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Baixa de acuidade visual aguda II

Doença neuroftalmológica
O nervo óptico mede em média 50–55 mm → é um trato do SNC, revestido por meninges

Ele é dividido em 4 partes:

Intra-ocular (≈1 mm)

É a cabeça do NO, vista no fundo do olho como papila óptica.

AMIELINIZADA → a mielinização só começa atrás do globo.

Por isso, lesões aqui produzem alterações visíveis na fundoscopia

💡 Onde vemos papiledema, atrofia óptica, edema, hemorragias.

Lesões aqui afetam diretamente o campo visual central devido à proximidade com
as fibras maculares.

Intra-orbitária (25–30 mm)

A maior porção.

É móvel e curva, permitindo o olho se mover sem tracionar o nervo.

Aqui o nervo dobra de diâmetro porque passa a ser revestido pelas meninges (dura,
aracnoide, pia).

Isso é importante porque:

A pressão intracraniana é transmitida diretamente para o nervo óptico,

causando edema de papila.

Por isso: Não existe edema de papila sem aumento da pressão intracraniana.

Baixa de acuidade visual aguda II 1

 É região onde ficam neurites ópticas típicas (retrobulbares):

“o paciente não vê nada, e o médico não vê nada”.

💡 Sede clássica da neurite óptica.

Principal manifestação:
perda visual dolorosa, principalmente ao mover o olho.

Intra-canalicular (6 mm – Fixa)

Passa pelo canal óptico → porção totalmente fixa.

Local mais vulnerável a:

compressão (meningiomas, fraturas orbitárias)

avulsão traumática → pode romper completamente o nervo aqui.

💡 Local de compressão traumática → fraturas do canal óptico.

Risco de avulsão do nervo.

Intra-craniana (10 mm)

Vai até o quiasma óptico.

Relação íntima com:

hipófise

artéria carótida interna

seio cavernoso

Lesões aqui dão defeitos campimétricos típicos (ex: hemianopsia bitemporal).

💡 Lesões no quiasma → hemianopsia bitemporal.

Lesões pós-quiasma → hemianopsias homônimas.

Quadro clínico
BAV profunda
Quando há lesão no nervo óptico, a luz chega normalmente na retina, mas não é conduzida de forma
adequada até o cérebro

Típica em neurite óptica, neuropatia isquêmica, compressão súbita, trauma.

O cérebro deixa de receber uma imagem limpa.

Reflexo pupilar e defeito aferente pupilar (DAP / RAPD / Pupila de Marcus Gunn)
Normal:

Luz no olho direito → Pupila direita contrai e pupila esquerda contrai (consensual)

Baixa de acuidade visual aguda II 2

 Lesão entre retina e quiasma (NO anterior)

A luz chega, mas o sinal não sobe adequadamente.

DAP Relativo (RAPD) – o mais comum

O nervo está inflamado / lento, não completamente destruído.

Quando a luz entra no olho doente, o sinal sobe devagar.

Isso produz o famoso efeito paradoxal:

luz → a pupila dilata ao invés de contrair inicialmente → porque o estímulo foi tão
fraco/lerdo que o sistema interpreta como “menos luz”.

Depois de alguns milissegundos, o reflexo aparece, mas atrasado.

sensação de contraste maior no olho bom

sensação de que a luz "incomoda mais" no olho bom

visão “lavada” ou “pouco nítida” no olho afetado

DAP Total

O olho doente não gera nenhum reflexo, nem direto, nem consensual.

É como “um cabo de força rompido”.

Causa comum:

neuropatia isquêmica

compressão severa

trauma grave

avulsão do NO

Discromatopsia (perda das cores)

“Estou enxergando mais preto e branco.”
“O vermelho está desbotado.”

Fibras do feixe papilomacular (90% cones) são as primeiras a perder função.

patologia afeta cones, que são muito dependentes de integridade neural.

Diminuição da sensibilidade ao contraste

O paciente relata:

"a luz parece fraca"

"parece que a pupila demora a responder"

"o olho parece mais escuro"

Indica dano aferente.

Defeitos de Campo Visual

O padrão depende da topografia da lesão.

