Thalita Terceiro-MED 13

AGENTE ETIOLÓGICO O Antígeno O e o H irão determinar qual o sorogrupo da

O agente etiológico das salmoneloses é a Salmonella que é um Salmonella, se é A, B, C ou D.
bacilo (bactérias em forma de bastoente) gram-negativo
enterofermentadores. E são bastante adaptadas para o seu
A presença desses antígenos, como no caso da S. Typhi,
supercrescimento nos seres humanos e nos animais.
pode expressar uma maior gravidade no quadro clínico do
Características das Salmonellas: paciente.
 Anaeróbicas Facultativas.
 Não produzem esporos
 Movimentam-se através de flagelos petríquios.
IMPORTANTE  O crescimento da Salmonella Typhi e
Parathyphi limitam-se aos seres humanos, causando assim a
febre entérica ou também conhecida como febre tifoide.

Enterobacteriaceae (Família) Mesmo com a identificação formal dos antígenos, os testes

Salmonella Entérica Salmonella Bongori de laboratórios fazem apenas testes de aglutinação, a fim de
identificar os sorogrupos do Antígeno O  A, B, C1, C2, D e
Apresenta 6 subespécies ff fff
E. Os sorotipos desses sorogrupos são responsáveis por
A subespécie I possui todos gggg cerca de 99% das salmoneloses que infectam o ser humano.
capazes de infectar o ser humano

As 7 subespécies possuem diversos sorotipos, fazendo com

que a salmonela possua cerca de >2500 sorovariantes.. A
sorotipagem dessas variantes é feita de acordo com alguns
antígenos:
 Antígeno 0 somático (componentes da parede celular de
lipopolissacarídeo)- Principais determinantes antigênicos da
Febre entérica ou Tifoide: S. Typhi e Parathypi
salmonela.
 Antigeno Vi de superfície (Restrito a Salmonella Typhi e Quadro Clínico
Parathyphi)
Gastroenterite bacteriana aguda: S.
 Antígeno H flagelar. enterotidis e S. Typhimurium.
 CURIOSIDADE! A S. Choleraesuis é a principal responsável por
bacteremias com quadros sépticos na febre tifoide

INTRODUÇÃO
HISTÓRIA
Antigamente havia uma doença conhecida como “Tifo” que
possuía como quadro clínico uma síndrome febril, rash
cutâneo, cefaleia, depressão. Essa doença dizimou diversas
população. Após um tempo surgiu uma doença que se
manifestava com febre, dor abdominal., diarreia, rash cutâneo, TRANSMISSÃO
cefaleia e delirium e que foi distinguida do tifo apenas em 1837  A principal forma de transmissão é  Fecal-Oral 
por conta de lesões necroinflamatporias nas Placas de Payer, Ingestão de água e alimentos contaminados com o bacilo.
que não era presente no TIFO, por isso essa nova doença ficou
conhecida como Febre Tifoide. Acredita-se que a maior parte dos casos de
febre tifoide ocorrem pela ingestão de águas
contaminadas com fezes humanas.
A Febre Tifoide também pode ser chamada de Febre
Entérica e pode ser ocasionada pelas S. Typhi do sorogrupo
D e pela S. Paratyphi A, B e C1. O único reservatório desses Cerca de 3%-4% dos pacientes que contraíram a febre
tifoide são portadores crônicos assintomáticos por muitos
. dois sorotipos é o ser humano.
anos.

