Módulo de cardio Faculdade de Medicina de Alger –4èmeannée (2019/2020) Ghomari Chakib

ECG normal :
Definição
É um traço escalar (projeção de vetor em 2 eixos), que inscreve em função do tempo, as variações do potencial elétrico.
induzidos nos diferentes pontos do corpo pelo músculo cardíaco em atividade.
Lembretes eletrofisiológicos e anatômicos
- As propriedades das células miocárdicas comuns às outras células são:
o A polaridade -> - interior e + exterior, devido a uma diferença de concentração dos íons, principalmente sódio e cálcio
(principalmente extracelular), e o potássio (principalmente intracelular).
o Excitabilidade -> capacidade de se despolarizar ou gerar um PA (após uma excitação de intensidade suficiente) = inversão do
potencial de membrana (torna-se momentaneamente + por dentro e por fora). Sabendo que o PA varia conforme o tipo de células:
. PA nas células myocardicas contráteis (potencial de repouso≈-90 mV e limiar de excitação ≈-70 mV):
1. Fase 0 (despolarização brusca) -> corresponde a uma estimulação que provoca a abertura dos canais de sódio, e portan
a entrada maciça de sódio e a inversão do potencial de membrana.
2. Fase 1 (repolarização inicial) -> corresponde ao fechamento dos canais de sódio e à abertura dos canais de potássio.
3. Fase 2 (platô) -> corresponde à entrada de cálcio pelos canais de cálcio lentos, mantendo o estado de despolarização de
a célula (despolarização compensada pela repolarização induzida pela saída de potássio).
R! Esta fase de platô é específica do PA das fibras ventriculares (ela está ausente no PA das fibras auriculares).
4. Fase 3 (repolarização terminal) -> corresponde ao fechamento dos canais de cálcio e ao fechamento tardio e lento dos
canais de potássio.
5. Fase 4 (retorno ao potencial de repouso) -> corresponde ao restabelecimento do equilíbrio iônico graças à bomba
Na/K/ATPase que vai expulsar o sódio para fora da célula e fazer entrar o potássio na célula.
. PA nas células automáticas nodais: ele varia conforme o tipo de células:
1. Células sódicas -> são células de resposta rápida, onde a despolarização é devido à entrada rápida de sódio, seu PA
é amplo, e tem uma forma, um potencial de repouso e um limiar de excitação semelhantes aos miócitos. Este tipo é encontrado
células no feixe de His e seus ramos, a rede de Purkinje e o miocárdio indiferenciado.
R! Por que então teríamos uma condução lenta no miocárdio indiferenciado, mas rápida no feixe de His e o
rede de Purkinje? está relacionado com a morfologia das células; o feixe de His e a rede de Purkinje se
caracterizam-se por células gigantes que de certa maneira "otimizam" a condução (menos células ->
condução que leva menos tempo), ao contrário do miocárdio indiferenciado, onde as células são de tamanho normal
(mais células para a mesma distância -> condução que leva mais tempo).
2. Células calciques -> são células de resposta lenta, onde a despolarização é devida à entrada lenta de cálcio (íon mais
« lourd » que o sódio), seu PA é menos amplo, tem uma forma triangular (ausência das fases 1 e 2), tem um potencial de
repos e um limiar de excitação mais baixo em valor absoluto (≈- 60 mV e - 40 mV, respectivamente), e dura mais tempo. On
encontre esse tipo de células nos nós sinusal e AV.

- As propriedades próprias da célula miocárdica são:

o O automatismo -> capacidade do coração de se auto-excitar (auto-despolarizar) e isso de forma cíclica e autônoma (fora de
toda influência externa). Esta propriedade é específica do tecido cardionector ou tecido nodal (nó sinusal, NAV, feixe)
de His e suas ramificações, e rede de Purkinje), sabendo que o nó sinusal está no topo da hierarquia, pois ele tem a
frequência de descarga mais rápida (70-100/min > 40-60/min para o NAV e 20-40/min para o feixe de His e a rede
de Purkinje), por isso dizemos que o ritmo é sinusal (o automatismo do coração depende do nódulo sinusal).
A velocidade de despolarização (frequência de automatismo) deve ser distinta da velocidade de condução, que depende de
a natureza das células (veja acima).
o A condução -> capacidade de transmitir a excitação de perto em perto, permite a transmissão da excitação que nasce do
nódulo sinusal até as cavidades ventriculares.
-La propagation de l’influx électrique à l’int du cœur suit l’ordre suivant:
1. A ativação elétrica do miocárdio surge no nível do nó sinusal (marca-passo do coração), essa excitação é transmitida
aux oreillettes (condução sinoauricular) provocando sua despolarização (despolarização auricular).
2.A excitação atinge então os ventrículos, pelo NAV e pelo tronco do feixe de His (condução aurículo-ventricular), a
A despolarização ventricular resulta da transmissão do impulso elétrico pelas 2 ramificações do feixe de His (direita
e à esquerda, esta última se divide em 2 hémi-ramificações ant e post) e a rede de Purkinje (condução intra-ventricular).

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3. Enquanto a despolarização se propaga nos ventrículos, a repolarização auricular ocorre.

4. A propagação completa da despolarização no nível dos ventrículos também é seguida por uma repolarização ventricular.
Tradução elétrica
O ECG permite coletar os fenômenos elétricos anteriormente mencionados e agrupá-los em ondas e segmentos.
permitindo uma análise precisa desses eventos complexos:
1) A excitação do nó sinusal é muito fraca para ser registrada no ECG (portanto, o ECG é o registro da atividade elétrica
suficientemente importante).
A despolarização auricular se traduz na onda P.
3) A transmissão da excitação dos átrios para os ventrículos passa obrigatoriamente pelo NAV (as válvulas AV apresentam
anelos fibrosos que são isolantes elétricos) e sua condução é lenta (ligada à natureza cálcica de suas células), então
a excitação sofre um desaceleramento fisiológico (necessário para permitir o preenchimento dos ventrículos e constitui um filtro
para "proteger" os ventrículos em caso de frequência atrial elevada, como acontece na fibrilhação atrial) que vai se
traduza por um segmento isoelétrico (espaço PR, =/= atividade nula, porque a despolarização do NAV é muito pequena para ser
registrada, mesmo princípio que a excitação do nódulo sinusal).
O intervalo PR corresponde ao tempo de condução aurículo-ventricular, do início da onda P ao início do complexo QRS.
4) A ladépolarização ventricular se traduz por um complexo (= sucessão de ondas) QRS:
o Toda onda positiva é uma onda R, sabendo que para dizer que uma onda é positiva, ela deve ultrapassar a linha de base.
o Toda onda negativa é uma onda Q ou S: se precede a onda R -> Q / se sucede à onda R -> S.
o Na presença de várias ondas positivas e/ou negativas, falaremos a partir da 2èmeonde, respectivamente de : « R’,
R’…» e/ou « S’, S’’… ».
o Um complexo QRS completamente negativo é chamado de: aspecto QS.
o Uma denominação mais precisa faz referência a uma letra maiúscula para uma onda ampla (≥ 5 mm) e a uma letra minúscula para uma
onde de baixa amplitude (< 5 mm).
A repolarização auricular está mascarada pelo complexo QRS.
A amplitude da onda R é > a amplitude da onda P, porque a massa muscular dos ventrículos é mais importante do que a
auriculares.
A duração da onda P é ≈ a duração do complexo QRS, enquanto os ventrículos são 4x maiores que os átrios, por quê?
porque a condução ventricular ocorre graças ao feixe de His e suas ramificações, e à rede de Purkinje, enquanto que a
A condução sinoauricular (nódulo sinusal -> NAV) ocorre de próximo em próximo (mais lenta).
5) A fase de repolarização inicial dos ventrículos se traduz por um retorno à linha de base (do ponto S ao ponto J).
6) A fase de platô se traduz por um segmento ST (do ponto J ao início da onda T) isoelétrico (variação de potencial = 0).
7) A fase de repolarização terminal dos ventrículos se traduz pela onda T.
R!A onda T é mais larga que o complexo QRS, por quê? Quase todas as células miocárdicas se despolarizam ao mesmo tempo.
tempos, porque a excitação é trazida rapidamente pelo tecido cardionector (-> QRS fino), por outro lado, nem todas se repolarizam
ao mesmo tempo, porque a duração do PA é variável de acordo com as fibras, assim a repolarização dura no tempo (-> T largo).
O intervalo QT corresponde à atividade ventricular completa, do início do complexo QRS ao fim da onda T.
Pode haver uma onda U (após a onda T), que pode ser fisiológica (notavelmente em jovens, nos vagotônicos e
os atletas, mas sua origem permanece controversa) ou patológica (hipocalemia).

Registro
- Condições: o paciente deve estar sem camiseta (barbear o peito previamente se os pelos forem um obstáculo para a fixação das)
eletrodos), em decúbito dorsal em uma posição confortável, com resolução muscular completa, em um ambiente tranquilo e
aquecida, explicando ao paciente a total inocuidade do exame, tudo isso para ter uma frequência cardíaca correta e evitar
os traçados de má qualidade (ondulação da linha de base e interferência do traçado).
R! Em certos casos de "força maior", pode-se realizar o ECGen na posição sentada ou de pé (OAP maciço, prova de esforço...).
- Material: um aparelho de ECG equipado com pelo menos 10 eletrodos prontos para serem utilizados (utilizando ventosas/clipes ou
patchs), ligado à rede elétrica e carregado com um papel milimetrado sobre o qual será feito o registro.

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R!L’application préalable d’un gel conducteur entre la peau et l’électrode est indispensable en cas d’utilisation de ventouses/pinces
como meio de fixação dessas eletrodos.
- Eletrodos: um aparelho de ECG usual possui 10 eletrodos (4 eletrodos frontais, um para cada membro e 6 eletrodos)
précordiais), a aplicação dos eletrodos é feita da seguinte maneira:
o No nível da face interna dos antebraços:
. Gauche -> eletrodo de cor amarela marcado "LA = Braço Esquerdo".
. Direita -> eletrodo de cor vermelha marcado como "RA = Braço Direito".
o No nível da face externa das pernas:
. Gauche -> eletrodo de cor verde marcado "LL = Perna Esquerda".
. Direita -> eletrodo de cor preta marcado "RL = Perna Direita".
R!Dicas : JSK à esquerda e USMA à direita / « Estrada Nacional Para Jijel » / « Nada Vai Nunca ».
o Ao nível pré-cordial (C =cluster, eletrodo em inglês) :
. C1 -> eletrodo vermelho, na posição 4émeEICD ao nível do esterno.
. C2 -> eletrodo amarelo, no nível 4èmeEICG ao nível do esterno.
. C3 -> eletrodo verde, a meia distância entre C2 e C4.
. C4 -> eletrodo marrom, no nível 5èmeEICG na linha médio-clavicular.
. C5 -> eletrodo negro, na interseção da linha transversal passando por C4 e a linha axilar ant.
. C6 -> eletrodo violeta, na interseção da linha transversal que passa por C4 e a linha axilar média.
R! Outras eletrodos precordiais são necessários, especialmente em um caso bem específico (veja abaixo):
. C7 -> à interseção da linha transversal passando por C4 e a linha axilar posterior.
. C8 -> à intersecção da linha transversal que passa por C4 e da vertical que passa pela ponta da escápula.
. C9 -> à interseção da linha transversal que passa por C4 e a borda esquerda da coluna vertebral.
. C3R -> simétrico em relação a C3.
. C4R -> simétrico em relação a C4.
*Dérivations :
o 10 électrodespermettent d’enregistrer 12 dérivations, comment cela ? les dérivations sont l’enregistrement de la
diferença de potencial elétrico entre 2 pontos, seja entre 2 eletrodos (derivação bipolar), seja entre um ponto virtual e
uma eletrodo (derivação unipolar, falsamente unipolar na realidade). Cada derivação permite analisar a atividade
elétrica do coração de um ponto de vista diferente, para melhor compreender, imaginemos um carro colocado no centro de um
hangar que tem 12 janelas, se tirarmos uma foto deste carro a partir de cada janela, teremos 12 fotos distintas,
mas todos do mesmo carro, então podemos dizer que cada derivação é uma "foto" diferente da atividade
elétrico do coração.
o Os 4 eletrodos frontais permitem registrar 6 derivações frontais ou padrão (exploram o coração no plano
frontal) :
. 3 derivações bipolares -> DI (diferença de potencial entre o braço direito e o braço esquerdo, seu vetor aponta a 0°), DII
(diferença de potencial entre o braço direito e a perna esquerda, seu vetor aponta a 60°) e DIII (diferença de potencial
entre o braço esquerdo e a perna esquerda, seu vetor aponta a 120°.
. 3 derivações unipolares -> AVR (potencial absoluto do braço direito, seu vetor aponta para -150°), AVL (potencial absoluto do braço
gauche, seu vetor aponta para -30°) e AVF (potencial absoluto da perna esquerda, seu vetor aponta para +90°). Essas derivações
registram a diferença de potencial entre um ponto teórico no centro do triângulo de Einthoven (coração) e o eletrodo de
cada extremidade.
o Os 6 eletrodos precordiais permitem registrar 6 derivações do mesmo nome (V1, V2, V3, V4, V5 e V6) (exploram o
coração no plano horizontal): são derivacões unipolares, elas registram o potencial absoluto do ponto sobre o qual
o eletrodo do mesmo número é colocado.

