renal Crônica. Fonte: Trello.

1.1 ANEMIA

A anemia na DRC é multifatorial e bastante prevalente – os sintomas podem iniciar a partir do estágio 3 da DRC (abordamos o
estadiamento na parte 1 do resumo!). Para as provas, precisamos saber a fisiopatologia, as características laboratoriais e o tratamento.

A anemia na DRC é multifatorial e decorre tanto da redução da sobrevida das hemácias quanto da queda da taxa de produção delas. O
fator mais importante é a deficiência relativa de eritropoetina (EPO), o hormônio estimulador da eritropoiese que é produzido pelas células
do parênquima renal. Dessa forma, à medida que essas células são substituídas por tecido de fibrose com a evolução da DRC, há menor
produção de EPO e menor estímulo para a formação de hemácias.

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Atente-se para o fato de que a principal causa de anemia na DRC é a deficiência relativa de eritropoetina. A figura abaixo ilustra a
diferença entre o rim normal, que na vigência de hipóxia consegue aumentar a produção de hemácias, e o rim com função comprometida,
que não é capaz de realizar essa compensação, determinando a ocorrência de anemia.

Figura 2. Mecanismo da anemia na doença renal crônica pela eritropoiese comprometida.

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Outra condição relevante é a deficiência de ferro. Ela meio intracelular (onde ele encontra-se armazenado na forma de
ocorre tanto por meio de perdas - via trato gastrointestinal, coleta ferritina) para ser utilizado na fabricação de eritrócitos. A ligação
repetida de exames e por retenção no sistema de hemodiálise da hepcidina com a ferroportina impede essa saída, dificultando
– ou de redução da absorção intestinal. Como o paciente renal a utilização dos estoques de ferro. Esse fenômeno possui duas
crônico é naturalmente inflamado pela uremia, há estímulo para consequências: inibe a absorção do ferro no trato gastrointestinal
a produção da hepcidina pelo fígado. A hepcidina é um peptídeo e a liberação do ferro intracelular para ser utilizado como matéria-
que se liga à ferroportina, proteína que permite a saída do ferro do prima para a fabricação de novas hemácias.

Veja na figura abaixo como ocorrem essas alterações:

Figura 3. Fisiopatologia da anemia na doença renal crônica.

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Com o aumento do ferro intracelular, há aumento dos níveis A deficiência de ácido fólico e de vitamina B12 também
de ferritina, mesmo com deficiência relativa de ferro (uma vez que podem contribuir para a anemia na DRC.
este não pode ser utilizado para a fabricação de novas hemácias). Na DRC, a anemia é tipicamente normocrômica e normocítica
Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, ela também está isolada, isso é, sem leucopenia ou plaquetopenia e pode iniciar a
elevada pela inflamação característica do ambiente urêmico. No partir de uma taxa de filtração glomerular < 60mL/min/1,73m2 com
entanto, como não há ferro disponível na circulação sanguínea, o instalação lenta e progressiva.
índice de saturação de transferrina é baixo.

Características da Anemia na doença renal crônica

Normocrômica
Normocítica
Ausência de leucopenia ou plaquetopenia
Índice de saturação de transferrina: baixo
Ferritina: alta

Tabela 1. Características da anemia na DRC.

Estrategista, não se esqueça da fisiopatologia da anemia na DRC!

Os pontos mais importantes são:

• Anemia normocítica e normocrômica isolada;
• Ferritina alta e índice de saturação de trasferrina baixo;
• Principal fator: deficiência relativa de eritropoetina;
• Fatores contribuintes: deficiência de ferro, ácido fólico e vitamina B12.

O tratamento preconizado é a reposição de ferro, quando os estoques estiverem reduzidos, e de eritropoetina (através do uso de
agentes estimuladores da eritropoiese).
O primeiro pilar do tratamento é a reposição de ferro – afinal, precisamos ter matéria-prima para a fabricação de novas hemácias. Os
alvos para estoques de ferro adequados são:

• Índice de saturação de transferrina > 20%;

• Ferritina > 100 ng/mL (pacientes em tratamento conservador ou diálise peritoneal) ou > 200 ng/mL (para paciente em hemodiálise).

Na sequência, após os estoques de ferro estarem reforçados, indicamos reposição de eritropoetina com uso de agentes estimuladores
da eritropoiese.

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Figura 4. Tratamento da anemia na Doença Renal Crônica.

1 .2 DOENÇA MINERAL E ÓSSEA

Estrategista, agora veremos a doença mineral e óssea da DRC. Esse é um assunto complexo mesmo para o Nefrologista, então é
considerado um tema difícil! Grandes bancas de São Paulo gostam de cobrar esse assunto, e acertar essas questões pode ser um
diferencial importante!

Os distúrbios do metabolismo mineral e ósseo (DMO) da DRC (DMO-DRC ou osteodistrofia renal) são alterações do metabolismo do
fósforo, do cálcio, da vitamina D e do paratormônio (PTH), que cursam com alterações esqueléticas, as quais levam a deformidades ósseas e
aumento do risco de fraturas, bem como calcificações vasculares, que aumentam o risco cardiovascular.

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Existem três fenótipos clínicos de apresentação:

• Hiperparatireoidismo secundário ou terciário: caracterizado por um PTH elevado e alto turn over ósseo –
a manifestação anatomopatológica é a osteíte fibrosa;
• Doença óssea adinâmica e osteomalácia: caracterizada por PTH baixo e baixo turn over ósseo;
• Doença mista: com características de ambos os processos.

A gênese desses distúrbios é a redução da eliminação de vitamina D ativada provoca menor absorção de cálcio e fósforo no
fósforo pelos rins pela redução da massa renal. Com a redução da intestino, o que contribui com a hipocalcemia.
taxa de filtração glomerular, há consequente redução da excreção Todos esses distúrbios em conjunto – hiperfosfatemia,
do fósforo, que se acumula, surgindo, então, a hiperfosfatemia. hipocalcemia e hipovitaminose D - são os gatilhos para aumentar
O fósforo alto na circulação sanguínea liga-se ao cálcio e a produção e secreção de PTH pelas glândulas paratireoides, que
pode levar à deposição de cristais de fosfato de cálcio na parede dos com o passar do tempo leva ao hiperparatireoidismo (HPT). Por
vasos, contribuindo para a calcificação vascular e hipocalcemia. outro lado, o tratamento excessivo com uso de múltiplas drogas
Além disso, a perda de parênquima renal é associada à e reposição de cálcio pode levar a outro espectro da DMO-DRC, a
redução da conversão da vitamina D da sua forma inativa (calcidiol) doença óssea adinâmica, caracterizada por baixos níveis séricos de
para sua forma ativa (calcitriol), pela menor produção da enzima PTH.
1α-hidroxilase, responsável por esse processo. A deficiência de

A figura a seguir ilustra as principais alterações da DMO-DRC:

Redução da eliminação
de fósfuro:
Hiperfosfatemia

PERDA DA MASSA Hipocalcemia Aumento do PTH

RENAL

Redução da vitamina D
ativada:
Hipovitaminose D

Figura 5. Alterações da DMO-DRC que culminam com aumento do PTH.

