SP3
Palavras desconhecidas
- Pós-ictal: momento após a crise convulsiva;
Problemas
- Arnaldo, 23 anos, estudante;
- Estava assistindo a aula e só lembra de ter acordado no chão. Quando despertou,
percebeu que havia salivado e urinado em suas roupas e estava muito sonolento;
- Recebeu cuidados durante a crise;
- Disse que não se lembrava do que havia ocorrido, e não fazia tratamento para
epilepsia.
- Estava tendo um pouco cefaléia, e acreditava que estava relacionado com os
estudos durante a madrugada;
- Após o período pós-ictal, foi orientado a fazer exames de imagem e EEG. Ele havia
tido uma crise convulsiva parcial complexa, que poderia ser indicativo de um sinal
localizatório de uma possível lesão encefálica;
- Fez todos os exames, e sabia que o quadro poderia estar relacionado a um tumor.
Os tumores encefálicos eram muito diversos em termos de apresentação,
comportamento e prognóstico;
- As lesões poderiam ser primárias como os gliomas, meningiomas e schwannomas
ou até mesmo metastáticos;
Brainstorm
- Estímulos sensoriais podem ser um gatilho para crise compulsiva;
- Não é muito comum iniciar crises convulsivas sem haver causa secundárias;
- Os cuidados durante a crise incluem: lateralizar o paciente, proteger a cabeça, não
segurar demais o paciente, não segurar a língua;
- As medidas de cuidado durante a crise são para evitar trauma secundário;
- Pode haver convulsão febril em crianças;
- AVC pode causar convulsão;
- Cefaléia pode ser pródromo de crises convulsivas;
- O EEG faz um mapeamento das ondas cerebrais;
- Existem vários tipos de crises convulsivas: tônico-clônica, simples, crise de
ausência;
- Toda crise convulsiva é causada por epilepsia?;
- Anticonvulsivantes agem hiperpolarizando a membrana celular pelos canais de
Cloro;
- Metástase é mais comum que os próprios tumores cerebrais primários;
- Schwannoma é benigno mas pode evoluir para maligno;
- Síndrome serotoninérgica e colinérgica podem fazer crises convulsivas;
-
-
Objetivos de aprendizagem
[Link] os tipos de convulsões e seus
mecanismos, além da relação entre a área do
cérebro e as manifestações clínicas;
[Link] sobre a epilepsia (tudo);
As síndromes epilépticas são conceituadas como manifestações clínica, patológicas,
radiológicas e eletroencefalográficas peculiares, sendo as três principais para prática
clínica a epilepsia mioclônica juvenil, síndrome de Lonnox -Gastaut e epilepsia do lobo
temporal mesial. O conceito de epilepsia acontece quando paciente apresenta duas
crises com um intervalo maior de 24 horas; ou na presença de fatores de risco que
aumenta a chance de recorrência de 60%, são eles: (1) alteração n o EEG intercrítico;
(2) crise que acontece durante o sono; (3) presença de AVC e (4) alterações na imagem
– congênitas.
FISIOPATOLOGIA
A doença se caracteriza por descargas elétricas neuronais excessivas . Se essa
descarga estiver apenas em uma parte do cérebro, teremos as crises parciais ou
focais. Se envolver os dois hemisférios, teremos as crises generalizadas. E se
começar em uma parte do hemisfério e se propagar para os dois hemisférios,
teremos as crises focais evoluindo para crises generalizadas.
Essa descarga excessiva pode ocorrer por aumento da excitação neuronal (principal é
o glutamato) ou por falta da inibição neuronal (principal inibidor é o ácido-gama-
aminobutírico). Por resultar de um desequilíbrio ente excitação e inibição neuronal,
diversos fatores que interferem nessas propriedades são capazes de induzir uma crise
convulsiva. Assim, mesmo um cérebro absolutamente normal é susceptível desde que
exposto a circunstâncias apropriadas. Por exemplo, certas drogas diminuem o limiar
convulsivo, fazendo com que desencadeantes como estresse físico ou mental
(incluindo privação de sono) consigam provocar uma crise tônico-clônica generalizada
num paciente sem história previa de epilepsia.