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R! Por que não usamos o eletrodo "RL" nas derivações? Ele desempenha o papel de "terra" (neutro).
Normalmente, realiza-se um ECG de 12 derivações, mas em caso de dor torácica aguda (principal indicação), deve-se realizar um
ECG a 17 derivações (12 derivações + V7, V8, V9, V3R e V4R).
A positividade e a amplitude da onda registrada dependem da projeção do eixo desta última no eixo da derivação.
onde se faz a leitura (usando o triáxe de Bailey): se os 2 eixos estão na mesma direção, a onda é positiva (onda negativa se direção
inverso), e a amplitude da onda é proporcional ao paralelismo dos 2 eixos (quanto mais paralelos, maior a onda, e
vice-versa). On se basera sur cette notion fondamentale pour expliquer et comprendre la morphologie des différentes ondes !
- Calibração (= escala de conversão): a calibração padrão é a seguinte:
o Uma velocidade de desenrolamento de 25 mm/s -> 1 grande quadrado (5 mm) = 0,20 s e 1 pequeno quadrado (1 mm) = 0,04 s.
o Un voltage de 10 mm/mV -> 1 grand carreau (5 mm) = 0,5 mV et 1 petit carreau (1 mm) = 0,1 mV.
R! Podemos usar uma calibração diferente para, por exemplo, "achatar" (diminuir a amplitude) os QRS em caso de HVG (diminuindo o
tensão), mas não devemos esquecer de converter, pois os valores normais citados neste curso só são válidos se utilizarmos um
calibração padrão.
Palestra
- Vérifier que le tracé est identifié (nom, prénom et âge) et daté avec une heure précise.
Verificar a calibração (padrão).
Qualidade de
-Verificar a existência de pelo menos 6 derivações frontais e 6 derivações precordiais de boa qualidade
o registro
comprimento suficiente = presença de pelo menos 6 complexos QRS, sem ondulação da linha de base e ausência
de parasitagens).
É o ritmo sinusal (normal)? É quando todo o coração (aurículas primeiro, ventrículos depois)
suite) está excitado pela onda que nasce do nódulo sinusal:
o Cada onda P deve ser seguida por um QRS -> transmissão das aurículas para os ventrículos.
o Cada complexo QRS deve ser precedido por uma onda P-> excitação que vem dos átrios, não por
dos ventrículos.
o Intervalo PR constante -> se passar pelo mesmo caminho a cada vez, consome o mesmo tempo.
o A onda P é positiva em DI, DII e AVF, e negativa em AVR, e de aspecto regular.
O ritmo é regular ou não? O ritmo é regular se a diferença entre 2 intervalos RR (o mais
longo e o mais curto) é < 0,12 s, caso contrário, o ritmo é irregular.
- Qual é a Fc? Existem 2 casos a considerar:
Ritmo e o Se o ritmo for regular -> Fc = 300 / número de grandes quadrados separando 2 QRS sucessivos.
frequência

R!1 grande carrê = 0,2 s, então 60 s (1 min) = 300 grandes carrês (regra de 3).
o Se o ritmo for irregular -> Fc = número de complexos QRS em 30 grandes quadrados (= 6 s) x 10.
A Fc normal é entre 50 (60 em algumas fontes) e 100 bpm.
Analisamos as diferentes ondas de acordo com os parâmetros "ADAM": A = amplitude / D = duração / A = eixo / M = morfologia. Sabendo que
que a importância destes varia conforme a onda:
- P: estamos especialmente interessados na amplitude e na duração (+/- a morfologia, o eixo não é muito importante).
- QRS: estamos interessados em todos os parâmetros.
- T: estamos especialmente interessados na amplitude e na morfologia (não se pode medir a duração, pois o início da onda T não é claro,
e o eixo não é muito importante como para a onda P).
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- Amplitude : < 2,5 mm (0,25 mV).

- Durée : entre 0,08 et 0,10 s.
- Eixo: entre 0° e 80°.
- Morphologie :
Onde P o P arrondie avec une amplitude en DII > DI > DIII (selon les axes -> du plus parallèle au moins parallèle).
o P sempre negativa em AVR (segundo os eixos -> sentido inverso) e sempre positiva em V5-V6 (segundo os eixos -> mesmo)
sens).
o A variável P em V1-V2 (pode ser positiva se os eixos tiverem o mesmo sentido, negativa se o sentido for inverso ou iso)
diphasique se perpendicular).
Ela é normalmente compreendida entre 0,12 e 0,20 s, e isoelétrica (um subdeslocamento PQ é possível na
Intervalo PR
pericardite).
- Amplitude :
o Minimais -> a amplitude de R deve ser > 5 mm em pelo menos uma derivação frontal, e as ondas R
ou S devem ser ≥15 mm pelo menos em uma derivação précordial, caso contrário, falaremos de micro
tensão.
R!O microvoltagem pode ser devido a uma diminuição da "produção de eletricidade" (ex:
cardiopatia isquêmica ou cardiomiopatia) ou uma isolação elétrica (ex: derrame
péricárdico abundante).
o Maximales -> as ondas R e S têm um aspecto: rS em V1-V2 com R/S < 1 / RS em V3-V4 / qR em V5-V6 com
R/S > 2, então assistimos a um crescimento progressivo de R e uma diminuição progressiva de S de V1 a
V6.

o Indices :
. Socolow = |S em V1| + R em V5 ou V6, que deve ser ≤ 35mm (ou até 45 mm em sujeito jovem), caso contrário, nós
falaremos sobre HVG.
. Lewis = (R em DI + |S em DIII|) - (|S em DI| + R em DIII), que deve estar entre -14 e +17, abaixo disso
limite falaremos de HVD, acima dela, falaremos de HVG.
Complexo QRS . Cornell = R em AVL + |S em V3|, que deve ser < 28 mm no homem e < 20 mm na mulher, caso contrário
vamos falar sobre HVG (índice mais sensível).
R!Utilizamos principalmente os índices de Sokolow e de Cornell (os mais sensíveis para o dg d'HVG), o índice
de Lewis não é realmente utilizada na prática (o dg de HVD é baseado na morfologia dos QRS,
não sobre sua amplitude, então não é realmente útil).
- Duração :
o Totale -> entre 0,06 e 0,08 s.
o Partielle -> as deflexões intrínsecas (Di) nos informam sobre o tempo de condução
ventricular direito ou esquerdo (interesse nos blocos de ramo):
. Di direita = intervalo entre o início do complexo QRS e o pico da última positividade em V1 que deve
ser≤0,03 ms (reflete o VD).
. Di gauche = prazo entre o início do complexo QRS e o pico da última positividade em V6 que
deve ser≤0,05 ms (reflete o VG).

R!Então podemos dizer que a Di traduz o deslocamento de uma excitação de um ventrículo em relação a
l’autre : s’il y a allongement de la Di droite->VD en retard par rapport au VG / s’il y a allongement de
a Di esquerda -> o inverso / se as Di são normais -> os ventrículos estão +/- síncronos.

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- Eixo: a determinação do eixo é feita nas derivações frontais, utiliza-se o duplo triaxial de Bayley:
o Escolhemos a derivação onde o QRS é mais positivo, o eixo está localizado em torno dessa derivação.
o Em seguida, analisamos o aspecto do QRS na derivação perpendicular à 1èredérivation choisie :
. Se for predominantemente positivo -> o eixo está situado dentro do ângulo formado por essas 2 derivações.
. Se for predominantemente negativo -> o eixo está localizado fora desse ângulo.
. Se ele é iso diphasique -> o eixo é superponível ao 1éderivação escolhida.
o Normalmente, o eixo do coração está entre -30° e +90°. Ele está orientado para a esquerda, pois o VG é
mais musculoso que o VD (os vetores são mais amplos à esquerda).
R!O eixo das ondas P e T pode ser calculado da mesma maneira.
R!Dica: se os QRS forem: positivos em D1 e D2 -> eixo normal / positivos em D1 e negativos em D2 -> desvio
gauche / positivos em D2 e negativos em D1 -> desvio direito / negativos em D1 e D2 -> desvio extremo.
- Morphologie :
o Onde Q :
. Ela corresponde à despolarização dos
miócitos do septo IV, é uma onda
negativo, pois seu eixo está direcionado para a
esquerda para a direita e para baixo (vetor
septale).
. Ela está presente nas derivações DI,
DII ou DIII, AVF conforme a posição
elétrico do coração, assim como sobre os
dérivations V5-V6 onde ela está
fisiológico e obrigatório, mas em
respeitando sempre uma duração ≤ 0,03s e uma
amplitude ≤ 3 mm (ou ≤ ¼R). Son
a ausência em V5-V6 é anormal, de
mesmo que uma onda Q larga e profunda (onda Q de necrose?).
. Cas particulares: onda Q profunda em DIII (onda posicional que diminui ou desaparece à inspiração)
/ onde Q predominante em AVR / aspecto QS ou onda Q em V1 (fisiológico, mas o mesmo aspecto em
V2 é patológico).
o Onde R -> é uma onda positiva, pois corresponde à despolarização das bordas livres dos
ventrículos, e como o VE é mais musculoso que o VD, os vetores esquerdos predominam sobre os
vectores direitos (vetor das paredes livres).
o Onde S -> é uma onda negativa, pois corresponde à despolarização das partes pósero-basal
dos ventrículos e do septo, seu eixo está direcionado para a esquerda ou ligeiramente para a direita e para cima
(vetor basal).
Ele é normalmente isoelétrico, em alguns casos pode haver um subdeslocamento (convexo ou côncavo) ou um
sous-décalage (descendente, horizontal ou ascendente).
Segmento ST R!Se o ponto J é isoelétrico, não podemos falar de desvio positivo ou negativo.
R!Dica para diferenciar a convexidade e a concavidade de um deslocamento, traça-se uma linha do ponto J ao
cume da onda T: se estiver na linha ou acima dela -> convexo / se estiver abaixo -> côncavo.
- Amplitude: entre 1/6 e 2/3 da onda R que a precede.
Duração: não podemos saber, pois o início da onda T não está claro.
- Eixo: entre -10° e +70°, e a diferença entre o eixo dos QRS e o da onda T não deve ultrapassar 90°.
- Morfologia: normalmente, é positiva e assimétrica, com uma parte ascendente lenta e uma parte
descendente rápida. Pode ser negativa, mas dependendo da negatividade do complexo QRS que a precede (onda
T concordante). As anomalias podem ser do tipo onda Taplatie/isoelétrica, negativa, ampla ou pontiaguda.
e simétrico.
R!Por que a onda T é positiva, enquanto representa a repolarização ventricular (normalmente ela
Onde T
deveria ser negativa, não é? É por causa de uma dupla inversão (- x - = +); a repolarização é
registrada como uma onda negativa + o fato de que a repolarização ocorre no sentido inverso do
despolarização (do epicarpo para o endocárdio, porque como mencionado anteriormente, as fibras não se
não se repolarizam todas ao mesmo tempo, as primeiras a fazê-lo são as células mais na periferia). Aqui está uma
A razão para isso é que as últimas células a despolarizar
nos ventrículos são os primeiros a repolarizar, também sabemos que as ondas de repolarização são negativas e orientadas
ondas opostas às ondas de despolarização. Portanto, as ondas de repolarização movendo-se para longe de um registro positivo
o eletrodo produz uma tensão positiva.
- É preciso saber que esse intervalo varia dependendo da Fc, então calculamos um QT corrigido (QTc) usando o
Intervalo QT fórmula de Bazett : QTcorrigido= QTmedido(s) /√(60/Fc).
O intervalo QT normal é de 0,3 a 0,45 s.

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Fala-se de um sd do QT longo quando o QTcé > 450 ms no homem e 470 ms na mulher.

R!L’alongamento do intervalo QT (congênito, hipocalemia, hipocalcemia, uso de medicamentos,
hipotermia...) expõe ao risco de torsades de pointe e, portanto, de morte súbita.
Fala-se de um sd do QT curto quando o QTcest≤320 ms.
Causas do encurtamento do intervalo QT: congênito, hipercalcemia, impregnacão digitalica,
hipertermia...
As diferentes etapas mencionadas anteriormente dizem respeito à análise das diferentes ondas em cada
Analisar derivação sem levar em conta as possíveis mudanças ao longo do tempo (ao longo do traçado do ECG), esta última
transversal a etapa vem assim detectar anomalias que ocorrem de maneira paroxística (ESV, por exemplo) no 'DII
long » (ou mesmo nas outras derivações). E também comparamos o ECG atual com os ECGs antigos do paciente.
Finalmente, é necessário agrupar as diferentes anomalias para chegar a um dg elétrico.
É preciso ter em mente uma noção muito importante: a interpretação de um traçado elétrico nunca deve ser
Conclusão
dissociada do exame clínico, ela constitui um complemento indispensável deste, mas não pode o
substituir.
Exp de um ECG normal

Hipertróficas :
As hipertrofias auriculares vão se traduzir por
anomalias da onda P, e para entender isso, nós
deve primeiro analisar onda P: é na verdade a
soma de 2 ondas P (aquela da OD que vem em 1ele,
já que o nó sinusal está localizado em seu nível, e então
vient celle de l’OG), mais l’ECG ne peut pas distinguer
entre elas, ele vai apenas fazer a soma delas.
R!On analisa a onda P especialmente no nível de DII, pois
seu eixo é o mais paralelo ao da onda P.
Hipertrófia auricular esquerda (HAG)
A onda P do OG vai crescer e se afastar da onda P
do OD, o que aumenta a duração da onda P que se torna
muito largo (> 0,12 s), ou até dar uma onda P
bifide (as 2 ondas se separam).
R!En V1, a onda P é dipásica com predominância de
negatividade. Por quê? é preciso saber que V1 é
diretamente em frente à aurícula, de tal modo que
o aspecto da onda P em V1 é o mais rico em relação a
uma dilatação atrial, e que a onda P é geralmente dipásica (primeiro a onda P do OD que "vem" em direção ao V1, portanto terá uma
positividade inicial, depois onda P do OG que "fuga" V1, então teremos uma negatividade). Portanto, quando temos uma HAG, teremos uma negatividade
ampla e treinante.
- Causes: RM, IM, HTA…

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Hipertrofia auricular direita (HAD)

-L’onde P de l’OD va grandir et se rapprocher de l’onde
P do OG, seu pico vai coincidir e, portanto, as 2 ondas
fundem para dar uma onda P muito ampla
(> 2,5 mV).
R!En V1, a onda P é dipásica com predominância de
positividade (mesmo princípio que o HAG, exceto que é
o inverso).
- Causes: RT, IT, HTAP…
Para saber se a hipertrofia é sistólica ou diastólica, buscamos distúrbios secundários da repolarização (ondas T
negativos) :
- Hipertrofia sistólica -> presença de distúrbios da repolarização (pois a espessura do VE aumenta = hipertrofia
concentrique).
- Hipertrofia diastólica -> ausência de distúrbios da repolarização (pois a espessura do VE não muda = hipertrofia
excêntrico).
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE)
-Il n’y a pas de changement de la morphologie des QRS,car cette dernière
no estado normal traduz a dominância do VG, e o HVG não altera
essa dominância (mesma coisa para o eixo, não há desvio axial
Esquerda). Por outro lado, a amplitude dos QRS aumenta (e, portanto, a de
índices), pois há mais músculo. A HVG é, portanto, diagnosticada por uma
aumento dos índices de Sokolow e de Cornell, não com base na
morfologia do QRS.
- Causes : systolique -> RAo, HTA, CMH… / diastolique-> IAo, IM, CIV,
PCA…

Hipertrofia ventricular direita (HVD)

- Haverá uma alteração na dominância do VG, o que se traduzirá em
uma modificação da morfologia dos QRS e do eixo. A dominação do
VD vai treinar a desvio do vetor das paredes livres para a direita, este
que vai dar uma aparência Rs (em vez de rS) em V1-V2 e uma onda S
anormalmente profunda em V5-V6. A HVD é, portanto, diagnosticada sobre a
base do investimento do relatório R/S que se torna > 1 e a devida axial
direita.
- Causas : cardiopatias gauches avançadas, HTAP, cardiopatias
congênitas, RP/IP…

Distúrbios da condução:
- Classificação dos blocos de acordo com a topografia:
o Blocos sino-auriculares (BSA).
o Blocos átrio-ventriculares (BAV).
o Blocos intra-ventriculares (BIV) = Blocos de ramo (BdB).
R!Um bloco das 2 ramificações = BAV.
- Classificação dos blocos de acordo com a severidade (válido para BSA e BAV, não para BdB) :
o Bloco de 1elegrau = desaceleração da condução, mas todas as ondas são transmitidas.
o Bloco do 2èmegrau = condução parcial, apenas algumas ondas são transmitidas.
o Bloco do 3èmedegrau (ou completo) = bloqueio da condução, nenhuma onda é transmitida.
R!Equivalentes para os BdB : 1erdegré <-> incomplet / 2èmedegré <-> intermittent / 3èmedegré <-> complet.
BSA (em +)
Não é visível no ECG, porque já está no estado
1ergrau normal, a condução sino-auricular não é
visível no ECG.
Intervalos de asistolia (nem P nem QRS).
2emegrau R! Veja o que significa "alto grau" no
BAV do 2èmegrau.
Sem ondas P (nenhuma atividade sinusal está
3èmedegré transmitido para os fones de ouvido) + bradicardia regular
faite de QRS fins (foyer de escape -> NAV).