Escotoma Central

Típico do feixe papilomacular

neurite óptica, tóxicos (etambutol), carencial, hereditária (LHON)

Baixa de acuidade visual aguda II 3

 Escotoma Cecocentral

Tóxico-nutricional

Doença de Leber

Altitudinal (superior ou inferior)

super característico de isquemia (NOIA A/NOIA NA)

metade superior ou inferior do campo “cai”

Difuso / Generalizado

compressões, glaucomatoso avançado, inflamações difusas

Quadro Oftalmoscópico (Fundoscopia)

Disco óptico normal
Muitas neuropatias ópticas não alteram a papila na fase aguda.

Exemplo clássico: neurite óptica retrobulbar.

💡 BAV + DAP + fundo normal = NEURITE ÓPTICA até prova em contrário.

Edema de disco
Pode ser compressivo ou inflamatório.

Diferencia-se pela clínica:

Inflamatório (neurite óptica)

Dor à movimentação ocular

Perda visual rápida

Jovem

História de infeção viral recente

Relação com EM

Compressivo (meningioma, glioma, tumores)

Insidioso

Sem dor

Proptose

Alterações pupilares tardias

Campo visual com defeitos progressivos

Neurorretinite

Tríade:

1. Edema de disco

2. Edema macular

3. Estrela macular (exsudatos na camada plexiforme externa) - casos graves

Etiologia quase sempre infecciosa:

Baixa de acuidade visual aguda II 4

 Bartonella (doença da arranhadura do gato) – a clássica

Tuberculose

Sífilis

Toxoplasmose

Líquen planus, Lyme (menos comum)

Características:

Perda visual unilateral, indolor

Ótimo prognóstico com tratamento adequado

Atrofia óptica
Atrofia primária

Lesão direto no nervo, sem edema prévio

Ex: compressão crônica, glaucoma, tóxica

Atrofia secundária

Resultado de edema prévio (papiledema ou neurite)

Ex: NOIA, neurite óptica mal tratada, tumores

Fundoscopia:

bordas do disco bem definidas (primária)

pálido, acinzentado

escavação variável (glaucoma)

Etiologias
Neurite óptica autoimune - NOA
Doença desmielinizante aguda do nervo óptico, fortemente associada à Esclerose Múltipla (EM)

A mielina do NO é atacada por:

micróglia

macrófagos

linfócitos T e B

A mielina destruída vira placas fibrosas, o que:

desacelera a condução elétrica

pode interromper totalmente o impulso visual

Baixa de acuidade visual aguda II 5

 EPIDEMIOLOGIA

15–45 anos (pico: 3ª–4ª década)

Sexo feminino: 77%

Raça branca: 85%

15–20% dos pacientes com EM iniciam com neurite óptica

50% dos pacientes com NOA terão EM em 15 anos se houver lesões na RM

65% dos casos de neurite autoimune é retrobulbar, logo, o disco óptico é normal

NO é mielinizado após a Pupila do NO, por isso a Fundoscopia é normal → Paciente não vê nada,
médico não vê nada.

Os outros casos revelam Papilite → aparece edema → a inflamação é tão extensa que chega
por contiguidade à papila

QUADRO CLÍNICO

BAV subaguda unilateral

começa em horas a dias

piora por 7–10 dias

atinge o “pior ponto” em 2 semanas

depois inicia melhora espontânea

Dor ocular (65%)

piora ao mover o olho

sensação “por trás do globo”

porque o NO está inflamado dentro da órbita → tracionado por músculos

Alterações de cores (discromatopsia)

perda do vermelho

desaturação

mecanismo: dano ao feixe papilomacular (rico em cones)

Redução da sensibilidade ao contraste/brilho

o objeto parece “lavado”

bordas borradas — muito típico de lesão neural

Defeitos de campo visual

→ O mais comum: escotoma central

→ Evolui para escotomas focais no centro

Baixa de acuidade visual aguda II 6

 Fenômeno de Uhthoff (50%)

AUMENTO de temperatura corporal (febre, exercício, banho quente)

DESMELINIZAÇÃO não tolera calor

Condução reduzida temporariamente

BAV transitória

💡 IMPORTANTE:

Se o paciente tem Uhthoff → pensar fortemente em doença desmielinizante.