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL (SÍNDROME DE JANZ)
Sua etiologia é desconhecida, sendo que seu início é observado no começo da
adolescência (12-16 anos). Caracterizada clinicamente pela presença de mioclonias
bilaterais isoladas ou repetitivas, em sincronia e alterações no EEG correspondente
(complexo ponta-onda difuso). Os episódios são comuns pela manhã ao despertar e
podem ser aumentados pela privação do sono. A consciência pode ou não ser mantida.
Boa parte dos pacientes apresentam outros tipos de crise convulsiva, como ausência
e tônico-clônica generalizada. Não é comum observar a remissão espontânea, porém,
responde de forma satisfatória ao tratamento anticonvulsivante. 1/3 dos casos
apresentam fotossenbilidade. A síndrome de JANZ apresenta como diagnóstico
diferencial a doença de Lafora, caracterizada por uma epilepsia mioclônica
progressiva, causada por uma condição autonômica de difícil controle que pode levar a
óbito dentro de 2 -10 anos. Sua confirmação é realizada através da biópsia de pele onde
se encontra a presença de corpúsculos de inclusão com material PAS+ nas células e
glândulas sudoríparas.
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
A síndrome de Lennox-Gastaut ocorre em crianças e é definida pela seguinte tríade: (1)
Múltiplos tipos de convulsões (que costumam incluir convulsões tônico-clônicas
generalizadas, atônicas e crises de ausência atípicas); (2) EEG com descargas em ponta-
onda lentas (< 3 Hz) e várias outras anormalidades; (3) Disfunção cognitiva na maioria dos
casos, mas não em todos. A síndrome de Lennox-Gastaut associa-se a doença ou
disfunção do SNC de várias etiologias, incluindo mutações de novo, anormalidades do
desenvolvimento, hipoxia/isquemia perinatal, traumatismo, infecção e outras lesões
adquiridas. A natureza multifatorial dessa síndrome sugere que se trata de uma resposta
inespecífica do cérebro à disfunção neuronal difusa. Infelizmente, muitos pacientes têm
prognóstico reservado em razão da doença subjacente do SNC e das consequências físicas
e psicossociais da epilepsia grave mal controlada.
A mortalidade entre os epilépticos é cerca de 2x maior em relação a população
geral e costuma estar relacionada com a etiologia e a falta de controle terapêutico.
Seu acometimento acontece geralmente entre 2-10 anos de idade. Pode ser causada por
síndromes genéticas, anomalias do desenvolvimento cerebral, lesão hipóxicosiquêmica
perinatal, trauma e infecção. Devido, sua associação a outras patologias estruturais sua
forma responde mal ao tratamento anticonvulsivante e apresenta péssimo prognóstico.
SÍNDROME DE EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL MESIAL
A síndrome de epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM) é a síndrome mais comum
associada a convulsões focais com comprometimento da consciência e é um exemplo de
uma síndrome epiléptica com características clínicas, eletrencefalográficas e
anatomopatológicas distintas.
A síndrome tem como causa principal uma crise focal com alterações discognitivas.
Apresenta uma lesão típica: esclerose do hipocampo, com redução do volume do
lobo temporal. No EEG observa-se pontas epileptiformes na porção anterior do lobo
temporal. Os exames de imagem, PET-scan e SPECT, podem revelar um
hipometabolismo de hipoperfusão. Tal crise responde mal aos fármacos
anticonvulsivantes, mas pode ser curada através de neurocirurgia com ressecção do
foco das crises. Tal crise apresenta curso clínico estereotipado, sendo que o paciente
apresenta uma forma de aura e evolui para uma parada comportamental e perda da
consciência seguida de amnésia anterógrada.
➔ Tratamento
● Precisa saber o tipo, a probabilidade de recorrência, a gravidade das
consequências e se o benefício do tratamento compensa os efeitos
colaterais.
● Em todas, deve-se corrigir fatores: ambientais, fisiológicos e de estilo de vida.
● Crises isoladas não provocadas:
- O tratamento depende da probabilidade de recorrência.
- O risco de recorrência é o mais alto possível nos primeiros 2 anos e
mais alto em pacientes com lesões anteriores ao cérebro ou
anormalidades no EEG ou na RM.