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BAV
Alongamento do intervalo PR (> 0,20s) + Todas as ondas P são seguidas por QRS.

1ergrau

Algumas ondas P seguidas de QRS (conduzidas) + Algumas ondas P não seguidas de QRS (não conduzidas), há 2
tipos de BAV de 2èmedegré :
- Mobitz tipo I ou Luciani Wenckebach = intervalo PR inconstante (alongamento progressivo) + bloqueio cíclico e
régulier (bloqueio do NAV -> células caliciformes -> condução decrecimental « quanto mais conduzem, mais se
fatigante até parar e dar uma onda P bloqueada).

2ème grau - Mobitz tipo II = intervalo PR constante + bloqueio aleatório e imprevisível (bloqueio no nível do His -> células
sodiques -> «elas conduzem ou não, em outras palavras, lei do tudo ou nada»).

R!Chamamos o BAV 2èmegrau « alto grau» quando pelo menos 2 ondas P sucessivas são bloqueadas (como é
o caso no traçado acima).
O marcapasso é sistemático em caso de Mobitz II (mais grave) e não sistemático em caso de Mobitz I.
Na maioria dos casos, teremos um 2èmefoyer de automação que vai assumir o controle ou foyer de escape
(hierarquia: NAV > Seu > ramificações > Purkinje), o que nos dará:
o Uma bradicardia regular -> pois a frequência do foco de escape é necessariamente < a do nó
sinusal (daí a bradicardia), e QRS provenientes do mesmo foco (daí a regularidade).
R! Se o bloqueio é supra ou intra-hissiano, os QRS são finos, por outro lado, se o bloqueio é infra-hissiano, os QRS
são largos (mais grave).
o Uma dissociação AV -> independência entre as ondas P e QRS (frequência e origem diferentes).

3èmegrau
R! Quando temos um QRS que vem após a onda P, como saber se a onda P foi conduzida ou se é apenas
uma coincidência? baseamo-nos na regularidade dos QRS; se os QRS têm o mesmo intervalo entre si, isso
significa que eles dependem de um escapamento, caso contrário, não é um BAV completo.
-Em raras ocasiões, nenhuma onda P é seguida por um QRS (ausência de atividade elétrica ventricular), o que
constitui uma assistolia complicando uma BAV completo, a CAT se resume a uma massagem cardíaca, uma injeção
de adrenalina e a colocação de um cateter de estimulação intracárdica.
A asystolia (de maneira geral) é definida pela ausência de atividade elétrica auricular e ventricular, ela resulta em um
tracé plano no ECG (não há P nem QRS), a abordagem deve se resumir a uma massagem cardíaca e uma injeção de adrenalina. Nós
note que a CAT difere, é por isso que é necessário distinguir entre os 2 tipos de assistolia.
Quanto mais baixo estiver o foco de escape, mais lenta será sua frequência de descarga, e maior será sua
instabilidade. Este parâmetro é importante, pois é dele que depende o risco de assistolia prolongada (de fato, os
os foyers de suplência demoram a se ativar), deduz-se que os blocos paroxísticos são mais perigosos (a
risqued’asystolie) que os blocos crônicos (foco de suplência já em funcionamento).

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Caso particular: « intervalo PR constante + bloqueio cíclico e regular ».

Para saber se é um BAV de 2èmeou 3èmegrau (pode-se ter um foco de escape de frequência = ½ da
frequência do nó sinusal, teremos então um QRS a cada 2 que cairá logo após a onda P), nós injetamos atropina
(para aumentar a frequência do nó sinusal):
- Dissociação P-QRS -> BAV do 3èmegrau.
As QRS seguem as ondas P -> BAV do 2èmegrau (não podemos saber o tipo, pois temos apenas um único intervalo
PR por ciclo, portanto não temos elemento de comparação para afirmar que o PR está se alongando ou não.
- Os sintomas reveladores são:
o Syncope -> à l'emporte-pièce, récidivante, réalisant un état de mal syncopal (syncope d’Adam Stokes).
As principais causas de síncope são a estenose aórtica severa (murmúrio à exame clínico e diagnóstico por ecocardiograma) e o bloqueio átrio-ventricular.

completo (dg elétrico) e a hipotensão ortostática (dg pela medição da TA sentado/deitado e depois em pé).
o Lipothymie -> sensation imminente de perte de connaissance.
o Dispneia de esforço -> relacionada à diminuição da Fc e, portanto, do Dc.
o Déficit intelectual -> por hipoperfusão cerebral crônica.
- Os sinais que podem ser encontrados são um sopro de ejeção sistólica funcional, uma HTA puramente
sistólica, um aumento dos pulsos e uma dissociação rádio-jugular (reflexo da dissociação AV).
As causas são múltiplas:
o Aigues -> SCA ST+*, hipercalemia*, iatrogênica*, pós-op, EI (abscesso septal), mal-estar vagal (mal-estar com
hipotensão, bradicardia e sudorese / CAT -> atropina + reposição)…
R! Daí a necessidade de um dosagem das troponinas*, um ionograma* e a pesquisa de uma tomada
médicamenteuse* (bétabloquants, IC bradicardisantes, digitaliques…).
o Chroniques -> dégénératif, valvulaire, inflammatoire, congénital…
- A CAT diante de um BAV agudo depende da causa:
o Réversible -> tratamento medicamentoso (isoprendale ou atropina) ou colocação de um marcapasso
intracardiaque temporário.
o Irreversível -> colocação de um marca-passo definitivo nas 24 horas.
GATO
Em caso de BAV crônico, a implantação de um marca-passo* é o único tratamento eficaz.
As indicações formais de marcapasso* são: BAV completo, BAV 2èmegrau Mobitz II, BAV paroxístico…
A colocação de um marca-passo não requer tratamento antitrombótico.
A instalação de uma sonda de estimulação intracardíaca ou de um marcapasso se traduzirá no ECG por um
ritmo eletro-estimulado (« pico » que precede cada complexo QRS eletro-induzido, veja o traçado abaixo).

BdB
-Pour parler d’un BdB, 3 critères doivent être réunis:
o Alargamento dos QRS -> porque há uma condução lenta "de perto em perto", existem 2 casos: se ≥ 0,12 s, nós
fale de um bloco completo / se entre 0,09 e 0,11 s, falamos de um bloco incompleto.
o Ritmo supraventricular -> para simplificar, para saber se há um BdB, é necessário já "utilizar" os ramos e isso
necessita de uma excitação de cima (supraventricular), pois se o ritmo é ventricular (ex: BAV completo, ritmo
électro-stimulé, tachycardie ventriculaire…), il y aura un élargissement des QRS, mais on ne pas dire qu’il y a un BdB, parce
que os ramos não foram "utilizados".
o Intervalo PR [0,12 s–0,20 s] -> pois se < 0,12 s, pode ser um sd de Wolff-Parkinson-White (WPW) = presença anormal
de uma via de condução AV adicional, chamada feixe de Kent.

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- Lembrete : no caso normal :

o Em V5-V6 -> aspecto em qRs (explicação em "ECG normal": q -> vetor septal / R -> vetor das paredes livres / s ->
vetor basal).
o Em V1-V2 -> aspecto em rSr’ (r’ inconstante) (é apenas o contrário do aspecto em V5-V6 « imagem em espelho », tudo
simplesmente porque as derivações V1 e V2 se opõem às derivações V5 e V6).
- Em V5-V6 : qRS :
o q -> vetor septal não
perturbada (se faz normalmente
da esquerda para a direita).
o R -> perturbação relativamente
négligeable do vetor das paredes
livres, orientado um pouco mais para
esquerda, pois ausência dos vetores
du VD.
Bloco de o S -> vetor basal não perturbado,
ramo do direito mas vai haver ao mesmo tempo,
(BBD) 2 fenômenos :
. Uma excitação lenta "de perto em perto" do VD (-> onda larga).
. Quando a excitação avança "de perto em perto", os potenciais têm tempo de se somar, e portanto
teremos uma somação dos potenciais (-> onda ampla) e um grande vetor patológico orientado da
esquerda para a direita.
R! Teremos uma onda S arrastada em D1 e V6.
- Em V1-V2: rSR' (variações: rsR' ou rR') (é apenas o contrário do aspecto em V5-V6 "imagem em espelho", este
O aspecto com a onda R' larga é o critério principal para fazer o diagnóstico de BBD.
- Autre critère: retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V1 > 0,05 s.
- Causas: patologias do coração direito (TEP, cardiopatias congênitas...).
Em V5-V6: rR’:
o r -> vetor septal perturbado, indo
de direita para a esquerda (« ativação
septale inversée » -> desaparecimento de
a onda q).
o R' -> vetor das paredes livres
perturbada, orientada para a direita
(falta dos vetores do VG)
mas que será negligenciado, pois ao mesmo
tempo, haverá uma ativação "de
próximo em próximo do VG até sua
parte basal, que vai dar um grande vetor orientado para a esquerda.
R! O desaparecimento da onda q, e o aspecto em R exclusivo e entrelaçado (por que é chamado assim? porque
que traduz a combinação e a sobreposição de 2 vetores na mesma direção: a ativação septal invertida
e a ativação "de perto em perto" do VG) são os critérios principais para fazer o diagnóstico de BBG.
- Em V1-V2: qS (com a ganchagem do ramo descendente da onda S).
Bloco de
- Outro critério: atraso na aparição da deflexão intrínsecoide em V6 > 0,08 s.
filial
- Causes : cardiopathies gauches (valvulaire, ischémique ou CMD).
esquerda (BBG)
R!Un BBG pode incomodar o dg de um IDM ant. Nesse caso, usamos os critérios de Sgarbossa (ver os esquemas ci-
dessous) e o sinal de Cabrera (ganchado da parte ascendente da onda S em uma menos uma derivação,
frequentemente V3 ou V4 :

Esses sinais são específicos, mas não muito sensíveis, portanto, em caso de dúvida dg diante de uma dor torácica
evocativa e um BBG no ECG de antiguidade desconhecida, é melhor uma coronariografia para nada do que deixar-se
constituir um IDM diante de seus olhos. O mesmo raciocínio se aplica em caso de dor torácica sugestiva em
um paciente portador de um marcapasso que torna impossível a interpretação da repolarização.

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Em caso de hemibloqueio esquerdo anterior:

o Duração do QRS moderadamente prolongada
(< 0,12 s)
o Desvio axial à esquerda.
o Aspect en rS en D3 et AVF /Aspect qR
Hémi-blocs em D1 e AVL.
(pt +) -En cas d’hémi bloc gauche postérieur:
o Duração do QRS moderadamente alongada
(< 0,12 s)
o Desvio axial direito.
o Aspect em qR em D2, D3 e AVF / Aspecto
rS em D1 e AVL.

Antiarrítmicos :
- Antes de abordar os distúrbios da excitabilidade, vamos primeiro estudar os antiarrítmicos.
São medicamentos que atuam sobre o potencial de membrana das células miocárdicas, modificando as correntes iônicas.
- Existem 4 classes:
o Classe I -> bloqueurs du canal sodique (3 classes) :
Classe Ia -> baisse modérée de la vitesse de dépolarisation + allongement de la durée du potentiel d’action.
Classe Ib -> leve diminuição da velocidade de despolarização + diminuição da duração do potencial de ação.
Classe Ic -> queda acentuada da velocidade de despolarização + sem mudança na duração do potencial de ação.
o Classe II -> bétabloquantes.
o Classe III -> bloqueurs du canal potassique (baisse modérée de la vitesse de repolarisation + allongement de la durée du
potencial de ação.
o Classe IV -> inibidores do cálcio.
Classe Classe I Classe III
- Prevenção de distúrbios do ritmo. - Distúrbios do ritmo ventricular e TJP
Indicações ventricular e TJP. - Arritmias atriais
- Controle da fA. - Taquicardia no WPW
- IC ou disfunção do VG - Doença do nó sinusal
- BAV não aparelhado - BAV não aparelhado
CI - QT longo - Distireoidismo
- IDM - Alergia ao iodo
- Gravidez
- Efeito arritmogênico - Distireoidismo
- Reação alérgica - Photosensibilité
Efeitos indesejados
- Efeito atropínico - Fibrose pulmonar
- Toxicidade neurológica - Toxicidade hepática
- Ia : Disopiramida
Moléculas - Ib : Lidocaine Amiodarona
- Ic: Flécainida
Evitar a associação de 2 antiarrítmicos da mesma classe e evitar a associação de 3 antiarrítmicos.
R! Há antiarrítmicos não classificados como o ATP (Striadyne) e os digitalicos (Digoxina).

