Choque

Valentim Rodrigues, FMUL, 2025,23-29, Fisiopatologia [Link]@[Link]

Bibliografia
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• Amboss
O que é o choque?
O choque é definido pela presença de hipoperfusão sistémica resultante na
entrega insuficiente de O2 aos tecidos para suprir as suas necessidades
metabólicas. Esta entrega insuficiente compromete o normal metabolismo
energético celular aeróbio, dando lugar ao metabolismo anaeróbio, com
acumulação de piruvato, ácido láctico, entre outros metabolitos.
A isquémia tecidular e a alteração do pH intracelular promovem uma resposta
inflamatória local, que se caracteriza por aumento da permeabilidade capilar,
disfunção mitocondrial, ativação das vias pró-trombóticas e pró-apoptóticas,
entre outras.
É importante perceber, para o diagnóstico diferencial de choque, que a
hipóxia do doente não se deve fundamentalmente a alterações na hematose
pulmonar, ou seja, não é explicada por um distúrbio respiratório primário.
Choque
Determinantes da entrega de oxigénio
A entrega de oxigénio é a DO2.
Os dois maiores componentes da DO2 são o débito cardíaco e o
conteúdo arterial de oxigénio
Os componentes maiores do volume sistólico são a pré-carga, pós-
carga e contratilidade cardíaca
Macro e microcirculação no choque
Macro e microcirculação: Entrega de O2
Microcirculação: Consumo de O2
Na ausência de anemia e hipoxémia, o débito cardíaco é o principal
determinante da perfusão tecidular e entrega de oxigénio aos tecidos
A PA funciona como “sensor” do débito cardíaco; a perfusão tecidular
pode ser alterada por mecanismos microcirculatórios compensatórios
Controlo da perfusão tecidular
Fatores cardíacos: FC, VS ( pré-carga, pós-carga e contratilidade do miocárdio)
Fatores vasculares: tónus muscular arteriolar
• Fatores extrínsecos: SNS, epinefrina e norepinefrina
• Fatores intrínsecos: resposta miogénica, auto-regulação metabólica, regulação
mediada pelas células endoteliais
Fatores humorais
• Substâncias vasoconstritoras: epinefrina, norepinefrina, angiotensina II, ADH,
endotelina-1, tromboxano A2
• Substâncias vasodilatadoras: prostaciclina, NO, adenosina
Fatores microcirculatórios
• Oclusão microvascular
• Anastomoses vasculares
• Pressão oncótica e hidrostática
• Variação da permeabilidade vascular
Resposta de adaptação ao choque
Fisiopatologia do Choque
O desequilíbrio celular de oxigénio do choque é mais frequentemente relacionado com a
entrega de oxigénio no setting de falência circulatória. O choque também se pode
desenvolver em estados de consumo aumentado de oxigénio ou utilização afetada de
oxigénio. Um exemplo deste último é o envenenamento por cianeto, que causa
desacoplamento da fosforilação oxidativa mitocondrial.
No contexto de fornecimento insuficiente de oxigénio, a célula já não é capaz de suportar o
metabolismo aeróbio. Com oxigénio adequado, gera-se ATP através de fosforilação
oxidativa. Sem este, a célula é forçada a usar metabolismo anaeróbio, no qual o piruvato é
metabolizado a lactato com muito menos geração de ATP. Manutenção de um ambiente
homeostásico de da célula é dependente de um supply adequado de ATP. As bombas
iónicas dependentes de ATP, como a bomba de sódio-potássio, consumem 20-80% da
energia celular.
O fornecimento inadequado de oxigénio e ATP reduzido subsequente são disruptivos para a
célula manter a homeostasia osmótica, iónica e pH intracelular. Influxo de cálcio pode
levar à ativação de fosfolipases e protéases cálcio dependentes, levando a inchaço celular
e morte. Adicionalmente, hipoxia celular pode causar danos ao sistema de órgão pelo
extravasamento dos conteúdos intracelulares para o espaço extracelular, ativando
cascatas inflamatórias e alterando a circulação microvascular
Fisiopatologia do choque: disfunção celular
Disfunção mitocondrial: bloqueio do metabolismo aeróbio
Diminuição das reservas de ATP
Acidémia intracelular (H+, lactato)
Lesão membranar: edema intracelular
Fase final: aumento do cálcio intracelular e apoptose
seletiva
Estadios do choque
Independentemente do tipo, o choque evolui através de um contínuo de três fases. Estas fases são: choque compensado (pré-choque), choque
(choque descompensado) e choque irreversível.
