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Entendendo a DPOC: Sintomas e Tratamento

A DPOC é uma doença respiratória crônica caracterizada por obstrução do fluxo aéreo e sintomas como dispneia e tosse, geralmente causada por tabagismo e poluição. O diagnóstico é feito através de espirometria e o tratamento varia conforme a gravidade, utilizando broncodilatadores e corticoides. A abordagem terapêutica visa reduzir exacerbações, melhorar a qualidade de vida e a função pulmonar.

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Entendendo a DPOC: Sintomas e Tratamento

A DPOC é uma doença respiratória crônica caracterizada por obstrução do fluxo aéreo e sintomas como dispneia e tosse, geralmente causada por tabagismo e poluição. O diagnóstico é feito através de espirometria e o tratamento varia conforme a gravidade, utilizando broncodilatadores e corticoides. A abordagem terapêutica visa reduzir exacerbações, melhorar a qualidade de vida e a função pulmonar.

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DPOC

É uma doença respiratória crônica, progressiva e heterogênea, caracterizada por: sintomas


respiratórios crônicos, alterações estruturais nas vias aéreas e parênquima pulmonar, obstrução
crônica e não totalmente reversível do fluxo aéreo.

Sintomas clássicos de DPOC:


-​ dispneia
-​ tosse
-​ cansaço
-​ infecções respiratórias repetidas
-​ Limitação persistente ao fluxo aéreo, não totalmente reversível
-​ Sintomas respiratórios crônicos (dispneia, tosse, expectoração)
-​ Inflamação crônica das vias aéreas e do parênquima pulmonar, desencadeada
principalmente por exposição prolongada a partículas ou gases nocivo

→ O PULMÃO NORMAL SERVE PARA:


-​ levar oxigênio para o sangue, por troca gasosa
-​ retirar CO2
-​ filtrar partículas
-​ defesa imune eficiente

→ PULMÃO COM DPOC:

-​ pulmão danificado, o ar entra mas não sai direito


-​ via aérea fica fechada e cheia de muco
-​ troca gasosa não é realizada corretamente
-​ o pulmão fica hiperinsuflado típico (tórax em barril)
-​ musculatura respiratória cansa

FISIOPATOLOGIA DO DPOC
A fisiopatologia é explicada a partir de quando começa a inflamação crônica no DPO Crítico,
devido a vários fatores como tabagismo, exposição crônica a partículas de gases irritantes, que
ativam a resposta inflamatória exagerada e persistente nas vias aéreas e nos alvéolos.

→ Principais fatores desencadeantes:

1. Tabagismo (o mais importante)


-​ Tabagismo ativo e passivo
●​ Fonte de milhares de substâncias tóxicas.
●​ Causa estresse oxidativo, lesão epitelial e ativação de macrófagos.
●​ Responsável por 85% dos casos.

2. Poluição ambiental

●​ Fumaça de veículos, queimadas, poeiras, poluentes industriais.

3. Exposição ocupacional

●​ Poeiras minerais: carvão, sílica.


●​ Poeiras orgânicas: grãos, algodão.
●​ Vapores químicos: solda, pintura, metalurgia.

4. Biomassa

●​ Fogão a lenha, carvão vegetal, comum em áreas rurais.

5. Infecções respiratórias na infância

●​ Podem reduzir o pico de função pulmonar na vida adulta.

6. Fatores genéticos

●​ Deficiência de alfa-1 antitripsina (A1AT)


○​ Predisposição a enfisema precoce

→ A FISIOPATOLOGIA DPOC é um processo crônico contínuo, progressivo e irreversível


que envolve vias aéreas pequenas e o parênquima pulmonar:

1.​ Ativação do sistema imune:


Macrofagos liberam TNF-A, IL-8, PROTEASES, EROS, atraem neutrófilos e linfócitos T CD8.(
perpétua inflamação)
-​ Reduzem calibre da via aérea
-​ Chiado no peito: Resultado de: estreitamento das pequenas vias aéreas, instabilidade e
colapso expiratório
2.​ PROTEASES
-​ elastase neutrofílico e Metaloproteinases (MMPs)
destroem fibras elásticas e matriz extracelular→ perda de elasticidade
3.​ Inflamação crônica → remodelamento das vias aéreas
-​ células caliciformes sempre ativas → mais muco devido a irritação das vias aéreas
-​ hipersecreção → tosse produtiva
-​ espessamento das paredes → obstrucao fixa

