O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma emergência médica caracterizada

pela interrupção súbita do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro,

resultando em perda de função neurológica. De acordo com as diretrizes da
American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA), o AVC é
classificado principalmente em dois tipos:
1. AVC Isquêmico (AVCi): Representa cerca de 85% dos casos e ocorre
devido à obstrução de uma artéria cerebral por um trombo ou êmbolo,
levando à redução ou interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.
2. AVC Hemorrágico (AVCh): Corresponde a aproximadamente 15% dos
casos e resulta do rompimento de um vaso sanguíneo no cérebro,
causando sangramento intracerebral.
Anatomia do Encéfalo e Fisiopatologia:
O encéfalo é suprido por um complexo sistema arterial, incluindo as artérias
carótidas internas e as artérias vertebrais, que formam o círculo de Willis. A
interrupção do fluxo sanguíneo em qualquer dessas artérias pode levar a
déficits neurológicos específicos, dependendo da área cerebral afetada.
• AVCi: A oclusão arterial impede a chegada de oxigênio e nutrientes às
células neuronais, resultando em isquemia e, se não tratada
rapidamente, em infarto cerebral.
• AVCh: O rompimento de um vaso provoca extravasamento de sangue no
parênquima cerebral, aumentando a pressão intracraniana e causando
dano tecidual direto e efeito de massa.
Etiopatogenia e Fatores de Risco:
Os fatores de risco para AVC incluem:
• Não Modificáveis: Idade avançada, sexo masculino, história familiar de
AVC.
• Modificáveis: Hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus,
dislipidemias, tabagismo, sedentarismo, obesidade, fibrilação atrial e uso
excessivo de álcool.
Diagnóstico:
O diagnóstico precoce do AVC é crucial e baseia-se na avaliação clínica e em
exames de imagem. A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem
contraste é o exame inicial de escolha para diferenciar entre AVCi e AVCh.
• AVCi na TC: Nas primeiras horas, a TC pode ser normal ou mostrar
sinais precoces de isquemia, como apagamento das sulcos corticais,
 perda da diferenciação entre substância cinzenta e branca e
hipodensidade em territórios arteriais específicos.
• AVCh na TC: Caracteriza-se por áreas hiperdensas (brilhantes)
correspondentes ao sangue extravasado, permitindo a identificação
rápida do hematoma e sua localização.
DIFERENCIAÇÃO ENTRE AVCI E AVCH NA TOMOGRAFIA:
• AVCi: Pode apresentar hipodensidade em áreas específicas, perda de
diferenciação entre substância cinzenta e branca e sinais indiretos, como
o "sinal da artéria cerebral média hiperdensa".
• AVCh: Evidencia-se por coleções hiperdensas bem delimitadas,
indicando a presença de sangue no parênquima cerebral.
A identificação precisa do tipo de AVC é fundamental para a escolha do
tratamento adequado, conforme as diretrizes da AHA/ASA. O manejo inclui
medidas de suporte, controle rigoroso dos fatores de risco e, no caso do AVCi, a
consideração de terapias de reperfusão, como trombólise intravenosa ou
trombectomia mecânica, dentro das janelas terapêuticas estabelecidas.
Para informações mais detalhadas, recomenda-se consultar as diretrizes
atualizadas da AHA/ASA e os protocolos nacionais disponíveis, como o
"Manual de Rotinas para Atenção ao AVC" do Ministério da Saúde.

O Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi) é uma condição neurológica

grave que requer diagnóstico e manejo precisos. A seguir, apresentamos uma
visão detalhada dos tipos de AVCi, manifestações clínicas conforme a área
cerebral afetada, escalas de avaliação, condutas terapêuticas, complicações,
seguimento, prevenção e reabilitação, conforme as diretrizes da American Heart
Association/American Stroke Association (AHA/ASA).

1. FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS

Esses fatores não podem ser alterados, mas ajudam a identificar pacientes de
alto risco.
Idade
• O AVCi é mais comum em pacientes acima de 55 anos, com risco
dobrando a cada década após essa idade.
• Envelhecimento está associado ao endurecimento das artérias
(aterosclerose) e redução da capacidade vascular adaptativa.
Sexo
• Homens: Maior risco de AVC em idades mais jovens.
• Mulheres: Risco aumenta em idades mais avançadas devido a fatores
hormonais, como menopausa, e maior prevalência de fibrilação atrial.
Etnia e Raça
• Pessoas de ascendência africana, hispânica ou asiática apresentam
maior risco devido à maior prevalência de hipertensão e predisposição
genética.
História Familiar de AVC
• Predisposição genética ou exposição a fatores de risco comuns dentro da
família aumentam o risco.
História Pessoal de AVC ou AIT (Ataque Isquêmico Transitório)
• Indica maior probabilidade de recorrência de um novo evento isquêmico.

2. Fatores de Risco Modificáveis

Estes são os principais alvos para prevenção primária e secundária.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
• Fator mais importante e prevalente para o AVCi.
• Elevação crônica da pressão arterial provoca:
o Estresse na parede arterial, favorecendo a formação de placas
ateroscleróticas.
o Lipohialinose e microateromas, que levam ao AVC lacunar.
• Meta de controle: PA < 140/90 mmHg ou < 130/80 mmHg em pacientes
de alto risco.
Dislipidemia
• Níveis elevados de LDL-colesterol promovem aterosclerose nas artérias
grandes, especialmente na carótida e artérias intracranianas.
• Meta de LDL: < 70 mg/dL em pacientes de alto risco cardiovascular.
• Uso de estatinas (ex.: atorvastatina, rosuvastatina) é fundamental para
reduzir o risco.
Diabetes Mellitus (DM)
 • Associado a disfunção endotelial, aumento do estresse oxidativo e
inflamação vascular.
• Pacientes com DM apresentam maior risco de aterosclerose e
microangiopatia.
• Meta glicêmica: HbA1c < 7%.
Fibrilação Atrial (FA)
• Maior causa de AVC embólico.
• FA promove formação de trombos no átrio esquerdo, que podem migrar
para o cérebro.
• Prevenção:
o Anticoagulação com antagonistas de vitamina K (varfarina) ou
anticoagulantes diretos (apixabana, rivaroxabana).
Doença Cardíaca
• Cardiopatia emboligênica: Infarto do miocárdio, valvulopatias e
disfunção ventricular aumentam o risco de êmbolos.
• Insuficiência cardíaca congestiva também contribui para baixo débito
cardíaco e isquemia cerebral.
Obesidade
• Associada a hipertensão, dislipidemia e diabetes.
• A obesidade central (cintura > 88 cm em mulheres e > 102 cm em
homens) tem maior impacto no risco cardiovascular.
Tabagismo
• Substâncias do cigarro promovem:
o Inflamação endotelial.
o Vasoconstrição e aumento da agregação plaquetária.
o Maior risco de formação de trombos.
• Parar de fumar reduz o risco de AVCi em até 50% após 2 anos de
cessação.
Sedentarismo
• Atividade física regular melhora a saúde vascular, controle da pressão
arterial, peso corporal e sensibilidade à insulina.
 • Recomenda-se pelo menos 150 minutos de exercício aeróbico moderado
por semana.
Consumo Excessivo de Álcool
• Consumo crônico provoca hipertensão, miocardiopatia e maior risco de
FA.
• Recomendação: Limitar a ingestão a até 1 dose/dia para mulheres e 2
doses/dia para homens.
Uso de Drogas Ilícitas
• Cocaína e anfetaminas: Causam vasoconstrição severa, aumentando o
risco de infarto isquêmico e hemorrágico.

3. Fatores de Risco Específicos em Mulheres

• Uso de anticoncepcionais orais: Associado a maior risco em mulheres
fumantes e com hipertensão.
• Gravidez e puerpério: Estado hipercoagulável aumenta o risco de
trombose venosa cerebral e AVC.
• Pós-menopausa: Perda do efeito protetor do estrogênio contribui para
maior risco cardiovascular.

4. Fatores de Risco Emergentes

• Síndrome Metabólica: Combinação de obesidade central, hipertensão,
dislipidemia e resistência à insulina.
• Apneia Obstrutiva do Sono (AOS): Hipóxia intermitente leva à disfunção
endotelial e hipertensão.
• Hiper-homocisteinemia: Altos níveis de homocisteína estão associados
ao aumento do risco de aterosclerose.
• Doenças autoimunes: Como lúpus eritematoso sistêmico e síndrome do
anticorpo antifosfolípide.
Interação dos Fatores de Risco e Fisiopatologia
1. Aterosclerose: Fatores como hipertensão, dislipidemia e diabetes levam
ao espessamento das paredes arteriais e formação de placas
ateroscleróticas, resultando em estenose ou oclusão arterial.
2. Cardioembolismo: Condições como fibrilação atrial e valvulopatias
aumentam o risco de êmbolos migrarem para o cérebro.
3. Doença de pequenos vasos: Hipertensão crônica e diabetes causam
lipohialinose e microangiopatia, predispondo ao AVC lacunar.

