Anemias

As células tronco vão seguir dois caminhos, a linhagem mieloide e a linhagem linfoide. A linfoide dará
origem aos linfócitos, os B já estão pronto, e os T são os que amadurecem no timo e participam mais da
coordenação da imunidade. A linhagem mieloide da origem de dois progenitores, os CFU-E/MEGA e CFU-
G/M , essa última da origem aos monócitos e células que dão origem as moléculas que atuam como
fagócitos e os granulócitos (neutrófilos, eosinófilos e basófilos). A linhagem mega da origem as plaquetas
e o E originam as hemácias.

Pensando na parte vermelha da medula óssea, de um lado ela precisa de estímulo e do outro lado de
matéria prima. A eritropoietina é um estímulo, e, ferro, Ác fólico e vitamina B12 são essenciais para a
síntese de DNA. Na medula, o pró eritroblasto da origem ao reticulócito, que, em 2 dias, se transforma
em uma hemácia madura para seguir pelos vasos e fazer o transporte de oxigênio.

Essas hemácias começam a ser destruídas após envelhecerem aproximadamente dentro de 4 meses,
quando elas começam a endurecer, vão para o baço e lá elas são retidas e destruídas pelos macrófagos
locais em um processo conhecido como hemocaterese.

A hemácia não possui núcleo e a hemoglobina está dentro dela, dentro de cada cadeia polipeptídica que
compõe a hemácia temos um HEME que é o ferro associado a protoporfirina, ambos, junto com a cadeia
de globina, que são duas cadeias alfas e duas cadeias betas, formam a hemoglobina.
PASSO A PASSO

• Dosar reticulócitos (normal: 0,5-2%)

• Análise morfológica
o VCM: Microcítica / Normocítica / Macrocítica
 o HCM : Hipocrômica / Normocrômica / Hipercrômica

Inicialmente a anemia ferropriva, doença crônica começam normo/normo pois começam com pequenas
deficiências, ou seja, reduzem a produção de hemácias, mas faz hemácias normais e só depois que vão
evoluindo com um prognóstico pior.
 Anemia Ferropriva
O ferro é absorvido no duodeno e no jejuno e a transferrina vai transportar esse ferro para a medula
óssea que vai realizar a eritropoiese, e, o que sofra é armazenado em ferritina no fígado

Causas

• Crianças
o Prematuridade
o Desmame, o leite da vaca tem baixa concentração de ferro
o Parasitose: ancilostomíase
• Adultos
o Gravidez
o Hipermenorreia
o Má-absorção: doença celíaca
o Sangramento crônico
▪ Todo paciente > 50 anos que tem uma anemia ferropriva tem que investigar o TGI. Pode ser
feita a pesquisa de sangue oculto nas fezes, mas mesmo que negativo é necessário fazer a
colonoscopia
Clínica

SÍNDROME ANÊMICA CARÊNCIA NUTRICIONAL

Palidez Glossite

Astenia

Cefaleia

Angina

Quelite angular

Perversão do apetite

Coiloníquia

Disfagia: Síndrome de Plummer Vinson, é

uma membrana esofagiana que leva a
disfagia

Laboratório

1. FASE 1: Depleção do ferro estocado o que leva a redução da ferritina

a. Ferritina < 30 (30 - 100 ng/ml)
2. FASE 2: Eritropoiese deficiente em ferro, ocorre aumento do mecanismo de ligação do ferro que já
está no organismo a partir do aumento da transferrina. Ao dobrar a transferrina aumenta-se o
 sítio de ligação do ferro, ou seja, ocorre o aumento da capacidade de ligação total do ferro (TIBIC).
No entanto não tem ferro para essas ligações, o que leva a redução da saturação de transferrina.
a. Tranferrina aumenta
b. TIBIC >360 (250 - 360 mcg/dl)
c. Ferro sérico < 30 (60-150 mcg/dl)
d. Saturação de transferrina < 10% (20-40%)
e. Anemia leve (normo-normo)
3. Anemia ferropriva clássica: Vai faltando hemoglobina, a hemácia vai reduzindo (microcitose), vai
perdendo a cor (hipocrômia), vai tendo hemácias de tamanhos diferentes (anisocitose que leva ao
aumento do RDW)
a. Pode ocorrer trombocitose pois o progenitor “percebe” que não pode formar hemácias e passa a
formar plaquetas

OBS: RDW é uma boa opção para diferenciar anemia ferropriva de talassemia pois nessa última ele está
mais próximo do normal e na deficiência de ferro ele fica aumentado