Durante o choque compensado, o corpo utiliza várias respostas fisiológicas para contrariar a agressão inicial e tenta restabelecer uma perfusão e
oxigenação adequadas. Nesta fase, não existem ainda sinais evidentes de disfunção orgânica. A avaliação laboratorial pode, no entanto, revelar
ligeira disfunção de órgãos (por exemplo, elevação da creatinina ou da troponina) ou um aumento ligeiro do lactato.
A resposta compensatória específica é determinada pelo defeito fisiopatológico inicial. Na sépsis precoce, com redução da resistência vascular
sistémica (RVS), ocorre um aumento compensatório da frequência cardíaca (FC) e do débito cardíaco (DC). Na perda de volume hemorrágico
precoce, há um aumento compensatório da RVS e da FC.
À medida que as respostas compensatórias do organismo são ultrapassadas, o doente entra na fase de choque verdadeiro, caracterizada por
disfunção orgânica evidente. Intervenções adequadas para restaurar a perfusão e a oxigenação durante estas duas fases iniciais do choque
podem reverter a disfunção dos órgãos.
Se não for tratado, o doente evolui para a terceira fase — o choque irreversível. Nesta fase, a disfunção orgânica torna-se permanente e o doente
frequentemente evolui para falência multiorgânica (MSOF).
Choque hipovolémico
Choque Hipovolémico
Encompassa um conjunto de processos patológicos
que reduzem o débito cardíaco através da redução de
pré-carga. Em adição ao DC reduzido, este tipo de
choque é caracterizado por RVP aumentada e baixa
pressão venosa central e pressão de enchimento
capilar pulmonar relacionada com menos volume
intravascular. Qualquer processo causando uma
redução no volume intravascular pode causar choque
deste tipo. O choque hipovolémico é mais
frequentemente associado a hemorragia, quer externa
( trauma) ou interna ( mais normalmente hemorragia
digestiva alta ou baixa). O choque hipovolémico
também pode ser visto com processos não
hemorrágicos. Exemplos incluem doenças do TGI
causando emese ou diarreia, perdas renais ( diurese
osmótica associada com cetoacidose diabética ou
diabetes insipidus) ou perda através da pele (
queimaduras severas, condições inflamatórias como
Stevens-Johnson).
Características clínicas do choque hipovolémico
Perfusão tecidular globalmente inadequada, com extremidades frias,
pálidas, de coloração acinzentada, tempo de reenchimento capilar
prolongado e pele húmida/pegajosa (“clammy”).
Aumento do tónus simpático, com taquicardia, diminuição da pressão
de pulso, pulso periférico filiforme, sudorese profusa; a pressão arterial
pode manter-se transitóriamente preservada, evoluindo posteriormente
para hipotensão.
Acidose metabólica com taquipneia compensatória.
Em situações de hipovolémia extrema pode surgir bradicardia paradoxal.
 Choque distributivo
Inclui:
• Choque séptico
• Choque anafiláctico e anafilactóide
• Choque neurogénico
• Choque por crise adrenal aguda
• (…)
Choque distributivo/vasoplégico em geral
O choque distributivo é um
estado de hipovolémia relativa
resultante de uma
redistribuição patológica do
volume intravascular absoluto
e é a causa mais comum de
choque. A causa ou é a perda
da regulação do tónus
vascular, com o volume a ser
desviado de dentro do sistema
vascular, e/ou permeabilidade
alterada do sistema vascular
com desvio do volume
intravascular para o interstício.
Choque distributivo
Neste tipo de choque temos uma vasodilatação periférica, com disfunção da
microcirculação (“ choque microcirculatório”) e aumento do D02crit e
redução da taxa de extração de O2.
Choque distributivo
Neste choque, a vasodilatação periférica é atribuída a 3 principais
mecanismos:
• Existe ativação de canais de potássio dependentes
de ATP, ativados por menos ATP intracelular, mais
H+ e/ou lactato, o que leva a uma hiperpolarização
com bloqueio da entrada de cálcio, e assim impedir
a ação da célula muscular lisa e portanto a
vasoconstrição
• A NO sintase é aumentada, com ação de estimular a
miosina fosfatase, abrir canais de potássio
dependentes de AIP e abrir canais de potássio
sensíveis ao cálcio intracelular, hiperpolarizando as
células
• A vasopressina é depletada
Choque distributivo: Indução da NO sintase
A forma indutível de NO sintase é produzida essencialmente nas
células musculares lisas e no endotélio dos vasos, produzida em
resposta a interleucinas, presentes na resposta inflamatória. O NO
é vasodilatador através da ativação da fosfatase de miosina e dos
canais de K+ sensíveis ao ATP.