TIPOS DE AVCI E FISIOPATOLOGIA DAS CAUSAS

1. AVC Trombótico
o Definição: Oclusão local de uma artéria cerebral por um trombo
que se forma devido à aterosclerose.
o Fisiopatologia:
▪ Aterosclerose: Placas ateroscleróticas se formam nas
grandes artérias extracranianas (ex.: carótida) ou
intracranianas, causando estenose progressiva.
▪ Ruptura da placa: A exposição do núcleo lipídico
desencadeia agregação plaquetária e formação do trombo.
▪ Oclusão da artéria cerebral resulta em isquemia tecidual
progressiva.
▪ É mais comum em artérias de grande calibre, como a artéria
carótida interna e a artéria cerebral média.
o Características: Geralmente tem início progressivo, com evolução
gradual dos sintomas.
2. AVC Embólico
o Definição: Oclusão súbita por um êmbolo que migra de uma
localização distante, como o coração ou a aorta.
o Fisiopatologia:
▪ Origem cardíaca: Em casos de fibrilação atrial, trombos
formados no átrio esquerdo são lançados na circulação
sistêmica.
 ▪ Doença valvular: Endocardite infecciosa ou trombos sobre
válvulas protéticas podem ser fontes de êmbolos.
▪ Êmbolos obstruem vasos cerebrais, frequentemente a artéria
cerebral média.
o Características: Início súbito, com déficit máximo no momento
inicial.
3. AVC Lacunar
o Definição: Infartos pequenos (<15 mm) causados pela oclusão de
artérias perfurantes profundas.
o Fisiopatologia:
▪ Lipohialinose: Degeneração das paredes das pequenas
artérias devido à hipertensão crônica.
▪ Microateromas: Pequenas placas ateroscleróticas ocluem
artérias perforantes.
▪ As áreas afetadas incluem o tálamo, gânglios da base e a
ponte.
o Características: Déficits neurológicos focais específicos, sem
sintomas corticais (ex.: afasia ou hemianopsia).
4. AVC de Origem Indeterminada
o Definição: Etiologia não identificada após investigação completa.
o Fisiopatologia: Possível combinação de fatores trombóticos e
embólicos que não podem ser claramente diferenciados.

QUADRO CLÍNICO CONFORME A ÁREA ACOMETIDA E FISIOPATOLOGIA

1. Artéria Cerebral Média (ACM)
• Anatomia e Irrigação:
o Irriga o córtex motor e sensorial das extremidades superiores e face
(hemisfério contralateral).
o Envolve áreas da linguagem no hemisfério dominante (áreas de
Broca e Wernicke).
• Fisiopatologia:
 o Isquemia causa disfunção neuronal focal, com interrupção da
transmissão sináptica.
o A hipoperfusão severa pode levar à morte celular neuronal em
áreas do córtex.
• Quadro Clínico:
o Hemisfério dominante: Afasia (Broca, Wernicke ou global).
o Hemisfério não dominante: Heminegligência.
o Hemiparesia contralateral (predominância em face e membro
superior).
o Déficits sensoriais contralaterais.
o Hemianopsia homônima contralateral (raro).
2. Artéria Cerebral Anterior (ACA)
• Anatomia e Irrigação:
o Suprimento para o córtex motor e sensorial dos membros
inferiores.
o Irriga também áreas frontais responsáveis por funções executivas e
controle comportamental.
• Fisiopatologia:
o Redução da perfusão nos lobos frontais resulta em
comprometimento motor e alterações
emocionais/comportamentais.
• Quadro Clínico:
o Hemiparesia contralateral (predominância em membro inferior).
o Incontinência urinária.
o Alterações de comportamento (abulia, apatia).
o Déficit sensorial no membro inferior.
3. Artéria Cerebral Posterior (ACP)
• Anatomia e Irrigação:
o Irriga o lobo occipital, estruturas do tálamo e hipocampo.
• Fisiopatologia:
 o Isquemia no lobo occipital interrompe a condução nas vias visuais
primárias.
o Envolvimento do tálamo pode levar a déficits sensitivos profundos.
• Quadro Clínico:
o Hemianopsia homônima contralateral.
o Déficits de memória (lesão do hipocampo).
o Síndrome talâmica: dor neuropática contralateral associada a
parestesia.
4. Sistema Vertebrobasilar
• Anatomia e Irrigação:
o Suprimento para o tronco encefálico, cerebelo e parte do córtex
occipital.
• Fisiopatologia:
o Isquemia nas estruturas do tronco interrompe as vias motoras,
sensitivas e do equilíbrio.
• Quadro Clínico:
o Vertigem, náuseas, vômitos.
o Ataxia (lesão cerebelar).
o Diplopia e visão em túnel.
o Paralisia de nervos cranianos.
o Síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose).

Fisiopatologia Geral do Quadro Clínico

1. Isquemia Focal:
o A obstrução vascular leva à redução do fluxo sanguíneo cerebral
(FSC).
o Quando o FSC cai abaixo de 20 mL/100 g/min, ocorre falência
elétrica dos neurônios; abaixo de 10 mL/100 g/min, ocorre
necrose tecidual.
2. Zona de Penumbra Isquêmica:
 o Região ao redor do núcleo do infarto onde o fluxo sanguíneo está
reduzido, mas os neurônios ainda estão viáveis.
o A penumbra é altamente sensível à intervenção terapêutica
precoce.
3. Excitotoxicidade:
o A isquemia resulta na liberação excessiva de glutamato, que causa
entrada de íons cálcio nos neurônios e morte celular.
4. Dano Endotelial:
o A hipóxia provoca disfunção da barreira hematoencefálica,
resultando em edema cerebral citotóxico e vasogênico.
5. Inflamação e Necrose:
o Células microgliais e macrófagos infiltram a área isquêmica,
exacerbando o dano tecidual.
Esses processos explicam os déficits neurológicos focais observados em
diferentes regiões cerebrais, sendo que a severidade depende da extensão da
área afetada e do tempo até a intervenção terapêutica.

TIPOS DE AVC ISQUÊMICO (AVCI)

Os AVCi são classificados de acordo com a etiologia e a localização da oclusão
arterial. Eles resultam de uma interrupção no fluxo sanguíneo cerebral,
levando à isquemia e potencial morte tecidual.
1. Tipos de AVCi segundo a etiologia (TOAST Classification):
1. Aterotrombótico (Aterosclerótico):
o Causa: Estenose ou oclusão de grandes artérias (carótidas, artérias
vertebrais, ou artérias intracranianas).
o Mecanismo: Formação de placas ateroscleróticas que levam à
oclusão progressiva ou à formação de trombos.
o Características: Comumente associado a fatores de risco como
hipertensão, diabetes, e dislipidemia.
2. Cardioembólico:
o Causa: Embolia originada no coração, frequentemente devido à
fibrilação atrial, endocardite, ou trombos intracardíacos.
 o Características: Instalação súbita, geralmente afetando ramos mais
distais (ex.: ACM proximal).
o Diagnóstico diferencial: Fontes cardíacas (avaliadas por
ecocardiografia transesofágica ou Holter).
3. Lacunar (Pequenos Vasos):
o Causa: Oclusão de pequenas artérias penetrantes (ex.: ramos
lenticuloestriados).
o Mecanismo: Microangiopatia causada por hipertensão crônica ou
diabetes mellitus.
o Características: Associado a síndromes lacunares clássicas, como
hemiparesia pura ou síndrome sensitivo-motora.
4. De Causa Rara:
o Causa: Dissecção arterial, trombofilias, doenças autoimunes (ex.:
lúpus), vasculites (ex.: arterite de células gigantes).
o Características: Idade jovem, história sugestiva de doenças
sistêmicas.
5. Criptogênico (Indeterminado):
o Causa: Não identificada após avaliação diagnóstica completa.
o Características: Frequentemente emboligênico.

Fisiopatologia das Causas do AVCi

A fisiopatologia do AVCi envolve um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de
oxigênio e glicose no tecido cerebral, levando à isquemia e morte celular.
1. Formação de Trombose:
• Aterosclerose causa lesão do endotélio, ativação plaquetária e formação
de trombos.
• A estenose arterial crítica reduz o fluxo cerebral, podendo levar a infartos
localizados.
2. Embolia:
• Fontes embólicas (ex.: trombos cardíacos) obstruem vasos cerebrais,
bloqueando o fluxo.
• As embolias podem ser sólidas (trombos), gasosas, ou lipídicas.
3. Hipoperfusão Sistêmica:
• Hipotensão severa ou choque pode causar infartos em zonas limítrofes
(watershed areas) entre os territórios arteriais.
4. Microangiopatia:
• Hipertensão e diabetes causam espessamento da parede vascular e
lipohialinose, resultando em oclusão de pequenos vasos.