Tratamento

• Tratar causa de base

• Reposição de sulfato ferroso: 20% se dão no formato de ferro alimentar (até 200 mg de ferro
elementar)
o 40 mg Fe elementar 3 - 4 X / dia (máx: 200 mg/dia)
o 3 - 6 mg/kg/dia de Fe elementar
o O PH mais alto aumenta a absorção, por isso a importância de consumir alimentos como laranja
após a alimentação por exemplo
• A resposta pode ser avaliada a partir da análise de reticulócitos pois o pico dele ocorre entre 5 a 10
dias. No caso a anemia melhora dentro de 8 semanas
• Duração do tratamento: 6m - 1 ano ou se ferritina > 50 ng/ml em adultos ou > 30 ng/ml
• Intolerantes: podem usar o ferro polimaltosado
• Refratários: ferro parenteral
 Anemia da Doença Crônica
Anemia marcada por uma inflamação como no caso de LES, artrite reumatóide, tuberculose, câncer e
etc. É qualquer condição que leva a uma doença inflamatória crônica, com destaque para o aumento dos
mediadores TNF alfa, IL-1, IL-6. Um paciente por inflamação vai liberar os mediadores no fígado e o
fígado libera a hepcidina que “segura” o ferro no órgão , inibe a transferrina e a absorção de ferro pela
ferroportina.

Laboratório

1. FASE 1: No caso eu tenho ferro, logo eu não tenho redução da ferritina e não ocorre o aumento de
moléculas de transferrina e nem do processo de ligação do ferro, o que leva a uma redução da
capacidade de ligação do ferro.
a. Ferritina aumentada
b. Transferrina reduzida
c. TBIC reduzido
2. FASE 2: Devido a atuação da hepcidina ocorre redução do ferro sérico e a saturação de transferrina
pode estar normal ou diminuída pois o ferro reduz, mas a transferrina também o que leva a uma
“igualdade de ligação e saturação)
3. FASE 3:
a. Anemia normo - normo que evolui para hipo- micro

Tratamento

• Tratar causa de base

• No caso do DRC, a depender do caso, pode-se dar eritropoetina
 Anemia Megaloblástica
Megaloblastose é quando uma pessoa, por deficiência de vitamina B12 e/ou de Ácido Fólico ela passa a
ter uma síntese prejudicada de DNA o que leva ao aumento de tamanho dos precursores medulares que
passam a não conseguir se dividir, como os neutrófilos.

OBS: Toda anemia megaloblástica leva ao aumento do VCM mas nem todo VCM aumento significa uma
anemia megaloblástica

Metabolismo do Folato

O folato está presente nas folhas verdes, que, ao serem consumidos será absorvido no duodeno e no
jejuno. No entanto nós adquirimos o Ácido fólico inativo, no formato de metil tetra hidrofolato e ele
será transformado, a partir da enzima de tetrafolato redutase, em Ácido fólico ativo para que ele possa
participar da síntese de DNA

A homocisteína captura esse metil e ele é transformado em metionina a partir do cofator vitamina B12,
e, toda vez que temos uma homocisteína elevada concomitantemente teremos uma deficiência de B12.

Causas de Deficiência de Folato

• Má nutrição como no caso de etilistas

• Aumento da necessidade como na gestação e na hemólise crônica
 • Redução da absorção como no caso de doenças celíacas
• Uso de medicamentos como o metrotrexate

Metabolismo da vitamina B12

Presente em alimentos que procedem de fonte animal, após ser consumida e ir para o estômago o pH
ácido atua dissolvendo essa ligação da B12 com a proteína que estava na fonte animal. Então as células
parietais vão produzir o fator intrínseco. Nesse momento, como o fator intrínseco não atua em ambiente
ácido, a B12 vai se ligar ao ligante R que veio da saliva e o fator intrínseco que vai ficar quietinho até
que a B12 chegue no delgado. Esse nutriente, quando no delgado, vai receber secreção pancreática rica
em bicarbonato, alcalina, enzimas pancreáticas e a ligação B12+R será dissolvida nesse ambiente alcalino.
Agora no duodeno a B12 se desliga do ligante R e se liga ao fator intrínseco e no íleo distal ela é absorvida
quando está ligada a esse fator intrínseco.