Transtornos da excitabilidade:
- Definição: são arritmias cardíacas, que incluem as extrassístoles e as taquicardias.
- Gravidade: elas são de gravidade variável, indo desde o simples desconforto até a alteração significativa da qualidade de vida, com risco de MSC
(morte súbita de origem cardíaca).
- Sintomas: o paciente pode ser totalmente assintomático ou apresentar sinais funcionais como palpitações, dor
torácicas, síncopes/lipotimias e dispneia.
- Sinais: o exame físico permite avaliar a tolerância hemodinâmica, o grau de urgência da taquicardia e investigar
uma etiologia cardíaca (cardiopatia preexistente) ou extracardíaca (anemia, hipertireoidismo, doença broncopulmonar,
épine irritativa sub-diafragmática…
- Exames complementares: é o ECG padrão (ou de esforço) que permite afirmar o diagnóstico de arritmia, mas outros exames
são necessárias para completar a investigação etiológica (se não houver etiologia evidente, conclui-se que é uma arritmia no coração
aparentemente saudável).
- Fatores: 3 fatores principais determinam a ocorrência de uma arritmia, isso é chamado de "triângulo da arritmia":
o Substrato macro ou microscópico -> sempre presente, à origem de perturbações eletrofisiológicas: isquemia, fibrose,
cicatriz pós-op ou distúrbios congênitos dos canais iônicos.

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o Gatilho -> necessário, geralmente são extrassístoles ou distúrbios iônicos.

o Modulador -> representado pelo SNA que atua pelas terminações vagais nos nós sinusal e AV, ele atua na
desencadeamento, a parada ou a regulação da frequência de uma taquicardia.
- Mecanismos: existem 2 mecanismos principais que estão na origem das arritmias: hiperautomatismo e reentrada (explicaremos
a seguir o que cada um quer dizer).
Extra-sístoles (ES)
- Definição: é um batimento cardíaco anormal relacionado a uma excitação cardíaca prematura, que nasce a partir de um foco de
descarga ectópica, diferente do nó sinusal, e cuja frequência é mais rápida que este último (mecanismo da arritmia ->
hiperautomação).
Um foco de hiperautomatismo que descarrega de maneira isolada se traduz por uma extrassístole, por outro lado, se for contínuo, ele se
traduzido por uma taquicardia.
Classificação segundo a topografia e critérios ECG:
o Extrasístole auricular (ESA) -> onda P’ (por que « ' » ? porque ela tem morfologia diferente, porque seu vetor
a ativação está em uma orientação diferente da onda P sinusoidal, isso está relacionado à localização ectópica do foco
d'hyperautomatisme) prematura (intervalo PP' < intervalo PP) + QRS fino (pois ES supraventricular).

o Extrasístole juncional (ESJ) -> QRS fino (porque supraventricular, de morfologia normal, porque a excitação percorre
nas vias normais de condução) e prematuro (intervalo RR mais curto), não precedido de uma onda P’ (pois a excitação
nascido no nível da junção), às vezes seguido por uma onda P' retrógrada (pois as vias de condução conduzem em ambas as direções,
mas ela é geralmente mascarada pelo QRS).

o Extrasístole ventricular (ESV) -> QR'S largo (largo, porque ventricular, e "'", porque de morfologia diferente, explicada por
o mesmo princípio que a onda P' no ESA) e prematura (intervalo RR' < intervalo RR), não precedida por uma onda P
(a excitação nasce diretamente no nível do ventrículo), às vezes seguida por uma onda P' retrógrada (mesmo princípio que o ESJ).
As ES são frequentemente seguidas de um repouso compensatório (ou pausa extrasistólica) que "compensa" a prematuridade, de
felizmente que RR' + RR = 2RR (pode-se deduzir que a prematuridade é inversamente proporcional ao descanso compensatório ;
quanto mais a excitação é prematura, mais o repouso compensatório dura mais tempo). Sua explicação é puramente
eletrofisiológica, relacionada ao período refratário absoluto (inexitabilidade independentemente da intensidade do estímulo), após
A excitação do miocárdio pela ES leva um certo tempo para que ele "recupere" sua capacidade de despolarização.
As ES podem ter algumas características:
o Periodicidade -> elas podem ser bigeminadas, quando alternam com um QRS normal, e trigeminadas, quando elas
alternante com 2 QRS normais.
o Agrupamento -> elas podem ser agrupadas "2 a 2", chamadas de dobrado, ou "3 a 3", chamadas de triplo.
R! Além de 3 ES (triplé), não se fala mais em ES, mas em taquicardia (< 2 min -> não sustentada / > 2 min -> sustentada).
R!Para falar de periodicidade e agrupamento, é necessário que esteja na mesma cavidade.
o Polimorfismo -> os QRS podem ter morfologia idêntica, chamadas monomórficas, se o foco de descarga é
sempre o mesmo (unifocal), ou de morfologia diferente, chamada polimórfica, se existir vários focos (multifocal) que
descarregam alternativamente.
O polimorfismo é possível nas ESA e nos ESV, mas não nos ESJ (junção muito pequena).

o Influence par l’effort.

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- Todos os ES podem ser bem tolerados, ou até mesmo desaparecer, assim como podem desencadear uma taquicardia sustentada. E isso
são as ESV que são mais propensas a degenerar em TV (mesmo FV) se apresentarem certas características:
o Nombreuses > 500 / 24h (intérêt de l’holter-ECG).
o Polimórficos e agrupados.
o ESV que cai sobre uma onda T (fenômeno R/T, de mau prognóstico, pois risco aumentado de FV).
o Presença de uma cardiopatia subjacente (interesse de um ecocardiograma).
- A estratégia terapêutica varia :
o Antiarrítmicos -> se houver risco de evolução para uma taquicardia, em caso de cardiopatia subjacente ou se os ES são
mal toleradas.
o Abstenção terapêutica -> geralmente a regra em um coração aparentemente saudável.
Taquicardias regulares
-Primeiro, é importante saber que o mecanismo é um único foco de automatismo (Fc regular) que descarrega de forma contínua.
(taquicardia).
Existem 2 grandes tipos de taquicardias:
o Taquicardia supraventricular (TSV) -> com QRS finos, divide-se em 2 subtipos: taquicardia atrial (TA) e taquicardia
jonctionnelle (TJ).
o Taquicardia ventricular (TV) -> com QRS largos.
Toda taquicardia com QRS finos é uma TSV, por outro lado, toda taquicardia com QRS largos não é necessariamente uma TV, na verdade há 2.
outras causas que podem nos dar essa anomalia:
1. TSV + BdB -> o BdB pode ser orgânico ou funcional, como funcional? Porque geralmente há uma diferença.
entre os períodos refratários dos 2 ramos, ritmo sinusal, isso não é um problema, por outro lado, se houver uma TSV muito
rapide, a ramificação que tem o período refratário mais longo está "ultrapassada", ela não consegue mais conduzir.
2. TSV + Sd de WPW -> as células do feixe de Kent são de natureza sódica, portanto a excitação que passa das aurículas pa
ventrículos não sofrem uma desaceleração como no NAV, o que se traduz em uma diminuição do intervalo PR, e ele
haverá uma excitação de próximo em próximo do ventrículo (pré-excitação ventricular), que se traduzirá por um alargamento
da parte inicial do QRS (= onda delta), entre tempos, a excitação que nasce do nó sinusal vai "compensar seu atraso" em
passando pela via nodo-hissiana, isso se traduzirá pela parte terminal do QRS.
No entanto, devido à gravidade, considera-se toda taquicardia com QRS largos como uma TV até prova em contrário!
- Fc > 100 bpm com ritmo regular.
Presença de QRS finos.
Presença de ondas P' de mesma morfologia (monomorfas) precedendo os complexos QRS. Sua morfologia
depende da localização do foco de hiperautomatização que lhe dá origem. Elas podem ser mascaradas por
as ondas T que as precedem, deformando-as.
TA unifocal

R! Não se diz que uma TJ é "unifocal"; ela é necessariamente, pois a junção é pequena demais para que um
o polimorfismo seja possível.
- Fc > 100 bpm com ritmo regular.
Presença de QRS finos.
-Ausência de ondas P ou presença de ondas P invertidas antes ou após os QRS.

TJ

R!La tachycardie peut masquer d’éventuelles ondes P’ d’une TA régulière, pouvant donc mimer une TJ régulière.
Portanto, diante de uma taquicardia regular com QRS estreitos, onde as ondas P não podem ser discernidas, falaremos de TSV.

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R!On prefere o termo "monomorfo" a "unifocal" na TV, é o inverso na TA.

- Critérios de ECG :
o Fc > 100 bpm com ritmo regular.
o Presença de QRS largos.
o Dissociação AV = o nó sinusal continua a descarregar normalmente (sua frequência é, claro, mais
lente que celle do foyer da TV), o que às vezes nos dará (pois geralmente ocultas por
QRS) das ondas P que são de origem e frequência independentes das dos QRS, elas caem sobre
as ondas T ou os segmentos ST (ver o 1ertracé ci-dessous).
R! Por que não são as TVs que despolarizam as orelhas? porque a junção conduz muito mal em
o sentido retrógrado (inverso).
o Presença de complexos de captura = QRS fino que é sinônimo da despolarização dos ventrículos por
A excitação que vem do nó sinusal é rara, pois geralmente os ventrículos já estão
despolarizados, ou em período refratário (após a excitação pela TV), portanto esse complexo não é possível
que quando a excitação do nó sinoatrial ocorre exatamente no pequeno intervalo de tempo entre o fim de
a repolarização e o início da despolarização pela TV ("no lugar certo e na hora certa") (veja o
2èmetracé ci-dessous).
o Présence de complexes de fusion = c’est en fait des complexes de capture « partielle», l’excitation qui
O nó sinusal começa a despolarizar os ventrículos, por sua vez o foco da taquicardia ventricular começou
também a despolarizar os ventrículos do seu lado, portanto haverá despolarização a partir dos 2
excitations, ce qui va se traduire par un QRS de morphologie intermédiaire (ni fin ni large).
A dissociação AV e a presença de complexos de fusão e/ou captura permitem diferenciar
a TV monomórfica das 2 outras causas de taquicardia com QRS largo.
TV
monomórfico

- Causes : cardiopathie sous-jacente (cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathies, cardiopathies

congénitas), distúrbios iônicos (principalmente hipocalemia) e coração aparentemente saudável (sujeito jovem).
Evolução: se não tratada, a TV degenera em FV.
Existem formas paroxísticas de TV detectadas no holter-ECG.
- Trt : em emergência -> choque elétrico externo (CEE) / semi-emergência -> antiarrítmicos (tempo para considerar um
CEE) ou estimulação ventricular (a uma frequência mais rápida do que a TV).
Os elementos de má tolerância hemodinâmica que necessitam de um CEE em emergência: PAS≤90 mmHg, sinais
d’hypoperfusion cerebral (obnubilação, síncope…) e OAP franca ou estado de choque cardiogênico.
- Prevenção: tratamento da cardiopatia subjacente, equilíbrio iônico (principalmente a calemia), tratamento das ESV (pois
constituem frequentemente o elemento desencadeador), prescrição de antiarrítmicos ativos nos ventrículos e
destruição do foco arritmogénico por radiofrequência.
Taquicardias irregulares
Vamos estudar as taquicardias irregulares de acordo com sua topografia:
o Taquicardias irregulares atriais -> TA multifocal, fibrilação auricular (fA) e flutter auricular (FA).
o Taquicardia irregular juncional -> isso não existe! pela mesma razão pela qual não há polimorfismo
nas ESJ.
o Tachicardias ventriculares irregulares -> TV polimórfica, torsade de pointes e fibrilação ventricular (FV).
- Sabendo que essas taquicardias obedecem a 2 mecanismos principais :
o Hiperautomatismo (mesmo princípio que o das taquicardias regulares, exceto que há vários focos, não apenas um)
TA multifocal e TV polimórfica.
o Réentrada (explicaremos mais adiante o que isso significa) -> fA, FA, torção de ponta e FV.
Idem que a TA unifocal, há apenas 2 diferenças:
TA multifocal Ritmo irregular.
-Présence d’ondes P’ de morphologies différentes (polymorphes) précédant les complexes QRS.

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É a arritmia mais frequente na população geral, pois está presente na maioria dos
cardiopatias (principalmente aquelas que afetam o AE), e é favorecida pela idade avançada (tanto que a partir de
80 anos, a metade da população está em fA).
- Para entender o mecanismo, tomamos como exemplo o RM que causa uma dilatação do OG e provoca
lesões teciduais, exceto que essas lesões não são uniformes (predomínio em certas áreas), portanto haverá
a associação de zonas "doentes" (sofrem modificações eletrofisiológicas; prolongamento do período
réfractária e despresso de velocidade de condução) e de zonas "saudáveis" (período refratário e velocidade de
conduções normais), isso não representa um problema em ritmo sinusal (mesmo princípio que o BdB funcional em
caso de TSV muito rápido), por outro lado, se houver uma ESA, a excitação se propagará apenas nas áreas saudáveis
(as zonas doentes estão sempre em período refratário), e essa propagação ocorre lentamente, o que deixa tempo
aux zonas doentes de saírem de seu período refratário e se excitarem a partir das zonas saudáveis, este
a propagação acontece lentamente também e deixa tempo para as áreas saudáveis saírem do seu período refratário, e
Assim, teremos, portanto, uma "ligação" de excitações, é o que chamamos de um mecanismo de reentrada.
R!Para ter uma reintegração, é necessário um circuito de reintegração (2 partes do tecido com períodos refratários diferentes) e um
gatilho (ES geralmente).
Tudo isso vai resultar em uma atividade elétrica auricular completamente anárquica, que se traduzirá no ECG.
par :
o Uma desaparecimento da onda P-> em estado normal é o resultado da soma de todos os PA das fibras
auriculares que se excitam relativamente ao mesmo tempo, o que não acontece em caso de fA (desaparecimento
de toda atividade auricular organizada).
R!L’absence de l’onde P est importante, notamment pour différencier une fA d’un simple parasitage du
traçado (como o traçado abaixo).

fA

o Substituição da onda P por uma tremulação da linha de base -> onda "f" de fibrilação,
extremamente rápido com frequência em torno de 300 a 900 bpm (400 a 600 bpm em alguns
fontes).
o Sans retorno ao ponto isoelétrico -> no estado normal, isso reflete a ausência de atividade elétrica, o que
não é o caso na fA devido ao mecanismo de reentrada.
O nódulo sinusal está de certa forma "ultrapassado" pela frequência muito alta da fibrilação atrial.
- Nem todas as excitações auriculares serão transmitidas aos ventrículos, pois o NAV atua como um "filtro"
(condução lente) protegendo assim os ventrículos, mas como a atividade é anárquica, a transmissão também
o que se traduzirá em QRS irregulares.
Quando a frequência média (pois irregular) de propagação dos ventrículos é > 100, fala-se em taquicardia atrial.
quando ela está < 60, falamos de brady-fA (por que « brady- » se a frequência da fA é muito rápida? é
em relação à "qualidade" do NAV, essa desaceleração pode ser causada, por exemplo, por um BAV de 2èmegrau Mobitz I
associado).