QUADRO CLÍNICO E FISIOPATOLOGIA POR ÁREA ACOMETIDA

A apresentação clínica do AVCi depende do território vascular acometido. Cada
território tem sua fisiopatologia relacionada às funções cerebrais específicas.
1. Artéria Cerebral Média (ACM):
• Quadro Clínico:
o Hemiparesia contralateral (predominância em membros superiores
e face).
o Déficit sensitivo contralateral.
o Afasia (dominância hemisférica esquerda).
o Heminegligência (não dominante, hemisfério direito).
• Fisiopatologia:
o A ACM irriga o córtex motor e sensitivo primário, áreas
associativas de linguagem (Broca e Wernicke no hemisfério
dominante) e o trato óptico.
2. Artéria Cerebral Anterior (ACA):
• Quadro Clínico:
o Hemiparesia contralateral (predominância em membros inferiores).
o Alterações comportamentais e apatia (área pré-frontal).
o Incontinência urinária.
• Fisiopatologia:
o A ACA irriga o córtex medial frontal, que controla os membros
inferiores e funções comportamentais.
3. Artéria Cerebral Posterior (ACP):
 • Quadro Clínico:
o Hemianopsia homônima contralateral.
o Déficits visuais corticais (ex.: prosopagnosia).
o Síndrome de Tálamo (dor intensa e hipoestesia contralateral).
• Fisiopatologia:
o A ACP irriga o lobo occipital, o tálamo e parte do lobo temporal
medial.
4. Territórios Vertebrobasilares:
• Quadro Clínico:
o Diplopia, disartria, disfagia.
o Ataxia e vertigem.
o Síndrome cruzada: Hemiparesia ipsilateral na face e contralateral
no corpo.
• Fisiopatologia:
o O sistema vertebrobasilar irriga o tronco encefálico, cerebelo e
córtex occipital inferior.
5. Infartos Lacunares (Pequenos Vasos):
• Quadro Clínico:
o Hemiparesia pura (cápsula interna).
o Hemianestesia pura (tálamo).
o Disartria e mão desajeitada (base do pedúnculo).
• Fisiopatologia:
o Oclusão de artérias penetrantes pequenas leva a necrose
isquêmica focal, sem envolvimento cortical.
RELAÇÃO DA FISIOPATOLOGIA COM O QUADRO CLÍNICO
• A isquemia leva a disfunção metabólica neuronal em minutos, com perda
do gradiente iônico e liberação de glutamato excitotóxico.
• A área central de isquemia (núcleo) sofre morte celular irreversível,
enquanto a área circundante (penumbra) pode ser salva com
intervenções rápidas.
• As conexões e cruzamentos entre hemisférios cerebrais e vias motoras
explicam déficits contralaterais em relação à área acometida.

Relação da Fisiopatologia com o Quadro Clínico

• A isquemia leva a disfunção metabólica neuronal em minutos, com perda
do gradiente iônico e liberação de glutamato excitotóxico.
• A área central de isquemia (núcleo) sofre morte celular irreversível,
enquanto a área circundante (penumbra) pode ser salva com
intervenções rápidas.
• As conexões e cruzamentos entre hemisférios cerebrais e vias motoras
explicam déficits contralaterais em relação à área acometida.

DESCRIÇÃO DO QUADRO CLÍNICO NO AVC

O quadro clínico de um AVC depende da área cerebral acometida, do tipo de
AVC (isquêmico ou hemorrágico), e da gravidade da lesão. Em geral, os sinais e
sintomas incluem:
Principais Manifestações Clínicas:
1. Déficits Motores:
o Hemiparesia ou Hemiplegia: Fraqueza ou paralisia em um lado
do corpo, contralateral à lesão cerebral.
o Flacidez Inicial: Perda do tônus muscular nas primeiras horas ou
dias.
o Evolução para Espasticidade: Após dias ou semanas, o tônus
aumenta, com reflexos exagerados e dificuldade em relaxar os
músculos.
2. Déficits Sensitivos:
o Hipoestesia ou anestesia (diminuição ou perda da sensibilidade).
 o Parestesias (sensação de formigamento ou dormência).
3. Alterações de Linguagem (em lesões no hemisfério dominante):
o Afasia de Broca: Dificuldade em falar, com preservação da
compreensão.
o Afasia de Wernicke: Fala fluente, porém com conteúdo
desorganizado ou sem sentido.
o Disartria: Fala arrastada devido à disfunção muscular.
4. Alterações Visuais:
o Hemianopsia Homônima: Perda de metade do campo visual
contralateral à lesão.
o Diplopia e Desvio do Olhar: Mais comum em AVCs do sistema
vertebrobasilar.
5. Alterações Cognitivas e Comportamentais:
o Confusão mental.
o Déficits de memória, atenção e orientação.
o Alterações emocionais, como apatia ou labilidade emocional.
6. Sinais de Trato Piramidal (como o sinal de Babinski):
o Indicam lesão no sistema motor central.

Espasticidade e Flacidez
Esses conceitos referem-se ao tônus muscular e ao comportamento dos
reflexos musculares em pacientes com lesões neurológicas.
1. Flacidez (Hipotonia):
• Definição: Redução ou ausência do tônus muscular.
• Característica: Membros ficam "moles" ou frouxos.
• Fase Inicial do AVC: Geralmente presente nas primeiras horas ou dias
após a lesão aguda.
2. Espasticidade (Hipertonia):
• Definição: Aumento do tônus muscular que se manifesta por rigidez e
resistência ao movimento passivo.
 • Característica: Geralmente ocorre semanas após o AVC devido à perda
do controle inibitório dos neurônios motores superiores.
• Fisiopatologia: Hiperatividade dos reflexos miotáticos (reflexos de
estiramento muscular) devido à interrupção das vias inibitórias
descendentes.
• Manifestações: Membros apresentam dificuldade de relaxamento e
podem assumir posturas características, como:
o Flexão do membro superior.
o Extensão do membro inferior.

Sinal de Babinski
• O que é: Um reflexo anormal que indica lesão de neurônios motores
superiores (via piramidal).
• Como testar:
o Estimula-se a lateral da planta do pé com um objeto rombudo,
indo do calcanhar até o dedão.
• Resposta normal (adulta): Flexão plantar dos dedos.
• Resposta positiva (patológica):
o Extensão do dedão e abertura em leque dos outros dedos.
• Indica: Lesão em tratos corticoespinhais (via piramidal), como em AVC.

Sinais Focais do AVC

São sinais localizados que refletem a área cerebral acometida. Alguns exemplos
incluem:
1. Lobo Frontal:
• Déficit motor contralateral (hemiparesia/hemiplegia).
• Alterações comportamentais (apatia, desinibição).
• Afasia de Broca (em lesões no hemisfério dominante).
2. Lobo Parietal:
• Déficits sensitivos contralaterais.
 • Heminegligência espacial (em lesões no hemisfério não dominante).
3. Lobo Occipital:
• Hemianopsia homônima contralateral.
• Déficits visuais corticais (ex.: cegueira cortical, dificuldade em reconhecer
objetos).
4. Lobo Temporal:
• Afasia de Wernicke (hemisfério dominante).
• Déficits de memória (amígdala e hipocampo).
5. Tronco Cerebral:
• Diplopia, disfagia, disartria.
• Ataxia e vertigem.
• Síndromes cruzadas (ex.: paralisia facial ipsilateral e hemiparesia
contralateral).
6. Cerebelo:
• Ataxia ipsilateral.
• Alterações de equilíbrio e coordenação

1. ESCALAS DE AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA PARA AVC (AVCH E AVCI)

1.1 Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)
A NIHSS é uma das escalas mais usadas para avaliar a gravidade do acidente
vascular cerebral, tanto isquêmico quanto hemorrágico. Ela ajuda a quantificar
a disfunção neurológica e a monitorar a evolução do paciente.
Componentes da Escala NIHSS (avaliação de 15 itens):
1. Nível de Consciência:
o Avaliação do nível de alerta e responsividade (resposta verbal e
motora). A pontuação varia de 0 (totalmente alerta) até 3 (não
responsivo).
2. Percepção de Comandos:
o Avaliação da capacidade do paciente de entender e seguir
comandos simples. A pontuação vai de 0 (compreende totalmente)
até 2 (não responde).
 3. Campo Visual:
o Avaliação de hemianopsia ou quadrantopsia. A pontuação vai de 0
(normal) até 3 (perda visual grave).
4. Motricidade Facial:
o Avaliação de assimetria facial (paralisia facial central). Pontuação
vai de 0 (normal) até 3 (paralisia completa).
5. Força Motoras (Braços e Pernas):
o Testa a força motora e a presença de hemiparesia ou hemiplegia.
Pontuação varia de 0 (sem déficit) até 4 (paralisia total).
6. Ataxia de Braço e Perna:
o Avaliação da coordenação motora, verificando a presença de
ataxia. Pontuação vai de 0 (normal) até 4 (atraso ou incapacidade
severa).
7. Sensibilidade:
o Avaliação de déficit sensitivo. Pontuação de 0 (normal) até 2 (déficit
sensitivo grave).
8. Linguagem:
o Avaliação de afasia (incapacidade de falar ou compreender a
linguagem). Pontuação de 0 (sem déficit) até 3 (afasia severa).
9. Disartria:
o Avaliação da fala e capacidade de articular palavras. Pontuação de
0 (normal) até 2 (dificuldade significativa para falar).
10. Extensão da Hemianopsia ou Hemianestesia:
• Avaliação de percepção do campo visual e de perda sensitiva. Pontuação
de 0 (normal) até 2 (ausência de resposta).
Total da Pontuação:
• 0: Sem déficit neurológico (AVC leve ou ausência de AVC).
• 1-4: AVC moderado (potencialmente recuperável com tratamento).
• 5-15: AVC moderado a grave.
• 16-42: AVC grave (necessita de cuidados intensivos, risco alto de
sequelas).
Aplicação:
• Usada nas primeiras horas após o AVC para definir o prognóstico e
direcionar o tratamento (ex.: decisão sobre trombólise, trombectomia).
• Também usada para monitorar a evolução do paciente, especialmente em
unidades de terapia intensiva (UTI).