EXAMES DE IMAGEM E LABORATÓRIO

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

lesões hiperintensas multifocais periventriculares (EM)

engrossamento e hipersinal do NO atacado

maior captação com contraste (95%)

Quanto mais lesões típicas de EM na RM, maior risco de evolução para EM clínica
confirmada

LÍQUOR

IgG >15%

Bandas oligoclonais positivas

reforçam o diagnóstico de doença desmielinizante

TRATAMENTO
Quando tratar?

BAV importante

dor intensa

risco funcional

neurite recorrente

suspeita de EM

90% tem melhora espontânea

Baixa de acuidade visual aguda II 7

 Esquema padrão

Metilprednisolona EV 1 g/dia por 3 dias

Prednisona VO 1 mg/kg/dia por 11 dias

desmame nos últimos 3 dias

Atenção: prednisona isolada NÃO deve ser usada sem EV antes

Tratamento modificador de doença

Se RM mostra lesões típicas de EM → Interferon β-1A / β-1B pode ser iniciado após o 1º episódio

acuidade, discromatopsia e sensibilidade ao contraste nao retorna mais

PROGNÓSTICO
O que melhora (90% dos casos):

acuidade visual

campo visual

parte da discromatopsia

O que não volta ao normal:

sensibilidade ao contraste

brilho

discriminação de cores finas

Neurite Óptica Infecciosa

É o processo inflamatório do nervo óptico causado por um agente infeccioso, por 2 mecanismos
principais:

Invasão direta do germes no nervo óptico

agente infeccioso realmente chega até o nervo óptico.

Isso acontece por dois mecanismos:

Contiguidade

Infecção começa ao lado do nervo, como na órbita ou nos seios paranasais,

principalmente o seio esfenoidal, e se estende diretamente para o nervo óptico.

Exemplos:

sinusite grave

celulite orbitária

mucocele

aspergilose da órbita

É a forma mais comum.

Disseminação hematogênica

Quando o paciente é imunossuprimido, fungos e bactérias podem chegar ao nervo pelo

sangue.

Exemplos:

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 criptococose no HIV

candidemia

tuberculose disseminada

Forma para-infecciosa

O paciente teve uma infecção viral ou tomou uma vacina, e o sistema imune reage de modo
cruzado, causando inflamação do nervo óptico

Ou seja:

É o próprio sistema imune que provoca a neurite.

Não existe microrganismo dentro do nervo.

Vírus clássicos:

Varicela-zoster

Rubéola

Sarampo

Pós-vacinal (influenza, tríplice viral)

Principais causas: Diagnóstico epidemiológico

arranhadura de gato → Bartonella

área com carrapatos → Lyme

trabalhador rural → toxocaríase, fungos, TB

criança pós-vacinal → parainfecciosa (rubéola, varicela, sarampo)

imunossuprimidos → fungos (Cryptococcus, Aspergillus)

Quadro clínico: Diagnóstico clínico

Sistêmicos:

febre, mal-estar, rash (virais)

adenomegalia dolorosa (Bartonella → clássico)

artralgia, eritema migratório (Lyme)

sintomas respiratórios crônicos (TB)

sinais de imunossupressão (HIV → fungos)

Ocular:

papilite evidente

neurorretinite (estrela macular)

edema importante

Diagnóstico sorológico:

Exemplos:

Bartonella henselae → IgG/IgM

Lyme (Borrelia) → ELISA + Western Blot

Sífilis → VDRL + FTA-ABS

TB → IGRA/PPD + imagem pulmonar

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 HIV/imunossuprimidos → fungos (Criptococo Ag, hemocultura)

Sífilis é a grande simuladora → sempre deve ser excluída.

Tratamento

O tratamento da neurite óptica infecciosa é tratar a causa

Corticoide isolado é proibido até excluir infecção

Cat Scratch Disease (Bartonella henselae)

Doxiciclina (100 mg 12/12h por 2–4 semanas)

causa típica de neurorretinite com estrela macular

Doença de Lyme

Ceftriaxone IV 2 g/dia por 14–21 dias

neuropatia óptica pode simular neurite autoimune

Sífilis

Penicilina cristalina → tratar como neurossífilis

Tuberculose

Esquema RIPE

Parainfecciosa (pós-vacinal / pós-viral)

geralmente autolimitada

90% melhora sem tratamento

corticoide apenas se quadro for grave

tratar sempre o agente específico

A neurite infecciosa não melhora com corticoide se não tratar a infecção

Neurite óptica isquêmica - NOI

É uma causa de perda visual aguda devido à isquemia do nervo óptico, causando apoptose em
minutos após o insulto.