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- A principal consequência da FA é a perda da sístole mecânica auricular, que por sua vez terá 2 tipos
de consequência :
o Conseqüência hemodinâmica -> a contribuição da sístole auricular permanece modesta na
preenchimento em um coração saudável (cerca de 10%), mas torna-se importante em um coração patológico, especialmente
quando há um RM ou uma diminuição da função systólica, porque isso se torna um mecanismo de
compensação, então a passagem de fA é um fator de descompensação das cardiopatias (é o mais
frequente).
o Consequência tromboembólica -> estase sanguínea particularmente na aurícula, o que vai
engenhar a formação de trombos com risco de embolia sistêmica.
Um tratamento anticoagulante vitalício com AVK ou AOD (ver "Antitrombóticos") é necessário.
somente se o risco tromboembólico for importante (não sistemático), e para avaliar isso, nós
utilize a pontuação de CHA2DS2VASc (2= 2 pts, o resto = 1 pt) [C = Insuficiência cardíaca congestiva (IC ou FEVG
diminuída) / H = HTA / A = idade ≥ 75 anos / D = diabetes / S = acidente vascular cerebral (histórico de AVC ou AIT) / V = histórico de

doença vascular (AOMI, IDM…) / A = idade entre 65 e 74 anos / Sc = Categoria sexual (mulher)], o risco é
importante se a pontuação for ≥2 para a mulher e ≥3 para o homem.
- As causas são múltiplas, mas buscamos especialmente uma hipocalemia (ionograma sanguíneo++) e
uma hipertireoidismo (bilan tiroideu++).
- Estratégia terapêutica: temos 2 opções:
o Redução da fA (recuperação do ritmo sinusal) -> seja por CEE (haverá excitação de todas as
células atriais ao mesmo tempo, então ele vai, de certa forma, ressincronizar a atividade elétrica), ou seja
por antiarrítmicos, seja a associação dos 2 para aumentar as chances de sucesso.
R!Antes de reduzir a fA, é necessário realizar uma ETO para garantir a vacuidade do OG (ausência de
trombo), pois se reduzir e houver um trombo, favorecemos sua embolização.
A redução da fA não dispensa o paciente de um tratamento anticoagulante. Se recuperarmos o ritmo
sinusal, não há mais risco tromboembólico, certo? continua sendo o caso, pois o paciente pode ter uma recaída e os
as recidivas podem passar despercebidas (fA assintomática), é por isso que anticoagulamos por toda a vida e
concluiu também que a anticoagulação é independente da estratégia terapêutica da FA.
o Redução da fibrilação atrial (transformar uma taquifibrilação atrial em fibrilação atrial com frequência média normal) -> utilizando
des médicaments ralentisseurs du NAV (BB, IC bradycardisants ou digitaliques).
R!On tendrait à croire qu’il serait meilleurde réduire la fA, mais ce n’est pas vraiment le cas vu que c’est un trt
"sintomático", em outras palavras, é o tratamento da consequência em vez do tratamento da causa (as lesões
tissulaires e as reentradas estão sempre presentes), portanto, não estamos a salvo de uma recidiva. Como saber então
quelle est la meilleure stratégie à adopter ? il y a eu des études qui ont comparé les 2 méthodes, et la conclusion
est que não há um método melhor que o outro (taxa idêntica de mortalidade das 2 populações), a escolha
revient au patient.
É uma arritmia que complica principalmente as cardiopatias que afetam a AD.
- Para entender o mecanismo, é necessário saber que o OD é anatomicamente composto por 2 partes (parte
septale espessa + parte lateral fina), tomamos como exemplo o RT que causa uma dilatação do OD que não é
uniforme, ela diz respeito principalmente à parte lateral que é frágil (parte "doente"), e poupa +/- a parte septal
FA quem é mais sólido e resiste à dilatação (parte « saudável »), seguindo o mesmo princípio explicado na fA, o
mecanismo é uma reentrada, exceto que no FA, temos apenas um único circuito de reentrada (não como na fA, onde há
vários circuitos).
- O FA será traduzido no ECG por:
o Uma desaparecimento da onda P.

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o Substituição da onda P por uma atividade chamada de "dente de serra ou telhado de fábrica" -> onda "F" de flutter,
com frequência em torno de 300 bpm, é caracterizada por uma subida rápida (excitação da
parte saudável, vetor direcionado para baixo e velocidade de condução normal) e uma descida lenta
(exitação da parte doente, vetor direcionado na direção oposta e velocidade de condução lenta).
o Sem retorno à linha de base.
- De acordo com a propagação aos ventrículos, existem 2 tipos de FA:
o Se propagação regular -> FA com condução fixa (número fixo de ondas de flutter entre os QRS) ->
taquicardia regular (condução 1/2 = Fc de 150, 1/3 = Fc de 100, 1/4 = Fc de 75…etc).

o Se propagação irregular -> FA com condução variável (número variável de ondas de flutter entre os QRS) ->
taquicardia irregular.
- O FA expõe ao risco tromboembólico como a FA? O risco tromboembólico sempre diz respeito.
o OG, porque é a seu nível que se encontra a aurícula (localização mais frequente de formação de trombos) e
é onde as pressões são mais altas (estase máxima), MAS mesmo que a excitação esteja organizada, a
a frequência é muito rápida, o que vai causar uma certa ineficiência hemodinâmica e causar estase. Portanto,
para responder à pergunta, embora o risco tromboembólico na FA seja menor em comparação com a fibrilhação atrial,
mas existe, o que requer as mesmas medidas de prevenção tromboembólica.
A estratégia terapêutica é a mesma que a da FA, mas neste caso, uma ablação do circuito de reentrada.
por radiofrequência é prevista.
- O FA pode degenerar em fA (uma única reentrada pode se fragmentar em várias se houver outras lesões)
associadas) e a fA pode se organizar em FA (seja espontaneamente, seja após trt).
Idem que a TV monomórfica, há apenas 2 diferenças:
TV polimórfica - Ritmo irregular.
- Presença de complexos QRS de morfologias diferentes (polimorfos).
- Ela realiza um aspecto típico de sucessão de picos positivos e de picos negativos ou um aspecto em fuso
(típico também); sucessão de cristas amplas e de cristas menos amplas.

-Ela ocorre quase exclusivamente em caso de alongamento do intervalo QT. Este alongamento diz respeito a
notavelmente a ramificação descendente da onda T que é uma zona vulnerável para o ventrículo onde metade dos
Torsade de fibres est en période réfractaire et l’autre moitié est « disponible », elle expose donc au risque de phénomène R/T
ponta em caso de ESV, isso vai criar um circuito de reentrada e resultar em uma torsade de pointes (equivalente ao flutter no)
nível ventricular).
R!Se é o mesmo mecanismo que o flutter, por que as ondas do flutter são uniformes e não as da
torsade de pointe? porque no flutter, é sempre o mesmo circuito de reentrada (circuito orgânico), o que não é
não é o caso na torção (circuito funcional, pode mudar de sentido conforme os períodos refratários).
- Qual é o destino da torção? Ou seja, o circuito de realimentação se fragmenta em vários circuitos e resulta em uma
FV, ou ela para espontaneamente ("vítima de sua própria velocidade", quando o laço de excitação atinge a parte
quem foi excitada em 1er, ela encontra essa parte sempre em período refratário, então a torsão para, mas ela
risco de recaída) .
Pode-se interromper com injeção de magnésio (encurta o intervalo QT), mas é importante tratar a causa.
o alargamento do intervalo QT (medicamento -> parada / hipocalemia ou hipocalcemia -> correção / bradicardia -
aceleração a Fc / congênito -> desfibrilador automático implantável "DAI".
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- Definição: contração anárquica dos ventrículos, em torno de 300 bpm, sem qualquer eficácia
hemodinâmica, levando à morte em poucos segundos.
Mecanismo: vários circuitos de reentrada a nível ventricular.
- ECG: tremulação importante da linha de base (mais do que a fA, pois há mais músculo), sem retorno à
linha isoelétrica, nenhuma onda pode ser distinguida.

FV

CAT : CEE em extrema urgência.

- Prevenção: a implantação de um desfibrilador automático é considerada para pacientes que apresentam risco.
avéré de FV.
Taquicardias particulares (Taquicardias joncionais paroxísticas « TJP »)
Outra chamada doença de Bouveret (incorretamente, pois seu caráter paroxístico não implica necessariamente que seja uma
taquicardia juncional.
É a causa mais frequente de palpitações em jovens sem cardiopatia subjacente.
-Como o próprio nome indica, ela se deve à presença de uma via acessória (feixe de Kent no sd de
WPW).
- Antes de falar sobre a taquicardia, começaremos descrevendo a síndrome de WPW, que se caracteriza por: um intervalo
Corte PR (< 0,12 s), um empastamento da onda P com o QRS, e a presença de QRS largos em detrimento da parte
inicial (onde delta).
A via nodo-hissiana e a via acessória não têm
não são os mesmos períodos refratários (criação de um
circuito de reentrada), em ritmo sinusal isso não é
um problema (as 2 vias têm tempo para sair de
seu período refratário), por outro lado, em caso de ESA,
uma das 2 vias pode não ter saído de sua
TJ por reentrada
período refractário, assim 2 casos de figura são
por via
possíveis :
acessório
o Tachycardie orthodromique -> la voie
(AVRT :Átrio
acessório no período refratário mais
Ventricular
longo, o influxo passará portanto pela via
Reentrante
nodo-hissiense para despolarizar os ventrículos (o intervalo PR se normaliza, desaparecimento da onda delta
Taquicardia
e QRS finos). Enquanto isso, a via acessória terá saído do seu período refratário e conduzirá o influxo
de uma maneira retrógrada dos ventrículos para as aurículas (onda P negativa que pode ser mascarada por
o QRS), então o ciclo recomeça.
o Tachicardia antidromica (é aquela que levanta o problema do diagnóstico diferencial com a TV) -> a via acessória tem
o período refratário mais curto, o impulso passará, portanto, por este despolarizando os ventrículos de
próximo em próximo (QRS largos). Enquanto isso, a via nodo-hissiana sairá de seu período
réfractaire, e conduzirá o influxo de uma forma retrógrada para as aurículas (onda P negativa podem
ser mascarado pelo QRS), então o ciclo recomeça.
R!Ces 2 tipos de taquicardias podem ser vistos no mesmo paciente, pois os períodos refratários não
não são fixas. E a taquicardia pode parar espontaneamente de forma brusca (se for muito rápida,
em outras palavras "vítima de sua própria velocidade"), e portanto pode reincidir.

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É o mecanismo mais frequente dos TJP.

- A particularidade aqui é que o circuito está localizado dentro do NAV, com essas 2 vias sendo separadas pelo seio coronário (2
vozes paralelas com períodos refratários diferentes -> reentrada).
- Existem 3 tipos de circuitos, o mais frequentemente descrito é aquele chamado Slow/Fast (típico):
o Uma via de condução lenta, mas com período refratário curto.
o Uma via de condução rápida, mas com um período refratário longo.
- Durante o ritmo sinusal, o impulso percorre as 2 vias, mas aquela de condução rápida vai bloquear a via à
lente de condução (ver o diagrama abaixo).
No entanto, na ocasião de uma ES, o caminho "Rápido" não sairá de seu período refratário, o influxo caminha
então pela via "Slow", uma vez chegado ao final da via, o influxo desce em direção aos ventrículos e sobe
pela via rápida. Haverá posteriormente uma re-despolarização da via lenta, esta tendo um período refratário
courte, que irá por sua vez despolarizar os ventrículos e retransmitir o influxo para a via rápida etc...
TJ por reentrada No ECG, encontramos uma taquicardia regular com QRS finos e ondas P ocultas pelo QRS ou pelo
intra-nodal deformante com um aspecto "pseudo-r'" em V1 e "pseudô s" em D2.
(AVNRT: Átrio
Ventricular
Nodal
Reentrante
Taquicardia
(en +)

- Évolution :
o Na maioria das vezes bem toleradas, essas taquicardias podem se tornar debilitantes pela repetição das crises, sua duração, ou
mesmo treinar excepcionalmente uma MSC se a frequência for muito alta, realizando assim uma verdadeira urgência
hemodinâmica.
o Elas podem agravar uma cardiopatia até então bem tolerada.
o Com a idade, a desaparecimento espontâneo da via acessória por fibrose é possível.
O tratamento da taquicardia requer o bloqueio da condução no nível do NAV (caminho de passagem obrigatória do impulso), isso
se faz por várias métodos :
o Manobras vagais -> manobra de Valsalva (expiração com a glote fechada após uma inspiração profunda, é a
manobra preferida), compressão dos globos oculares (CI em caso de glaucoma) ou compressão dos seios carotídeos (CI
em caso de valvulopatia).
o Ralentisseurs do NAV -> ATP (Striadyne) em bolus, que tem um poderoso efeito vagomimético.
As manobras vagais e/ou a injeção de Striadyne em IV (bloqueio transitório da condução AV) permitem fazer
a dg dif entre uma TV e uma TSV com QRS largos: redução da arritmia -> TJP (taquicardia antidrômica) / desmascarar
a atividade atrial sem redução da arritmia -> TSV + BdB / nenhuma ação -> TV.
o Estimulação temporária intracárdica rápida -> em ambiente hospitalar.
o CEE -> excepcionalmente, em caso de má tolerância ou emergência hemodinâmica.
Prevenção :
o Geralmente -> betabloqueadores ou antiarrítmicos de classe I, a longo prazo.
o Em caso de reinserção intranodal -> inibidores de cálcio bradicardizantes (Verapamil).
o Em caso de sd de WPW -> ablação da via acessória por via endocavitária.
Resumo das taquicardias segundo os QRS e o ritmo
Tachicardia com QRS finos:
o Régulière -> taquicardia sinusal, TA unifocal, TJ, FA com condução fixa e TJP (AVRT ortodrômica e AVNRT).
o Irrregular -> TA multifocal, fA e FA com condução variável.
Taquicardia com QRS largos:
o Régulière -> TV monomórfico, TSV + BdB e TJP (AVRT antidrômica)
o Irrégulière -> TV polymórfica, torção de pico, FV e fA + BdB ou WPW.
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Problemas iônicos:
A diminuição do potássio no organismo causará uma redução da atividade dos canais de potássio.
cardíacos, e isso terá como consequência um alongamento do intervalo QT, um achatamento da onda T e
a ocorrência de uma onda U patológica.
Hipocalemia
- Além disso, a hipocalemia aumenta a excitabilidade das células cardíacas, o que favorece os distúrbios do
ritmo (notavelmente auriculares: fA, FA e taquicardia).
R!A onda U é fisiológica se sua amplitude não ultrapassar 2/3 da onda T.
-Ao contrário da hipocalemia, a hipercalemia vai bloquear a fase de despolarização rápida do PA, nós
observa, portanto, um alargamento dos QRS com possibilidade de bradicardia/distúrbios na condução.
Hiperpotassemia Também é possível observar distúrbios da repolarização na forma de grandes ondas T pontiagudas e positivas.
Finalmente, pode-se observar distúrbios do ritmo ventricular graves (TV ou FV).
R! Portanto, a hipercalemía é mais grave do que a hipocalemia.
Ela provoca um alongamento do segmento ST e do intervalo QT, devido a um aumento da duração da
Hipocalcemia
fase de platô do PA das células cardíacas.
Hipercalcemia Ao contrário da hipocalcemia, ela provoca um encurtamento do segmento ST e do intervalo QT.

