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Transtornos de Consciência na Infância

Este documento descreve os distúrbios de consciência na infância, definindo a consciência e as estruturas envolvidas. Explica as alterações da consciência como letargia, obnubilação e estupor, e suas causas como traumatismos, processos vasculares, tumorais, metabólicos e tóxicos. Detalha a avaliação do paciente em coma, incluindo a exploração neurológica, escala de Glasgow e exames complementares como análises de sangue e líquido cefalorraquidiano.

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Transtornos de Consciência na Infância

Este documento descreve os distúrbios de consciência na infância, definindo a consciência e as estruturas envolvidas. Explica as alterações da consciência como letargia, obnubilação e estupor, e suas causas como traumatismos, processos vasculares, tumorais, metabólicos e tóxicos. Detalha a avaliação do paciente em coma, incluindo a exploração neurológica, escala de Glasgow e exames complementares como análises de sangue e líquido cefalorraquidiano.

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TRASTORNO DE CONSCIÊNCIA NA INFÂNCIA

CONSIDERAÇÕES INICIAIS

DEFINICIÓN:

Consciência: É o processo fisiológico pelo qual o indivíduo mantém um estado de alerta, com
pleno conhecimento de si mesmo e do seu entorno.

Estruturas anatômicas envolvidas:


Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesario la integridad de dos estructuras, la
corteza cerebral y el sistema reticular activador, que atraviesa el tronco encéfalo, y que tiene
uma participação fundamental no despertar.

Na prática, usamos o termo "coma" como equivalente a transtorno de consciência em


grau variável, embora o correto seria falar de "estados de alteração da consciência",
como são letargia, obnubilação e estupor.

ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
- Letargia: dificultar para manter de forma espontânea um nível de vigília adequado e
estável.
- Obnubilación: el paciente mantiene o logra la vigilia con estímulos externos no
dolorosos.
- Estupor: estadío prévio ao coma, o paciente só acorda com estímulos dolorosos.
- Coma: o paciente não acorda nem com estímulos dolorosos.

FISIOPATOLÓGIA
Existem três estruturas anatômicas que permitem a manutenção da consciência: o córtex
cerebral, o sistema reticular ativador ascendente e as vias que unem ambas as estruturas.
Habitualmente, as alterações da consciência seguem um percurso rostro-caudal, sequência
que se produz inversamente nos casos de evolução favorável. Isso se deve ao fato de que a
A maior parte das causas de coma na infância produz sua agressão a nível supratentorial
(afetação dos hemisférios cerebrais de forma bilateral e difusa e/ou do diencéfalo), com a
aparência inicial de um estado letárgico, frente ao nível infratentorial (afetação direta do
sistema reticular), en el que aparece directamente un estado comatoso.

ETIOLOGIA

As causas do coma podem ser classificadas inicialmente como estruturais e não estruturais.

ESTRUTURAL

- Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), dano axonal difuso.


- Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatia hipertensiva.
- Procesos expansivos:tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias.
- Obstrução no sistema de drenagem do líquido cefalorraquidiano: hidrocefalia.

NÃO ESTRUTURAL

- Metabólicas: hipoglicemia, alterações hidroeletrolíticas, falha renal, falha hepática,


errores innatos del metabolismo, hiperamoniemia, síndrome de Reye, déficits vitamínicos.
- Tóxicas: drogas depresoras ou estimulantes do SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de
carbono, organofosforados, álcoois (etílico, metanol, etilenoglicol), metais pesados.
- Infecciosas: meningite, encefalite, encefalomielite, sepse.
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica: parada cardiorrespiratória, asfixia perinatal, arritmias
cardíacas, afogamento ou quase afogamento.
- Transtornos convulsivos, estado epiléptico e estado pós-ictal.
- Endocrinopatias: cetoacidose diabética, coma hiperosmolar, secreção inadequada de
ADH, tireotoxicose, mixedema, Addison, Cushing, hipopituitarismo, feocromocitoma.
- Outros:síndrome hemolítico-urêmico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatia do
queimado, eletrocução, púrpura trombótica trombocitopênica.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

O primordial ao atender um paciente em coma é conseguir a estabilização de suas funções


vitais, seguido de uma rápida avaliação neurológica com o objetivo de identificar e tratar sinais
de herniação cerebral iminente e em terceiro lugar anamnese e exame físico detalhado com
o objetivo de estabelecer um diagnóstico etiológico e proceder a um tratamento específico.