1.2 Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS)

A escala de Glasgow é uma ferramenta de avaliação de nível de consciência
que é comumente usada em todos os tipos de lesões neurológicas, incluindo
AVCs, para monitorar o estado neurológico do paciente.
Componentes da Escala de Glasgow:
Total da Escala de Glasgow:
• 15 pontos: alerta, sem comprometimento.
• 9-12 pontos: comprometimento moderado.
• 8 pontos ou menos: coma (grave comprometimento do nível de
consciência).
Aplicação:
• Usada para monitorar a evolução da consciência e tomar decisões
terapêuticas em tempo real.

1.3 Escala de Rankin Modificada (mRS - Modified Rankin Scale)

A escala de Rankin modificada é uma ferramenta para avaliar a incapacidade
funcional após um AVC, muito utilizada durante o seguimento dos pacientes,
especialmente após a fase aguda.
Categorias da Escala mRS:
1. 0: Nenhuma deficiência.
2. 1: Nenhuma incapacidade significativa; pode realizar todas as atividades
da vida diária.
3. 2: Incapacidade leve; capaz de realizar atividades da vida diária com
alguma dificuldade.
4. 3: Incapacidade moderada; necessita de ajuda para atividades diárias,
mas não está confinado à cama.
 5. 4: Incapacidade grave; necessita de ajuda total para todas as atividades
diárias e está confinado à cama.
6. 5: Morte.
Aplicação:
• Avalia a funcionalidade ao longo do tempo, desde a fase aguda até a
reabilitação do paciente.
• Usada para medir a eficácia do tratamento e acompanhamento.

1.4 Escala de Cincinnati para Diagnóstico de AVC

A Escala de Cincinnati é uma ferramenta rápida usada na triagem de
pacientes com possível AVC, facilitando a detecção precoce, especialmente em
situações de urgência.
Componentes da Escala de Cincinnati:
1. Face: O paciente deve sorrir; um lado do rosto pode não se mover
(paralisia facial).
2. Braços: O paciente deve levantar ambos os braços; um braço pode não
ser capaz de se levantar (fraqueza).
3. Fala: O paciente deve repetir uma frase simples; a fala pode estar
arrastada ou incompreensível (disartria).
Aplicação:
• Usada em situações de emergência para identificar rapidamente os sinais
de um AVC.

1.5 Escala de NIHSS Modificada para AVC Hemorrágico

Além da versão tradicional da NIHSS, existe uma versão modificada usada
especificamente para AVC hemorrágico, que inclui parâmetros adicionais para
avaliar os efeitos do sangramento cerebral e a presença de hematomas.
CONSIDERAÇÕES ADICIONAIS PARA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE
AVCS (AVCH E AVCI)
Diagnóstico por Imagem:
• Tomografia Computadorizada (TC): Primeiro exame utilizado para
diferenciar AVCi de AVCh, principalmente para detectar áreas de
isquemia (AVCi) e sangramentos (AVCh).
• Ressonância Magnética (RM): Oferece melhor visualização dos tecidos
cerebrais e das lesões isquêmicas subagudas, além de ser útil para
avaliar a extensão das lesões.
• Angiografia Cerebral: Para identificar a causa do AVC (ex.: aneurismas,
dissecções arteriais, malformações vasculares) e guiar o tratamento,
como a trombectomia.
Tratamento Inicial:
• AVCi: Uso de trombólise intravenosa (alteplase) e trombectomia
mecânica, conforme as janelas terapêuticas.
• AVCh: Controle da pressão intracraniana, evacuação cirúrgica do
hematoma se necessário, e tratamento das causas subjacentes
(hipertensão, coagulopatias).

TRATAMENTO DO AVC ISQUÊMICO (AVCI) NA URGÊNCIA

O tratamento do AVC isquêmico (AVCi) na urgência é altamente dependente do

tempo, da gravidade do quadro clínico, da localização da isquemia e da
presença de contraindicações específicas. Abaixo, detalho os principais
parâmetros e passos para o manejo emergencial do AVCi.

Parâmetros Essenciais a Serem Avaliados

1. Tempo desde o início dos sintomas (janela terapêutica):
o Determina a elegibilidade para trombólise intravenosa (IV) ou
trombectomia mecânica.
o Janela para trombólise com alteplase: até 4h30 após o início dos
sintomas.
 o Janela para trombectomia mecânica: até 24 horas, com base em
perfusão/reserva tecidual demonstrada em neuroimagem
avançada (como TC de perfusão ou RM com difusão/perfusão).
2. Estado neurológico inicial:
o Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale):
▪ Escore de 4 a 25 indica maior benefício para trombólise.
▪ Escore muito alto (>25) pode sugerir grandes áreas de infarto
e aumento do risco de complicações, como hemorragia.
3. Pressão arterial:
o Deve ser rigorosamente controlada:
▪ Para trombólise: Pressão arterial <185/110 mmHg.
▪ Sem trombólise: Limite mais flexível, geralmente <220/120
mmHg, a menos que haja outras condições associadas (ex.:
edema de pulmão, dissecção aórtica).
o Medicamentos utilizados:
▪ Labetalol IV: 10-20 mg em bolus, repetindo a cada 10-15
minutos.
▪ Nicardipina IV: 5 mg/h, titulando até alcançar o objetivo.
4. Confirmação por imagem:
o TC de crânio sem contraste: Para excluir hemorragia
intracraniana.
o Angio-TC/RM: Para identificar oclusões em grandes vasos (ex.:
artéria cerebral média, carótida interna) e planejar trombectomia.
5. Exames laboratoriais essenciais:
o Glicemia capilar:
▪ Hipoglicemia (<50 mg/dL) ou hiperglicemia (>180 mg/dL)
deve ser corrigida.
o Função renal (creatinina): Avaliar se há contraindicações para
contrastes iodados em trombectomia.
o Plaquetas, TP/INR e TTPa: Avaliar coagulopatia e contraindicações
à trombólise.
6. Sinais vitais gerais:
 o Saturação de oxigênio: Oxigênio suplementar se SpO₂ <94%.
o Temperatura: Tratar febre com antipiréticos para reduzir o
consumo metabólico cerebral.

CONDUTA NA URGÊNCIA
1. Estabilização Inicial
• Via aérea e ventilação:
o Garantir proteção da via aérea, especialmente se nível de
consciência reduzido ou risco de aspiração.
• Acesso venoso:
o Preferencialmente dois acessos calibrosos para administração de
fluidos, medicamentos ou trombolíticos.
Tratamento na Urgência:
1. Trombólise Intravenosa com Alteplase (rt-PA)
Critérios de Inclusão e Exclusão (Detalhados):
1. Critérios de Inclusão:
o Início dos sintomas há menos de 4 horas e 30 minutos.
o Idade ≥18 anos.
o Déficit neurológico mensurável (ex.: NIHSS ≥4 e ≤25).
o Exame de imagem sem evidência de hemorragia ou infarto extenso.
2. Critérios de Exclusão Absolutos:
o Hemorragia intracraniana em imagem.
o Pressão arterial não controlada: PA >185/110 mmHg mesmo
após tentativa de controle com medicação.
o Uso de anticoagulantes orais:
▪ INR >1,7 ou TP >15 segundos (em uso de varfarina).
▪ Uso recente de anticoagulantes diretos (dabigatrana,
apixabana) sem confirmação de tempo seguro.
o Cirurgia maior ou trauma craniano grave nos últimos 3 meses.
o Sangramento ativo (ex.: gastrointestinal, urinário).
 o Plaquetas <100.000/mm³.
o História prévia de AVCi nos últimos 3 meses.
o

3. Critérios de Exclusão Relativos:

o Convulsão no início do evento (pode confundir com déficit
neurológico pós-ictal).
o Glicemia <50 mg/dL ou >400 mg/dL.
o Gestação.