Reumatismo articular agudo (RAA):

É uma complicação inflamatória tardia de uma angina por SBHA.
- Os principais fatores que favorecem sua ocorrência são a repetição de infecções e a ausência de tratamento por ATB.
- O mecanismo fisiopatológico se resume a uma reação imunitária exagerada que será a origem de:
o Depósitos de complexos imunológicos ao nível do colágeno das articulações (daí seu nome, causa uma artrite fugaz e migratória
que atinge principalmente as grandes articulações).
o Reação imune cruzada com o tecido cardíaco (causa uma endocardite, uma miocardite ou uma pericardite, ou até uma
pancardite = afecção das 3 camadas ao mesmo tempo) e o tecido nervoso (causa uma coreia de Sydenham).
R! Também podemos ter manifestações cutâneas na forma de eritemas (eritema marginado de Besnier) e de nódulos (nódulos sub-
cutâneo de Meynet).
- O dg é definido com base nos critérios de Jones:
o Critères majeurs (PACES) -> P = peau, nodules sous-cutanés de Meynet / A = arthrite / C = cardite / E = érythème marginé de
Besnier / S = Sydenham, coreia.
o Critérios menores (C PAF) -> C = CRP elevada / P = PR alongado / A = artralgias / F = febre.
o Provas de infecção pelo SBHA -> SBHA em amostra de garganta, ASLO elevados e presença de Ac anti-DNase B.
Positivo se 2 critérios principais + prova de infecção OU 1 critério principal + 2 critérios secundários + prova de infecção.
- Trt -> péni G (se alergia -> macrolídeos).

Rétrécissement mitral (RM) :

É uma diminuição da superfície de abertura da válvula mitral que se torna < 2,5 cm2 (N = 4-6 cm2).
- A causa principal (em 90%) é a RAA, mas pode ser congênita, degenerativa ou pós-radiante.
Entre as valvulopatias reumatismais, a RM é a valvulopatia mais frequente.
O RAA causa 2 tipos de lesões:
o Lesões valvulares -> sinfise comissural (lesão patognomônica do reumatismo mitral) e fibrose, depois calcificação.
o Lésions subvalvulares -> retração das cordas tendinosas ou até quase fusão dos pilares às cúspides.
- E de acordo com a predominância das lesões, distinguem-se 2 formas anatômicas:
o RM em diafragma -> predominância das lesões valvulares.
o RM em funil -> predominância das lesões subvalvulares.
A forma anatômica orienta a estratégia terapêutica (ver tratamento).
- O RM retumbou sobre:
o Le Dc -> diminuído nas formas ajustadas.
o Aumento do AD causando um gradiente de pressão AD-VD, uma hipertrofia-dilatação do AD e uma FA (causa
uma estase sanguínea e a formação de trombos com risco embólico).
o A circulação pulmonar -> HTAP pós-capilar (por aumento da pressão capilar > 15 mmHg a montante da AG) que
torna-se mista (pré e pós-capilar) a longo prazo.
o Lecœur direito-> hipertrofia-dilatação das cavidades direitas com ICD nos estágios avançados.
É a única valvulopatia onde a função sistólica do ventrículo esquerdo é preservada.
- O dg positivo é estritamente clínico com a evidência à ausculta da tríade de Duroziez:
o Claquement de abertura da mitral (COM) -> sinal de RM em válvulas flexíveis.
o Roulement diastólico -> com reforço pré-sistólico (que desaparece em caso de FA).
o Éclat de B1 -> pode faltar nas formas graves.
Os exames complementares a serem solicitados com prioridade são:
o O ECG-> evidencia sinais de HAG e de HVD/HAD (nos RM muito apertados).

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o O TLT -> destaca uma forma triangular do coração "silhueta mitral" (dilatação da AG, da aurícula esquerda e do VD)
e sinais de congestão « pulmão mitral » (redistribuição vascular para os ápices, dilatação das AP, linhas de Kerley
tipoB…)
- No entanto, o exame que confirma o dg é o ecocardiograma doppler (ETT ou ETO em caso de pesquisa de trombos).
R!A saber que este exame também permite avaliar o grau de severidade do RM e seu impacto cardiopulmonar.
- As principais complicações são a FA (fibrilação atrial com risco tromboembólico), a OAP, a HTAP e a ICD (tardia).
Há outras complicações mais raras como a EI e a síndrome de Ortner (disfonia por compressão do nervo recorrente pela AG).
- A estratégia terapêutica depende do tipo de RM:
o RM às cúspides suaves (sem IM associada e sem remanejamento do aparelho subvalvular) -> comissurotomia ou dilatação
percutânea (tratamento de escolha do RM).
o RM com remanejamento moderado do aparelho subvalvular (ou com IM associada) -> comissurotomia a coração aberto.
o RM com remanejamento importante do aparelho subvalvular -> substituição valvular.
As CI da dilatação percutânea são: RM em funil, trombo na AG, IM moderada a importante, valvulopatia associada
necessitando de uma cirurgia (aórtica e/ou tricúspide) e uma coronariopatia necessitando de um bypass.

Insuficiência mitral (IM):

É um defeito de fechamento das cuspides mitrais que provoca um refluxo de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo durante a sístole.
- A principal causa da IM crônica é o RAA, onde geralmente está associada a um RM, resultando na "doença mitral".
No entanto, há outras etiologias que vamos classificar de acordo com a classificação de Carpentier (movimento valvular):
Tipo Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
Movimento valvular Normal Prolapso Limitado
Doença de Barlow (por distrofia e
balonização)
Cardiopatia
- Degenerativa (por ruptura de cordas) - RAA (rétração ou
isquêmica (por
Etiologias Cardiopatia isquêmica (por disfunção ruptura das cordas…)
dilatação do anel)
ou rupture de piliers) Cardiopatia isquêmica
EI
Doenças do tecido conjuntivo (Marfan,
Ehler-Danlos…
A R!L’IM aguda pode ser causada por uma EI, um IDM, um trauma, uma disfunção de prótese...
-O IM retumbra nas cavidades esquerdas, causando:
o AG -> dilatação (em caso de IM crônica, pois na IM aguda, os mecanismos de compensação não têm tempo de se estabelecer)
em posição, a pressão pulmonar aumenta de forma brusca da onde o risco de OAP.
o VG -> sobretaxa volumétrica com dilatação (queda da FE a longo prazo).
À auscultação do foco mitral, encontramos um sopro de regurgitação holossistólica, em "jato de vapor", irradiando em direção à axila.
gauche e o dorso.
R! Em caso de IM volumosa, pode-se observar um galope protodiastólico (B3), um rolamento mesodiastólico (rolamento de Flint) e
um brilho de B2 (relacionado a uma HTAP).
- Os exames complementares a serem solicitados com prioridade são:
o O ECG evidencia sinais de HAG e HVG diastólica.
o Le TLT -> evidencia uma cardiomegalia, uma dilatação do VG, do AG e das AP (com sinais de sobrecarga pulmonar).
-No entanto, o exame que permite confirmar o dg é o ecocardiograma doppler (ETT, mas principalmente ETO, pois permite uma melhor
análise do mecanismo da IM e a pesquisa de trombos intra-AG).
As principais complicações da IM crônica são a EI, a FA (com risco tromboembólico), os distúrbios do ritmo ventricular
(com risco de morte súbita) e a ICG.
R!L’IM aguda expõe ao risco de OAP.
- Trt -> plastia mitral (se impossível -> substituição valvular).

Rétrécissement aortique (RAo) :

É uma diminuição da superfície de abertura da válvula aórtica (N = 3 cm2realizando um obstáculo à ejeção do VG.
- A causa mais frequente na Argélia é o RAA, mas há outras causas como a bicuspidia aórtica (forma congênita) e a
doença de Monckeberg (forma calcificada do idoso).
- A RAo vai causar um gradiente de pressão VG-Ao (quando atinge 40 mmHg, falamos de RAo estreito) e uma hipertrofia parietal com
disfunção diastólica.
A contração atrial desempenha um papel importante no enchimento do ventrículo esquerdo, por isso a passagem para fibrilação atrial em pacientes afetados de
RAo é muito mal tolerado.
- Os sintomas reveladores constituem o 1ertorção evolutiva da doença :
o Angor de esforço -> óbito em 5 anos.
o Síncope de esforço -> óbito em até 3 anos.
o Dispneia de esforço -> óbito em 2 anos.

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À auscultação do foco aórtico, encontramos um sopro de ejeção mesossistólico, de timbre áspero e rugoso, irradiando para
carotídeos. Sabendo que a gravidade do RAo não está correlacionada com a intensidade do sopro (pode ser fraca nas formas severas).
R! Nas formas severas, pode-se encontrar uma pinçamento da diferencial, uma abolição de B2, uma IM associada, um estalo de B2
(HTAP) e estalos crepitantes (OAP).
- Os exames complementares a serem solicitados prioritariamente são:
o O ECG-> evidencia sinais de HVE sistólica, às vezes distúrbios na condução (BAV de 1ergrau ou BBG) ou uma
fA (tardia e mal suportada).
o Le TLT -> evidencia uma dilatação da aorta ascendente e, nas formas avançadas, uma dilatação do VG com
sinais de sobrecarga pulmonar.
No entanto, o exame que permite confirmar o dg é o ecocardiograma doppler (ETO raramente indicado, pois a válvula aórtica é muito
bem visualizada pelo ETT).
Os critérios de gravidade são: área aórtica < 1 cm2, índice aórtico superficial < 0,6 cm2/m2de SC, gradiente VG-Ao > 40mmHg e
vitesse maximale do jato > 4 m/s.
- As principais complicações são a fibrilação atrial, os distúrbios de condução, os distúrbios do ritmo ventricular (com risco de morte
subite), o EI e os êmbolos calcários (podendo afetar o cérebro, as coronárias, a retina…).
- Trt -> substituição valvular (se inoperável -> TAVI).

Insuficiência aórtica (IAo):

É um defeito de fechamento das cúspides aórticas que provoca um refluxo de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole.
As etiologias diferem de acordo com o tipo de IAo:
o Aiguë -> EI, dissecção aórtica, trauma torácico fechado, ruptura do seio de Valsalva e falha de prótese.
o Crônica -> RAA, EI, doenças do tecido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos…), aortites (sífilis, lúpus, Behçet, Takayasu…)
congénita, hipertensão arterial e iatrogênica.

- O impacto também depende do tipo de IAo:

o Aiguë -> risco de OAP (por jogo de pressões) e de angor funcional (por queda da PD).
o Crônica -> hipertrofia-dilatação do VG.
À ausculta da área aórtica, encontramos um sopro protodiastólico, de timbre suave, húmido e aspirativo, irradiando em direção à borda
esquerda do esterno.
Na IAo importante, pode-se encontrar um tiro de pistola mesossistólico, um sopro holodiastólico, um rolamento de Flint, um galope.
B3 et des signes périphériques (voir prochain tiret).
Encontram-se sinais periféricos:
o Alargamento da diferencial (PAD < 50mmHg na IAo importante).
o Hipertensão arterial (devida ao aumento da VES para manter o Dc) com sinal de Musset, pulso de Corrigan,
duplo sopro crural de Duroziez, pulso capilar e hippos pupilar.
- Os exames complementares a serem solicitados com prioridade são:
o O ECG revela sinais de HVG diastólica, de BIG (frequente) e, nas formas avançadas, sinais de HVG.
sistólica.
o O TLT -> evidencia uma cardiomegalia, uma dilatação da aorta ascendente e, nas formas evoluídas, uma dilatação
du VG com sinais de sobrecarga pulmonar.
R! Encontramos o sinal do sino na radioscopia.
No entanto, o exame que permite confirmar o diagnóstico é o eco-doppler cardíaco (principalmente o ETT, mas o ETO é indicado em caso de IAo)
aiguë à la recherche de lésions associadas).
- As principais complicações são a EI (frequente e grave), a dissecção aórtica (especialmente em caso de doença de Marfan), os distúrbios
do ritmo ventricular (com risco de morte súbita) e a ICG (estágio terminal).
- Trt -> substituição valvular (se aneurisma da aorta ascendente -> + intervenção de Bentall ou de Cabrol).

Valvulopatias & Gravidez :

A gravidez é uma circunstância não negligenciável do RM. Na Argélia, o RM continua a ser o maior
cardiopatia causadora de acidentes gravido-cardíacos.
Aumentação do Dc favorece as crises de OAP que geralmente ocorrem no 3èmetrimestre ou à
o parto.
O tratamento médico é feito com betabloqueadores (para diminuir a frequência cardíaca e a inotropia) e diuréticos (em caso de
RM
de sinais congestivos).
O tratamento de escolha é a dilatação percutânea, que é bastante bem tolerada e permite um parto vaginal.
basse. É melhor realizá-la antes da gravidez como medida preventiva.
Em caso de cirurgia, é importante saber que a comissurotomia a coração fechado possui uma mortalidade fetal.
menor em relação à commissurotomia a coração aberto.
- Généralement bien tolérée, cependant le risque de fA est majoré.
EU O tratamento médico é feito com diuréticos e digitais.
A cirurgia de TRT é contraindicada durante a gravidez.