- Ou seja, a decisão de começar o tratamento na primeira crise é muito
individuada
● Crises provocadas agudas:
- São, em geral, autolimitadas e não associadas a uma tendência de
crise epiléptica recorrente, de modo que a consideração terapêutica
primária deve ser a identificação e tratamento do distúrbio subjacente.
- Porém em alguns casos como AVE, infecções no cérebro e TCE
podem necessitar de medicamentos a longo prazo.
● Síndromes com evolução favorável:
- Epilepsia da infância com pontas centrotemporais e alguns tipos de
epilepsia occipital da infância, as crises epilépticas são fracas, raras
ou exclusivamente noturnas e resolvem-se espontaneamente,
tornando o tratamento em geral desnecessário.
- Se institui em alguns casos limitando por 1-2 anos.
- Para epilepsia focal em criança geralmente usa oxcarbazepina,
carbamazepina, valproato, gabapentina, lamotrigina e topiramato.
● Para quem usa ACO e anticoagulantes: cuidado com medicamentos que
alteram as enzimas, seja na indução ou inibição
● Para esses cenários clínicos e para pacientes idosos, remédios como a
gabapentina são particularmente úteis, porque eles têm menos interações
medicamentosas.
[Link] os principais tumores do SNC;
GLIOMAS
Os gliomas constituem um grupo de tumores neuroepiteliais primários do sistema
nervoso central (SNC) que parecem se originar de células progenitoras gliais no
cérebro e na medula espinal.
Com base em sua semelhança com linhagens gliais, os gliomas foram classificados em
diferentes tipos de tumores, incluindo astrocitomas, oligodendrogliomas, oligoastrocitomas
mistos, ependimomas e vários tipos menos comuns de tumores glioneuronais.
Os gliomas constituem o tipo mais comum de tumor que surge no cérebro. Como eles
raramente metastatizam fora do SNC, o estadiamento dos gliomas não se assemelha ao
das neoplasias malignas sistêmicas. Com efeito, a graduação dos gliomas baseia-se em
características histopatológicas que indicam a sua agressividade; os tumores com
características malignas são frequentemente designados como gliomas de alto grau (GAG),
em contraste com os gliomas “de baixo grau” (GBG) que, apesar de sua aparência
histológica mais benigna, não são clinicamente benignos.
A localização e o caráter invasivo da maioria dos GBG que ocorrem em adultos
frequentemente dificultam a sua ressecção completa, levando à doença recorrente, bem
como a uma morbidade e mortalidade significativas. Os gliomas de grau mais baixo (como
os astrocitomas pilocíticos) representam uma exceção e, com frequência, são
cirurgicamente curáveis, embora raramente ocorram em adultos.
EPIDEMIOLOGIA
Os gliomas são tumores relativamente raros, com incidência anual estimada em 4,67 a 6,02
por 100.000 indivíduos. Os GAG apresentam uma incidência crescente com a idade e são
significativamente mais comuns do que os gliomas de baixo grau, que aparecem com mais
frequência em adultos jovens. Em geral, a incidência de gliomas é maior nos homens do
que nas mulheres e em brancos não hispânicos do que em negros, hispânicos, asiáticos ou
nativos americanos.
FATORES DE RISCO
Várias síndromes genéticas raras de predisposição a tumores estão associadas a uma
incidência aumentada de glioma, incluindo neurofibromatoses, esclerose tuberosa e
síndromes de Cowden, de Li-Fraumeni e de Turcot.
A exposição à radiação ionizante constitui o único fator de risco ambiental estabelecido
passível de levar ao desenvolvimento de glioma.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
À semelhança dos pacientes com metástases cerebrais, os pacientes com gliomas
apresentam sinais e sintomas clínicos diversos e inespecíficos, que estão relacionados
com a localização, o tamanho e a velocidade de crescimento do tumor, mais do que
com o tipo de tumor, exceto talvez pela ocorrência de crises epilépticas, que podem ser
mais comuns com os oligodendrogliomas.
SINTOMAS
Sintomas focais, como hemiparesia, afasia, ataxia, déficits de campo visual ou neuropatias
cranianas, resultam de invasão localizada ou compressão de estruturas cerebrais
essenciais, enquanto os sintomas generalizados, como cefaleia, vômitos, letargia e
confusão, tendem a resultar de aumento da pressão intracraniana em consequência da
massa tumoral, edema ou hidrocefalia.