Causas de deficiência de vitamina B12

• Anemia perniciosa: autoimunidade as células parietais e fator intrínseco

o O esquema parenteral de tratamento é melhor nesse caso pois vai direto para o sangue e
deve ser feita para o resto da vida
• Vegetarianismo
• Gastrectomia
• Pancreatite crônica
 • Doença ileal (Crohn)
• Metformina

A vitamina B12 participa de uma reação que converte ácido metilmalônico em succinil-coa, como o
Ácido metilmalônico é neurotóxico, um paciente com deficiência de B12 ela acumula esse componente
o que leva a lesão neurológica e ocasiona os sintomas relacionados ao sistema neurológico

Laboratório

• Anemia macrocítica (VCM > 100 – 110)

• Macro – ovalócitos (hemácias grandes) e neutrófilos segmentados
• Pancitopenia leve
• Aumento de LDH e bilirrubina indireta devido à eritropoiese ineficaz: Como a medula começa
a produzir esses precursores diferentes a própria medula começa a destruir essas células
vermelhas antes delas chegarem a sair da medula. Isso leva ao aumento da bilirrubina indireta
e o lactato desidrogenase que fica dentro dessas células passa a ser liberado o que culmina
com o aumento do LDH
o Diagnóstico diferencial com leucemias e hemólise
 • Reticulócitos diminuídos
o Boa maneira de diferenciar de hemólise pois nela ocorre reticulocitose
• Homocisteína aumenta tanto na deficiência de B12 quanto de folato
• Ácido malônico só vai aumentar na deficiência de B12 devido a redução dessa vitamina para
sua transformação em succinil-COA

Tratamento

• Deficiência de B12
o Vitamina B12 1000 mcg IM se anemia perniciosa
▪ 1 x/dia por 1 semana
▪ 1 x/semana por 4 semanas
▪ 1 x/ mês...
• Deficiência de Folato
o Ácido fólico 1- 5 mg/dia VO
 Diabetes Mellitus
Período pós prandial, nesse momento temos o aumento da glicose na circulação, e, consequentemente, o
aumento da insulina que vai atuar colocando a glicose no interior da célula para que possamos utilizar
como fonte de energia. No entanto, além disso, ela atua como armazenador (anabolismo), ou seja, ela
pega micromoléculas de glicose e reserva em forma de glicogênio, no caso do ácido graxo ela o armazena
em forma de gordura e os aminoácidos serão armazenados em forma de proteína. No decorrer do tempo
essa glicose vai caindo e entramos no período de jejum, e, com a redução da glicose ocorre também a
redução da insulina, quando ocorre essa queda desse hormônio passa a acontecer o catabolismo com a
liberação dos hormônios contra insulínicos, glucagon, GH, cortisol, adrenalina. Esses hormônios contra
insulínicos vão atuar quebrando as macromoléculas glicogênio, proteína e formar a glicose em um
processo conhecido como gliconeogênese. No caso da gordura ela é quebrada e transformada em ácidos
graxos que são uma forma alternativa de energia, mas, quando quebradas exageradamente levam a
formação de corpos cetônicos, que, em sua maioria, representam ácidos
Classificação
 Diabetes Tipo 1
Aqui devemos lembrar que o paciente não tem insulina, então, é como se ele estivesse em um “eterno
jejum” pois não há como colocar a glicose dentro da célula. O paciente começa a ter muita fome, mas,
tudo que é consumido não entra para dentro da célula e nem é reservado sobre forma de macromolécula.
Como a célula “nota” que esse paciente está em jejum ela começa a contrapor com hormônios contra
insulínicos e ocorre o aumento do GH, cortisol, glucagon e adrenalina o que leva o paciente a perder peso.
Isso não seria totalmente idêntico ao jejum devido a osmolaridade, pois conforme a glicose aumenta
consequentemente a osmolaridade também aumenta. Como a glicose não é levada para dentro da célula
e fica na circulação e vamos tendo cada vez mais sede para entregar água para o plasma afim de regular
a osmolaridade plasmática. No entanto, essa água não vai para o terceiro espaço pois o plasma é um
elemento hipertônico, logo, o volume arterial começa a aumentar e o glomérulo também filtra mais
ocasionando vontade de urinar – Ciclo da Osmolaridade

• Doença autoimune (ANTI-ICA, ANTI-GAD, ANTI – IA2)

• A insulina ausente pode ser avaliada pelo peptídeo C, é uma proteína com menos aminoácidos e
que faz parte da liberação da insulina, ou seja, se reduzindo ou ausente significa insulina
diminuída ou ausente
• Paciente típico: <30 anos e magro