A forma anterior é a mais comum → irrigação pelas artérias ciliares posteriores curtas.

Anterior Arterítica - NOIAA

Rara, fulminante, emergência absoluta

O médico trata para salvar o olho contralateral, não o olho afetado (visão geralmente não retorna).

Geralmente decorrente de Arterite de Células Gigantes (ACG)

Epidemiologia

50 anos (frequentemente >70)

Sexo feminino (6:1)

Etiologia:

ACG = vasculite idiopática de grandes e médias artérias

Doença inflamatória crônica que acomete vasos ricos em tecido elástico.

A causa é desconhecida, mas claramente relacionada a:

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 Senilidade do sistema imune (imunossenescência)

Degeneração do tecido elástico da camada média com o envelhecimento

Desregulação autoimune da resposta inflamatória

Fatores imunológicos

Acredita-se que exista um gatilho antigênico capaz de iniciar a inflamação:

Infecção viral prévia (hipótese)

Ativação anômala de células dendríticas da parede arterial

Isso leva a:

Infiltrado mononuclear

Formação de células gigantes

Granulomas na parede do vaso

Espessamento → estenose → oclusão

Fatores vasculares/estruturais

ACG prefere vasos com muito tecido elástico:

Temporal superficial

Oftálmica

Ciliares posteriores (mais importantes p/ NOIAA!)

Central da retina

Ramos da carótida externa

Poupam artérias intracranianas (pouco tecido elástico)

Fatores ambientais

Tabagismo

Associado ao início e pior prognóstico da ACG.

Promove disfunção endotelial → maior risco de isquemia do nervo óptico.

Fisiopatologia:

Vasculite granulomatosa da artéria temporal e ramos:

Temporal superficial

Oftálmica

Central da retina

Ciliares posteriores (as que mais importam para NOIAA)

Esse tecido elástico inflamado engrossa a parede vascular, causando estreitamento

progressivo e isquemia.

Infiltrado mononuclear

Oclusão segmentar → necrose isquêmica + trombo

Edema do disco extremamente pálido (pouco fluxo)

O vaso inflamado evolui para oclusão segmentar, podendo formar microtrombos → isquemia
súbita do nervo óptico.

Baixa de acuidade visual aguda II 11

 Grande risco de afetar o outro olho

Quadro Clínico

Sintomas sistêmicos de ACG + perda visual devastadora

Sinais oftalmológicos

BAV súbita e profunda (praticamente cegueira)

Pode ter amaurose fugaz prévia

Diplopia por isquemia muscular

Edema de disco pálido e difuso

Hemorragias superficiais possíveis

Sintomas sistêmicos típicos

Cefaleia temporal/nucal

Claudicação de mandíbula (não consegue mastigar)

Dor à palpação da artéria temporal

Febre, fadiga, perda de peso

Polimialgia reumática (50%)

Laboratório:

VHS > 50 mm/h -93

PCR muito elevada - 94

Anemia, trombocitopenia, leucocitose

Biópsia da artéria temporal confirma

Tratamento — EMERGÊNCIA

Metilprednisolona IV 1 g/dia por 3 dias

Depois: Prednisona oral 1 mg/kg/dia, desmame lento

Sempre proteger o olho contralateral

Prognóstico ruim para o olho afetado (perda permanente)

Anterior não arterítica: NOIANA

Muito mais comum (≈95%)

Causada por vasoespasmo/oclusão das artérias ciliares posteriores curtas

Perda visual geralmente não é tão devastadora quanto a arterítica

Epidemiologia

55–65 anos

Ambos os sexos

95% de todas as NOIA

Fatores de risco

Oculares

Disco óptico pequeno (“crowded disc”)