Choque distributivo: Aberturas de Canais de
potássio sensíveis a ATP
Os canais de K+ sensíveis ao ATP abrem com menos ATP IC,
hiperpolarizando a membrana, dessensibilizando-a a estímulos contráteis e
incapacitando as células do músculo liso de contraírem, diminuindo o tónus
muscular dos vasos
Choque distributivo: Depleção de vasopressina/ADH
A vasopressina sofre uma grande libertação inicial, ocorrendo
esvaziamento das reservas hipofisárias, o que faz com que exista
produção/libertação subsequentes insuficientes para o grau de
choque.
Choque Distributivo
A NO sintase tem uma expressão diferencial; daí decorre que vamos ter zonas
da microcirculação que vão estar estagnantes e outras hiperdinâmicas. Onde
a NO sintase está muito ativa, temos hiperfluxo ( zonas hiperdinâmicas), onde
está hipoativa temos tónus preservado ou até vasoconstrição ( zonas
estagnantes) Daí, vamos ter um desvio do fluxo muito rápido da arteríola para
a vénula, devido à dilatação da arteríola. Assim, numa zona hiperdinâmica, o
sangue arterial, ao atingir a microcirculação, vai passar de maneira muito
rápida, não havendo tempo para a extração de oxigénio pelos tecidos.
Choque séptico
O núcleo da fisiopatologia é a disfunção endotelial, que leva a desregulação
do tónus vascular resultando em vasodilatação, distribuição afetada e
shifting de volume na macro e microcirculação, e um aumento da
permeabilidade vascular. Frequentemente, a função miocárdica
biventricular afetada está também presente na forma de cardiomiopatia
séptica, que contribui para a mortalidade dos dpentes
Choque Séptico
Choque Séptico
Choque séptico: Coagulação Intravascular
disseminada
Choque séptico: Clínica
No choque séptico, os doentes podem apresentar:
• Sinais de infeção sistémica: febre alta ou, sobretudo em idosos/imunodeprimidos,
hipotermia; calafrios; mal-estar marcado e prostração.
• Taquicardia e taquipneia precoces, muitas vezes antes da hipotensão franca.
• Hipotensão arterial persistente apesar de reposição volémica adequada, com
extremidades inicialmente quentes e ruborizadas (fase hiperdinâmica), evoluindo
mais tarde para extremidades frias
• Alteração do estado mental: confusão, agitação, letargia ou obnubilação.
• Oligúria ou anúria, aumento do lactato sérico e sinais de hipoperfusão periférica
(tempo de reenchimento capilar prolongado, pele marmoreada).
• Sinais específicos da fonte séptica: por exemplo, tosse, dispneia e hipoxemia na
pneumonia; dor abdominal, defesa, íleo em sépsis abdominal; disúria e lombalgia
em infeção urinária; eritema/celulite/erisipela em foco cutâneo.
Choque anafilático e anafilactóide
O choque anafilático é caracterizado por vasodilatação massiva mediada por histamina e má distribuição
com uma deslocação de fluido do espaço intravascular para extravascular.
A anafilaxia é uma reação sistémica aguda normalmente mediada por reações de hipersensibilidade
dependentes de IgE. O papel central é da responsabilidade de mastócitos e da histamina que libertam.
O choque anafilactóide é causado por reações de hipersensibilidade físicas, químicas ou osmóticas que são
independentes de IgE. Os mediadores são libertados de mastócitos e granulócitos basofílicos
independentemente de qualquer reação ou pressensibilização antigénio-anticorpo.
Em termos clínicos, os doentes podem apresentar
• Sinais de vasodilatação profunda
• Periferias quentes
• Hipotensão
• Taquicardia
• Eritema, urticária, angioedema, palor, cianose
• Broncoespasmo, rinite
• Edema da face, faringe e laringe
• Edema pulmonar
• Hipovolémia devido a leak vascular
• Náusea, vómitos, caíbras abdominais , diarreia
 Choque neurogénico
O choque neurogénico é um estado de desequilíbrio entre a regulação simpática e parassimpática da
ação cardíaca e do músculo liso vascular. Os sinais dominantes são vasodilatação profunda com
hipovolémia relativa enquanto o volume sanguíneo permanece inalterado, ao menos inicialmente.