Clínica

• Polidipsia, Poliúria, Perda de Peso, Polifagia, Cetoacidose

Na diabete tipo 1, como ocorre a lipólise constantemente e de maneira exacerbada haverá a liberação
de muitos corpos cetônicos levando o paciente a desenvolver acidose metabólica (cetoacidose).
Diagnóstico

• Glicemia aleatória ≥ 200 MG/DL + sintomas

o Não respeita jejum
o Glicemia sérica
 Diabetes Tipo 2
Resistência insulínica associada com a fadiga pancreática secretória. Em suma, um paciente precisa de
X de insulina, no caso do paciente com resistência ele sempre vai precisar de 2.X ou mais de insulina
para que o efeito aconteça. Vamos pensar que eu comi um chocolate, a minha molécula de insulina
consegue agir sobre esse chocolate, mas, se eu tenho uma resistência, eu passo a precisar não de uma
molécula, mas de duas moléculas de insulina. No entanto o pâncreas, a longo prazo, não consegue mais
produzir insulina como antes e passa não ter mais o hormônio – relação com fatores ambientais como
obesidade e genética.

Clínica

• Paciente típico: > 45 anos e obeso e atualmente > 35 anos

• Assintomático durante anos
• Paciente pode começar o caso com complicação vascular como AVE, IAM, Nefropatia etc.

Diagnóstico

• Glicemia de jejum ≥ 126 MG/DL

o Jejum de no mínimo 8 horas
o Glicemia sérica
• Glicemia 1 horas pós – 75 g de glicose via oral ≥ 209 MG/DL
o Mais sensível de todos
• Glicemia 2 horas pós – 75 g de glicose via oral ≥ 200 MG/DL
o Mais antigo e menos sensível
• Hemoglobina glicada HBA1C ≥ 6,5 %
o Menos sensível
o Ao menos 2 testes alterados

OBS: É preciso ter atenção quando avaliamos pacientes internados ou em outras situações de estresse
pois normalmente ocorre o aumento de hormônios como cortisol e adrenalina que levam ao aumento
da glicemia. Normalmente nesses casos a hemoglobina glicada é uma boa opção pois ela não fica
aumentada nessas situações.

Pré- diabetes - É diabetes do mesmo jeito

• Glicemia de jejum entre 100 e 125 MG/DL

 • Glicemia 1 H pós 75 G de glicose VO entre 155 e 208 MG/DL
• Glicemia 2 H pós 75 G glicose VO entre 140 e 199 MG/DL
• Hemoglobina Glicada entre 5,7 e 6,4 %

Rastreamento

• Idade ≥ 35 anos
• Questionário FINDRISC alto/muito alto pode ser feito em < 35 anos
• IMC ≥ 25 associados com ao menos um dos seguintes fatores de risco
o HAS, Sedentarismo, HDL < 35, TG > 250, [Link] de DM2 de 1ª, SOP, Acantose, Dç
cardiovascular