Baixa de acuidade visual aguda II 12

 Drusas do disco óptico

Cardiovasculares

HAS

DM2

Dislipidemia

Outros

Tabagismo

Hipotensão noturna

Enxaqueca

Apneia do sono

Estados pró-trombóticos

Drogas relacionadas

Tadalafila (vasoconstrição)

Semaglutida (estudos recentes — JAMA)

Interferon

Quadro Clínico:

Perda visual súbita indolor

Tipicamente descoberta ao acordar

Sem pródromos

Discromatopsia proporcional à BAV

Edema altitudinal + hiperêmico (superior ou inferior)

Hemorragias peripapilares

Acuidade visual pode ser normal ou moderadamente afetada

Tratamento:

Não existe terapia que reverta a lesão

Manejo:

Tratar fatores sistêmicos

AAS (cada vez menos usado)

Corticoide pode ajudar pela inflamação secundária

Prognóstico geralmente bom, sem perda devastadora

Pode acometer o outro olho em alguns anos

Neuropatia óptica tóxica e nutricionais

são causas clássicas de BAV subaguda, bilateral e simétrica, por lesão preferencial do feixe
papilomacular, que é mais vulnerável a insultos metabólicos

Deficiências nutricionais
Vitaminas essenciais para o metabolismo mitocondrial:

Baixa de acuidade visual aguda II 13

 B12

B6

B1 (tiamina)

Ácido fólico

Condições relacionadas:

Anemia perniciosa (deficiência de B12 por autoimunidade)

Beribéri (deficiência grave de B1)

Grupos de risco:

Alcoólatras e tabagistas

Toxinas inibem funções mitocondriais → palidez temporal típica

Vegetarianos restritos

Maior risco de deficiência de B12

Dietas com alto teor de proteína

Podem aumentar demanda metabólica, piorando déficits vitamínicos preexistentes

Fármacos e tóxicos:
Amiodarona
(pode causar neuropatia óptica com edema inicial)

Sildenafil
(associações raras com NOIA)

Etambutol

Clássico para neuropatia óptica tóxica

Dose-dependente, mas pode ocorrer mesmo com doses baixas

Bloqueia enzimas mitocondriais → efeito tóxico direto

Pode ocorrer:

Em doses altas

Em doses baixas

Mesmo após suspensão

Acompanha-se de BAV bilateral e simétrica

Metanol

A mais grave de todas, de instalação súbita, com risco de cegueira permanente

Metabolizado em formaldeído e ácido fórmico

→ Inibem COMPLETAMENTE a fosforilação oxidativa
→ Lesão direta do nervo óptico
→ Acidose metabólica severa

Perda visual súbita ou rapidamente progressiva

Bilateral

Pode haver fenômenos visuais positivos (flashes)

Baixa de acuidade visual aguda II 14

 Pode ou não haver dor

Defeito pupilar aferente relativo em casos assimétricos

Fisiopatologia
O feixe papilomacular é o mais afetado porque:

Tem altíssimo metabolismo

Exige muito O₂

A região pré-laminar tem grande densidade de mitocôndrias

As fibras são finas → mais vulneráveis a hipóxia

Mecanismo final comum: Disfunção mitocondrial

↓ Fosforilação oxidativa

↓ ATP

↑ Radicais livres (ROS)

Estresse oxidativo

Lesão de membranas e DNA

→ APOPTOSE das fibras ganglionares

Quadro clínico
Como o paciente chega:

BAV subaguda, progressiva, indolor

Geralmente bilateral e simétrica

Predomínio de perda visual central

(escotoma central ou ceco-central)

Pode evoluir por semanas ou meses

Ao exame do disco óptico:

Disco normal, hiperêmico ou levemente edematoso

Pálidez temporal (achado mais típico e mais importante)

CV e OCT mostram perda no feixe PM

Importante da história:

Dieta

Etanol e tabaco

Uso de fármacos (principal: etambutol)

Exposição a tóxicos

Tratamento
Neuropatias tóxicas/nutricionais gerais

Reposição de vitaminas do complexo B (B1, B6, B12, folato)

Suspender o agente tóxico

Orientar redução do álcool e tabaco

Baixa de acuidade visual aguda II 15

 Em alguns casos: antioxidantes

METANOL — conduta crítica

Tratar o paciente, não o olho!