As crises epilépticas em decorrência de um glioma subjacente sempre começam de modo
focal, porém podem se generalizar rapidamente, dificultando o reconhecimento de seu início
parcial.
Embora as crises epilépticas ou os sintomas de hemorragia apareçam de maneira súbita, a
maioria dos outros sintomas produzidos por gliomas é de ocorrência subaguda, ao longo de
vários dias a semanas.
Os GAG tendem a apresentar sintomas focais ou generalizados mais rapidamente
progressivos, enquanto os GBG frequentemente precipitam crises epilépticas, sem déficits
neurológicos progressivos. Dependendo de sua localização, até mesmo os tumores grandes
podem surpreendentemente produzir poucos sintomas, como no caso dos GBG, aos quais
o cérebro pode gradualmente se adaptar. Por conseguinte, um exame neurológico
aparentemente normal não pode descartar a possibilidade de glioma subjacente, e é
necessário que uma história minuciosa e exame físico completo estejam associados a um
alto grau de suspeita clínica para saber quando se deve considerar o diagnóstico e quando
obter um exame de neuroimagem.
DIAGNÓSTICO
A ressonância magnética (RM) do cérebro ou da medula espinal, com e sem contraste com
gadolínio, constitui a modalidade de imagem de escolha quando há suspeita de tumor do
SNC.
A RM fornece resolução e caracterização tecidual superiores em comparação com a
tomografia computadorizada (TC) e tornou-se parte integral do diagnóstico de tumores,
planejamento do tratamento, vigilância e monitoramento terapêutico.
Em geral, os gliomas aparecem como lesões infiltrantes da substância branca pouco
definidas, que são hiperintensas em imagens ponderadas em T2/FLAIR e hipointensas em
imagens ponderadas em T1. Os gliomas surgem predominantemente nos hemisférios
cerebrais, embora a sua localização no tronco encefálico e no cerebelo seja comum em
crianças.
Embora existam exceções, os GBG em adultos tendem, em sua maioria, a ser infiltrativos e
sem realce, com efeito expansivo leve a moderado, enquanto os GAG apresentam, com
mais frequência, realce heterogêneo, frequentemente com regiões de necrose e acentuado
edema circundante hiperintenso nas imagens ponderadas em T2/FLAIR, contribuindo para
um efeito expansivo mais significativo. O realce com gadolínio resulta do extravasamento do
contraste pelos vasos tumorais anormais, e, embora a extensão do realce nem sempre se
correlacione com o grau de malignidade, o desenvolvimento de novo realce pelo contraste
pode indicar transformação para um maior grau.
BIOPATOLOGIA
O diagnóstico de glioma é estabelecido com base na sua aparência histopatológica ao
microscópio óptico, auxiliado, em certas ocasiões, por imuno-histoquímica e exames
moleculares específicos. A semelhança morfológica com as células gliais normais é usada
para classificar os tumores em subtipos particulares de gliomas, incluindo astrocitoma,
oligodendroglioma, oligoastrocitoma misto, ependimoma e tumores glioneuronais.
Dentro de cada um desses tipos de tumores, a presença ou ausência de características
anaplásicas específicas é usada para inferir o comportamento do tumor e a velocidade de
crescimento e atribuir aos tumores graus patológicos, com implicações para o prognóstico e
o tratamento.
Algumas das características que determinam o grau do tumor incluem atipia celular,
anaplasia, atividade mitótica, proliferação endotelial e necrose.
Os gliomas são graduados utilizando o sistema de classificação da Organização Mundial da
Saúde (OMS), que inclui os graus I a IV.
Os graus I e II da OMS são considerados tumores de baixo grau, enquanto os graus III e
IV da OMS são considerados tumores malignos de alto grau.
Com base no seu aspecto patológico, os GBG têm sido ocasionalmente designados como
benignos; entretanto, esse termo é incorreto, visto que a evolução clínica dos GBG em
adultos quase sempre inclui recidiva e progressão para malignidade de maior grau e morte
(com exceção dos tumores de grau mais baixo, como os astrocitomas pilocíticos, que são
descritos de modo mais pormenorizado adiante).
Recentemente há biomarcadores sendo estudados para ajudar identificar.