2. Trombectomia Mecânica
A trombectomia mecânica é indicada para pacientes com oclusão de grandes
vasos que não respondem ou não são elegíveis para trombólise.
1. Critérios de Elegibilidade:
o Janela ampliada de até 24 horas com:
▪ Oclusão comprovada por Angio-TC ou Angio-RM.
▪ Avaliação por imagem funcional (TC de perfusão ou RM) que
mostre tecido viável (área de penumbra).
o ASPECTS ≥6 para artéria cerebral média (indica menor extensão de
infarto).
o NIHSS geralmente >6.
2. Passos do Procedimento:
o Acesso arterial (femoral ou radial).
o Uso de dispositivos como stent-retrievers ou aspiração para
remover o trombo.
o Acompanhamento angiográfico para confirmar reperfusão.
3. Riscos e Complicações:
o Hemorragia intracraniana.
o Complicações vasculares (ex.: dissecção arterial, hematomas no
local de punção).
o Vasoespasmo.
3. Controle de Pressão Arterial
1. Meta Pressórica:
o Antes da trombólise: PA <185/110 mmHg.
o Após a trombólise: Manter PA <180/105 mmHg por 24 horas.
o Sem trombólise: Tolerar até 220/120 mmHg, exceto em casos
com risco de complicações.
2. Medicações Utilizadas:
o Labetalol: 10-20 mg IV, podendo repetir a cada 10-20 minutos
(máx. 300 mg).
o Nicardipina: Infusão contínua (5 mg/h, aumentando até 15 mg/h
conforme necessário).
o Clevidipina: Alternativa em infusão contínua (1-2 mg/h,
ajustando conforme resposta).

4. Controle de Glicemia
• Meta glicêmica: Entre 140-180 mg/dL.
• Hiperglicemia (>180 mg/dL): Insulina intravenosa ou subcutânea.
• Hipoglicemia (<50 mg/dL): Administração de glicose intravenosa (ex.:
solução a 50%).

5. Controle de Temperatura
• Hipertermia: Temperatura >37,5°C deve ser tratada com antipiréticos
(paracetamol) e busca de foco infeccioso.
• Hipotermia terapêutica não é rotineiramente recomendada, exceto em
protocolos de pesquisa.

6. Suporte Ventilatório e Hemodinâmico

• Oxigênio suplementar: Apenas se SpO₂ <94%.
• Monitoramento rigoroso de sinais vitais, com atenção para hipoventilaç
Complicações no Tratamento do AVCi
1. Transformação Hemorrágica:
o Risco maior com:
▪ Infartos extensos.
▪ Trombólise em pacientes fora dos critérios.
o Vigilância rigorosa com TC de controle (24 horas após trombólise).
2. Edema Cerebral:
o Pico de risco: 48-72 horas.
o Manejo:
▪ Osmoterapia com manitol (0,25-1 g/kg a cada 6 horas).
▪ Solução salina hipertônica (ex.: NaCl 3%).
▪ Craniectomia descompressiva em casos graves.
3. Infecções: Pneumonia por aspiração e ITU são comuns, especialmente
em pacientes com déficit motor significativo.
4. Complicações cardíacas: Arritmias, infarto agudo do miocárdio
secundário a resposta ao estresse.

Monitoramento Pós-Agudo
• Realizar TC de controle após 24 horas da trombólise para excluir
transformação hemorrágica antes de iniciar AAS.
• Introduzir profilaxia para tromboembolismo venoso (meias de
compressão e/ou heparina de baixo peso molecular).

Resumo dos Parâmetros para Tratamento na Urgência

1. NIHSS e tempo de início dos sintomas: Baseiam a decisão de
trombólise e trombectomia.
2. PA, glicemia e estado metabólico: Precisam estar controlados para
evitar complicações.
3. Imagem cerebral: Determina elegibilidade para terapias avançadas.
 4. Monitoramento contínuo: Essencial para identificar sinais de piora
precoce e ajustar condutas.

TRATAMENTO PÓS-JANELA TERAPEÚTICA

[Link]ção e Cuidados Gerais

• Monitoramento Clínico Intensivo:
o Internação em unidade de AVC (Stroke Unit) ou UTI.
o Monitorar sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca,
saturação de oxigênio).
o Monitorar glicemia e corrigir hipoglicemia ou hiperglicemia (>180
mg/dL).
o Garantir boa oxigenação (SpO₂ > 94%).
o Controle rigoroso da temperatura corporal (tratar febre com
antipiréticos).
• Hidratação:
o Manter normovolemia.
o Evitar soluções hipotônicas (risco de edema cerebral).
• Nutrição:
o Avaliação precoce da deglutição antes de oferecer dieta oral.
o Nutrição enteral por sonda em pacientes incapazes de deglutir.

2. Controle da Pressão Arterial

• Sem trombólise:
o PA geralmente tolerada até 220/120 mmHg na fase aguda para
preservar a perfusão penumbral.
o Reduzir gradualmente após 24-48 horas se não houver
complicações como edema pulmonar ou dissecção aórtica.
• Medicamentos de escolha:
 o Labetalol IV, Nicardipina IV, ou Esmolol IV para controle
gradual.

3. Terapia Antitrombótica
• Antiplaquetários:
o Ácido Acetilsalicílico (AAS):
▪ Dose inicial: 160-300 mg/dia, administrada dentro de 24-48
horas do início do AVC.
o Clopidogrel:
▪ Dose inicial de ataque: 300 mg, seguido de 75 mg/dia.
▪ Pode ser usado em combinação com AAS (por curto prazo de
até 21 dias) em casos de AVC de menor gravidade ou AIT,
para prevenção secundária.
• Anticoagulação:
o Indicada em pacientes com fibrilação atrial ou outras condições
cardioembólicas.
o Início entre 4-14 dias após o AVC, dependendo da gravidade e risco
de hemorragia.
o Opções: Apixabana, Dabigatrana, Rivaroxabana, ou Varfarina (com
INR alvo de 2-3).

4. Controle Metabólico
• Glicemia:
o Tratar hiperglicemia (glicose >180 mg/dL) com insulina.
o Evitar hipoglicemia (<70 mg/dL).
• Lipidograma:
o Início ou intensificação de estatinas:
▪ Atorvastatina 40-80 mg/dia ou equivalente.
▪ Objetivo: LDL <70 mg/dL.
5. Neuroproteção e Controle de Complicações
• Edema Cerebral:
o Geralmente ocorre entre 24-72 horas.
o Tratamento:
▪ Manitol ou solução salina hipertônica.
▪ Hiperventilação moderada (em emergências críticas).
▪ Descompressão cirúrgica (hemicraniectomia) em casos
graves.
• Prevenção de Tromboembolismo Venoso (TEV):
o Profilaxia com heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)
ou dispositivos de compressão pneumática.
• Infecções:
o Tratar pneumonia por aspiração ou infecção urinária, se
presentes.

6. Prevenção Secundária
• Identificar e tratar fatores de risco que contribuíram para o AVC:
o Hipertensão arterial: Controlar para alvo <130/80 mmHg.
o Diabetes mellitus: HbA1c <7%.
o Dislipidemia: Tratamento com estatinas de alta potência.
o Fibrilação atrial: Início de anticoagulação oral.
o Tabagismo e álcool: Intervenções para cessação.

7. Reabilitação
• Iniciar precocemente, tão logo o paciente esteja clinicamente estável.
• Equipe multidisciplinar:
o Fisioterapia: Melhorar força muscular e prevenir contraturas.
o Terapia ocupacional: Promover independência funcional.
o Fonoaudiologia: Reabilitação da deglutição e fala.
 • Avaliar necessidade de suporte psicológico ou psiquiátrico.

8. Abordagem Terapêutica Específica Pós-Janela

AVC Aterosclerótico (Doença de Grandes Vasos):
• Revascularização em casos de estenose significativa da artéria carótida
(>70%):
o Endarterectomia ou angioplastia com stent.
AVC Cardioembólico:
• Anticoagulação com DOACs (ex.: rivaroxabana) ou Varfarina.
AVC de Pequenos Vasos (Lacunar):
• Controle rigoroso da pressão arterial e diabetes.

Resumo do Tratamento Pós-Janela

1. Estabilização clínica e prevenção de complicações.
2. Terapia antiplaquetária ou anticoagulação (baseada na etiologia).
3. Controle rigoroso de fatores de risco (PA, glicemia, colesterol).
4. Reabilitação precoce para minimizar sequelas.
5. Acompanhamento de longo prazo com foco na prevenção secundária.