TIPOS DE HERNIÇÃO
Hérnia uncal: por um processo unilateral que
desloca o uncus do lóbulo temporal
contra el borde de la tienda del cerebelo y
comprime el III par, el meséncefalo y la
artéria cerebral posterior. Produzir
diminuição do estado de consciência,
pupila dilatada ipsilateral, rigidez de
descerebração unilateral e ocasionalmente
triada de Cushing (respiração irregular,
hipertensão e bradicardia, embora às vezes
hipertensão sem bradicardia
Hérnia amigdalina: herniação de
amígdalas cerebelosas através do
buraco occipital. Produz compressão do
tronco com alteração do estado de
conciencia, respiración atáxica y afectación
dos pares cranianos inferiores.
-Hernia subfacial: herniação do girus
cinguli.
Hérnia central: aumento da pressão
intracraneal (PIC) com signos de
disfunção
descendente e progressiva.
É importante valorizar sinais de hipertensão intracraniana (HTIC) como: história de cefaleia
matutina, vômitos em jato, deterioração do nível de consciência, mudanças de comportamento,
perda de habilidades, edema de papila, diplopia e estrabismo devido a paralisia do VI par
tríade de Cushing. No lactente, esses sinais se manifestam com abaulamento da
fontanela anterior, olhos ao pôr do sol, aumento do tamanho do crânio, deiscência de
suturas, retraso del desarrollo, irritabilidad, nistagmo e incapacidad para fijar la mirada.
Na avaliação neurológica rápida de um paciente em coma pode-se determinar a
profundidad y el nivel anatómico de afectación cerebral atendiendo a una serie de patrones.
- Nível ou grau de consciência: que é medido pela escala de Glasgow.
- Exploração das pupilas: tamanho, simetria, reflexo fotomotor (RFM).
- Tipo de respiración: Cheyne-Stokes, hiperventilación, apneúsica, atáxica.
- Posição dos globos oculares: desvio do olhar ou posição intermediária,
reflejo corneal (RC), reflejo oculovestibular (ROV) y reflejo oculocefálico (ROC).
- Respuestas motoras: espontánea, rigidez de decorticación o descerebración.

Escala de Glasgow: avalia apenas a função cortical. É a mais utilizada em crianças e


adultos. Existe uma escala modificada para lactentes.

GCS > 2 anos GCS MODIFICADA < 2 anos


Abertura ocular
Espontânea 4 Espontânea
Ao falar-lhe 3 Ao falar com ele
Ao dor 2 Ao dor
Ausente 1 Ausente
Respuesta verbal
Orientado, normal 5 Charla e/ou balbucia
Confuso 4 Choro irritável
Palavras inadequadas 3 Choro com a dor
Linguagem incompreensível 2 Queixumes com a dor
Ausente 1 Ausente
Resposta motora
Obedece ordens simples 6 Movimento espontâneo
Localiza dor 5 Retira ao toque
Remove a dor 4 Remove the pain
Flexão ao dor (decorticação) 3 Flexão ao dor (decorticado)
Extensão ao dor (descerebração) 2 Extensão ao dor (descerebração)
Ausente 1 Ausente
Crianças conscientes: 15 Alteração leve: 12 a 14

Alteración moderada: 9 a 11 Alteración severa: < 9


EXPLORAÇÃO NEUROLÓGICA NO COMA

Lesão Consciência Motor Padrão Reflejos Pupilas e


respiratório RFM

Corteza Letargia Agitado Cheyne-Stokes ROC e ROV Normais


(+)

Diencéfalo Obnubilação Rigidez de Miose


Estupor decorticação ROV e ROC moderada
(+) RFM(+)

Mesencéfalo Coma Rigidez de Kusmaul Corneal(-) Miriase


o descere- ROC e ROV mídia fixa
bracion assimétricos RFM (-)
Protuberância Coma Extensão de Apneúsica Corneal (-) Miose
cia EESS e ROC e ROV intensa
Flexão de (-) bilateral
EEII RFM (+)

Bulbo Coma Flacidez Atáxica de Biot Corneal (-)

ROC: reflejo óculo-cefálico; ROV: reflejo óculo-vestibular; RFM +: reflejo fotomotor presente;
RFM -: reflejo fotomotor abolido; EESS: extremidades superiores; EEII: extremidades inferiores

Finalmente, é necessário realizar uma anamnese detalhada e um exame físico muito


cuidadosa, incluindo todos os órgãos, sistemas e também uma exploração neurológica
completa, que nos permita valorar pares craniales, fundo de olho, etc, para tratar de identificar
a causa etiológica e proceder ao seu tratamento definitivo.