TRATAMENTO
Os médicos deparam-se com vários desafios no tratamento dos gliomas, incluindo a
localização dos tumores no SNC, a tendência dos gliomas a infiltrar o cérebro e a medula
espinal circundante, o potencial de transformação de tumores até mesmo de baixo grau em
neoplasias malignas de maior grau com comportamento agressivo, a heterogeneidade
patológica e molecular de muitos gliomas e a barreira hematencefálica sempre presente que
pode impedir que as terapias sistêmicas alcancem as células tumorais infiltrantes.
Dependendo do subtipo específico de glioma, o tratamento pode envolver qualquer uma de
várias abordagens, incluindo cirurgia, radioterapia (RT) e quimioterapia, além do tratamento
clínico e de um rigoroso monitoramento clínico e radiográfico.
● Cirurgia
As opções cirúrgicas no tratamento do glioma incluem biopsia estereotáxica, ressecção
subtotal ou cirurgia mais extensa, com tentativa de ressecção macroscópica total. Em
virtude da localização e do caráter invasivo de muitos gliomas, é frequentemente impossível
proceder a uma ressecção cirúrgica completa. Infelizmente, além disso, até mesmo quando
todo o tumor visível pode ser excisado, células microscópicas viáveis do glioma geralmente
permanecem e acabam crescendo novamente. Por conseguinte, exceto nos casos de
determinados gliomas de grau I da OMS, em que a ressecção total macroscópica pode ser
curativa, a cirurgia isoladamente em geral é inadequada como terapia definitiva no
tratamento dos gliomas. Mesmo assim, a determinação da extensão da ressecção é uma
importante consideração na abordagem ao tratamento do glioma.
Todavia, na maioria dos casos, a ressecção segura máxima é a meta, em que a extensão
da ressecção é confrontada com a preservação da função neurológica. Como muitos
gliomas podem ser difíceis de distinguir do cérebro normal circundante, a avaliação
intraoperatória para ressecção frequentemente não é acurada, e a extensão da ressecção
deve ser medida por meio de RM pós-operatória dentro de 72 horas após o procedimento. A
ressonância magnética funcional (fMRI), o mapeamento intraoperatório e o uso emergente
de imagem intraoperatória podem possibilitar uma ressecção mais extensa, particularmente
quando os tumores ocupam áreas eloquentes do cérebro. Mesmo no caso de ressecção
parcial, a cirurgia frequentemente pode melhorar a função neurológica, reduzir os sintomas
e o efeito expansivo e diminuir a necessidade de corticosteroides.
Radioterapia
A RT provoca quebras nos filamentos do DNA, direta (no caso da terapia com partículas) ou
indiretamente por meio da produção de radicais livres de oxigênio (no caso da terapia com
fótons). As células que sofrem mitose são mais sensíveis aos efeitos lesivos da RT, e as
células cancerosas constituem alvos em virtude de sua rápida divisão e comprometimento
dos mecanismos de reparo do DNA. Em geral, a RT é administrada em doses repetidas,
conhecidas como frações, para possibilitar o reparo de lesão subletal das células normais. A
tolerância do SNC à radiação é principalmente influenciada pela dose por fração, e os
efeitos colaterais da radiação no SNC de reação tardia tendem a aparecer dentro de vários
meses a anos após o término da RT.
A RT para o glioma envolve terapia fotônica (raios X) de feixe externo fracionada, gerada
por acelerador linear. O tratamento envolve a administração de feixes de radiação de várias
direções convergindo para a área de tratamento. A dose varia dependendo do tipo de
tumor, porém frações de 1,8 a 2 Gy são tipicamente administradas, até uma dose total de
40 a 60 Gy. O planejamento da RT envolve a sua administração direcionada para o volume
do glioma definido por T2/FLAIR, mais uma margem de 1,5 a 2 cm para doença infiltrativa
subclínica e um pequeno volume considerando-se as incertezas no planejamento ou
administração do tratamento.