Tratamento

• Alvo: hemoglobina glicada HBA1C < 7%

o Idoso saudável < 7,5 %
o Idoso comprometido < 8 %
• Glicemia capilar pré – prandial entre 80 e 130 MG/DL e Glicemia capilar pós-prandial < 180
MG/DL
o DM 1 e DM2 em estado avançado, idealmente deveriam medir a glicemia antes e depois
de cada refeição
• DM 1
o Insulinoterapia 0,5 a 1 UI/kg/DIA: avaliar com o tempo se é preciso mudar a dose
o Precisamos entender que funciona da seguinte maneira, quando comemos a insulina
sobe, e, ao guardar a glicose ela reduz, e assim vai indo, sobe e desce! O pâncreas fica
tentando constantemente tentando secretar insulina pra contrapor os efeitos dos
hormônios contra insulínicos, ou seja, é preciso trabalhar com dois tipos de insulinas,
uma que tenha vida longa e que fique em valores baixos e constantes (insulina basal) e
outra que imita a ação rápida e que “imite” esse pico pós prandial
▪ Insulina rápida: 5 – 30 minutos antes das refeições
• Ultrarrápidas: asparte, lispro e glulisina (início de ação em 5 minutos)
• Rápida: regular (início de ação em 30minutos)
▪ Lenta: 1 – 2 X/ dia
• Intermediária: NPH (duração +- 12 h)
• Lenta: detemir e glargina (duração +- 24 h)
 • Ultralenta: degludeca (duração > 40 h)
o Esquema Basal Bolus
▪ Bolus: Regular 30 minutos antes ou lispro imediatamente antes das refeições +
Glardina 1 X/dia ou NPH 2X/dia
• Lembre-se que o cálculo de 0,5 ou 1 UI/kg/DIA refere-se a soma de todas as
insulinas do dia. Por exemplo, uma pessoa de 60 kg em uso de regular e
NPH precisa usar no total ATÉ 60 unidades de insulina no dia, ou seja,
metade para rápida e metade para a lenta.
• Deve-se sempre entender como funciona as refeições dos pacientes, em
qual refeição ele come mais e em qual ele come menos.
• NPH e REGULAR: Hiperglicemia matinal no período da manhã pois o
paciente tem pico de hormônios contra insulínicos, ou seja, esse é o
momento mais complicado de controlar quando afastamos a questão
dietética – fenômeno do alvorecer
o Importante medir a glicemia da madrugada: se estiver dentro da
normalidade podemos descartar o Efeito Somogyi e deve-se
aumentar a dose da NPH noturna
• NPH noturna: A NPH sobe faz um pico e cai, Efeito Somogyi (hipoglicemia
da madrugada), desse modo, de manhã ele tem um “rebot” contra
insulínico muito grande para compensar a hipoglicemia que o paciente
teve, ou seja, quando acaba esse efeito hipoglicêmico os hormônios contra
insulínicos atual e levam a uma hiperglicemia
o Se hipoglicemia de madrugada, é Somogyi e deve-se reduzir a dose
da NPH
• IMPORTANTE: Como ao tratar o efeito alvorecer podemos ocasionar o
Somogyi e vice-versa, podemos passar a NPH noturna para mais tarde
• Padrão ouro: esquema de infusão contínua
• DM 2

o Reduzem a resistência insulínica

▪ Biguanida (METFORMINA):
• Neutra no peso
• Risco de acidose láctica e por isso não deve ser usada em Insuficiência
renal (TFG < 30, hepática)
• Reduz a absorção da vitamina B12
▪ Glitazona (PIOGLITAZONA)
• Pode fazer em casos de lesão renal
• Aumenta peso
• Retém sal
• Aumenta o risco de fratura
• Não pode ser usada na IC descompensada NIHA III ou IV
o Aumentam a liberação de insulina
▪ Sulfonilureias (GLICLAZIDA, GLIMEPIRIDA, GLIBENCLAMIDA)
• Aumentam a secreção basal de insulina
• Aumenta peso e aumenta o risco de hipoglicemia
o Aumentam a insulina dependente da glicemia
▪ Incretinomiméticos: quando a glicemia sobre a incretina é a mediadora, ela
“bate” na porta do pâncreas e fala “bora trabalhar insulina”
• Não causam hipoglicemia pois só estimulam a insulina quando a glicemia
sobe, diferente da sulfonilureias
 • Inibidores da DPP-4 (GLIPTINAS): evitam a degradação da incretina, ou
seja, potencializam a resposta pancreática a glicose
o Neutro no peso
• Análago de GLP-1 (LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA)
o Estimulação do receptor da incretina
o Reduz peso
o Benefício cardiorrenal
• Aganosta do receptor do GLP-1 e GIP (TIRZEPATIDA)
o Dupla ação incretínica
o Reduz muito peso
o Diminuem a reabsorção tubular de glicose
▪ Inibidores do SGLT2 (GLIFOZINA, EMPAGLIFOZINA)
• Reduz peso, Reduz HAS, benefício cardiorrenal
• Podem fazer: candidíase, ITU, Poliúria, Cetoacidose euglicêmica (como
urinam a glicemia não fazer cetoacidose com hiplerglicemia)
• DM 2-ORGANIZANDO O TRATAMENTO

o HBA1C < 7,5: metformina

o HBA1C > 7,5 %: Metformina + 2ª droga
▪ Segunda droga:
• Se IMC ≥ 27: análogo da GLP-1 ou Tirzepatida
• Se alto/muito alto risco CV: análogo da GLP-1 ou inibidor da SGLT2
o Homem > 50 anos e mulher > 56 anos
o > 10 anos de DM
o Qualquer fator de risco CV, como tabagismo e HAS
o Qualquer lesão de órgão alvo
▪ Sem melhora
• 3ª droga ou + 4ª droga ou insulina
▪ HBA1C > 9% + sintomas: insulina
 DENGUE
DENV 1,2,3 e 4 (flavivírus)