EXPLORAÇÕES COMPLEMENTARES:

- Análise de sangue e urina: glicemia, hemograma, função hepática e renal, íons (Na, K,
Ca, P), gasometria, osmolaridade, amônio.
- A punção lombar é realizada quando há suspeita de processos inflamatórios do SNC e se
demora se houver suspeita de HTIC,instabilidade hemodinâmica ou sinais de coagulopatia.
- Pruebas de imagen: TAC, RNM. Se puede valorar la ecografía transfontanelar em lactantes.
con fontanela permeable.
- Eletroencefalograma: é fundamental na criança que apresenta convulsões, epilepsia,
encefalite e coma de etiologia metabólico-tóxica.
- Outros: tóxicos na urina, amostra de suco gástrico…

ATITUDE TERAPÊUTICA EM URGÊNCIAS


TRATAMIENTO:

O manejo se baseia em quatro aspectos fundamentais:

1. Estabilização inicial e monitorização:


É necessário garantir a permeabilidade da via aérea (A), uma ventilação adequada (B)
realizando intubação se necessário e uma circulação (C) adequada otimizando a função
cardiovascular com a ingestão adequada de líquidos e o uso de drogas vasoativas se necessário. Se
aconseja realizar precozmente una determinación de glucemia capilar.
Monitorización:
- Respiratória: FR e pulsioximetria.
- Hemodinâmica: FC, ECG, TA, Tª, diurese horária, pressão venosa central (PVC) se existir
instabilidade hemodinâmica.
- Metabólica: controles seriados de glicemia, íons e osmolaridade no sangue e na urina.
- Neurológica: pontuação seriada da escala de Glasgow, reatividade e tamanho pupilar
EEG contínuo ou repetido se crise, pressão intracraniana (PIC) se HTIC.

INDICACIONES DE INTUBACION
- Respiração ineficaz.
- Instabilidade hemodinâmica.
- Glasgow < 9.
- Rapid neurological deterioration or signs of imminent brain herniation.

2. Terapêutica inicial:
Mediante a correção de possíveis distúrbios metabólicos como hipoglicemia, alterações
hidroelectrólitos, administração de antibióticos e/ou antivirais em quadros infecciosos
(meningite, encefalite), antídotos (em intoxicações por benzodiazepinas, opioides…
tratamento anticonvulsivo nas convulsões e antitérmicos se febre.

3. Tratamento da hipertensão intracraniana (HTIC):


Se pretende que los valores de PIC se mantengan por debajo de 20 mmHg.
- Medidas generales: semisentado, posición de la cabeza a 30º. Evitar estímulos intensos
(aspiração, etc). Garantir normotermia com medidas físicas ou antitérmicos (paracetamol,
metamizol). Controle hidroeletrolítico-metabólico.
- Sedação: poderá ser utilizado midazolam ou propofol como sedante, associado a um analgésico
tipo opiáceo (morfina, fentanilo).
- Manitol: no caso de HTIC, por seu efeito desidratante. A dose inicial de manitol ao
20%: 0,5-1 gr/kg (em 10 minutos), seguida de 0,25-0,5 gr/kg/dose/4-6 h. Como alternativa
pode-se usar o soro salino hipertônico (3%) para casos refratários.
- Hiperventilação: pode ser útil na suspeita de herniação. Manter CO2 entre 30-35
mmHg, evitando valores < 25 mmHg pelo risco de isquemia cerebral.
- Diuréticos: A furosemida a 0,5-1 mg/kg/6 horas para potencializar os efeitos do manitol e em
casos de hipervolemia.
- Dexametasona: no edema vasogênico provocado por lesões focais, com edema
perilesional (tumores, abscessos). Dose de ataque: 0,5 mg/kg/dose via intravenosa,
seguido de 0,5-1 mg/kg/dia.
- Barbitúricos: são utilizados em caso de HTIC refratária ao tratamento prévio e em pacientes
que se encontram hemodinamicamente estáveis. Podem produzir depressão miocárdica e
hipotensão. A dose inicial de tiopental é 1-10 mg/kg em 30 minutos, seguida de 1 a 5
mg/kg/h em perfusão contínua IV. A dose de ataque do pentobarbital é de 5-20 mg/kg,
administrado em bolos de 5 mg/kg em 30 minutos, seguido de 1 a 4 mg/kg/h. É útil a
monitorização EEG contínua.
- Cirugía: es el tratamiento más eficaz en la hipertensión intracraneal, siempre que sea
suscetível.