Quimioterapia
Em virtude da natureza infiltrativa das neoplasias gliais, as células cancerosas
microscópicas estendem-se além da área de anormalidade na RM. O tratamento local com
cirurgia e RT frequentemente não é suficiente para impedir a recidiva do tumor, e, em geral,
há necessidade de terapia sistêmica. Numerosos agentes quimioterápicos foram usados no
tratamento dos GBG e GAG, incluindo agentes alquilantes, antimetabólitos, inibidores da
protoisomerase e taxanos, para citar alguns. A maioria dos agentes quimioterápicos
tradicionais atua ao induzir dano ao DNA ou ao bloquear a sua replicação, tendo o maior
feito observado nas células que sofrem rápida divisão. Infelizmente, um número muito
pequeno de fármacos demonstrou ser efetivo no tratamento dos gliomas. Os agentes
alquilantes, como as nitrosureias e a temozolomida, têm sido os agentes mais bem-
sucedidos no tratamento dos gliomas e continuam sendo a base da terapia atual (Tabela
96.1).
Schwannomas
● Em geral são tumores benignos que se originam das células de Schwann
● Os mais comuns são os schwannomas vestibulares. que surgem do VIII par
craniano
● Pacientes com NF2 (neurofibromatose II) apresentam alta incidência do
subtipo vestibular
● Pode-se manifestar com perda auditiva unilateral progressiva, tontura,
zumbido…
● Na RM pode aparecer com aumento do meato acústico interno
● Lesões pequenas e assintomáticas podem ser observadas e acompanhadas
com RM seriadas
● Lesões maiores devem ser tratadas com cirurgia
Metastáticos
® A doença metastática, isto é, o câncer que se disseminou
a partir de seu local de origem
® Uma das supostas razões para explicar a incidência muito
elevada de doença metastática para o cérebro é a
permeabilidade altamente seletiva da barreira
hematencefálica, que permite às células tumorais
refugiar-se no sistema nervoso central (SNC), escapando
tanto da vigilância imune quanto dos efeitos citotóxicos da
quimioterapia, visto que a maioria desses fármacos é
incapaz de atravessar adequadamente a barreira
® Embora o parênquima do cérebro seja o local mais
provavelmente afetado (80%) por doença metastática do
sistema nervoso, outros locais comuns incluem o espaço
epidural e as leptomeninges
® A doença metastática para o sistema nervoso pode
apresentar ou não sintomas, e indica-se uma
investigação clínica para estabelecer o diagnóstico
® O câncer de pulmão constitui a neoplasia maligna
primária mais comum que se apresenta com doença
metastática.
® Pedir exame de liquor e sangue para procurar marcadores
tumorais
® A ressonância magnética (RM), com e sem agente de
contraste com gadolínio, constitui o exame de imagem
padrão para a suspeita de câncer do SNC
® O tratamento sintomático consiste em corticosteroides,
tratamento das crises epilépticas e profilaxia com
antiepilépticos.
® O tratamento definitivo consiste em cirurgia, radioterapia e
quimioterapia.
[Link] o eletroencefalograma, suas
indicações e contraindicações;
Eletroencefalograma (EEG)
O EEG é um exame que analisa a atividade elétrica cerebral espontânea, captada
através da utilização de eletrodos colocados sobre o couro cabeludo. Como a
atividade elétrica espontânea está presente desde o nascimento, o EEG pode ser útil em
todas as idades, desde recém-nascidos até pacientes idosos.
O objetivo desse exame é obter registro da atividade elétrica cerebral para o diagnóstico de
eventuais anormalidades dessa atividade.
➔ Quando está indicado?
◆ Suspeitas de alterações da atividade elétrica cerebral e dos ritmos cerebrais
fisiológicos.
◆ Epilepsia ou suspeita clínica dessa doença.
◆ Pacientes com alteração da consciência.
◆ Avaliação diagnóstica de pacientes com outras doenças neurológicas (ex:
infecciosas, degenerativas) e psiquiátricas.
➔ Como é feito o exame?
O EEG é realizado através da colocação de eletrodos no couro cabeludo, com auxílio de
uma pasta condutora que, além de fixá-los, permite a aquisição adequada dos sinais
elétricos que constituem a atividade elétrica cerebral. Inicialmente é feito um registro
espontâneo da atividade elétrica cerebral durante a vigília (paciente acordado). Se possível,
essa atividade é registrada também durante a sonolência e o sono. O registro em todos
esses estados aumenta a sensibilidade do método na detecção de diversas anormalidades.