1. Correção da acidose metabólica severa

Bicarbonato IV

2. Antídotos específicos (dependendo do serviço):

Fomepizol (inibe álcool desidrogenase)

Etanol IV (competitivo com metanol)

Hemodiálise (remove formol e corrige acidose)

3. Tratamento ocular específico não existe

Pode-se tentar pulso de metilprednisolona 1 g/dia por 3 dias na fase aguda como terapia
adjuvante — baseado em estudos pequenos

Papiledema
Edema de disco óptico secundário obrigatoriamente à AUMENTO DA PRESSÃO INTRACRANIANA
(PIC)

Sempre bilateral (mesmo que graus diferentes)

Se for unilateral → NÃO é papiledema → pensar emneurite óptica, drusas, pseudopapiledema,

compressões locais

FISIOPATOLOGIA:

Aumento da PIC → transmite-se por continuidade para a bainha do nervo óptico, que é revestida por
meninges.

1. ↑ PIC

2. A pressão chega à bainha do nervo óptico

3. Comprime o nervo → estase do fluxo axoplasmático (fenômeno primário)

4. Axoplasma acumulado → edema do disco óptico

5. Com mais pressão, ocorre:

extravasamento de líquido

congestão venosa

compressão vascular (fenômeno secundário)

Resultado final: edema de disco óptico bilateral.

CLÍNICA

Sintomas de aumento da PIC (mais importantes que os sintomas oculares)

Cefaleia intensa, pior matinal

Vômitos em jato

Náuseas

Diplopia (por paresia do VI)

Tontura

Baixa de acuidade visual aguda II 16

 Confusão, rebaixamento de consciência (casos graves)

Sintomas oftalmológicos

Em fases iniciais → visão normal

Pode haver:

“Borramento visual transitório” (TVL – transient visual loss)

Escotomas aumentados

Em fase crônica → perda visual progressiva

Fase atrófica → palidez + perda visual permanente

FUNDOSCOPIA – Fases Clássicas

Inicial

Borramento leve das bordas

Hiperemia discreta

Estabelecido

Edema acentuado

Hemorragias em chama

Exsudatos algodonosos

Ingurgitamento venoso

Crônico

Disco grande, elevado

Menos hemorragias

Vasos dobrados

Aspecto “laranja pálido”

Atrófico

Palidez importante

Perda definitiva das fibras

Visão comprometida de maneira irreversível

EXAMES COMPLEMENTARES

Exame de fundo de olho (essencial)

Define a fase e gravidade.

Neuroimagem (URGÊNCIA)
Antes de qualquer punção lombar:

TC de crânio (rápido)

RM + MRV (padrão-ouro)
Para excluir:

Tumor

Hemorragia

Trombose de seio venoso

Baixa de acuidade visual aguda II 17

 Malformações

NÃO se faz punção lombar antes da imagem → risco de herniação.

Hipertensão intracraniana idiopática

É o aumento da pressão intracraniana sem causa estrutural, sem alteração de neuroimagem, sem
infecção, sem tumore com líquor normal, exceto pela pressão elevada

EPIDEMIOLOGIA
Mulheres jovens, obesas, em idade fértil (razão 10:1).

Frequentemente associada a:

Uso de tetraciclinas, vitamina A, isotretinoína

Apneia do sono

Irregularidade menstrual

Hipertensão arterial

FISIOPATOLOGIA
Aumento da pressão do LCR sem alteração do conteúdo

Baixa absorção venosa no seio sagital / transverso

Estenose do seio transverso → fechamento do sistema venoso → aumento da PIC

Pressão sobe → transmite-se pela bainha do nervo óptico → papiledema → dano das fibras.

QUADRO CLÍNICO
Sintomas gerais (neurológicos)

Cefaleia diária, muitas vezes matinal

Zumbido pulsátil (tipo “ouvir batimento” no ouvido – muito típico!)