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- Bem tolerado se SAo > 1 cm2(risco de parto se SAO < 1 cm2 ou gradiente VG-Ao > 50 mmHg).
RAo O tratamento curativo é o TAVI (a discutir).
O tratamento preventivo é a substituição valvular antes da gravidez.
O risco e as modalidades de parto dependem do diâmetro aórtico e da associação ou não a uma
IAo :
Mal doença de o Diâmetro aórtico < 40 mm sem IAo -> risco baixo -> parto vaginal.
Marfan & IAo o Diamètre aortique > 40 mm ou IAo associée -> risque élevé -> césarienne à 38 semaines.
- O tratamento é principalmente médico (betabloqueadores sistemáticos).
Não se deve esquecer do aconselhamento genético para a síndrome de Marfan.
R! Sempre priorizar a cirurgia conservadora, ou mesmo o tratamento medicamentoso. A cirurgia cardíaca e a substituição valvar
são desaconselhados devido à letalidade fetal ligada à circulação extracorpórea.
R!Se um tratamento anticoagulante deve ser instaurado -> ver CI dos AVK.

Vigilância de um operado do coração:

Quando possível, deve-se sempre privilegiar um gesto conservador, especialmente no que diz respeito à válvula mitral (dilatação
percutânea em caso de RM e plastia mitral em caso de IM).
Para as válvulas aórticas, os gestos conservadores são raramente indicados, pois a taxa de recidiva é elevada (reservados a
valvopatias consideradas inoperáveis). Nesse caso, será necessário recorrer a uma substituição valvular por uma prótese mecânica ou
biológico (veja a tabela comparativa abaixo).
Prótese Mécanique Biológico
Vantagens Sustentabilidade e sem necessidade de reintervenção
Sem tratamento anticoagulante e risco infeccioso baixo
Terapia anticoagulante obrigatória e risco infeccioso Pouco durável, reintervenção necessária e risco
Desvantagens
elevado de degeneração em sujeito jovem
Idoso, CI aos AVK e incapacidade de monitorar o
Indicações Jovem, fA associada, tratamento anticoagulante em curso
trt anticoagulant
As complicações a temer são:
o Trombose de prótese (+++) -> na origem de acidentes bruscos.
o Disfunção da prótese -> desinserção, soltura…
o Hemorragias -> devido ao tratamento anticoagulante.
o Embolias sistêmicas -> AVC, isquemia de membro, infarto mesentérico…
o EI -> da onde vem a necessidade de uma ATBprofílaxia osleriana.
o Hêmólise -> fisiológica se fraca, torna-se patológica em caso de acidente hemolítico massivo.
A vigilância de um operado do coração repousa sobre 4 princípios:
o Clínica -> aparecimento de febre (EI), sinais de AVC/AIT, hemorragia, sopros (principalmente diastólicos)…
o Radiológica -> apreciação da silhueta cardíaca, busca de sinais de IC...
o Elétrico -> regressão dos signos de HVG ou HVD, pesquisa de distúrbios da condução...
o Ecocardiográfico -> medição dos gradientes de pressão, pesquisa de disfunção de prótese (ETO em caso de prótese
mitral / ETT e prótese aórmica)…
R!O eco do 3èmeO mês pós-operatório serve de referência, com um controle ecocardiográfico a cada 1 a 2 anos.
Há um outro exame além do ecocardiograma Doppler que permite o diagnóstico de uma trombose de prótese, é a fluoroscopia.
ou radiocinema.
- Em caso de prótese mecânica, a supervisão do tratamento anticoagulante deve ser feita PELO MENOS uma vez por mês. Sabendo que o tratamento não
deve ser jamais interrompido (substituído pela heparina em caso de intervenção).
O paciente deve ter um cartão de acompanhamento que mencione o tipo de prótese implantada, o INR alvo e o tipagem (em caso de acidente)
hemorrágico).

Antitrombóticos :
Mecanismo -> inibição do sistema das prostaglandinas (por desativação de
COX que impede a formação de tromboxano A2, e assim a ativação
plaquettaire).
Aspirina - Indicações -> tratamento do IDM na fase aguda e sua prevenção secundária, prevenção primária
dos AVC e ateroma.
Antiagrégants - CI -> alergia, úlcera, gravidez...
plaquettaires - Complications -> hémorragie++ et toxicité gastrique.
- Mecanismo -> são desinibidores do P2Y12 (receptor de ADP que também é um
Tiênopiridinas (fator de ativação plaquetária).
Clopidogrel em - Indications ->prévention IIaire de l’IDM,prévention des thromboses de stent,
chef de file prevenção Iaire dos AVCs e ateroma.
- Complications -> hémorragie++ et thrombopénie.

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Inibidores de
a GPIIb/IIIa Eles impedem a fixação do fibrinogênio ao seu receptor de membrana (glucoproteína
(exp : IIb/IIIa), e assim a agregação plaquetária.
Abciximabe

Eles inibem indiretamente os fatores IIa e Xa interagindo com a antitrombina III.

- Eles são administrados por via IV ou SC (absorção intestinal muito baixa -> via oral impossível).
Sua ação anticoagulante é imediata e eles não atravessam a barreira placentária.
- Existem 2 tipos:
o Héparine non fractionnée (HNF) (Héparine sodique ou Héparine calcique) -> surveillance
indispensável (por taxa de plaquetas e TCA).
o Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (par exp : Enoxaparine « Lovenox » et Tinzaparine
« Innohep ») -> sua atividade anti-Xa é > a atividade anti-IIa, monitoramento pouco útil (por taxa de
Héparinas plaquettes et activité anti-Xa).
- Indicações -> dose preventiva para MTEV, trombose arterial, cirurgia e imobilização
prolongado / dose curativa para a MTEV aguda (EP), o SCA, a AOMI e a fA (no início).
- CI -> transtornos da hemostasia, lesão hemorrágica, histórico de TIH, alergia e IR (HBPM).
- Effets indésirables -> hémorragie, TIH, ostéoporose, augmentation des enzymes hépatiques et
hiperpotassemia (HBPM).
R!TIH = trombocitopenia induzida por heparina (pode ser evitada por uma transição precoce para os AVKs e uma
monitoramento rigoroso da taxa de plaquetas.
- Antidote -> l’intérêt de l’héparine est l’existence d’un antidote spécifique (sulfate de protamine).
- Eles inibem a regeneração hepática da vit K e, portanto, indiretamente, a síntese dos fatores de
coagulação dependente de vitamina K (II, VII, IX e X).
Eles são administrados por via oral (muito boa absorção intestinal).
A sua ação anticoagulante é retardada (em média 72h) e atravessam a barreira placentária.
- Existem 2 moléculas que são utilizadas: a Acenocumarol (Syntrom) (a única disponível na Argélia) e a
Warfarina (Coumadina) (melhor, mas disponível apenas no exterior).
A vigilância é feita pelo INR, sabendo que o INR alvo varia conforme a indicação:
o fA, IDM, TVP, EP e valvulopatia -> 2-3.
o Prótese mecânica mitral -> 2,5-3,5 (se FA -> 3-4).
o Prótese biológica mitral com FA -> 2,5-3,5.
o Prótese mecânica aórtica -> 2-3 (se fA -> 2,5-3,5).
Antivitamines K o Próteses biológicas aórticas com fA -> 2-3.
(AVK) A prótese mitral é mais trombogênica do que a prótese aórtica (daí o INR mais elevado).
- CI -> mulher lactante (mesmo que passagem mínima), sujeito indisciplinado (paciente isolado, transtorno
psiquiátrico…), sujeito polifarmacológico (interações*) e gravidez (efeito teratogênico no 1ertrimestre
e risco hemorrágico na 36esemana -> relais pela heparina durante esses 2 períodos).
R!* = existem interações potencializadoras (aspirina, AINEs, amiodarona, tetraciclinas,
cloranfenicol…) e inibidores (barbitúricos, rifampicina, fenitoína, antiepilépticos…).
- Complications -> hémorragie (fréquente surtout en cas de surdosage) et nécrose cutanée (rare).
R! Há uma pontuação chamada escore de HAS-BLED [H = Hipertensão (HTA não controlada ou ≥160 mmHg, 1 pt) /
A =Abnormal renal and liver function(fonction rénale et/ou hépatique altérée, 1 ou 2 pts) / S =Stroke
(ATCD d’AVC, 1 pt) / B =Bleeding(ATCD de saignement, 1 pt) / L =Labile INR(INR instable, 1 pt) / E =
Idoso (pessoa idosa > 65 anos, 1 ponto) / D = Drogas/Álcool (medicamentos de risco hemorrágico/álcool e
tóxicos, 1 ou 2 pts)], que permite avaliar o risco hemorrágico (importante se a pontuação ≥3).
São inibidores diretos dos fatores de coagulação (sem a intermediação da antitrombina III).
- Existem 2 famílias: anti-Xa (Rivaroxabana, Apixabana e Endoxabana) e anti-IIa (Dabigatrano).
Anticoagulantes
- Avantages -> pas de surveillance nécessaire, prise orale des médicaments et efficacité rapide.
orais diretos (AOD)
- Desvantagens -> sem antídoto possível, sem monitoramento possível e não podem substituir os
AVK em certas situações (fA valvular, prótese valvular mecânica, gravidez e IR severa).
Mecanismo -> ativação do plasminogênio em plasmina.
Há 2 gerações: 1erageração (estreptocinase e uroquinase) e 2èmegeração (ativador tecidual
do plasminogênio e tenecteplase).
Trombolíticos ou
- Indications -> SCA ST+, EP massive, thrombose de valve, AVC ischémique…
Fibrinolíticos
- CI -> AVC hemorrágico, AVC isquêmico < 6 meses, dissecção aórtica, intervenção cirúrgica recente, HAS
sévère não controlada, úlcera digestiva em surtos evolutivos...
- Complications -> hémorragie, allergie et arythmie.

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Módulo de cardio Faculdade de Medicina de Algéria – 4èmeano (2019/2020) Ghomari Chakib

Endocardite infectieuse (EI) :

É um estado séptico secundário a uma infecção do endocárdio por um germe, na maioria das vezes uma bactéria.
- Les germes les plus fréquemment responsables sont :
o Streptococcus viridans (α-hemolítico) -> o mais frequentemente envolvido na Argélia, encontrado principalmente na boca (porta
d’entrée dentaire++).
o Staphylococcus aureus -> o mais frequente no mundo, encontrado especialmente em portadores de prótese, de KT e os
toxicomanes(porte de entrada cutânea ou iatrogênica++).
- Os fatores favorizantes são as valvopatias reumáticas, as cardiopatias congênitas (principalmente cianogênicas), as próteses
valvulares, os marcapassos (como qualquer ato invasivo no coração), a imunodepressão (favorece a bacteremia) e a
toxicomania.
As lesões macroscópicas típicas da EI são as vegetações (massas brotantes contendo fibrina e germes, se
fixando no endocárdio, com risco de embolização) e as ulcerações (lesões destrutivas e perfurantes).
Toda febre inexplicada em um cardiopata deve fazer pensar em uma EI.
Toutsouffle orgânico em um contexto febril é uma EI até prova em contrário.
- Pode haver manifestações cutâneas :
o Faux panaris d’Osler -> nódulos vermelhos e dolorosos localizados na falange distal de um dedo.
o Erythème hémorragique de Janeway -> tuméfaction ou macule érythémateuse au niveau palmaire et/ou plantaire.
- Os exames complementares a serem solicitados com prioridade são as hemoculturas (com coleta na porta de entrada se
retrouvada) e o ecocardiograma Doppler (ETT/ETO).
- Para estabelecer o dg, utilizamos os critérios de Durack:
o Critérios principais -> hemoculturas positivas (germe típico isolado em pelo menos 2 hemoculturas, desde 12h) e comprometimento
endocárdico (lesões características no eco ou sopro).
o Critérios menores -> cardiopatias predispõem*, febre, complicações vasculares (AVC, embolia…), complicações
imunológicos (falso panari de Osler, glomerulonefrite...) e hemoculturas positivas (fora dos critérios maiores).
Há situações predisponentes* à EI de alto risco (prótese valvular, cardiopatia congênita cianogênica e histórico de EI) e de baixo
risco (valvulopatia, prolapso da válvula mitral, bicuspidia aórtica, cardiopatia congênita não cianogênica e CMO).
- Pode haver complicações cardíacas (IC, distúrbios de condução, pericardite, embolia coronariana e miocardite), arteriais
(embolia e aneurismas), renais (infarto renal e IRA/IRC), neurológicos (meningite séptica, hemorragia meníngea e
anévrismo/abcès cerebral) e pulmonares (EP séptico).
- O tratamento deve incluir uma dupla terapia antibacteriana bactericida e sinérgica em dose alta e de longa duração, inicialmente probabilística.
em seguida, adaptada aos resultados do ATBgrama, uma anticoagulação preventiva e o tratamento da porta de entrada.
R!O fracasso do tratamento pode ser devido a um abscesso anular, uma complicação embólica séptica ou uma infecção extracardiaca ou local.
É preciso saber que a febre pode persistir por muito tempo, apesar da ATBterapia, e isso não significa necessariamente uma resistência a
A infecção pode ser devido à persistência dos fenômenos imunológicos, ao foco infeccioso da porta de entrada, a uma flebite.
superficial na ponto de perfusão ou a uma alergia a ATB (raro).
- No entanto, há situações em que a cirurgia a quente é indicada em urgência como a falha do tratamento com antibióticos, a instabilidade
hémodynamique com deterioração valvular importante e a presença de vegetação muito móvel.
- A profilaxia consiste em tratar qualquer foco infeccioso no cardíaco, uma boa higiene bucal e a realização de qualquer
intervenção cirúrgica sob profilaxia antibiótica oslérienne.