Após o registro espontâneo, são realizadas as provas de ativação: hiperpnéia (o paciente
realiza incursões respiratórias forçadas e rápidas, por 3 a 4 minutos) e fotoestimulação
intermitente (coloca-se, frente ao paciente, uma lâmpada que produz flashes com
freqüências que variam de 0,5 a 30 Hz).
O objetivo deste método é aumentar a sensibilidade do exame, bem como detectar
alterações específicas que podem ser provocadas pelas provas de ativação.
Em crianças que apresentam comportamentos reativos à realização do exame, o mesmo só
é possível após leve sedação feita com hidrato de cloral. Nesse caso, o registro é feito
durante o sono induzido. No final do exame, a criança é despertada para realização do
registro durante a vigília.
Após a aquisição do traçado eletroencefalográfico, o registro é revisto pelo médico
neurofisiologista clínico (eletroencefalografista), com especial atenção para eventos
apresentados pelo paciente durante o exame.
➔ Existe alguma contraindicação?
◆ Absolutas: por se tratar de exame não invasivo, não há contraindicações
absolutas para sua realização.
◆ Relativas: seborreia excessiva, infecção de pele no couro cabeludo e
pediculose.
➔ Quais são as limitações do exame?
O EEG fornece uma avaliação transversal da atividade elétrica cerebral no período de
realização do exame, que geralmente tem a duração mínima de 20 minutos. Portanto,
algumas alterações ocasionais apresentadas pelo paciente, podem não ser detectadas
nesse exame.
Apesar dos métodos de ativação aumentarem a sensibilidade do exame para diagnóstico de
anormalidades epileptiformes, o registro pode ser normal, ou seja, sem alterações. Portanto,
mesmo os pacientes com epilepsia podem apresentar o exame sem anormalidades.
➔ Pode haver alguma complicação durante o exame?
Na maioria dos casos, não há risco relacionado ao exame. Raramente o paciente pode
apresentar crise epiléptica durante as provas de ativação: hiperpneia e fotoestimulação
intermitente.
➔ Qual o preparo necessário para realização do exame?
◆ O paciente deve estar bem alimentado.
◆ É orientado a comparecer ao local do exame com o cabelo limpo e seco para
permitir melhor fixação dos eletrodos.
◆ Devido a importância do registro de sonolência e sono, recomenda-se
especial atenção à privação parcial de sono na noite anterior a realização do
exame.
◆ O paciente deve dormir no mínimo quatro horas a menos do que o habitual.
[Link]
eletroencefalograma#:~:text=%E2%80%8BO%20EEG%20%C3%A9%20um,rec
%C3%A9m%2Dnascidos%20at%C3%A9%20pacientes%20idosos.]
➔ Eletroencefalograma normal
● O EEG mede os potenciais elétricos resultantes do somatório da atividade
pós sináptica dos neurônios corticais.
● Estado de vigília:
- o EEG varia acentuadamente
- Nos adultos: o aspecto principal quando o indivíduo está acordado é o
ritmo dominante posterior (RDP), também conhecido como ritmo alfa.
- Aparece com o fechamento dos olhos e é atenuado com a abertura
dos olhos ou o estado de alerta.
● No sono:
- É dividido em quatro estágios com base no EEG, nos movimentos
oculares e na atividade muscular.
- N1 ou sonolência: caracteriza-se pelo desaparecimento do ritmo
dominante posterior, que é substituído por atividade mais lenta de
voltagem mais baixa.
- N2: é definido pela presença de fusos do sono
- N3: as ondas lentas do sono
- Sono REM: o EEG é semelhante ao registro do estado de sonolência
● O exame muda conforme o envelhecimento
- Com o aumento da idade, a frequência do RDP (ritmo alfa) aumenta
progressivamente
[Link].