SEGUIMENTO AMBULATORIAL NO AVC ISQUÊMICO (AVCI)

O acompanhamento ambulatorial de pacientes que sobreviveram a um AVCi é
crucial para prevenir complicações, tratar sequelas e reduzir o risco de
recorrência. Aqui estão os pontos principais:

1. Objetivos do Seguimento
• Prevenir recorrências (prevenção secundária).
• Monitorar e controlar fatores de risco.
• Reabilitar o paciente para minimizar sequelas funcionais.
• Detectar e tratar complicações precoces e tardias.
2. Cronograma de Acompanhamento
• 1ª consulta: Dentro de 1 mês após a alta hospitalar.
• Consultas regulares: A cada 3-6 meses no primeiro ano e,
posteriormente, de forma anual (se estável).
• Consultas adicionais conforme a gravidade das sequelas ou necessidade
de reabilitação.
•

3. Avaliações Clínicas no Seguimento

• História Clínica e Exame Físico: Avaliar sintomas neurológicos
residuais, capacidade funcional e sinais de complicações.
• Controle de Fatores de Risco:
o Hipertensão arterial: PA <130/80 mmHg.
o Diabetes mellitus: HbA1c <7%.
o Dislipidemia: LDL <70 mg/dL.
o Fibrilação atrial: Manter anticoagulação com DOACs ou varfarina
(INR 2-3).
• Tabagismo e álcool: Avaliar adesão à cessação.
• Estado nutricional: Identificar necessidades alimentares específicas.
• Saúde mental: Monitorar sinais de depressão ou ansiedade.

4. Investigações Complementares
• Imagem cerebral de controle: Apenas em caso de piora clínica ou
necessidade de reavaliação terapêutica.
• Exames laboratoriais periódicos:
o Lipidograma.
o Glicemia de jejum e HbA1c.
o Função renal (creatinina e taxa de filtração glomerular).
o INR (se estiver usando varfarina).

5. Terapia Farmacológica a Longo Prazo

 • Antiplaquetários:
o AAS (75-100 mg/dia) ou Clopidogrel (75 mg/dia).
• Anticoagulação (se indicado):
o DOACs (rivaroxabana, apixabana) ou varfarina para causas
cardioembólicas.
• Estatinas: Atorvastatina (40-80 mg) ou rosuvastatina (20-40 mg).
• Anti-hipertensivos: IECA, BRA, diuréticos ou bloqueadores de canal de
cálcio, conforme o perfil do paciente.

6. Reabilitação e Terapia Multidisciplinar

• Fisioterapia: Reabilitação motora e prevenção de contraturas.
• Fonoaudiologia: Recuperação da deglutição e fala.
• Terapia ocupacional: Para recuperar independência funcional.
• Psicologia/Psiquiatria: Abordagem de transtornos emocionais ou
cognitivos.

Complicações do AVCi
1. Complicações Neurológicas
• Edema cerebral:
o Ocorre nos primeiros dias.
o Pode exigir hemicraniectomia descompressiva em casos graves.
• Convulsões pós-AVC:
o Geralmente focais.
o Tratamento com anticonvulsivantes, como levetiracetam ou
fenitoína.
• Hidrocefalia: Rara, mas pode ocorrer em infartos cerebelares extensos.
• Transformação hemorrágica: Principalmente em casos de
anticoagulação inadequada.
2. Complicações Cardiovasculares
 • Infarto agudo do miocárdio (IAM): Relacionado à sobrecarga
hemodinâmica ou aterosclerose sistêmica.
• Insuficiência cardíaca: Em pacientes com disfunção cardíaca prévia.
3. Complicações Respiratórias
• Pneumonia por aspiração: Secundária a disfagia não reconhecida.
• Síndrome de hipoventilação: Em lesões de tronco cerebral.
4. Complicações Vasculares
• TEV e TEP (Tromboembolismo Pulmonar): Devido à imobilização
prolongada.
o Profilaxia com enoxaparina ou meias de compressão.
5. Complicações Sistêmicas
• Infecções urinárias: Associadas a sondas vesicais ou imobilidade.
• Úlceras de pressão: Devido à imobilidade prolongada.
• Desnutrição: Em casos com disfagia prolongada.
6. Sequelas Neurológicas Funcionais
• Déficits motores (paresia ou paralisia).
• Déficits sensitivos (perda de sensibilidade).
• Afasia (dificuldade de linguagem).
• Distúrbios visuais (hemianopsia homônima).
• Declínio cognitivo ou demência vascular.

7. Prevenção Secundária
• Modificação do Estilo de Vida:
o Dieta saudável (Dieta DASH ou Mediterrânea).
o Exercícios físicos regulares (30-60 min, 3-5 vezes/semana).
o Controle rigoroso de fatores de risco, como PA, colesterol e
glicemia.
• Vacinação:
 o Contra influenza e pneumonia, especialmente em idosos ou
imunossuprimidos.

8. Seguimento Psicológico e Social

• Apoio psicológico: Necessário para abordar depressão pós-AVC.
• Grupos de suporte: Podem ajudar na aceitação e adaptação às sequelas.

CONDUTA NO AVC HEMORRÁGICO (AVCH) – DETALHAMENTO DE

TRATAMENTO NA URGÊNCIA
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh) é uma condição
neurológica grave e exige uma abordagem urgente e cuidadosa para prevenir o
agravamento e melhorar as chances de recuperação. A conduta deve ser
imediata e segue um protocolo específico, que inclui estabilização inicial,
diagnóstico rápido, controle de complicações e decisões terapêuticas.

1. Estabilização Inicial:
1.1 Avaliação do Paciente (ABCDE)
O primeiro passo no manejo de um AVC hemorrágico na urgência é a
estabilização do paciente. A abordagem ABCDE (Airway, Breathing,
Circulation, Disability, Exposure) deve ser seguida rigorosamente:
1. A - Airway (Vias Aéreas):
o Verifique se as vias aéreas estão pérvias. Em pacientes com
alteração do nível de consciência (GCS < 8), pode ser necessário
intubá-los para proteger as vias respiratórias.
o Se houver presença de secreções, aspirar ou limpar as vias aéreas.
2. B - Breathing (Respiração):
o Verifique a frequência respiratória e a qualidade da respiração.
Administre oxigênio via máscara se necessário, principalmente em
casos de hipoxia.
o Se o paciente não estiver respirando adequadamente, inicie
ventilação assistida ou ventilação mecânica conforme necessário.
 3. C - Circulation (Circulação):
o Monitorize a pressão arterial e a frequência cardíaca. A pressão
arterial elevada é comum no AVC hemorrágico devido ao reflexo
cerebral de vasodilatação e aumento da resistência vascular
periférica.
o Controle a hipertensão de forma controlada para evitar agravar o
sangramento cerebral. A pressão arterial sistólica deve ser mantida
entre 140 e 160 mmHg em geral, mas o alvo pode variar conforme
a situação clínica.
o Inicie acesso venoso, preferencialmente em ambos os braços, para
administração de medicamentos e fluidos.
4. D - Disability (Disfunção Neurológica):
o Realize uma avaliação neurológica inicial usando a escala de
Glasgow e a NIHSS para determinar o nível de consciência e o
grau de déficit neurológico.
o Registre qualquer alteração no nível de consciência, presença de
hemiparesia, alterações da fala ou comportamento, e perda de
coordenação motora.
5. E - Exposure (Exposição):
o Desveste o paciente e verifica-se se há outros sinais de trauma ou
complicações associadas (ex.: hematomas externos).
o Realize exames laboratoriais e de imagem de forma prioritária.

2. Diagnóstico e Imagem
A tomografia computadorizada (TC) é o primeiro exame de imagem utilizado
em pacientes com suspeita de AVC. A TC ajuda a diferenciar rapidamente os
tipos de AVC (isquêmico vs. hemorrágico) e determinar a localização do
sangramento, bem como a extensão.
1. Tomografia Computadorizada (TC) sem Contraste:
o Realizada para confirmar a presença de sangramento. Pode
detectar hematomas intracerebrais, subaracnoides, subdural e
epidural.
 o Importante realizar a TC sem contraste inicial para evitar a
diluição da imagem em caso de uso posterior de contraste, que
pode comprometer a visualização do sangramento.
2. Ressonância Magnética (RM):
o Se disponível, pode ser útil para caracterizar melhor as lesões
hemorrágicas e avaliar a extensão do hematoma. No entanto, a TC
tem maior sensibilidade nas primeiras horas após o sangramento.
3. Angiografia Cerebral:
o Realizada se houver suspeita de malformações vasculares (ex:
aneurismas ou fístulas arteriovenosas), para definir se há
necessidade de tratamento endovascular.

3. Controle de Pressão Arterial:

• Hipertensão Arterial (HA): A pressão arterial elevada é um fator comum
no AVC hemorrágico, sendo tanto uma consequência do sangramento
quanto um fator agravante. A pressão arterial elevada pode piorar a
pressão intracraniana (PIC) e aumentar o risco de expansão do
hematoma.
Objetivos do controle pressórico:
• Pressão sistólica deve ser mantida entre 140-160 mmHg nas primeiras
horas após o AVC hemorrágico. No entanto, os limites podem variar
conforme a condição do paciente (ex.: presença de outras comorbidades,
como insuficiência renal).
• Monitoramento contínuo da pressão arterial em ambiente intensivo é
essencial.
Intervenções farmacológicas:
1. Antihipertensivos intravenosos: São os mais indicados, com agentes
como labetalol, nicardipino, e enalapril.
o Labetalol: pode ser administrado em doses iniciais de 10-20 mg
IV, repetido conforme necessário.
o Nicardipino: é uma boa opção, com infusão contínua a uma taxa
de 5 mg/h, ajustando a dose para alcançar os valores desejados.
2. Monitoramento rigoroso da pressão para evitar quedas bruscas que
possam comprometer a perfusão cerebral.
4. Controle de Pressão Intracraniana (PIC):
O aumento da pressão intracraniana é uma complicação comum do AVCh e
pode ser fatal se não tratado adequadamente. O controle adequado da PIC é
crucial:
1. Manter o paciente em posição de cabeça elevada a 30 graus.
2. Evitar manobras que aumentem a PIC, como tosse ou levantamento
excessivo de peso.
3. Hiperventilação: Pode ser usada em emergências para reduzir a pressão
intracraniana ao diminuir o dióxido de carbono (CO2) no sangue, mas
deve ser feita com cautela.
4. Monitoramento contínuo da PIC com cateter intracraniano se o
paciente estiver em estado crítico.