Dor cervical e dorsal

Náuseas e vômitos

Tontura, baixa concentração

Sintomas visuais

Amaurose fugaz (perda visual temporária de segundos: MUITO típico)

Turvação transitória da visão

Fotopsias

Diplopia por paralisia do VI (por estiramento do nervo no aumento da PIC)

Papiledema bilateral → podendo evoluir para perda visual permanente

ACHADOS OFTALMOLÓGICOS
Papiledema bilateral

Inicial: borramento de bordas

Estabelecido: hiperemia, hemorragias

Crônico: pregueamento, dobras coroidianas

Baixa de acuidade visual aguda II 18

 Atrófico: palidez do disco e perda de fibras

Campo visual

Acompanhamento pelo MD (mean deviation)

Defeito típico: aumento do blind spot (mancha cega ampliada)

DIAGNÓSTICO
Neuroimagem OBRIGATÓRIA antes da punção lombar

Porque é preciso excluir tumor.

RNM geralmente NORMAL, exceto pelos achados sugestivos:

Achados que sugerem HII:

Sela túrcica vazia

Achatamento do polo posterior do globo ocular

Distensão do espaço subaracnoideo peri-óptico

Tortuosidade do nervo óptico

Estenose do seio venoso transverso

Punção lombar

Pressão de abertura > 25 cmH₂O → diagnóstico

Líquor NORMAL (bioquimicamente e citologicamente)

TRATAMENTO
Emagrecimento (PERDA DE PESO)

É o único tratamento que muda o curso DA DOENÇA.

Redução de 5–10% do peso pode melhorar ou curar.

Acetazolamida (Diamox) – primeira linha

Reduz produção de líquor.

500–1000 mg/dia até 2–4 g/dia (dividido em 3–4 doses)

Efeitos: parestesia, cálculo renal, acidose metabólica.

Punção de alívio repetida - vê necessidade

Cirurgia:

Fenestramento da bainha do nervo óptico (para preservar visão)

Shunt ventrículo-peritoneal

Stent no seio transverso (para casos com estenose evidente)

Compressão das vias ópticas

No nervo óptico (anteriores ao quiasma) → piora progressiva da acuidade visual, discromatopsia,
defeito pupilar aferente, edema ou palidez do disco.

No quiasma óptico → alterações típicas de campo visual (bitemporal).

No trato óptico → hemianopsias homônimas.

Baixa de acuidade visual aguda II 19

 Doença de graves
é uma doença autoimune, ligada ao anticorpo TRAb, o mesmo que estimula a tireoide.

Processo:

Imunidade ativada (TRAb, linfócitos, citocinas)

Ativação dos fibroblastos orbitários

produzem GAGs (glicosaminoglicanos)

aumentam retenção hídrica

Infiltração inflamatória

Acomete:

músculos extraoculares

gordura orbitária

tecido intersticial

Aumento do volume orbitário

proptose

retração palpebral

congestão orbitária

Compressão do nervo óptico

Principal causa de perda visual na orbitopatia.

Fase tardia: fibrose

estrabismo restritivo

limitação de movimentos oculares

Quem é o paciente típico?

Mulher 25–50 anos

Razão F:M = 4:1

Tabagista (fator de risco fortíssimo)

50% têm manifestações oculares

3–5% evoluem com risco de perda visual

Bilateral

15% uni

acomete 50% dos portadores

Manifestações oculares
Proptose

Retração palpebral

Edema de tecidos moles

Diplopia (estrabismo restritivo)

Dor retrobulbar

Baixa de acuidade visual aguda II 20

 Diminuição da visão

Pior sinal de gravidade → neuropatia óptica compressiva

Redução de contratilidade muscular

Hiperemia conjuntival

Quando suspeitar de compressão do nervo óptico?

Baixa visual que piora rápido

Defeito pupilar aferente

Discromatopsia precoce

Campo visual alterado

Edema leve do disco ou palidez

Compressão de quiasma
Adenoma de hipófise
Por que o adenoma causa alteração visual?
O quiasma fica exatamente:

acima da hipófise, dentro da sela túrcica

Tumores hipofisários (15% dos tumores cerebrais):

macroadenomas (> 10 mm) empurram o quiasma de baixo para cima

comprimem principalmente as fibras nasais que cruzam

Campo visual característico: Hemianopsia bitemporal heterônima (clássico!)

Além da perda visual, o que mais aparece?