O diagnóstico de tumor cerebral primário ou metastático se tornou muito mais fácil
pelo advento da TC e RM. Embora alguns de seus pacientes venham a apresentar essas
lesões, a interpretação dos estudos de imagem geralmente será realizada por
neurorradiologistas, neurologistas e neurocirurgiões. Os tumores intracranianos podem
ser axiais (na substância cerebral, p. ex., gliomas), extra-axiais (p. ex., meningiomas)
ou, raramente, ósseos. Os achados das imagens consistem na delimitação da massa
tumoral nos estudos de TC ou RM. Além disso, ocorre edema em graus variados
causada por tumores intracerebrais. Nos estudos de RM, a presença de edema se
manifesta como um sinal de baixa intensidade nas imagens ponderadas em T1, e
como sinal de alta intensidade nas imagens ponderadas em T2. A própria massa, ou o
edema, pode resultar em deslocamento dos ventrículos, e também em compressão
dos tecidos cerebrais normais adjacentes. Presença de numerosas massas sugere
“metástases” como etiologia. Por analogia, haverá indício de metástase se for
observado um edema muito volumoso em torno do tumor. Algumas alterações
vasculares dos tumores consistem em: deslocamento de vasos e presença de
neovascularização (vasos tumorais). Uma das características de muitos dos tumores
cerebrais, por causa dessa neovascularização, é que essas lesões frequentemente
apresentam realce nas imagens de TC ou RM após a injeção intravenosa de meio de
contraste.
QUAL O MELHOR EXAME DE IMAGEM PARA AVALIAR PACIENTES COM SUSPEITA
DE TUMORES INTRACRANIANOS?
O melhor exame para avaliação dos pacientes com suspeita de tumores
intracranianos é a RM, tanto para o diagnóstico dos tumores primários quanto para
as metástases. A RM é especialmente útil para o diagnóstico de tumores em regiões
de difícil análise pela TC, sobretudo na base do crânio, tronco cerebral e fossa
posterior, e também para a avaliação de tumores que apresentam aspecto mais
infiltrativo que expansivo, como os linfomas.
No entanto, para o diagnóstico de neoplasias intracranianas, pode ser necessário
exame de TC complementar quando há suspeita de calcificações intratumorais ou de
invasão óssea. Apesar dos exames de neuroimagem não poderem estabelecer um
diagnóstico histológico, alguns achados podem indicar um tipo específico de tumor.
Tumores extra-axiais, como meningiomas e tumores da base do crânio, geralmente
podem ser diferenciados de tumores intra-axiais. Os meningiomas são a neoplasia
extra-axial mais comum e se apresentam como tumores extra-axiais levemente
hiperdensos na TC e isointensos na RM, com intenso realce pós-contraste, podendo
apresentar calcificações ou sinal da cauda dural, que é característico deste tipo de
tumor.
A presença de reação óssea adjacente ao tumor, principalmente hiperostose, pode
ajudar a distinguir o meningioma de outros tumores extra-axiais, particularmente dos
schwanomas. O schwanoma vestibular também apresenta aspecto de imagem
característico, com massa no ângulo pontocerebelar que se insinua e expande o meato
acústico interno.
O diagnóstico diferencial dos tumores intra-axiais depende da idade do paciente, história de
câncer prévio, localização e características radiológicas das lesões (contornos, padrão de
realce, presença de calcificações ou áreas císticas, efeito expansivo, edema peritumoral e
extensão para estruturas adjacentes). As metástases são a principal causa de
neoplasias malignas intra-axiais, podendo se apresentar como lesão única ou
múltiplas lesões, supra ou infratentoriais, com realce variável póscontraste,
geralmente associadas a edema peritumoral.
Os gliomas englobam uma grande variedade de tumores do encéfalo e geralmente
são classificados em tumores de baixo grau ou alto grau, a depender de critérios
patológicos. Em geral, os gliomas de alto grau apresentam intenso realce pelo
contraste nos exames de imagem. O glioblastoma multiforme (GBM) é o tipo de glioma
mais comum, responsável por cerca de 15% das neoplasias intracranianas, e mais grave,
com sobrevida de 10% a 15% em 2 anos. Esses tumores podem acometer qualquer parte
do crânio, mas normalmente poupam o lobo occipital. O GBM se caracteriza na
imagem pela presença de lesão expansiva infiltrativa, com realce heterogêneo pós-
contraste e necrose intratumoral, que frequentemente cruza o corpo caloso,
acometendo o hemisfério contralateral. Nesses tumores, é importante considerar que
pode haver infiltração por células neoplásicas na área de edema peritumoral, mesmo se não
houver realce pós-contraste.