5. Tratamento Cirúrgico:
Em muitos casos de AVCh, o tratamento cirúrgico é necessário para evacuar o
hematoma ou tratar a causa subjacente (como um aneurisma ou malformação
arteriovenosa).
1. Evacuação de Hematoma:
o Craniotomia (remoção da parte do crânio) pode ser necessária
para evacuar hematomas grandes que estão comprimindo o
cérebro, especialmente quando há sinais de herniação.
o Descompressão cerebral é um procedimento usado para reduzir a
pressão intracraniana, removendo o hematoma.
2. Embolização de Aneurismas e Malformações Arteriovenosas:
o Se um aneurisma ou uma malformação arteriovenosa for a causa
do AVCh, o tratamento endovascular pode ser necessário, como a
embolização do aneurisma com coils ou oclusão de fístulas
arteriovenosas.

6. Tratamento Farmacológico:
Controle de Coagulação:
Em pacientes com AVCh, o manejo da coagulação é um aspecto essencial,
especialmente se o sangramento for induzido por uso de anticoagulantes.
1. Reversão de Anticoagulantes:
o Vitamina K e plasma fresco congelado (PFC) ou complexo
protrombínico para reversão de anticoagulantes orais (como
warfarina).
o Antagonistas de heparina (protamina) e uso de exosugos
(andexanet alfa) em pacientes usando NOACs (novos
anticoagulantes orais).
Anticonvulsivantes:
• Considerar a administração de anticonvulsivantes (como fenitoína ou
levetiracetam) caso o paciente apresente convulsões.

7. Observação e Reavaliação:
Após a estabilização inicial, os pacientes com AVCh devem ser monitorados em
unidades de terapia intensiva (UTI) para observação constante. O objetivo é
avaliar a progressão do sangramento, o controle de complicações e iniciar o
planejamento de reabilitação.

8. Considerações para a Reabilitação:

Após a estabilização do quadro agudo, o paciente deve ser encaminhado para
um programa de reabilitação intensiva para tratar as sequelas neurológicas
do AVC hemorrágico, o que pode incluir:
• Fisioterapia neurológica para ajudar na recuperação da mobilidade e
funcionalidade.
• Terapias cognitivas para melhorar a memória, atenção e habilidades
cognitivas.
• Terapias de fala para restaurar a comunicação e superar dificuldades de
fala ou deglutição.
COMPLICAÇÕES DO AVC HEMORRÁGICO (AVCH)
O AVCh é uma condição com alta taxa de morbidade e mortalidade. Além do
impacto imediato do sangramento cerebral, o paciente pode sofrer várias
complicações agudas e tardias, que precisam ser tratadas com rapidez para
evitar danos permanentes. Essas complicações podem ser divididas em
complicações imediatas, complicações de curto prazo e complicações de
longo prazo.
1. Complicações Imediatas:
Estas ocorrem nas primeiras horas ou dias após o AVC hemorrágico e
requerem intervenção urgente.
1.1 Aumento da Pressão Intracraniana (PIC)
• Causa: O sangramento aumenta o volume dentro do crânio,
comprimindo o tecido cerebral e os vasos sanguíneos.
• Consequências: Aumento da PIC pode levar a herniação cerebral, com
risco de morte cerebral.
• Tratamento: Monitoramento contínuo da PIC com cateter intracraniano.
Medidas como a elevação da cabeça a 30º, hiperventilação, e uso de
diuréticos osmóticos (como manitol) podem ser aplicadas.
1.2 Hérniação Cerebral
• Causa: O aumento da PIC pode deslocar o cérebro de sua posição
normal, comprimindo estruturas vitais, como o tronco encefálico.
• Consequências: A hérniação leva a danos irreversíveis nas funções
vitais, como respiração e circulação.
• Tratamento: Em casos graves, pode ser necessária a craniotomia
descompressiva (remoção de parte do crânio) para reduzir a pressão.
1.3 Convulsões
• Causa: O sangramento pode irritar o tecido cerebral e levar a convulsões,
especialmente em pacientes com hematomas grandes ou em áreas
sensíveis, como o lobo temporal.
• Consequências: As convulsões podem agravar a condição clínica do
paciente e aumentar a PIC.
• Tratamento: Uso de anticonvulsivantes, como levetiracetam ou
fenitoína.
1.4 Hipotensão e Choque
 • Causa: Perda de sangue ou alteração da função cardíaca devido ao AVC
pode resultar em hipotensão.
• Consequências: A pressão arterial baixa pode comprometer a perfusão
cerebral, exacerbando o dano neurológico.
• Tratamento: Administração intravenosa de líquidos (soro fisiológico ou
Ringer lactato) e fármacos vasopressores (como noradrenalina) para
estabilizar a pressão arterial.
1.5 Coagulopatias
• Causa: O uso de anticoagulantes (como varfarina, DOACs) pode agravar
o sangramento cerebral.
• Consequências: O sangramento pode se estender e aumentar a pressão
intracraniana.
• Tratamento: Reversão imediata dos anticoagulantes com vitamina K,
plasma fresco congelado, ou complexo protrombínico.

2. Complicações de Curto Prazo (1-2 semanas após o AVCh)

2.1 Infecção (Pneumonia e Infecções Urinárias)
• Causa: Imunossupressão devido à gravidade da doença e à imobilização
do paciente.
• Consequências: Pode resultar em sepse e falência de múltiplos órgãos.
• Tratamento: Profilaxia com antibióticos e monitoramento rigoroso.
2.2 Distúrbios Hidroeletrolíticos
• Causa: Pode ser causado por tratamento com diuréticos, distúrbios de
secreção hormonal (ex.: diabetes insípido), ou alteração da ingestão de
líquidos.
• Consequências: A desidratação ou sobrecarga hídrica pode levar a
desequilíbrios eletrolíticos graves e complicações renais.
• Tratamento: Monitoramento de eletrólitos (sódio, potássio) e ajuste de
fluidos.
2.3 Isquemia Cerebral Secundária
• Causa: Em alguns casos, a compressão do vaso sanguíneo pelo
hematoma pode reduzir a perfusão cerebral.
 • Consequências: Áreas do cérebro podem sofrer isquemia devido à
redução do fluxo sanguíneo.
• Tratamento: Intervenção para controlar a pressão intracraniana e, em
casos graves, cirurgia de evacuação do hematoma.

3. Complicações de Longo Prazo (Meses a Anos após o AVCh)

3.1 Déficits Neurológicos Persistentes
• Causa: Danos permanentes ao cérebro devido ao sangramento.
• Consequências: Hemiparesia, afasia, apraxia, disartria, dificuldades
cognitivas e sensoriais.
• Tratamento: Reabilitação neuropsicológica, fisioterapia e terapia
ocupacional.
3.2 Hidrocefalia
• Causa: O sangramento pode bloquear os ventrículos cerebrais ou
interferir na reabsorção do líquor, resultando em acúmulo de líquido
cerebrospinal.
• Consequências: Aumento da pressão intracraniana e agravamento das
funções neurológicas.
• Tratamento: Inserção de um shunt ventriculoperitoneal para drenar o
líquido e aliviar a pressão.
3.3 Depressão Pós-AVCh
• Causa: A experiência traumática e a longa recuperação podem levar a
alterações no humor e comportamento.
• Consequências: Afeta a qualidade de vida e a adesão ao tratamento de
reabilitação.
• Tratamento: Aconselhamento psicológico, psicoterapia, e, em alguns
casos, medicação antidepressiva.