 Contágio Interpessoal  Indivíduo com as mãos

EPIDEMIOLOGIA contaminadas pelo bacilo que pode alcançar a boca ou as
A febre tifoide é uma doença que está relacionada a países mãos de outro indivíduo e assim contamina-lo.
subdesenvolvidos, onde há condições precárias de saneamento  Transmissão Sexual  Entre parceiros do sexo masculino.
básico, visto que seu principal meio de contaminação é pela  Profissionais da saúde que entram em contato com esses
ingestão de água e alimentos contaminados com os bacilos. indivíduos ou na manipulação de amostrar clínicas.
REGIÕES ENDÊMICAS DE FEBRE TIFÓIDE: PATOGÊNESE
 Índia (  responsável pelos casos mundiais) Antes de entendermos a patogênese em si, é preciso
 Na América Latina, como regiões do peru, Haiti, chile. entendermos alguns conceitos:
NO BRASIL: 1) A salmonela entra no corpo por meio da vida digestiva,
 Norte e Nordeste mas precisa ter um inóculo em cerca de 𝟏𝟎𝟓
Em um estudo espidemiológico de 2010-2019, bactérias para que ocorra infecção.
70,3% dos casos de todo o país estavam POR QUÊ? Os bacilos passam pelo estômago e algumas
concentrados na região norte. Os estados do Pará, bactérias acabam morrendo nessa fase por não resistirem ao
Amapá e Amzonas foram os que mais confirmaram PH Ácido do local (1,5-2,0).
casos.
2) No intestino Delgado há a presença de nódulo
 Os estados do Sul e Sudeste possuem prevalências
linfáticos presentes na submucosa da parede
semelhantes a países desenvolvidos. Mais relacionado a
intestinal, onde o seu acúmulo é chamado de chamados
indivíduo recém-chegados de regiões endêmicas. (0,1
de Placa de Peyer.
casos por 100.000 habitantes)
 Ingestão da Salmonela
Estômago
Resistência ao ph ácido
Intestino Delgado
Íleo
Atravessam a mucosa da parede intestinal por meio de
Células de Micropegas fagocíticas da Placa de Peyer.
FASE BACTERÊMICA: 1° Semana da doença
Essas pregas alcançam a bactérias e englobam-nas por meio
de grandes vesículas processo chamado de Endocitose  Paciente se queixa de febre progressiva
Mediada por Bactérias.  Sintomas Gastrointestinais brandos
(Constipação Intestinal)
Após atravessar a camada intestinal a bactéria é fagocitada
 Hemocultura positiva (80-%-90%) e
por macrófagos e linfócitos locais.
Coprocultura negativa (É a cultura biológica
Ocorre proliferação da bactéria nos fagócitos e resiste a das fezes)
ação fagocitária dos mesmos. (OBS: Somente a S. Typhi)
Atingem os Linfonodos Mesentéricos (Onde se multiplicam
novamente)
Vão para a circulação linfática e sanguínea
Início da bacteremia
Disseminação para órgão e sistemas indo para o SRE do
fígado, baço e MO.
Bacilo se multiplica nos macrófagos do SER e a bacteremia FASE HIPER-REATIVA: 2° E 3° Semana.
persiste
 Predomínio de fenômenos
Mais monócitos e linfócitos são atraídos para o local imunoinflamatórios
Reação Inflamatória que começa na 2° semana e tem pico na  Hepatoesplenomegalia já pode ser notada
3° semana.  É a fase mais grave devido alguns fatores:
 Lesão tecidual local
Recirculação da S. Typhi (fígado  via biliar  vesícula   Repercussão sistêmica
intestino fezes ou são reabsorvidos pelas placas causando
aumento da carga basilar nas placas)
 LESÃO TECIDUAL LOCAL QUADRO CLÍNICO
Inflamação dos fígado, baço, MO, Placa de Peyer e linfonodos As manifestações clínicas da Febre Tifoide estão relacionadas
mesentéricos (os últimos podendo sofrer um processo de ao processo patogênico e costuma dividir seus achados em
necrose)  Podendo levar a Dor Abdominal semanas:
Inflamação Intestinal  Diarreia SEMPRE suspeitada em febre 1-2 semanas com uma história
Se a necrose atingir a mucosa  Úlceras e enterorragia.  epidemiológica favorável.
Podendo levar a perfuração Intestinal

 Período de Incubação: 5-21 dias.

REPERCUSSÃO SISTÊMICA FASE 1 – 1° SEMANA (PRODRÔMICO)
Macrófago Infectado  Febre Insidiosa e Progressiva (stepwise)  OBS: No 3°
Libera Citonia TNF alfa e IL-1 e outras que são citocinas já pode estar bem alta 39° 40°.
pirogênicas
Pode-se observar o Sinal de Faget: Febre sem taquicardia
Aumentam a febre
(Mas lembre-se que esse é frequente também na febre
Podendo causar quadro de encefalopatia em alguns pacientes amarela, então deve ser um Diag. Diferencial).
(Cefaleia, bradipsiquismo- lentidão das funções mentais-,
delirium, torpor)  Constipação Intestinal é comum
 Mal estar geral: Náuseas, vômitos, cefaleia, tosse seca.
CURIOSIDADE! 3%-4% Dos indivíduos infectados
permanecem com os bacilos na vesícula biliar por meses e FASE 2-- 2° e 3° SEMANA (ESTADO)
anos sendo considerado um portador assintomático crônico.  Febre já se torna sustentada (sem muitas alterações) e
 Evento mais comum em mulheres, lactentes e Cefaleia se torna constante.
anormalidades biliares.  Dor abdominal (predominantemente em FID) e Diarreia (2-
3 evacuações/dia e na maioria das vezes relatas com uma
aparência de “Sopa De Ervilha”).
 Sinais de Desidratação (Pele e mucosas secas e ainda o
“Olhar Tífico”)
 Em cerca de 10%-15% dos pacientes podem surgir
alterações do estado de consciência em decorrente de
uma Encefalopatia Séptica (Bradipsiquismo, delirium,
torpor e até coma).  Chamam de “Estado Tifoso”
NO EXAME FÍSICO:
-Hepatomegalia (60%) e Esplenomegalia (55%)
-Lingua Saburrosa (25%)
-Exantema de Febre Tifoide  “Roséolas Tíficas” no
tronco (São até raras)
FASE 3- QUARTA SEMANA (CONVALESCÊNCIA) FEBRE TIFOIDE E HIV

 Redução da Febre Pacientes HIV positivos possuem cera de 25-60x mais

 Entrada no Período de Convalescência chances de possuir bacteremia recorrente do que os
 Pode haver uma certa fadiga e desnutrição. soronegativos. Além de pacientes com AIDS poderem evoluir
para um quadro de maior gravidade.