Depende do tipo de adenoma:

Prolactinoma

galactorreia

amenorreia

infertilidade

hipogonadismo

ginecomastia em homens

Adenoma secretor de GH

acromegalia

gigantismo

aumento de mãos, pés, mandíbula, língua (foto do slide)

ACTH

síndrome de Cushing

Campo visual no adenoma

Baixa de acuidade visual aguda II 21

 Perda bitemporal clássica

Pode ser assimétrica dependendo da posição do quiasma

Em fases tardias → atrofia óptica bilateral

Fundoscopia
Pode ser:

normal nas fases iniciais

ou palidez temporal bilateral (fibras maculares afetadas)

Meningioma
Meningioma do sulco olfatório
Meningioma do nervo óptico

Meningioma do planum esfenoidal

Todos podem comprimir o nervo óptico de forma lenta e progressiva.

Achado típico: atraso pupilar e palidez óptica unilateral, evolução lenta.

Alteração pupilar
Paralisia Oculossimpática (Síndrome de Horner)
O defeito é no SIMPÁTICO — então tudo que depende dele diminui

Tríade clássica
1. Miose

A pupila fica pequena porque o simpático faz MIDRÍASE.

Se o simpático “morre”, sobra o parasimpático → pupila contrai.

2. Semiptose

Ptose leve (1–2 mm), pois o músculo de Müller (elevador complementar da pálpebra) é simpático.

3. Anidrose ipsilateral

Sudorese depende do simpático.

4. Enoftalmia aparente

Não é o olho recuando de fato; é o sulco palpebral mudando → ilusões de ótica da ptose + miose.

Pupila Tônica de Adie

Baixa de acuidade visual aguda II 22

 Lesão do gânglio ciliar → fibras parassimpáticas pós-ganglionares.

Características
Midríase (pupila grande)

Não reage à luz ou reage muito pouco

Reage melhor à acomodação (“dissociação luz-perto”)

Contrações vermiformes da íris (movimentos serpenteantes ao microscópio)

Geralmente unilateral, mulheres jovens

Paralisia de nervos
III PAR (Oculomotor)
Faz: movimentos oculares (exceto SO e LR), elevação da pálpebra e CONSTRIÇÃO PUPILAR.

Com o sem comprometimento pupilar

Lesão compressiva (tumor, aneurisma — principalmente ACOM)

Compromete a pupila → MIDRÍASE

Por quê?
→ As fibras pupilares ficam na periferia do nervo → primeira parte comprimida.

III COM PUPILA ACOMETIDA = ANEURISMA até provar o contrário.

Lesão isquêmica (DM, HAS — microangiopatia)

Poupa a pupila

Por quê?

→ Fibras pupilares têm irrigação própria pela pia-máter → resistem.

Quadro clínico:

Ptose importante (eleva a pálpebra)

Olho “para fora e para baixo” (restam SO e LR)

Diplopia

Vasoespasmos

IV PAR (Troclear)
Só movimenta obliquo superior → movimenta o olho para baixo e para dentro.

Baixa de acuidade visual aguda II 23

 Achado clássico
Diplopia vertical

Paciente inclina a cabeça para o lado oposto para compensar.

Etiologia
O mais frágil dos nervos (fino, longo e decussa no dorso do mesencéfalo)

Causa mais comum: trauma (quedas, AVCs leves, acidentes)

VI PAR (Abducente)
Faz abdução (olho para fora).

Quadro
Paciente olha para o lado e o olho afetado não acompanha.

Diplopia horizontal.

Causas
Hipertensão intracraniana (é o primeiro a sofrer tração)

Diabetes

Tumores

Trauma

PARALISIA DO NERVO FACIAL (VII par)

Mais comum alteração de pares cranianos

O que causa na oftalmologia?

Incapacidade de fechar o olho (lagofitalmia)

Ao fechar o globo ocular o lado acometido da paralisia ainda fica levemente aberto

Ressecamento → ceratite de exposição

Úlcera de córnea

Etiologia

Baixa de acuidade visual aguda II 24

 Paralisia de Bell (idiopática) — mais comum

Trauma

Herpes zoster oticus (Síndrome de Ramsay-Hunt)

Tumor de parótida

Conduta oftalmológica
Lubrificar intensamente (Hylo 6x/dia)

Gel espesso à noite + micropore para vedar

Evitar úlcera → prioridade!

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