Seguimento no AVC Hemorrágico (AVCh)

O seguimento após um AVC hemorrágico é essencial para monitorar a evolução
do paciente, prevenir complicações e maximizar a reabilitação. O
acompanhamento pode durar meses ou até anos e envolve uma abordagem
multidisciplinar.
1. Monitoramento Neurológico:
Após a fase aguda, o paciente deve ser monitorado para avaliar a recuperação
das funções cerebrais e a presença de sequelas. A avaliação clínica pode
incluir:
• Reavaliação periódica da Escala de Coma de Glasgow (GCS).
• Escala de NIHSS para monitoramento de déficits neurológicos.
• Acompanhamento com exames de imagem (TC ou RM) para monitorar
a evolução do hematoma, verificar a presença de complicações como
hidrocefalia ou novos sangramentos, e avaliar a evolução da função
cerebral.
2. Reabilitação Intensiva:
A reabilitação deve ser iniciada o quanto antes, visando recuperar a
funcionalidade do paciente, incluindo:
• Fisioterapia para ajudar na recuperação motora e na prevenção de
complicações secundárias como úlceras de pressão e trombose venosa
profunda.
• Terapia ocupacional para auxiliar na recuperação da capacidade de
realizar atividades do dia a dia.
• Terapia da fala para pacientes com afasia ou dificuldades de deglutição.
• Psicoterapia para lidar com as mudanças psicológicas e emocionais pós-
AVCh.
3. Prevenção de Recorrências:
O acompanhamento inclui estratégias para prevenir novos AVCs ou
complicações associadas:
• Controle rigoroso dos fatores de risco como hipertensão, diabetes,
colesterol alto, tabagismo e sedentarismo.
• Uso de medicamentos para prevenção secundária, como anti-
hipertensivos, antiplaquetários, anticoagulantes (se indicado) e estatinas.
• Alterações no estilo de vida (dieta saudável, exercícios físicos, cessação
do tabagismo).
Conclusão
O AVC hemorrágico é uma condição grave com várias complicações que podem
afetar a qualidade de vida do paciente a longo prazo. A conduta no tratamento
é multifacetada, envolvendo estabilização inicial, controle rigoroso da pressão
intracraniana, intervenções cirúrgicas, e reabilitação intensiva. O seguimento é
essencial para monitorar a evolução do paciente e prevenir novas complicações
ou eventos vasculares.

DIAGNÓSTICO DO AIT (ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO)

O AIT é um evento neurológico temporário caracterizado por sintomas que
duram menos de 24 horas, geralmente resolvendo-se espontaneamente, sem
causar danos permanentes ao cérebro. O diagnóstico precoce é crucial para
prevenir um AVC definitivo, já que o AIT é considerado um sinal de alerta para
um possível AVC isquêmico subsequente.
1. Histórico Clínico
• Sintomas típicos: O paciente geralmente apresenta sintomas
neurológicos que se resolvem rapidamente, como:
o Perda súbita de força ou fraqueza em um lado do corpo
(hemiparesia).
o Dificuldade de fala ou compreensão (afasia).
o Dificuldade para andar, coordenação ou equilíbrio.
o Visão turva ou perda temporária da visão em um olho (amaurose
fugaz).
• Importância: O histórico clínico detalhado é essencial, pois pode ajudar
a diferenciar o AIT de outras condições, como enxaqueca, hipoglicemia
ou epilepsia.
2. Exame Neurológico
• Avaliação de reflexos e funções motoras: O exame neurológico pode
identificar sinais de déficits motores ou sensitivos, mas no AIT, esses
sinais desaparecem rapidamente.
• Escalas de Avaliação: O NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale) pode ser útil na avaliação do grau de déficits neurológicos e no
acompanhamento dos pacientes.
3. Exames Complementares
• Imagem Cerebral (TC ou RM):
o Tomografia Computadorizada (TC): A TC pode ser usada para
excluir sangramentos cerebrais (AVCh), mas geralmente não
 detecta alterações em casos de AIT, já que a lesão isquêmica é
temporária e não deixa sequelas visíveis a curto prazo.
o Ressonância Magnética (RM): A RM com difusão pode identificar
áreas de isquemia cerebral que são típicas do AIT. Ela é mais
sensível que a TC para detectar lesões isquêmicas agudas.
• Angiotomografia ou Angiorressonância: Para detectar estenoses
arteriais significativas nas artérias carótidas ou nas principais artérias
cerebrais.
• Ecodoppler de Carótidas: Para avaliar a presença de placas
ateroscleróticas ou estenoses nas artérias carótidas, que são causas
comuns de AIT.
• Holter de Pressão Arterial ou Monitorização Ambulatorial: Para
investigar episódios de hipertensão arterial sustentada ou flutuação da
pressão arterial que pode estar contribuindo para o AIT.
4. Exames Laboratoriais
• Perfil lipídico: Para avaliar níveis elevados de colesterol LDL ou baixos
níveis de HDL.
• Glicemia: Para detectar diabetes mellitus, que é um fator de risco
significativo para AIT e AVC.
• Coagulação: Para excluir distúrbios de coagulação, como fibrilação atrial
ou trombofilia.
• Função renal e hepática: Para avaliar possíveis comorbidades que
possam estar contribuindo para o AIT.
•

Tratamento do AIT
O tratamento do AIT visa reduzir o risco de ocorrência de um AVC definitivo,
que pode acontecer em até 10% dos pacientes com AIT no primeiro mês após o
evento. O tratamento deve ser instituído de forma rápida e eficaz para
minimizar esse risco.
1. Hospitalização
• A maioria dos pacientes com AIT deve ser hospitalizada para
monitoramento contínuo, investigação diagnóstica e início precoce do
tratamento.
 • A decisão de hospitalizar pode depender da gravidade do evento, dos
fatores de risco do paciente e das comorbidades associadas.
2. Tratamento Medicamentoso
• Anticoagulantes vs. Antiagregantes Plaquetários:
o O tratamento com antiagregantes plaquetários é geralmente
recomendado para pacientes com AIT. A aspirina (em dose baixa
de 81-100 mg/dia) ou clopidogrel (em monoterapia ou
combinação com aspirina) são comumente utilizados. A
combinação de aspirina e clopidogrel pode ser considerada nas
primeiras 21 dias após o AIT, especialmente em pacientes com alto
risco de AVC.
o Anticoagulantes orais (ex.: varfarina, rivaroxabana) são indicados
quando o AIT é devido a causas cardioembólicas, como fibrilação
atrial, ou em pacientes com trombofilias ou outras condições
emboligênicas.
3. Controle dos Fatores de Risco
• Hipertensão Arterial: O controle rigoroso da pressão arterial é
fundamental. Medicamentos anti-hipertensivos devem ser ajustados para
manter a pressão abaixo de 140/90 mmHg.
• Diabetes Mellitus: O controle glicêmico rigoroso ajuda a evitar lesões
vasculares adicionais. O uso de insulina ou antidiabéticos orais pode ser
necessário.
• Dislipidemia: O uso de estatinas (ex.: atorvastatina) é indicado para
reduzir os níveis de colesterol LDL, reduzindo o risco de novas lesões
isquêmicas.
• Cessação do Tabagismo e Álcool: Intervenções para parar de fumar e
limitar o consumo de álcool são essenciais, visto que esses fatores
aumentam o risco cardiovascular.
4. Tratamento das Causas Subjacentes
• Aterosclerose Carotídea: Em pacientes com estenose significativa das
artérias carótidas (geralmente >70%), a endarterectomia carotídea ou
angioplastia com stent podem ser consideradas para reduzir o risco de
novos eventos isquêmicos.
• Fibrilação Atrial: O controle da fibrilação atrial com anticoagulantes
orais (como warfarina, dabigatrana ou rivaroxabana) é essencial para
prevenir eventos cardioembólicos subsequentes.
 • Outros Distúrbios Cardíacos: O tratamento de condições como
trombofilia ou insuficiência cardíaca pode ser necessário.
5. Prevenção Secundária
Após o AIT, o objetivo principal é prevenir o AVC definitivo. As intervenções
focam em:
• Uso de antiagregantes plaquetários (aspirina, clopidogrel).
• Anticoagulação em casos de origem cardioembólica.
• Controle de fatores de risco como hipertensão, diabetes, dislipidemia e
cessação do tabagismo.
6. Observação e Seguimento
• Pacientes com AIT devem ser monitorados durante as primeiras 48-72
horas para avaliar a ocorrência de novos eventos e a eficácia do
tratamento instituído.
• O seguimento a longo prazo deve envolver consultas regulares para
monitorar a adesão ao tratamento, controle de fatores de risco e
avaliação neurológica contínua.
7. Recomendações para a Alta
• Reabilitação: Dependendo da gravidade do evento, a reabilitação pode
ser necessária, incluindo fisioterapia, terapia ocupacional ou
fonoaudiologia, para recuperar funções motoras, cognitivas ou de
linguagem.
• Educação ao paciente: Informar o paciente sobre os sinais de alerta de
AVC e como agir rapidamente em caso de novos sintomas.

Conclusão
O AIT é uma condição clínica séria que requer diagnóstico rápido e tratamento
imediato para evitar a progressão para um AVC isquêmico. A estratégia
terapêutica envolve o uso de medicamentos para reduzir o risco de eventos
trombóticos, controle rigoroso de fatores de risco e, em alguns casos,
intervenção cirúrgica ou endovascular para corrigir causas subjacentes, como
a estenose carotídea. A prevenção secundária é crucial para minimizar o risco
de novos eventos e melhorar os resultados a longo prazo.