• Quando o paciente se infecta por um sorotipo é incapaz de proteger contra outro, por exemplo,
se eu peguei DENV 1, eu dificilmente pegarei DENV 1 novamente, mas posso pegar o DENV 2
• Infecções subsequentes possuem maior risco de evoluir para formas mais graves
• Vetor Aedes aegypti: pode transferir as três doenças ao mesmo tempo e ocasionar um quadro mais
complicado
• Período de incubação é de 4 – 10 dias
Formas Clínicas

• Dengue “Clássica” (caso suspeito – quando há ausência de confirmação laboratorial)

o Quadro de febre alta que dura até 7 dias associado com ao menos 2 das seguintes
manifestações
▪ Dor retro-orbitária
▪ Mialgia: o vírus tem um grande tropismo pela musculatura (“doença quebra ossos”
▪ Artralgia leve
▪ Sangramento cutâneo (petéquias ou prova do laço +)
▪ Rash
▪ Náusea/vômito
▪ Leucopenia
• Dengue com sinais de alarme (presença de apenas 1 já caracteriza)
o Extravasamento plasmático: como ocorre aumento da permeabilidade capilar o líquido
começa a sair e cair no terceiro espaço o que faz com que o sangue fique cada vez mais
espesso (hemoconcentração) devido ao acúmulo de células. Esse processo pode levar ao
aumento de hematócrito.
▪ Lipotímia (sensação de desmaio) devido a falta de sangue nos vasos
▪ Letargia devido a redução de líquido cerebral
▪ Líquidos podem se acumular e ocasionar congestão
▪ Redução de líquido no abdômen ocasiona dor abdominal intensa
▪ Hepatomegalia
▪ Sangramento mucoso
▪ Vômitos incessantes
o Disfunção orgânica leve
o Plaquetopenia devido a destruição de plaquetas
• Dengue grave (ao menos 1 sinal de gravidade)
o Choque hipovolêmico (3P)
▪ Pressão baixa e/ou convergente
 ▪ Pulso filiforme e rápido
▪ Periferia: fria com tempo de enchimento capilar > 2 S
o Disfunção orgânica grave
▪ Hepatite
▪ Encefalite
▪ Miocardite
o Sangramento grave
▪ TGI
▪ SNC
Diagnóstico

• Até 5 dias não é possível pesquisar anticorpo, então é necessário procurar o vírus com
o Isolamento/PCR
o Antígeno NS1, fragmento viral que está mais disponível até o 5º dia
▪ A chance de ser + é maior até o terceiro dia
▪ O resultado negativo não exclui dengue
o A partir do 6º dia é possível fazer sorologia (IgM)
• Não é obrigatório confirmar diagnóstico para tratar
• Em situações de epidemia os exames são reservados para quem está em estado grave
• Prova do laço é usada para complementar a avaliação clínica se o paciente estiver com suspeita
e na ausência de sangramento espontâneo
o 1ª afere a pressão do paciente e calcula a média das pressões encontradas (PAS + PAD/ 2)
o 2ª Insufla novamente o manguito até chegar no valor da média encontrada e mantém
até 3 minutos se criança e 5 minutos até adulto
o 3ª Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado e conte as petéquias que estão ali:
▪ Se houver mais que 10 em crianças a prova é +
▪ Se houver mais que 20 em adultos é +
• Em ambos há maior chance de o paciente evoluir com fenômeno
hemorrágico
Tratamento

• Grupo A
o Sintomático: dipirona/paracetamol
▪ Não usar AINE, AAS e corticoide
o Hidratação com 60 ml/kh/dia, sendo que 1/3 precisa ser com soro de reidratação oral, e o
restante corresponde a outros líquidos
• Grupo B: tem fatores de risco
o > 65 anos
o Gestantes
o Comorbidade associada
 o Sangramento cutâneo espontâneo ou induzido com prova do laço
o Hemograma + hidratação VO enquanto aguarda
▪ Se hematócrito normal deve-se conduzir como grupo A
▪ Se hematócrito alto deve-se conduzir como grupo C
• Grupo C
o Internação em leito de enfermaria
o Sintomático: dipirona/paracetamol
▪ Não usar AINE, AAS e corticoide
o Hidratação com 20 ml/kg nas primeiras 2 horas
▪ 10 ml/kg na 1ª hora + 10 ml/kg na 2ª hora
▪ OBS: se não melhorar após 3 ciclos de infusão deve-se tratar o paciente como
classificação D
• Grupo D
o Leito de UTI + hidratação IV
o Sintomático: dipirona/paracetamol
▪ Não usar AINE, AAS e corticoide
o 20 ml/kg em até 20 minutos