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A doença mineral e óssea da DRC é bastante complexa e > 30ng/mL. Nos estágios avançados da DRC, podemos utilizar os
seu tratamento também, sendo composto de diversas etapas. ativadores do receptor de vitamina D – o calcitriol e o paricalcitol
Dessa forma, a principal medida é reduzir a ingesta de fósforo na – ou calcimiméticos, como o cinacalcete, que auxiliam no controle
dieta, através da limitação da ingestão de proteínas e produtos da doença. Casos refratários em que não houve resposta à terapia
ultraprocessados. Em segundo lugar, podemos tentar reduzir sua medicamentosa possuem indicação de tratamento cirúrgico, com
absorção intestinal através do uso de quelantes de fósforo durante remoção das glândulas através de paratireoidectomia.
as refeições – os quelantes disponíveis atualmente são o carbonato Esses tratamentos são gradativos em um primeiro momento,
ou acetato de cálcio e o sevelamer. Para aumentar a biodisponilidade com associação das medidas. A longo prazo, eles atuam de maneira
da vitamina D, devemos repor a mesma com objetivo de níveis concomitante para garantir o melhor tratamento da DMO-DRC!

Redução da ingesta de
fórforo na dieta

Uso de quelantes de
fósforo

Reposição de colecalciferol

Terapia farmacológica
específica

Tratamento cirúrgico

Figura 6. Escala descendente de tratamento da DMO-DRC.

1 .3 SÍNDROME URÊMICA

As provas costumam cobrar os sintomas de síndrome urêmica quando estão descrevendo um paciente portador de disfunção renal
avançada (você precisa saber os sintomas para identificar a comorbidade do paciente na questão) e os sintomas urêmicos graves que
indicam a realização de diálise!

A síndrome urêmica é secundária ao acúmulo de toxinas urêmicas que alteram todo o metabolismo celular.
Os sintomas gerais incluem: cansaço, fraqueza, inapetência, soluços, náuseas e vômitos. Como são sintomas inespecíficos, nem
sempre chamam a atenção para ocorrência de DRC. No entanto, aparecem no quadro clínico de pacientes com disfunção avançada como dica
de questão!

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Outros sintomas mais específicos e potencialmente mais graves incluem o risco de sangramentos volumosos, pericardite urêmica e
alterações neurológicas.
As alterações neurológicas, mais especificamente denominada encefalopatia urêmica, são caracterizadas por uma ampla gama
de sintomas neurológicos, que variam desde alteração do ciclo sono-vigília e tremor de extremidades até quadros graves, como coma ou
convulsões.
Veja na tabela abaixo as manifestações da encefalopatia inicial e avançada:

Manifestações clínicas da encefalopatia urêmica

Encefalopatia INICIAL Encefalopatia AVANÇADA

Alteração do ciclo sono-vigília Alterações cognitivas

Sonolência diurna/Insônia Mioclonias
Apatia Convulsões
Prejuízo da concentração Rebaixamento do nível de consciência
Tremor de extremidades Coma

Tabela 2. Manifestações da encefalopatia urêmica.

Uma manifestação particularmente importante e abordada

em provas é a pericardite urêmica, uma complicação rara, porém
potencialmente fatal, sendo indicação de diálise de urgência em
pacientes sintomáticos.
Cursa com manifestações similares a pericardites de outras
etiologias: dor torácica pleurítica ventilatório-dependente (com
irradiação para pescoço e trapézio) e presença de atrito pericárdico. A
característica de piorar com o decúbito dorsal e melhorar na posição
sentada ou na posição genupeitoral (figura ao lado) não é tão comum
nos pacientes portadores de pericardite urêmica - esse fato é mais
comum em outras formas de pericardite!

Um ponto fundamental nas provas é o padrão

eletrocardiográfico:

• Elevação do segmento ST em diversas derivações e

que não respeita território de irrigação coronariana.
• Infradesnivelamento do segmento PR.
Figura 7. Posição genupeitoral ou prece maometana.

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Figura 8. Eletrocardiograma da pericardite: supra-ST em quase todas as derivações e infra-desnivelamento de PR (seta).

O diagnóstico baseia-se no quadro clínico e exames complementares já descritos. O tratamento é a prescrição de hemodiálise –
se você encontrar uma questão que aborde um paciente com sintomas de uremia e quadro clínico típico de pericardite com os achados
eletrocardiográficos acima – não hesite – o tratamento é o início de diálise!

É importante aqui ressaltarmos que não há tratamento clínico efetivo direcionado para atenuar os sintomas de
uremia. Em casos de sintomas graves (e por isso fique atento aos sintomas de encefalopatia avançada, sangramentos
volumosos e pericardite) em pacientes com DRC avançada (lembre-se: a palavra crônica denota irreversibilidade da
disfunção renal), a terapia efetiva para uremia é o início de diálise!

1 .4 OUTRAS COMPLICAÇÕES

Estrategista, existem outras complicações importantes da DRC, mas que são menos cobradas em provas.
Assim, focaremos de forma rápida e direta nos principais pontos sobre cada uma dessas alterações!

1. Coagulopatia: é bem determinado que pacientes portadores de DRC apresentam maior risco de sangramento. O maior risco de sangramento
é atribuído à disfunção plaquetária, que leva à redução da aderência das plaquetas ao endotélio vascular e ao prejuízo da hemostasia.

Essa discrasia sanguínea não se reflete em prolongamento do tempo de protrombina ou no tempo de tromboplastina parcial ativada
e, habitualmente, o número de plaquetas encontra-se normal ou discretamente reduzido.

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2. Doença cardiovascular (DCV): a DCV é muito prevalente em pacientes portadores de DRC e é a principal causa de mortalidade nessa
população! E o contrário também é verdadeiro: a DRC aumenta o risco de DCV em todos os seus estágios, sendo maior o risco à medida que
a taxa de filtração glomerular decai.