Os mecanismos do choque neurogénico podem ser divididos em 3 grupos
• Lesão direta dos centros da regulação circulatória devido a compressão ( trauma ao tronco cerebral),
isquémia ( como trombose da artéria basilar) ou influência de drogas
• Aferências alteradas ao centro circulatório no bulbo devido a medo, stress ou dor ou reflexos vagais
disregulados
• Interrupção da conexão descendente dos centros regulatórios à medula espinhal, especialmente em
doentes que foram sujeitos a trauma acima do meio da coluna torácica
O choque neurogénico é caracterizado por uma queda súbita da pressão arterial sistólica para <100
mmHg e da frequência cardíaca para <60/min, com diminuição do nível de consciência (instalação rápida
em caso de lesão bulbar) e, em doentes com lesão medular alta, perda dos reflexos medulares. A
capacidade do sistema venoso esplâncnico e da musculatura esquelética aumenta, enquanto a pressão
venosa sistémica diminui de forma acentuada. A mortalidade é de cerca de 20%
Choque cardiogénico
Choque cardiogénico
O choque cardiogénico é primariamente uma patologia da função cardíaca na forma de uma
redução crítica na capacidade de bombear do coração, causado por disfunção sistólica ou
diastólica, levando a uma fração de ejeção reduzida ou enchimento ventricular afetado.
A disfunção cardíaca pode ser causada por causas miocárdicas, ritmológicas ou mecânicas. Na
forma miocárdica, redução da função de bomba devido a SCA ( síndrome coronário agudo) é a
causa proeminente. Outras causas incluem cardiomiopatias, miocardite, farmacotoxicidade e
trauma ao coração.
Causas mecânicas incluem doença valvular aguda e crónica avançada e complicações mecânicas
após EAM ou causado por estruturas intracavitárias impedindo o fluxo ( trombos ou tumores)
Taquicardica e bradicardia também podem ocorrer no quadro clínico do choque cardiogénico.

Em termos clínicos, os doentes podem apresentar sinais de falência miocárdica, como elevação da pressão venosa
jugular, pulso alternante, ritmo de galope, estertores basais e edema pulmonar
Choque obstrutivo
Choque Obstrutivo
Condição causada pela obstrução dos grandes vasos ou do
coração em si. Apesar dos sintomas se assemelharem aos do
choque cardiogénico, o choque obstrutivo tem de ser
distinguido do cardiogénico pois é tratado de forma muito
diferente.
Patologias que envolvem impedimento do enchimento
diastólico e menos pré-carga cardíaca incluem síndrome da
veia cava superior, tamponamento cardíaco e ventilação com
PEEP elevada. Um embolismo de artéria pulmonar ou uma
lesão que ocupa espaço mediastínica aumenta a pós-carga
ventricular direita, enquanto ao mesmo tempo a pré-carga
ventricular esquerda é reduzida por obstruções no fluxo
pulmonar. O mesmo ocorre com uma massa intracardíaca.
A fisiopatologia do choque obstrutivo pode ser classificada de
acordo com a localização da obstrução no sistema vascular.
Muito provavelmente, o choque obstrutivo é a forma mais rara
de choque
Os doentes podem apresentar PVJ elevada, pulso paradoxal e
sons cardíacos abafados em casos de tamponamento cardíaco
ou sinais de embolismo pulmonar
Características hemodinâmicas dos vários
tipos de choque
 Diagnóstico diferencial
dos vários tipos de choque
Doentes com choque: Diagnóstico diferencial
As manifestações clínicas/laboratoriais mais comuns que são sugestivas de choque incluem hipotensão,
taquicardia, taquipneia, obnubilação ou estado mental anormal, extremidades frias e pegajosas,acidose
metabólica e hiperlactacidémia.
• Doentes com choque hipovolémico: Características gerais supramencionadas mais evidências de
hipotensão ortostácica, palidez, pulsações venosas jugulares aplanadas.
• Doentes com choque séptico: podem ter sintomas sugestivos da fonte de infeção, como erisipela, celulite
ou infeções necrotizantes de tecidos.
• Doentes com choque anafilático: podem ter hipotensão, flushing, urticária, taquipneia, rouquidão, edema
oral e facial, “wheeze”, estridor inspiratório e história de exposição a alergénios comuns.
• Doentes com pneumotórax de tensão: apresentam um choque indiferenciado com taquipneia, dor
torácica pleurítica unilateral, MV ausente ou diminuído, desvio da traqueia para o lado normal, veias do
pescoço distendidas
• Num doente com choque não diferenciado, as pistas diagnósticas para tamponamento pericárdico como
etiologia incluem dispneia, tríade de Beck ( sons cardíacos hipofonéticos, ingurgitamento jugular e
hipotensão), pulso paradoxal e fatores de risco conhecidos como trauma, história recente de derrame
pericáridico e procedimentos torácicos
• Choque cardiogénico deve ser considerado como etiologia se o doente com choque não diferenciado tem
dor torácica sugestiva de origem cardíaca, pressão de pulso estreita, pulsações venosas jugulares elevadas
ou estertores crepitantes e arritmias significativas na telemetria ou ECG