4. Tratamento das causas reversíveis:

- Diabetes; insulina iv e fluidoterapia


- Anemia (Hb<10, Hto<30): concentrado de hematíes
- Meningite: antibióticos, se encefalite: Aciclovir, infecção por Mycoplasma; Eritromicina
- Anticonvulsivantes se houver crise: Benzodiazepinas. A fenitoína é um dos fármacos.
profilácticos preferidos en la actualidad.
- Naloxona em intoxicação por mórficos.
- Flumazenil nas intoxicações por benzodiazepinas.
- Intoxicação por monóxido de carbono: oxigênio 100% e avalia-se o uso de câmara
hiperbárica

COMA
não
Vía aérea assegurada I.E.T.
sim
não
Ventilação adequada V.B.M. óI.E.T.

sim Massagem cardíaca se não houver pulso


não o F.C.<60 enlactante
Perfusão adequada
Acesso venoso para:
líquidos, fármacos e analítica(*)

Monitoramento de constantes: FC (ECG), FR, TA, SatO2, Tª

Medidas gerais: sondas NG e vesical, postura semi-incorporada

glicose
Valorar administração antídotos
:
antibióticos
Anamnese y
anticonvulsivantes
antitérmicos exame neurológico breve

Sinais de hérnia

não sim

Exame físico geral, anamnese TratamentoHTIC


diagnóstico etiológico e avisar ao neurocirurgião
sim não

Tratamiento de causas tratables [Link]óstico


sim não
Tratamento Valorar sinais de HTIC
Valorar neurocirurgião sim não

Tratamiento HTIC Punção lombar


e outros exames

(*)Analítica: hematimetria completa, glicose, ureia, creatinina, Na, K, Ca, Mg, GOT, GPT, bilirrubina
gasometria, coagulação, amônio, tóxicos e bacteriologia

Abreviaturas:IET (intubación endotraqueal), VBM (ventilación bolsa-mascarilla), Tª,


(temperatura
FC (Frecuencia cardiaca), ECG(electrocardiograma),FR (frecuencia respiratoria), TA (tensiónar terial),
HTIC (hipertensión intracraneal), TAC (tomografía axialcomputerizada)
BIBLIOGRAFIA:

- Frías MA, Pérez JL. Coma na infância. Em López-Herce J, Calvo C, Lorente M, Baltodano
A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ª ed. Publimed. Madrid. 2004: 147-155.
- Pastor X. Comas na infância. Em Cruz M. Tratado de Pediatria. 8ª ed. Ergón. Madrid.
2010: 1701-1712.
- Clerigué N, Romero C, Herranz M. Atuação diante da criança comatosa. Em Pou J. Urgências
em pediatria. Protocolos diagnóstico-terapêuticos. 4ª ed. Ediciones Ergón. Madrid 2011. P:
24-46.
- Ruiz López MJ, Serranp A. Coma neurológico. Enfoque diagnóstico-terapêutico. Em Ruza
F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 3ª edição. Norma-Capitel. Madrid. 2012:
922-928.
- Casado-Flores J, Serrano A. Coma na pediatria. Diagnóstico e tratamento. Edições Díaz
de Santos. Madri, 2013.
- Diretrizes de Prática em Medicina de Emergência. Associação Médica Canadense.
[Link]
- Associação Espanhola de Pediatria. Protocolos. Alteração da consciência. Estupor - coma.
[Link]

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