Isso ocorre pela presença de fatores de risco tradicionais e fatores de risco não tradicionais relacionados à DRC e terapia dialítica. Em
conjunto, esses fatores aumentam o risco de eventos cardiovasculares isquêmicos, maior incidência de insuficiência cardíaca e predisposição
a arritmias.

Fatores de risco TRADICIONAIS Fatores de risco NÃO TRADICIONAIS

Hipertensão arterial Distúrbio mineral e ósseo

Diabetes Mellitus Anemia

Dislipidemia Distúrbios do sono

Tabagismo Inflamação

Sedentarismo

Hipertrofia do ventrículo esquerdo

3. Dislipidemia: as anormalidades lipídicas são comuns na DRC e existe uma associação a desfechos negativos, tanto com níveis aumentados
de colesterol, favorecendo formação de placas de ateroma, quanto com níveis mais baixos, refletindo um estado nutricional inadequado.

O ambiente urêmico e inflamatório da DRC provoca alterações no perfil lipídico que

Aumento do colesterol incluem aumento dos níveis de triglicérides e de colesterol total, redução do HDL e, mais
total + Triglicérides
tardiamente, aumento do LDL. Na realidade, a principal alteração no LDL é a mudança na sua
Aumento tardio LDL
composição, com aumento do LDL oxidado.

Redução HDL
O manejo inclui medidas não farmacológicas com mudanças do estilo de vida, que são
indicadas para todos os indivíduos. As terapias farmacológicas preconizadas são estatinas em
associação ou não com ezetimiba. No paciente renal crônico, a combinação de estatinas e
Figura 9. Alterações do perfil lipídico na DRC.
fibrato é contraindicada se houver disfunção renal avançada.

4. Deficit de crescimento: deficits de crescimento são comuns em crianças portadoras de DRC por diversos motivos: suporte nutricional
inadequado, acidose metabólica, doença mineral e óssea e insensibilidade à ação do hormônio do crescimento (GH).

Na DRC, há resistência ao GH circulante pela menor atividade do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que é o principal
mediador do metabolismo e ação do GH. No entanto, essa ação é relativa, pois crianças com deficit persistente do crescimento podem ser
tratadas com reposição hormonal de GH recombinante, como terapia para melhorar a estatura.

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Não se esqueça:
Anemia:
• Principal fator é a deficiência relativa de eritropoetina
• Tratamento: repor estoques de ferro 🡪 Reposição eritropoetina
Coagulopatia: decorrente de disfunção plaquetária pela uremia
DMO-DRC: fisiopatologia do hiperparatireoidismo
Síndrome urêmica: reconhecer sintomas e indicações de diálise
Doença cardiovascular: principal causa de mortalidade na DRC

CAPÍTULO

2.0 TRATAMENTO CONSERVADOR

Caro aluno (a), temos aqui mais um tema quente: despenca em provas e traz conceitos da prática diária! O manejo
da hipertensão arterial, nefropatia diabética e estratégias preventivas são conceitos recorrentes em provas e as bancas
costumam abordar todas essas medidas em conjunto em uma mesma questão!

2 .1 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

A HAS pode ser tanto causa quanto consequência da DRC, além de atuar como fator de risco para início e progressão da DRC, e da
associação ao aumento do risco cardiovascular. Dessa maneira, o controle pressórico é um dos principais pilares do manejo da DRC e da
prevenção de doença cardiovascular (DCV).

O alvo da pressão arterial é motivo de controvérsia entre os diversos guidelines existentes, mas,
atualmente, o preconizado pela Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (publicada em 2020) para
pacientes portadores de DRC é:

• PA < 140x90mmHg se baixo risco cardiovascular

• PA < 130x80mmHg se alto risco cardiovascular

E como definir o risco cardiovascular no paciente portador de DRC ?

Pela mesma Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, é considerado como alto risco cardiovascular pacientes com:

• DRC a partir do estágio 3, ou seja, uma taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1.73m2
• Albuminúria a partir de 30 mg/g de creatinina urinária

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Ou seja, quase todos os nossos pacientes portadores de DRC se enquadrarão nessas definições!

Na prática, a Diretriz Brasilera recomenda alvo pressórico < 130x80mmHg em pacientes portadores de
DRC sem terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal), sendo que metas mais estritas podem
ser almejadas em casos selecionados, desde que sob vigilância de possíveis efeitos colaterais e após
compartilhamento dos riscos com o paciente!

Para o tratamento pressórico, existem as medidas não farmacológicas e as medidas farmacológicas.

As medidas não farmacológicas englobam medidas dietéticas e de mudança de estilo de vida:

• Redução da ingesta de sal < 2 g de sódio por dia ou < 5 g de cloreto de sódio – Aqui temos uma curiosidade
para pacientes portadores de DRC: o sal light possui menor teor de sódio, porém um aumento da
concentração de potássio, assim, tome cuidado ao indicar para o portador de DRC avançada!
• Cessação do tabagismo.
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) – no paciente portador de DRC, temos que ter
cuidado com a hipercalemia pela dieta rica em frutas e vegetais.
• Manter peso corporal adequado (tanto por índice de massa corpórea quanto por circunferência
abdominal apropriados).
• Atividade física regular com pelo menos 150 minutos por semana em nível adequado para a condição
física e cardiovascular de cada paciente.

O tratamento medicamentoso no paciente portador de DRC controle pressórico em monoterapia são: diuréticos tiazídicos e
segue os princípios básicos do tratamento geral de HAS (o qual você similares, bloqueadores do canal de cálcio, inibidores da ECA ou
encontra com detalhes no módulo de Cardiologia!), mas possui uma BRA. Os betabloqueadores podem ser considerados em situações
especificidade: os anti-hipertensivos de escolha são os inibidores específicas como tratamento inicial.
da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou bloqueadores do Uma ressalva é que os diuréticos tiazídicos (classe que
receptor de angiotensina (BRA) caso haja proteinúria ≥ 30 mg/24 inclui hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida) possuem efeito
horas ou ≥ 30 mg/g de creatinina. anti-hipertensivo adequado em taxa de filtração glomerular >
Se não houver proteinúria nesses níveis, podemos utilizar 30 mL/min/1.73m2. Em pacientes portadores de DRC avançada,
qualquer outra droga, desde que haja o controle pressórico essas medicações devem ser substituídas por outra classe de anti-
adequado. As drogas consideradas como primeira linha para hipertensivos!