SALMONELOSE SEPTICÊMICA PROLONGADA

Pode ser causada pela S. Typhi e outras salmoneloses,
caracterizado por uma febre persistente com recaídas
frequentes que podem duras meses. Pode ocorrer
esplenomegalia. E há de certa forma uma boa condição
clínica- poucos sintomas além da febre, diferente do quadro
de infecção inicial.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Definitivo  Precisa o isolamento S. Typhi ou
Paratyphi. Nos pontos de infecção (Sangue, Baço, Fígado,
Roséolas, MO, fezes, ou secreções intestinais)
COMPLICAÇÕES
Antes dos antibióticos a letalidade da Febre Tifoide era 10%- FASE INICIAL  Hemocultura
20%  Atualmente é cerca de -,2%-3%. As complicações  É o mais usado já que é um período de disseminação
clássicas são: hematogênica
(1) Enterorragia Resultam da Hiperplasia e  Sensibilidade de 70%-90% nas primeiras semanas de
(2) Perfuração Intestinal Necrose na Placa de Peyer. infecção. Mas na 3° e 4° semana está em torno de 40%-
50%.
A enterorragia é vista em cerca de 3% a 10% dos pacientes, FASE INICIAL E APÓS Mielocultura
cursando com queda da PA, taquicardia e redução abrupta no
 É o exame de maior sensibilidade.
hematócrito.
 Mantém sua positividade após a 1° semana, mesmo com o
uso prévio de antibióticos.
A perfuração Intestinal ocorre em cerca de 3% dos pacientes
FASES TARDIAS Coprocultura
e é a complicação mais grave.  O quadro clínico é uma dor
intensa na FID e que depois se dissemina para todo o abdome.  Possui negatividade de 60%-70% na primeira semana.
 Atinge positividade máxima na 3° e 4° semama 
SINAL DA CRUZ: DOR ABD + HIPOTERMIA + TAQUICARDIA Chegando 40%-60%.
 Crianças apresentam maiores positividade do que adultos.
RECAÍDAS  É importante para o controle de cura e detectando
portadores crônicos.
É o retorno das manifestações clínicas após o período de
convalescência. Ocorre em 3%-20% dos pacientes e uma
possível explicação é a permanência de focos de S. Typhi na
Vesícula Biliar.
OUTROS:
 Cultura de Biópsia das lesões  60% de positividade
 Cultura de Secreções intestinais  60% de positividade
podendo ser positivda quando a mielocultura da negativa

EXAMES LABORATORIAIS
1° Semana  Leucocitose
2° e 3° Semana  Leucopenia com desvio, anemia e
plaquetas normais ou discreta redução.

EXAMES SOROLÓGICOS PROFILAXIA

Não possuem boa acurácia, então são exames de segunda A profilaxia se baseia em 3 meios:
escolha.
1) Medidas Gerais
 Soroaglutinação (Reação de Widal): Dosa as aglutinas Ati- 2) Vacinação dos Grupos de Risco
O que começam a aparecer a partir do 10° dia. E a 3) Medidas em caso de Epidemia
aglutina Anti-H que aparece no 15°.
 Elisa: Pode ser usado mas sua acurácia é <95%.
MEDIDAS GERAIS
 Controle e tratamento das fontes de água (Ferver, filtrar,
TRATAMENTO clorar e até adicionar substâncias esterelizantes, como o
Hidratação Vigorosa + Reposição de Eletrólitos + hipoclorito de sódio)
Antibioticoterapia (pois se trata de uma bactéria gram-  Remoção e tratamento adequado de excretas humanas.
negativa).  Higienizar os alimentos.
 Fiscalização sanitária.
(1) Suporte Clínico  Deve ser feito por que grandes
diarreias levam a quadros de diarreia de hipocalemia.
Por isso a hidratação e reposição dos eletrólitos.
IMUNIZAÇÃO
(2) Tratamento com Antibióticos:
Quem vacinar?
Indivíduos que irão viajar para locais de alta
endemicidade e assim serão expostos a água e alimentos
contaminados.
Trabalhadores que entram em contato com esgoto
Áreas com incidências comprovadamente altas.
 EPIDEMIA
1) Buscar o caso-índice
2) Evitar o consumo de alimentos suspeitos
3) Ferver e pasuteurizar o leite
4) Ferver e clorar toda a agua usada
5) Não se recomenda o uso da vacina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 É uma infecção transmitida pelo EVB (Vírus Epstein Barr)

que é transmitida pelas gotículas de saliva.
 Os sinais e sintomas possuem uma tríade clássica 
Febre + Faringite exsudativa + linfadenopatia. Podem
ocorrer outros sintomas, como Hepatoesplenomegalia,
rash cutâneo e algumas alterações neurológicas.
 Diagnóstico: Teste de Anticorpos heterofilos (possui alta
especificidade e baixa sensibilidade)  Caso esse dê
negativo deve-se realizar uma sorologia para anticorpos
IgM e IgG contra o capsídeo viral para as infecções aguda
e IgG contra o núcleo para excluir doença aguda.