Streptococcus Cápsula -> ác.
hialurônico – escapar da
fagocitose (tem nas nossas células, aí o sist.. imune
não detecta como estranho)
Proteína M -> marcador de estreptococos
Cocos gram-positivos em formato de fila
virulentos (A)
Pares ou cadeias (na coloração ficam grudadas
então é difícil a identificação) Proteína F e ác. lipotecoico – aderência a
Anaeróbios facultativos (são aeróbios, gostam e fibronectina permitindo adesão aos tecidos
utilizam O2, mas se não tiver oxigênio eles
conseguem viver normalmente) Enzimas que os estreptococos tem:
*chamadas de bactérias carnívoras
Catalase-negativo (diferencia eles dos
estafilococos)
É presente na microbiota normal da boca, Estreptoquinases:
pele, mucosa do trato digestivo, genital e Dissolução de cóagulos (digere fibrina) – muito
presente em feridas
respiratório
*não é exclusivo de humanos, também atinge animais Disseminação nos tecidos
Classificação Desoxiribonucleases ou estreptodornase:
*um tratamento para um tipo de estreptococo pode ser Despolimeriza DNA, considerada enzima de
totalmente dferente para outro, pela sensibilidade, pela propagação de tecido
resistência e o sítio anatômico de penetração pelos Reduz viscosidades das lesões
antibióticos, logo é necessária a identificação de cada um Teste AntiDNAse- diagnóstico
deles
Lancefield - A a H e K a U (baseado no Estreptolisinas S e O – hemolisinas
antígeno de parede) Responsáveis pela hemólise
o Carboidrato grupo-específico da parede S- estável ao O2
celular O- inativado pelo O2
Hemolítico - α, β, γ. Teste ASO (ac. antiestreptolisina) –
*Beta – hemólise completa; Alfa – hemólise diagnóstico
incompleta; Gama – sem hemólise;
Polissacarídeos capsulares – qual tipo de cápusla Hialuronidase:
ele tem
Quebra o ácido hialurônico para deixar o
Propriedades fisiológicas – e reações tecido mais fluido, causando a disseminação
bioquímicas da bactéria;
Tem uns que naturalmente são sensíveis e outros
resistentes a antibióticos
*são levadas em consideração todos os padrões, uma Toxinas:
classificação não exclui a outra
Toxina eritrogênica/ pirogênica (lise de
S. pyogenes - Grupo A eritrocitos e febre)
Quatro tipos a, b, c e d (produção variada)
Mais ligado a infecções comuns que temos Contribuem na patologia
Teste de carboidrato da parde- Grupo A Efeitos relacionados com a síndrome do
B- hemolíticos choque tóxico por estreptococos e escarlatina
Colonização de nasofaringe (choque tóxico é o quadro mais grave e escarlatina é
Geralmente causa faringite relacionado com faringite)
Liberação de IL-1, IL- 2, IL-6, TNF alfa, TNF
Virulência: beta e interferon gama
Manifestações Clínicas
Febre reumática
Lesão do tecido cardíaco, articulações e
tecidos subcutâneos
Infecção prévia – faringite estreptocócica
*sintomas como artrite, endocardite- localizados
Febre escarlatina
Glomerulonefrite aguda
Complicações da faringite (eritema língua em
morango, exantema, descamação) Infecção prévia (inflamação aguda, edema,
*geralmente acontece na sua primeira faringite hematúria e proteinúria – sangue e proteína
estreptocócica porque você não tem imunidade contra na urina, respect.)
aquela bactéria e ela vai produzir bastante exotoxina, Há cura, mas pode ocorrer perda de função
sendo a sua primeira resposta imune contra a infecção
renal
Exotoxina pirogênica *essas duas geralmente vem de uma infecção mal tratada
Linhas de Pastia ou recorrência da infecção por estreptococos
Piodermite (Impetigo) Estreptococcos do Grupo B
Infecção purulenta (vesículas superficiais)
S. agalactiae
Contato pessoal, fômites, penetração por
β- hemolíticos
fissuras
Crianças – berçário Proteína C
Microbiota o trato genital feminino (5 a 25%)
Infecção mista: S. pyogenes e S. aureus (Pode
*infecção urinária em mulheres
ser causado pelos dois ao mesmo tempo, ou só por
um) Trato gastrointestinal
Doença neonatal: mais grave
Erisipela *mãe com estreptococos na sua microbiota, essa
Infecção aguda: inflamação local, eritema, quantidade aumentada no momento do parto passa pro
bebê, e começam a se proliferar de forma exagerada nele
calafrios febre
precoce (1os dias)
*pode entrar por uma ferida e começa a produzir toxinas
para proliferar no tecido tardio (1a semana - 3 meses)
Celulite
Infecção nos tecidos subcutâneos - *evitar: pré-natal, lá pelo sétimo mês tem que fazer cultura
Inflamação local ou sistêmica da microbiota do trato genital
Complicação: fasciite necrosante e gangrena
S. viridans
Alfa- hemolíticos (alguns betas)
Choque tóxico estreptocócico (45% de
Pigmento verde Viridis= verde em latim-
mortalidade)
pigmento em ágar sangue
Infecção grave geralmente de órgão;
Microbiota orofaringe, trato gastrointestinal,
resultado da produção de grande quantidade
genitourinário
de toxinas de Streptococcus
Cárie: S mutans; cápsula com polímero de
*Geralmente ocorre como resultado de uma sepse
glicano – biofilme dental
Inflamação, dor, febre, calafrios, naúseas,
vômitos, falência múltipla dos órgãos Endocardites: S. salivarius
Toxicidade multisssistêmica (Bacteremia)
S. pneumoniae
Imunossuprimidos : grupo de risco
Encapsulado (90 tipos antigênicos)
Pares ou cadeias curtas
* Característico para diagnóstico
Alfa-hemolíticos em aerobiose e beta-
hemolíticos em anaerobiose
Ácido tecoico exposto ou substância C
Inibição pela optoquina (Os S. Pneumoniae são
sensíveis ao antibiótico optoquina, o que ajuda no
diagnóstico – características especificas deles)
Coloniza a orofaringe
Migra para t.r. inferior – proteases e
pneumolisina que causam lesão, levando a
pneumonia grave
Destruição do tecido – estímulo à inflamação
Diagnóstico
Microscopia: Gram -> estrutura típica
Detecção de antígenos – carboidrato da
parede
Teste da Catalase
Cultura: Ágar Sangue
Testes bioquímicos específicos – Identificação
da espécie
S. pyogenes- Ágar bili-esculina: hidrolisa esculina
-> bile (se uma bactéria conseguir hidrolisar a
bile, vai crescer com pigmento escuro)
Bile esculina negativa
Inibição pela bacitracina
PYR positivo (hidrólise da L pirrolidonil – b-
naftilamida)
Testes rápidos (swab – grupo A)
Tratamento
Vai depender da espécie
Necessária investigação - resistência