Estrategista, agora preste atenção em alguns cuidados que você deve ter com o uso de inibidores da ECA ou BRA:

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• O uso combinado de iECA e BRA não mostrou maior benefício em reduzir progressão de DRC ou melhora de desfechos
cardiovasculares - apenas aumentou os efeitos colaterais – assim, essas drogas não devem ser prescritas em conjunto! Os
inibidores diretos da renina (como alisquireno) também não devem ser utilizados em conjunto ao iECA ou BRA. Os demais anti-
hipertensivos podem ser associados ao uso de iECA ou BRA!
• Os inibidores da ECA e BRA são medicações que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e promovem
vasodilatação da arteríola eferente (a via de saída do sangue do glomérulo). Quando ocorre essa vasodilatação, há maior facilidade
para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada, consequentemente, reduzindo a pressão de filtração e, assim, a
perda de proteínas na urina – ou seja – possuem efeito antiproteinúrico! É por esse efeito que eles são as medicações de escolha
em pacientes hipertensos, portadores de DRC e proteinúria!

Veja na figura abaixo esse mecanismo de ação:

Figura 10. Mecanismo de ação dos inibidores do SRAA.

• No entanto, essas medicações provocam uma alteração hemodinâmica renal que pode ocasionar aumento dos valores de creatinina.
É esperado que esse aumento seja de até 30% - valores acima desse percentual podem sugerir estenose de artéria renal!
• Outro efeito colateral da inibição do SRAA é a hipercalemia. A aldosterona é um hormônio que age no néfron distal favorecendo a
reabsorção de um íon sódio em troca de um íon potássio ou hidrogênio. Quando há inibição da produção de aldosterona pelo uso
de iECA ou BRA, há menor eliminação de potássio pelo organismo, podendo levar à hipercalemia.

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Portanto, lembre-se de dosar creatinina e potássio 2 a 4 semanas após o início dessas medicações
e de reduzir dose/descontinuar se hipercalemia não controlada ou aumento da creatinina acima
de 30% !

2 .2 MANEJO DA NEFROPATIA DIABÉTICA

Estrategista, o manejo da nefropatia diabética inclui as medidas comuns preconizadas para todo DRC. Dentre as particularidades do
paciente diabético, temos o controle glicêmico e o uso de algumas medicações específicas. Fique atento para as próximas explicações,
pois esse tema despenca em provas!

O alvo glicêmico é uma hemoglobina glicada (HbA1c) ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes com
alto risco de hipoglicemia, múltiplas comorbidades ou expectativa de vida limitada. Sempre devemos lembrar de ajustar ou suspender os
antidiabéticos orais segundo a taxa de filtração glomerular. As particularidades dos antidiabéticos serão abordadas especificamente com a
Endocrinologia, mas aqui apresentaremos as principais alterações que caem em provas:

• Metformina: deve ter a dose máxima limitada a 2 g/dia com TFG entre 45 e 30 mL/min/1.73m2 e suspensa se
TFG < 30 mL/min/1.73m2, pelo risco de acidose láctica.
• Inibidores da DDP-4: podem ser utilizados mesmo em DRC em diálise, desde que reduzida a dose. Portanto, as
questões cobram a troca por essa classe de medicação! As drogas dessa classe de medicação são as gliptinas,
como a linagliptina e a saxagliptina.

Outro ponto abordado é o efeito renoprotetor dos inibidores da ECA e dos BRA devido sua ação antiproteinúrica – por isso, essas
medicações são imprescindíveis para pacientes portadores de albuminúria (lembre-se de que a albuminúria é a primeira manifestação clínica
da nefropatia diabética e, portanto, MUITO prevalente nessa população).

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Na nefropatia diabética, o efeito benéfico por ser ilustrado pela seguinte figura:

Figura 11. Mecanismo hemodinâmico da nefropatia diabética e compensação parcial com uso de inibidores da ECA ou BRA.

Estrategista, preste atenção neste nome: inibidores do SGLT-2!

Atualmente, além do efeito renoprotetor comprovado de sódio e glicose no túbulo contorcido proximal, o que aumenta o
dos iECA e BRA, a classe de medicações dos inibidores do SGLT- aporte de sódio à mácula densa. Dessa forma, o rim sente que está
2 (cotransportador renal sódio-glicose tipo 2) também foi bem perfundido e, através do feedback túbulo-glomerular, provoca
comprovadamente eficaz em retardar a progressão da nefropatia vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo
diabética, principalmente nos pacientes proteinúricos. As que chega ao rim e, assim, diminuindo a pressão intraglomerular.
drogas dessa classe são as gliflozinas, sendo que as principais O que você precisa saber é que esse efeito antiproteinúrico benéfico
representantes com evidência de benefício foram: empagliflozina, ocorre através das alterações hemodinâmicas ilustradas na figura
canagliflozina e dapagliflozina. abaixo:
Essa classe de medicação age através do bloqueio da absorção

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Figura 12. Mencanismo de ação dos Inibidores do SGLT-2.

A recomendação atual é incluir o uso dessas medicações no manejo glicêmico do paciente portador de diabetes com proteinúria,
principalmente com albuminúria > 300 mg/g de creatinina e com TFG ≥ 30 mL/min/1.73m2.

Medicações nefroprotetoras indicadas para pacientes com proteinúria:

• Inibidor da ECA/BRA: HAS + proteinúria

• Inibidor SGLT-2: TFG > 30 mL/min/1.73m2 + proteinúria

2 .3 ESTRATÉGIAS PREVENTIVAS

Caro(a) aluno(a), existem diversos fatores de risco associados à progressão da doença renal crônica em que podemos
atuar com medidas preventivas: controle pressórico e glicêmico, dieta e acidose. Algumas dessas medidas já foram revistas,
mas esclareceremos o panorama geral – isso é importante porque esse resumo das principais medidas ajudará na resolução
da maioria das questões sobre o tema!