4.​ fase final ENFISEMA


-​ destruição dos septos alveolares
-​ forma de bolhas ,espaços aéreos maiores
-​ menos área de troca gasosa→ hipoxemia
-​ destruição da elastina e dos septos alveolares.
-​ pode evoluir para cor pulmonale

Tipos de enfisema

●​ Centrolobular → tabagismo (regiões centrais do acino)


●​ Parasseptal → bolhas junto à pleura
●​ Panacinar → deficiência de A1AT (atinge todo o acino)
HIPERTENSÃO PULMONAR

Fatores de risco:

− Prematuridade (displasia broncopulmonar);

− Infecções na infância;

− Tuberculose pulmonar;

− HIV;

− Deficiências enzimáticas, desregulação de proteínas;

− Excesso de elastase (deficiência de alfa-1 antitripsina).

DIAGNÓSTICO DE DPOC

1.​ Clínico → anamnese + Radiografia (pouco sensível, mas útil para avaliar complicações e
diagnósticos diferenciais)
2.​ ESPIROMETRIA (PADRÃO OURO)

Diagnóstico confirmado quando:

●​ VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador


Classificação do VEF1:

●​ ≥ 60% → leve
●​ 41–59% → moderado
●​ ≤ 40% → acentuado

3. Exame de alfa-1 antitripsina

Indicado para todos os pacientes, especialmente:

●​ idade ≤ 45 anos
●​ não fumantes com enfisema
●​ história familiar positiva

4. Eosinófilos ≥ 300 células/µL → DPOC

TRATAMENTO DPOC
A GOLD classifica os pacientes em grupos com base em:

●​ Sintomas → CAT e mMRC


●​ Risco de exacerbação → número de crises/ano, internações

Essa classificação determina qual broncodilatador é mais adequado e se é necessário associar corticoide
inalado.

1.​ Escala mMRC (Modified Medical Research Council)


-​ Avalia o grau de dispneia do paciente.​
Pontuação vai de 0 a 4 AJUDA A ESCOLHER O TRATAMENTO!
Grupo Sintomas Exacerbações / ano

A Poucos sintomas (mMRC 0–1, 0–1 exacerbação


CAT <10)

B Muitos sintomas (mMRC ≥2, 0–1 exacerbação


CAT ≥10)

E Qualquer nível de sintomas ≥2 exacerbações ou


≥1 internação

2.​ Escala CAT


Questionário de 8 itens, cada um pontuado de 0 a 5.

Avalia o impacto da DPOC na qualidade de vida.

Pontuação total: 0 a 40. AJUDA A ESCOLHER O TRATAMENTO


O paciente avalia cada item de 0 a 5:

1.​ Tosse
2.​ Catarro (expectoração)
3.​ Pressão/chiado no peito
4.​ Falta de ar ao subir ladeira/escada
5.​ Limitação para atividades domésticas
6.​ Segurança/confiança ao sair de casa
7.​ Qualidade do sono
8.​ Nível de energia

✅ Interpretação do escore CAT


●​ 0–9: impacto leve
●​ 10–20: impacto moderado
●​ 21–30: impacto grave
●​ 31–40: impacto muito grave

📌 Na GOLD, usa-se:
●​ CAT < 10 → poucos sintomas
●​ CAT ≥ 10 → muitos sintomas

Por que tratar corretamente? (fundamentação fisiopatológica)

Tratar a DPOC de forma adequada:


●​ reduz exacerbações (que aceleram o declínio do VEF1)
●​ diminui hospitalizações
●​ melhora capacidade funcional
●​ reduz mortalidade
●​ reduz hiperinsuflação dinâmica
●​ melhora eficiência ventilatória
●​ reduz dispneia e sensação de sufocamento

FARMACOTERAPIA DPOC
resumo:

A → LAMA OU LABA

B→ LABA + LAMA

E → LABA + LAMA + CI (so usar CI se o Eosinofilos > 300)

Grupo Quando usar (critérios) Conduta Por que usar essa Medicações (nomes) + Mecanismo das classes Quando NÃO usar
farmacológica terapia posologia

GRUPO • Poucos sintomas LABA OU LAMA •Alívio LAMA• Tiotrópio LABA: agonista β2 → LABA: evitar como monoterapia
A sintomático (Spiriva®) – 5 mcg 1x/dia• broncodilatação prolongada se houver exacerbações
(mMRC 0–1 ou CAT <10)• 0–1 básico• Pacientes LAMA:bloqueia receptor M3 → LAMA:cautela em glaucoma de
exacerbação/ano com pouca Glicopirrônio (Seebri®) – diminui broncoconstrição e ângulo fechado e retenção urinária
limitação ao 50 mcg 1x/dia• secreção grave
esforço• Reduz Umeclidínio (Incruse®) –
dispneia leve• 62,5 mcg 1x/dia
Reduz
hiperinsuflação LABA• Formoterol – 12
leve mcg 2x/dia• Salmeterol –
50 mcg 2x/dia• Indacaterol
– 150–300 mcg 1x/dia
GRUPO • Muitos sintomas LABA + LAMA • Melhora intensa LABA + LAMA• Dupla broncodilatação:• Em geral não há contraindicação
B (dupla da dispneia• Reduz Indacaterol + Glicopirrônio forte; evitar apenas se EAs
(mMRC ≥2 ou CAT ≥10)• 0–1 broncodilatação) hiperinsuflação• (Ultibro®) – 1x/dia• LABA relaxa músculo liso via individuais ocorrerem
exacerbação/ano Melhora distância Vilanterol + Umeclidínio β2•
caminhada• (Anoro®) – 1x/dia•
Melhora qualidade Formoterol + Aclidínio LAMA bloqueia M3→
de vida• Muito (Brimica®) – 2x/dia• broncodilatação máxima
superior à Formoterol + Glicopirrônio
monoterapia (Bevespi®) – 2x/dia

GRUPO • ≥2 exacerbações moderadas / LABA + LAMA ​ • Reduz número de Dupla broncodilatação CI: reduz inflamação eosinofílica CORTICÓIDE INALADO
E ano OU• → se Eos ≥300 exacerbações• (igual grupo B) + (Th2)
adicionar CI Melhora função considerar tripla:TRIPLA NÃO usar em:• Eosinófilos
≥1 internação por pulmonar• TERAPIA LABA + LAMA:broncodilatação <100/µL• Pneumonias prévias•
exacerbação(independente dos (tripla terapia) Corticoide inalado (LABA+LAMA+CI)• máxima, reduz crises Bronquiectasias extensas• História
sintomas) reduz exacerbação Fluticasona + Umeclidínio de infecções repetidas
apenas se + Vilanterol (Trelegy®) –
inflamação 1x/dia• Beclometasona +
eosinofílica• Alto Formoterol + Glicopirrônio
impacto na (Trimbow®) – 2x/dia
mortalidade

RESUMO SOBRE MEDICAÇÕES:

1.​ LABA → B2 agonista de longa ação


-​ fumarato de formoterol (aLENIA OU FORASEQ)
-​ Salmeterol 2x dia
-​ Relaxa musculatura lisa → faz broncodilatação
-​ alivia da dispneia, melhora VEF1
2.​ LAMA→ Antimuscarínico de longa ação → Block m3
-​ brometo de tiotrópio 5 mcg 1x/dia (2 jatos de 2,5 mcg)
-​ brometo de glicopirrônio

→ reduz broncoconstrição
-​ reduz exacerbações, melhorar sintomas
3.​ LABA+ LAMA → dupla broncodilatação (GRUPO A E B)
-​ atuam em B2 + M3
4.​ Tripla Terapia → LABA+ LAMA+ CI (BUDESONIDA)
-​ BRONCODILATAÇÃO + ANTIINFLAMATÓRIO
-​ evitar CI se EOS >100

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