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MED

As recomendações atuais para o portador de DRC possuem as seguintes orientações:

• Alvo pressórico: < 130x80mmHg em pacientes portadores de DRC sem terapia renal substitutiva.
• Restrição de sal: < 2 g de sódio ou <5 g de cloreto de sódio por dia.
• Restrição proteica:
• < 0,8 g/kg/dia em paciente com TFG < 30 mL/min/1.73m2.
• Evitar alto consumo proteico (> 1,3 g/kg/dia) em pacientes com risco de progressão.
• Alvo glicêmico: hemoglobina glicada ao redor de 7%. Níveis mais altos podem ser tolerados em pacientes
com alto risco de hipoglicemia, múltiplas comorbidades ou expectativa de vida limitada.
• Controle da acidose: pode-se prescrever suplementação de bicarbonato com objetivo de manter bicarbonato
sérico ≥ 22 mmoL/L.
• Mudanças do estilo de vida: incentiva-se a realização de atividades físicas, cessação do tabagismo e controle
do peso para manter o índice de massa corpórea dentro da normalidade.
• Evitar o uso de medicações nefrotóxicas e corrigir a dosagem de medicações de acordo com a taxa de
filtração glomerular.

Um ponto que pode ser cobrado em provas é o uso de agentes hipouricemiantes para retardar a progressão da DRC. Esses
medicamentos ainda não possuem benefício comprovado e, por enquanto, não são recomendados como estratégias preventivas.

Orientações dietéticas: restringir consumo de potássio e fósforo em grande quantidade e proibir o consumo de carambola.

2 .4 MANEJO DE SINTOMAS

Estrategista, as estratégias que vimos no item anterior possuem impacto na progressão da DRC, ou seja,
retardam a piora da função renal. Aqui, veremos outras medidas que, associadas às medidas anteriores, auxiliam
no controle dos sintomas da DRC: hipervolemia, distúrbios hidroeletrolíticos, anemia, doença mineral e óssea,
hipertensão arterial, diabetes mellitus e vacinação.

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A tabela abaixo traz os pilares do tratamento conservador da doença renal crônica – leia com cuidado e atenção!

Tratamento conservador da DRC

Ingestão de sódio < 2 g/dia + ingestão de proteínas < 0,8g/kg/dia + cessar tabagismo + perda de
Medidas não farmacológicas
peso + realizar atividade física regular + evitar drogas nefrotóxicas
Alvo: PA < 130x80 mmHg se DRC sem diálise
Hipertensão
Medida: restrição salina + uso iECA ou BRA se proteinúria
Alvo: hemoglobina glicada ≤ 7%
DM
Medida: corrigir doses de antidiabéticos de acordo com a função renal
Alvo: < 1 g/24 horas
Proteinúria
Medida: uso de iECA ou BRA
Hipervolemia Restrição de hidrossalina + uso de diuréticos de alça
Alvo: bicarbonato ≥ 22 mmol/L
Distúrbios eletrolíticos Medida: restrição de proteínas na dieta + reposição de bicarbonato de sódio + uso de diuréticos de
alça
Alvo: ferritina > 100-200ng/mL + índice de saturação de transferrina > 20% + hemoglobina 10-12 g/
Anemia dL
Medida: repor estoques de ferro + utilizar eritropoetina
Alvo: vitamina D > 30 ng/mL
Doença mineral e óssea Medida: limitar consumo de fósforo + utilizar quelantes de fósforo + repor vitamina D + drogas
específicas
Vacinação Influenza + pneumocócica + hepatite B + atualização da carteira vacinal

Tabela 4. Medidas indicadas no tratamento conservador da DRC.

As questões sobre DRC, muitas vezes, envolvem diversos conceitos diferentes sobre o manejo conservador da doença. Você verá na
bateria de questões sobre o tema que precisamos entender a tabela acima para responder a maioria das questões!

CAPÍTULO

3.0 TERAPIAS DE SUBSTITUIÇÃO RENAL

Coruja, aqui falaremos de um tema bastante específico na Nefrologia: Terapia Renal Substitutiva! As questões sobre esse assunto
focam nas indicações para iniciar diálise e benefícios da diálise. Existem questões mais específicas sobre as modalidades: hemodiálise,
diálise peritoneal e transplante renal – essas são difíceis e pouco frequentes em provas!

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3 .1 INDICAÇÕES DE TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA

Quando o tratamento conservador falha em evitar a peritoneal e transplante renal.

progressão da DRC ou o paciente descobre a doença em fases As indicações para início de qualquer uma das modalidades
avançadas, a única escolha é submetê-lo às terapias de substituição é comum e baseada na taxa de filtração glomerular dos pacientes
renal. Essas terapias são empregadas quando o paciente possui DRC associada a sintomas como uremia, hipervolemia ou distúrbios
avançada e o rim nativo não é capaz de lidar com a hipervolemia eletrolíticos (principalmente hipercalemia e acidose metabólica)
e distúrbios hidroeletrolíticos secundários à perda de função renal. que não puderam ser controlados com o tratamento conservador.
Temos 3 modalidades atualmente disponíveis: hemodiálise, diálise

Figura 13. Indicações de início de terapia renal substitutiva.

Vale ressaltar que essas indicações não são absolutas. Um remoção direta desses elementos (excesso de água, eletrólitos
paciente pode tolerar os sintomas da perda de função renal com e toxinas urêmicas) durante o processo de diálise. No entanto,
TFG mais baixas e o momento do início é individualizado para cada algumas alterações hormonais secundárias à DRC não podem
um! No entanto, utilizamos essas faixas para guiar nossos próximos ser resolvidas apenas com esse procedimento, como é o caso da
passos, como encaminhar para um centro que realize transplante anemia, da doença mineral óssea e da doença cardiovascular.
renal ou planejar a confecção de um acesso para hemodiálise. A tabela a seguir resume que complicações possuem
O racional para esses sintomas serem os principais indicadores benefício imediato em iniciar diálise:
de início de diálise é que ela efetivamente consegue tratá-los: há

Efeito da diálise nas complicações da DRC

Situações que MELHORAM com a diálise Situações que NÃO melhoram com a diálise

Hipercalemia
Anemia
Acidose metabólica
Doença mineral e óssea
Sintomas de uremia
Doença cardiovascular
Hipervolemia

Tabela 5. Efeito da diálise nas complicações da doença renal crônica.

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3 .2 MODALIDADES DIALÍTICAS

Estrategista, conversaremos sobre as duas modalidades principais de diálise: a hemodiálise e a diálise peritoneal. Tenha em mente que
esse é um tema bastante específico! O importante para a prova é entendermos como funciona cada procedimento, quais são as vantagens e
desvantagens de cada um e quais são as contraindicações, bem como as complicações.

Estrategista, gostaria que você tivesse dois conceitos em mente:

• A diálise nunca será uma substituição perfeita da função do rim e o paciente persistirá com as
complicações da DRC, que devem continuar a ser manejadas: anemia, DMO, DCV e distúrbios
hidroeletrolíticos.
• A substituição do trabalho do rim nativo por um outro rim (o transplante renal!) consegue
aproximar-se melhor da função renal normal e, por isso, possui melhores resultados que a diálise!

3.2.1 HEMODIÁLISE

A hemodiálise é a principal modalidade no Brasil. Nesse que possuem baixa concentração sanguínea, como bicarbonato e
tipo de terapia, o sangue do paciente passa pela máquina de cálcio, para combater a acidose metabólica e hipocalcemia, quando
hemodiálise, que possui um filtro (o capilar sintético!) o qual necessário. A perda de fluidos é programada na máquina: na
funciona como uma membrana semi-permeável, por onde são hemodiálise, sabemos exatamente quanto de volume retiraremos
realizadas trocas de eletrólitos e perda de volume hídrico entre o do paciente e isso é pré-definido pela equipe médica. Assim, temos
sangue e uma solução de diálise por meio de difusão, ou seja, por o controle do volume a ser retirado, mas isso não significa que o
diferença de concentração das substâncias. Assim, há passagem paciente tolerará: como retiraremos muito volume em pouco tempo
de substâncias do meio mais concentrado para o meio menos (apenas durante o tempo em que a terapia estiver ocorrendo), o
concentrado. Isso resulta no fluxo de potássio, ureia, creatinina paciente pode apresentar hipotensão associada ao procedimento.
e fósforo do sangue (alta concentração) para a solução de diálise A figura a seguir ilustra o processo de hemodiálise e o
(baixa concentração, pois possui pouca ou nenhuma quantidade caminho que o sangue e a solução de diálise percorrem:
dessas substâncias). Além disso, também podemos dar elementos

Figura 14. Circuito de hemodiálise. Fonte: Shutterstock.

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Para que todo esse processo ocorra, é necessário que o por último, dos cateteres de curta permanência. Assim, é de suma
paciente possua um bom acesso venoso para permitir que o sangue importância que, ao longo do tratamento conservador, o paciente
seja bombeado em fluxos altos. O acesso preferencial é a fístula seja encaminhado ao Cirurgião Vascular para avaliar a confecção de
arterio-venosa, seguida da prótese (acesso semelhante à fístula, uma fístula arterio-venosa (FAV) e deixar a realização de passagem
mas que necessita de uma conexão – a prótese – para permitir a de cateteres para situações de urgência.
ligação da artéria e da veia), dos cateteres de longa permanência e,

Fístula Prótese Cateter de longa Cateter de curta

permanência permanência

Figura 15. Ordem de preferência de acesso vascular para realização de hemodiálise.

A FAV é o acesso ideal para a realização de hemodiálise e início da hemodiálise. Esse período é necessário pois a FAV precisa
deve ser confeccionada ANTES do início de hemodiálise: a partir de pelo menos 4 a 6 semanas para maturar e ser utilizada.
de uma TFG ≤ 30 mL/min/1.73m e cerca de 6 meses antes do
2

Isso vale para a DRC! Na LRA, o acesso de escolha é o cateter de curta permanência, tanto pela sua facilidade de passagem
quanto por seu caráter provisório!

Caro(a) aluno(a), como você pode perceber, a hemodiálise exige um cuidado complexo: necessita da punção de um acesso e da
montagem da máquina de diálise (o filtro, as linhas, o banho de diálise). Isso implica em um fator: o paciente não consegue fazer isso sozinho
– ele precisa comparecer a uma clínica de diálise!
A única contraindicação para realização de hemodiálise é a falência de acesso vascular.

3.2.2 DIÁLISE PERITONEAL

Agora, veremos a diálise peritoneal, modalidade menos através da membrana peritoneal, que é a membrana que recobre
utilizada no Brasil e que corresponde a menos de 10% dos pacientes a cavidade abdominal. Essa membrana é irrigada por vasos
em diálise. Aluno (a), por que será que essa modalidade é menos sanguíneos de pequeno calibre, os capilares peritoneais. Da mesma
utilizada? Será que ela é pior que a hemodiálise? forma que na hemodiálise, essa troca ocorre por difusão entre as
A resposta deve ser segura: NÃO! substâncias do sangue e uma solução de diálise que é colocada na
Não caia nessa pegadinha de prova: as duas modalidades cavidade peritoneal do paciente, com passagem de substâncias do
são equivalentes em termos de sobrevida e nenhuma técnica é meio mais concentrado para o meio menos concentrado.
superior à outra! A perda de fluidos é motivada pelo gradiente osmótico
A diálise peritoneal consiste na troca de solutos e água imposto pela solução de diálise com alta concentração de glicose,

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a qual “puxa” a água para a cavidade peritoneal. Como é

uma força osmótica, não é programada e não podemos
precisar quanto de volume o paciente perderá. O
lado bom é que nunca tiraremos mais volume do que o
paciente aguenta, ou seja, não há hipotensão associada
a essa técnica. A consequência positiva desse fenômeno
é a seguinte: o paciente preserva a diurese (também
denominada função renal residual) por mais tempo que o
paciente em hemodiálise!
Veja no esquema ao lado como funciona a diálise
peritoneal!
Diferentemente da hemodiálise, que é realizada
em um centro específico, essa modalidade é de
responsabilidade do paciente ou de seus familiares, cuja
função é realizar as trocas de soluções em ambiente
domiciliar manualmente ou pela máquina de diálise
peritoneal.
As contraindicações para realização dessa Figura 16. Circuito da diálise peritoneal. Fonte: Shutterstock.

modalidade podem ser absolutas ou relativas. As

contraindicações absolutas são a perda de função peritoneal documentada por meio de testes específicos – essa é a mais importante e
que realmente impossibilita continuar a técnica peritoneal. Outras contraindicações absolutas incluem aderências abdominais extensas que
mitiguem o fluxo do dialisato, pós-operatório imediato de cirurgia abdominal, incapacidade física ou cognitiva de realizar a terapia domiciliar
e presença de defeitos mecânicos não passíveis de correção cirúrgica, como hérnias abdominais e diafragmáticas ou malformações, como
onfalocele. As contraindicações relativas englobam vazamentos pelo orifício de saída do implante, infecção de parede abdominal, presença
de colostomia/ileostomia, desnutridos graves, obesos mórbidos, doença inflamatória intestinal e intolerância a grandes volumes. Acho que
deu para perceber que existem mais contraindicações para realização de diálise peritoneal que para hemodiálise, não é mesmo?
A principal complicação da diálise peritoneal é a peritonite, que é a infecção da membrana peritoneal. Essa desordem está associada
a aumento de mortalidade e falência da técnica dialítica, pois pode levar à perda da função peritoneal. Assim, é imprescindível instituir
o tratamento rápido, com antibiótico de amplo espectro e realizado, preferencialmente, via intraperitoneal junto à solução de diálise –
NUNCA devemos colocar o antibiótico direto no cateter para evitar contaminação! A suspeita de peritonite é realizada na presença de dor
abdominal e/ou efluente turvo – efluente é o líquido que é drenado da cavidade abdominal no processo de diálise. A confirmação é dada
pela presença de leucócitos > 100 células/mm3 com pelo menos 50% de neutrófilos e cultura positiva para algum microrganismo.

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A tabela a seguir ilustra as principais diferenças entre as duas modalidades – isso é o que você precisa saber para a prova:

HEMODIÁLISE DIÁLISE PERITONEAL

Princípio Remoção de fluidos e solutos por difusão

Passagem do sangue pela máquina de

Método Troca através da membrana peritoneal
hemodiálise

Venoso: curta ou longa permanência

Acesso Cateter peritoneal
ou FAV

Local Clínica de diálise Domiciliar

Periodicidade 3 vezes por semana Diária

Representatividade
90% diálises 10% diálises
no Brasil

Volume de ultrafiltração preciso Menor ocorrência de hipotensão

Especificidades Remoção mais rápida de solutos Remoção mais lenta de solutos
Menos dependente do paciente Falência do peritôneo é mais comum

Conclusão Sobrevida semelhante! Nenhuma técnica é superior!

Tabela 6. Comparação entre hemodiálise x diálise peritoneal.

3 .3 TRANSPLANTE RENAL

Estrategista, falaremos agora sobre um tema superespecífico e que é pouco cobrado em provas.
O transplante renal pode ser realizado com doador vivo ou com doador cadáver. Veremos quais são as indicações e contraindicações
desses tipos de transplante – isso é o mais cobrado em prova!

3.3.1 DOADOR VIVO

O princípio do transplante intervivos é a melhora da indivíduos saudáveis, com BAIXA probabilidade de desenvolverem
qualidade de vida do paciente em diálise SEM que outra pessoa doença renal crônica terminal no futuro. É importante ressaltar que
tenha risco de evoluir para a necessidade de diálise no futuro. podem ser doadores os parentes até o quarto grau de parentesco
Dessa forma, existe uma avaliação criteriosa que elege os ou cônjuges – doadores não aparentados podem ser liberados

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mediante autorização judicial. Em todos os casos, a decisão de doar deve ser de livre e espontânea vontade, sendo que não pode haver
nenhum tipo de recompensação monetária ou coerção envolvidos.

Os passos da avaliação do doador vivo são os seguintes:

• Avaliação da função renal: doadores precisam ter uma taxa de filtração glomerular ≥ 90 mL/
min/1.73m2 , e presença de albuminúria > 100 mg/dia exclui o potencial doador.
• Comorbidades do paciente - condições de alto risco para desenvolvimento de DRC devem ser
excluídos da doação: hipertensão com uso de mais de dois anti-hipertensivos ou com evidência de
lesão de órgão-alvo, diabetes mellitus, obesidade com IMC ≥ 40 kg/m2 (entre 30 e 40 kg/m2 podem ser
avaliados individualmente, mas em geral não são indicados) e dislipidemia grave. Outras condições que
oferecem risco para o receptor e aumento de morbidade para o doador também são contraindicações,
como malignidade ativa e algumas infecções, como a infecção por HIV.
• Avaliação anatômica para verificar qual é o rim a ser retirado: o rim em melhores condições é sempre
deixado no doador.

3.3.2 DOADOR FALECIDO

Coruja, os pontos cobrados sobre esse tipo de transplante não são específicos do rim: as bancas examinadoras gostam de perguntar
critérios de doação de órgãos em geral. Aqui, é importante lembrar que existem contraindicações comuns para a maioria dos locais e existem
especificidades regionais, pois a legislação do transplante é estadual, e não federal.

Entre os critérios comuns, temos: idade > 80 anos, neoplasia metastática ativa, neoplasia hematológica ativa e doença
de Creutzfeldt-Jakob.

Outros critérios individualizados por estado e órgão a ser transplantado você pode encontrar com mais detalhes no nosso livro digital!

3.3.3 IMUNOSSUPRESSÃO

Estrategista, o tratamento imunossupressor é pouco cobrado em provas. Dessa forma, entenderemos o princípio do seu uso e os
efeitos colaterais – isso é o mais cobrado em provas! Maiores detalhes você encontra no livro digital completo!

A imunossupressão é o pilar do tratamento do transplante renal. É a medicação essencial para prevenir a rejeição do órgão
transplantado, com consequente dano à função do enxerto recebido. O mecanismo de ação é através do bloqueio da resposta imunológica.
A imunossupressão age através da inibição da ativação de linfócitos T ou bloqueando a co-estimulação ou proliferação linfocitária para
impedir que a resposta inflamatória gerada por eles agrida o novo rim recebido.

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No entanto, ao inibir a resposta imunológica natural do metabólicas, como diabetes pós-transplante, dislipidemia e
organismo, algumas complicações surgem. As principais são: o hipertensão arterial. Esses fatores contribuem para o aumento do
prejuízo no combate às infecções pela redução da eficácia da risco cardiovascular nesses pacientes.
imunidade celular e o favorecimento da replicação tumoral por O último, mas não menos importante, dos efeitos colaterais
supressão da resposta imune antitumoral. é a nefrotoxicidade medicamentosa, que pode levar à alteração da
Além desses fatores, as drogas imunossupressoras também função renal a longo prazo.
estão relacionadas ao desenvolvimento de complicações

Complicações da imunossupressão:

• Maior risco de infecções;

• Alterações metabólicas: HAS, DM, Dislipidemia;
• Maior risco de neoplasias (principalmente câncer de pele não melanoma e neoplasias
hematológicas);
• Nefrotoxicidade medicamentosa.

CAPÍTULO

4.0 DRC X LRA: COMO DIFERENCIAR?

Caro aluno (a), agora que já estudamos cada uma dessas entidades separadamente, precisamos saber como identificar as diferenças
entre DRC e LRA na prática clínica. Isso é essencial para o conhecimento médico geral e para a resolução das questões. Aqui, buscaremos
interpretar as dicas que ajudam a diferenciar as duas situações!

Quando nos deparamos com um paciente com alteração da função renal, um dos primeiros questionamentos é se essa disfunção é
aguda ou crônica. Existem alguns pilares que auxiliam nessa diferenciação: história clínica, alterações em exames laboratoriais e alterações
em exames de imagem.

1. História clínica:

Na doença renal crônica, buscamos o histórico de No contexto de lesão renal aguda, em geral, as questões
comorbidades do paciente. Como as principais etiologias são não comentam sobre comorbidades prévias e focam na
hipertensão e diabetes mellitus de longa data, o passo inicial deve descompensação do quadro agudo daquele paciente, com uma
ser caracterizar bem essas duas doenças: tempo de acometimento, etiologia bem definida: choque séptico, diarreia, sangramento,
grau de controle da comorbidade, quantidade e dose de medicações introdução de novos medicamentos, sintomas prostáticos e
necessárias para o tratamento e se há lesão de outros órgãos- similares. Para diferenciar essas duas entidades, é importante
alvo. Nesses dois cenários, a herança familiar é importante, então avaliar qual é o foco do examinador: ele conta da história pregressa
sempre verifique os antecedentes familiares. ou dá mais atenção a um fator de descompensação atual?

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2. Exames laboratoriais:

Algumas alterações laboratoriais são comuns às duas ocorrer. Na DRC, a hiperfosfatemia e a hipocalcemia prolongadas
situações, já que em ambas há prejuízo da eliminação de água estimulam as glândulas paratireoides a produzir PTH – por isso os
e de eletrólitos. Ambas podem cursar com hiperpotassemia, níveis aumentados de PTH estão presentes apenas na DRC. Outro
hiperfosfatemia, hipermagnesemia e acidose metabólica, pois a fator é a redução da produção de eritropoetina pelo tecido renal
redução abrupta ou lenta da diurese produz esse mesmo efeito. que se reflete na anemia da DRC, o que não ocorre de maneira
Assim, esses exames não são úteis em diferenciar a cronologia da tão precoce na LRA já que a meia-vida média das hemácias é de 90
disfunção renal: sabemos apenas que o paciente tem prejuízo da a 120 dias. Claro que há causas de LRA que cursam com anemia,
função renal. como sangramentos ou microangiopatias trombóticas, mas em
Os exames que podem ajudar a diferenciar são aqueles que algumas situações é possível fazer essa diferenciação.
denotam alterações adaptativas que precisam de tempo para

3. Exames de imagem:

O exame de imagem é uma das principais ferramentas rins de tamanho normal ou aumentado. Essas causas são: diabetes
diagnósticas que utilizamos para diferenciar as duas enfermidades. mellitus, HIV, doenças granulomatosas, doença renal policística,
O ultrassom de rins e vias urinárias é o exame de escolha. anemia falciforme e amiloidose.
Pacientes portadores de doença renal crônica possuem Na lesão renal aguda, essas alterações não ocorrem e os
tecido de fibrose cicatricial e esclerose das células funcionantes. rins apresentam-se normais. No entanto, podem haver alterações
Dessa forma, os rins apresentam-se reduzidos de tamanho e com secundárias à doença de base subjacente, como dilatação
aumento da ecogenicidade. Além disso, os glomérulos param de pielocalicial em casos de LRA de etiologia pós-renal ou presença de
funcionar e esclerosam pela redução da sua atividade. Como os aumento do tamanho renal em casos de inflamação renal, como na
glomérulos estão restritos à camada cortical, essa se atrofia e há pielonefrite aguda.
redução da espessura cortical. Além disso, há as causas de DRC com

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Veja na figura abaixo as alterações que ocorrem na imagem ultrassonográfica do rim:

Figura 17. : Modificações na imagem do rim ao ultrassom.

Para resumir e finalizar (ufa!) essa aula, a tabela a seguir mostra as principais diferenças entre os processos agudos e crônicos que
podem acometer o rim:

Diagnóstico diferencial LRA x DRC

Lesão renal aguda Doença renal crônica

História clínica Presença de fatores desencadeantes Presença de fatores de risco de longa data

Anemia Variável Presente

Sim
Distúrbio mineral e ósseo Não
Aumento do PTH

Rins normais ou aumentados Rins reduzidos de tamanho

Ultrassom renal Espessura cortical normal Espessura cortical diminuída
Ecogenicidade normal Ecogenicidade aumentada

Glomérulos esclerosados
Biópsia renal Variável
Atrofia e fibrose túbulo-intersticial

Tabela 7. Diagnóstico diferencial entre lesão renal aguda e doença renal crônica.

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CAPÍTULO

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Estrategista, PARABÉNS!
Completamos o módulo de DRC! Este capítulo é complexo e repleto de particularidades do paciente portador
de doença renal. Espero que agora tenha mais facilidade ao lidar com essas situações na hora da prova e na sua
prática médica diária.
Nosso resumo engloba os pontos mais frequentes em provas, mas não se esqueça: o conteúdo completo
você encontra no nosso livro digital!
Pode contar comigo para qualquer dúvida!
Abraço,
Professora Fernanda Badiani

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CAPÍTULO

7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2. Lucio RM et at. Tratado de Nefrologia, 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2018.
3. Daugirdas, JT et al. Manual de Diálise, 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
4. Zatz, Roberto. Bases fisiológicas da nefrologia. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte,2012.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 1–150.
6. Thome FS, Sesso RC, Lopes AA, Lugon JR, Martins CT. Brazilian chronic dialysis survey 2017. J Bras Nefrol. 2019;41(2):208-14.
7. Brenner BM, editor. Brenner & Rector’s The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier, 2016.
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10.10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Blood Pressure Work G. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of
Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2021;99(3S):S1-S87.
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[Link] Diabetes A. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2021. Diabetes Care.
2021;44(Suppl 1):S111-S24.
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2021;44(Suppl 1):S125-S50.
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18.Tópicos UptoDate:
• “Assessment of kidney function”
• “Diabetic kidney disease: Manifestations, evaluation, and diagnosis”
• “Overview of the management of chronic kidney disease in adults”
• “Chronic kidney disease in children: Overview of management”

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 NEFROLOGIA Doença Renal Crônica- Parte 2 Estratégia
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Prof. Fernanda Badiani| Resumo Estratégico | Maio 2021 34