Insuficiência coronariana (Angina de esforço estável ou síndrome coronariana crônica "SCC"):

Trata-se de uma isquemia miocárdica secundária a um desequilíbrio entre as necessidades e os suprimentos de O do miocárdio.2.
Ela se deve a uma:
o Diminuição dos aportes -> por estenose coronária (placa de ateroma+++), diminuição do Dc (hipovolemia ou estado de choque),
diminuição da PD (IAo por exemplo), hipoxemia, anemia, encurtamento da diástole (taquicardias importantes)…
o Augmentation des besoins -> par augmentation de la Fc (hyperthyroïdie par exp), la contractilité (effet des catécholamines)
e a tensão paretal do VG (por aumento da pós-carga, da pré-carga e da espessura miocárdica).
-Ela se manifesta por uma dor anginosa que a cada vez aparece no mesmo nível de esforço, cede sistematicamente ao repouso e
à la prise de trinitrine.
- O ECG fora das crises dolorosas é NORMAL, o ECG pericrítico, por sua vez, pode apresentar vários aspectos (onda T ampla e
pointue, onde T negativa, subdeslocamento ST, BBG…).
- Os exames complementares mais utilizados para avaliar o impacto da isquemia são o ECG de esforço*, a ecocardiografia
de estresse, a cintilografia miocárdica de esforço e a coronariografia.
O ECG de esforço possui certas contraindicações: estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica, trombose venosa profunda ou embolia pulmonar, insuficiência cardíaca ou hipertensão arterial ou arteriopatia obliterante severa, síndrome coronariana aguda recente, fibrilhação atrial rápida, distúrbios de

condução não pacificada...

-Se for um angor estável simples, o tratamento é o BÁSICO = Beta-bloqueadores* + Aspirina* + Estatinas + IEC* + Correção dos FRCV.
Em caso de CI aos betabloqueadores*(ver terapêutica), substituímos por outras classes terapêuticas (anticalcânicos, derivados
nitrés…).
R! Em caso de CI à aspirina* (ver terapêutica), substitui-se por clopidogrel (associado à aspirina em pacientes poliarteriais).
R!Em caso de CI aos IEC* (ver terapêutica), passamos aos ARA2.

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Módulo de cardio Faculdade de Medicina de Argel - 4èmeannée (2019/2020) Ghomari Chakib

Se for uma angina estável refratária ou ameaçadora em um território extenso, temos 2 opções:
o Angioplastia transluminal -> colocação de um stent + duplo antiagregante plaquetário (aspirina e clopidogrel) (durante 1
3 meses se stent nu e 3 meses se stent ativo.
o Revascularização cirúrgica -> ponte coronariano (com a artéria mamária interna atualmente).
- La prévention secondaire = RHD + statines (LDL-cholestérol cible < 0,7 g/l).

Sd coronariano agudo sem elevação persistente do segmento ST (SCA ST- ou NSTEMI = infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST)
infarto
É uma coronariopatia relacionada à obstrução por um trombo não completamente oclusivo devido à ruptura de uma placa de ateroma
vulnerável.
A evolução natural do SCA ST é ir em direção à oclusão total da artéria coronária e, portanto, resultar em um SCA ST+.
Ela se manifesta por uma dor anginosa que aparece em repouso e cede ÀS VEZES à trinitrina.
- Un ECG de 12 (voire 17) dérivations doit être réalisé dans les 10 min, les anomalies retrouvées sont multiples (onde T ample et pointue,
onde T negativa, subdeslocamento ST ou sobredeslocamento ST não persistente), mas pode ser normal (requer monitoramento contínuo).
Essas anomalias devem ser encontradas em pelo menos 2 derivações contíguas, correspondendo a um território de irrigação, para falar.
d’un SCA ST- (ver a tabela na próxima aula).
- A dosagem das troponinas tem um duplo interesse:
o Dg -> troponines positives = SCA ST- ou NSTEMI / troponines négatives = angor instable.
o Pronóstico -> veja abaixo (estratificação do risco isquêmico).
Há outras causas de elevação das troponinas (além da cardiopatia isquêmica), como a dissecação aórtica, a miocardite,
a EP, a CMH, o IR...
-Para decidir sobre a CAT, é preciso primeiro estratificar o risco isquêmico:
o Risco muito alto -> instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico ou IC aguda, distúrbios do ritmo ventricular, dor
récidivante ou réfractaire ou trt, complications mécaniques do IDM ou variações intermitentes do segmento ST.
o Alto risco -> variação (elevação ou queda) das troponinas ou variação (uma única vez) do segmento ST.
o Risco intermediário -> diabetes, IRC, angina pós-infarto, FEVG <40%, histórico de angioplastia primária ou histórico de bypass
coronarien.
o Bas risque -> nenhum dos critérios acima mencionados.
- A CAT se resume a:
1. Hospitalização em USIC -> repouso ao leito, monitorização cardiorrespiratória, colocação de acessos venosos...
[Link] médico de emergência-> dupla antiagregação plaquetária (aspirina e clopidogrel) + tratamento anticoagulante (heparina).
3. Angioplastie primaire -> selon le risque :
Muito alto risco -> dentro de 2h.
Alto risco -> dentro de 24h.
Risco intermédio -> dentro de 72h.
Baixo risco -> realizar um teste de esforço.
4. Ordonnance de sortie -> C BASIC = Correction des FRCV + Bétabloquants + Aspirine (à vie) + Statines + IEC + Clopidogrel (pdt
an).

Sd coronariano agudo com elevação persistente do segmento ST (SCA ST+ ou STEMI = elevação do segmento ST em infarto do miocárdio)
infarto)
É uma coronariopatia relacionada à obstrução por um trombo completamente oclusivo devido à ruptura de uma placa de ateroma.
vulnérable.
R! Existem outras causas (além do ateroma coronariano) como o espasmo prolongado (angina de Prinzmetal), a trombose de stent, a
dissecação coronária, as embolias coronárias (durante a EI, por exemplo)...
- Ela se manifesta por uma dor anginosa que aparece em repouso e NÃO cede à trinitrina.
- Um ECG de 12 (ou 17) derivações deve ser realizado em 10 minutos, as anomalias encontradas são (em ordem cronológica):
o Ondas T pontiagudas, simétricas e amplas -> raramente observadas, pois são muito precoces (nas primeiras 3 horas).
o Sus-décalage persistant do segmento ST (+++):
. Como saber se é persistente? através do interrogatório+++ -> dor prolongada > 20 min.
. É o sinal mais evocativo de um IDM em via de constituição -> ele aparece nas primeiras horas.
. Caractéristiques du sus-décalage -> convexe (concave -> dg différentiel -> péricardite aiguë) etPARFOIS englobant l’onde T
(onde de Pardee).
. Associado a uma imagem espelho (subdeslocamento nas derivações opostas: subdeslocamento ST nas derivações anteriores para os)
infarto inferior e subdeslocamento ST nas derivações inferiores para infartos anteriores) -> inconstante, aumenta a presunção
isquêmica e recente (elimina o diagnóstico de pericardite aguda e de aneurisma do VG).
R!Assim como no SCA ST-, o desvio superior deve ser encontrado em pelo menos 2 derivações contíguas, correspondendo a um
territoire d’irrigation, pour parler d’un SCA ST+ (voir le tableau dans la page suivante).
o Ondas Q de necrose ->> 0,04 s e profundas (> 1/3 da amplitude de R), aparecem entre a 6èmee a 12èmehora, elas vão
persister o mais frequentemente indefinidamente como sequela de IDM.

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Módulo de cardio Faculdade de Medicina de Argel – 4èmeano (2019/2020) Ghomari Chakib

o Négativação das ondas T -> de cronologia variável (geralmente em torno do 2èmejr), as ondas T podem permanecer negativas
indefinidamente ou se repositivar, sem valor prognóstico particular.
o BBG recente -> um BBG completo e recente é um equivalente a um ST+ e orienta para uma revascularização de urgência.
No entanto, se não tivermos um ECG antigo do paciente demonstrando que o BBG não estava presente anteriormente, não podemos
reatar o BBG ao evento agudo. Além disso, um BBG torna ininterpretável o segmento ST (devido a distúrbios secundários
da repolarização), portanto, utilizaremos os critérios de Sgarbossa e o sinal de Cabrera para detectar um infarto,
no entanto, podemos decidir graças à dosagem de troponinas e à dor típica.
Território Dérivations
Antéro-septal V1, V2, V3
Anterior estendido Apical V4
Lateral baixo V5, V6
Lateral alto DI, AVL
Inferior DII, DIII, AVF
Posterior V7, V8, V9
Direito V3R, V4R

- No caso de infarto inferior, há risco de extensão para o VD que se manifesta clinicamente por um quadro de ICC aguda e eletricamente
(no ECG) por um deslocamento para cima persistente do segmento ST nas derivações direitas (V3R e V4R).
As outras causas mais frequentes de ICD aguda são a EP maciça e a tamponada.
- As dg diferenciais são as outras causas de dores torácicas (3PIED: pneumonia grave, PNO, pericardite aguda, EP e dissecção)
aórtico).
- As complicações precoces (agudas e subagudas) do SCA são:
Complicação Description GATO
Ela representa a principal causa de morte na fase Em caso de paragem cardiorrespiratória ressuscitada:
agudo. coronariografia de emergência (com objetivo diagnóstico e
Morte súbita
Ela é frequentemente causada por uma TV ou uma FV. terapêutica) + medidas de reanimação nas
48h.
Eles são extremamente frequentes. - TV : tolérée -> bétabloquants++ / non tolérée ->
- Eles são do tipo TV, FV ou ritmo idioventricular CEE++.
acelerado "RIVA" (aspecto de "TV lenta" = QRS largos - FV : CEE em extrema urgência.
Desordens do em torno de 80-100/min dissociados das ondas P, é visto - RIVA : aucun trt, sauf si mal tolérée -> atropine
ritmo
principalmente durante a reperfusão coronária. (redução pela aceleração do ritmo auricular).
ventricular O tratamento principal continua sendo a reperfusão miocárdica
em emergência.

Eles são relativamente frequentes. - A redução é frequentemente espontânea, caso contrário, modo
Transtornos do - Eles são do tipo fA, FA ou taquicardia atrial. de redução idêntica àquela das outras etiologias.
ritmo atrial - O tratamento preventivo de recidivas é raramente indicado
(SCA = fator desencadeante).
Eles são do tipo bradicardia, BSA e BAV: - BSA -> atropina.
-BAV do infarto inf-> mecanismo vagal, bloqueio nodal = -BAV do infarto inf-> atropina.
BAV 2èmegrau Mobitz I (pois o NAV é na maioria das vezes -BAV do infarto anterior -> atropina ou até sonda de
Transtornos da vascularizado pela retroventricular G que nasce de estimulação intracárdica.
condução coronária D). R!Além da sonda, se necessário, o tratamento desses
-BAV do infarto ant-> pela lesão dos ramos do os distúrbios da condução são a causa
faisceau de His, bloc infra-nodal = BAV 2èmegrau indication de reperfusion myocardique en urgence
Mobitz II ou BAV completo. por coronarografia.

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- Choque cardiogênico -> 6-7% dos SCA, muito ruim - Choque cardiogênico -> coronariografia em
pronóstico, ligado a uma complicação mecânica, um transtorno urgência e tratamento do estado de choque (oxigenoterapia,
ritmo ou condução severa ou uma disfunção VG inotrópicos positivos, diuréticos…
sévère secundária a uma necrose miocárdica muito - IM -> PEC da OAP e do choque cardiogênico,
extensão. Ela se manifesta clinicamente por um estado de coronagrafia e plastia ou substituição
choc, e o principal exame complementar é o ETT. valvular em urgência.
- IM -> relacionada a uma dilatação do anel ou uma - Ruptura septal com CIV -> coronarografia e tratamento
Complicações disfunção/ruptura de pilar, ela se manifesta chir pós-IDM.
mecânicas clinicamente por um OAP maciço e brutal, o dg é Ruptura da parede livre do VG -> cirurgia de emergência.
pose por ETT.
- Ruptura septal com CIV -> ela se manifesta
clinicamente, principalmente por um sopro holossistólico em
raio de roda, e o dg é colocado pelo ETT.
Ruptura da parede livre do VE -> rara, evolução
rapidamente fatal em uma tabela de hemopericárdio
com dissociação eletromecânica.
Toda dor torácica brusca após angioplastia
com a colocação de um stent deve evocar isso
Trombose de Coronariografia de urgência (mesmo com suspeita
complicação.
stent precoce somente).
- Ela geralmente ocorre na 1erasemana seguinte
a reperfusão miocárdica.
Péricardites Elas são muito frequentes e muitas vezes
Aspirina se dores pericárdicas intensas.
precoces assintomáticos, seu mecanismo é inflamatório.
- As complicações tardias (> 15 dias) do SCA são:
Complicação Description GATO
Ela ocorre em infartos extensos ou iterativos. a alteração
IC crônica da FEVG está ligada à extensão da IDM e à importância do Ver curso "IC".
remodelação.
Eles são graves e podem levar a uma morte súbita. A ocorrência de distúrbios do ritmo
Eles são do tipo ESV ou TV. ventricular na fase aguda do SCA não é
Transtornos do ritmo Esses problemas nascem mais frequentemente de uma cicatriz de não há indicação para a colocação de um DAI, pois
ventricular necrose miocárdica. há um fator desencadeante. Por outro lado,
- Um holter-ECG às vezes permite detectá-los. é o caso se esses distúrbios ocorrerem em
distância do SCA.
-Il survient dans les semaines qui suivent l’IDM. Anticoagulação a longo prazo se
É ainda mais frequente que a extensão da necrose seja trombose intra-anévrismale.
importante. -Trt da IC (resssecção cirúrgica se não
- Ele se manifesta clinicamente por sinais de IVG (frequentemente controlada).
assintomático), e eletricamente pela persistência de um - Antiaritmicos se necessário.
Anévrisma
sus-desvio do segmento ST no território do infarto
ventricular
além de 3 semanas, o dg é feito pelo ETT (ou IRM
cardíaca).
- Pode se complicar com trombose intra-aneurismática (risco
d'embolia sistêmica), IC, distúrbios do ritmo ventricular e
ruptura (risco baixo).
Trombose tardia Ela pode ocorrer até 2 ou 3 anos após a implementação
Coronariografia de urgência.
do stent de um stent, mais frequente com os stents ativos.
Ela se manifesta por angina de esforço estável, mais frequente
Restenose intra-stent PEC clássica de angina de esforço estável.
com stents nus.
Ela geralmente ocorre no 3èmesemana, seu mecanismo
Péricardites tardias
est immunologique (le tableau de péricardite pode Anti-inflamatórios.
(Sd de Dressler)
pode acompanhar-se de artralgias, de um sd inflamatório...).
É uma neuro-algodistrofia que associa uma periartite.
Sd ombro-braço escápulo-humeral a distúrbios tróficos e vasomotores Repostos, analgésicos e fisioterapia.

de mão, ela ocorre nos meses que se seguem à necrose.

- A CAT se resume a :
1. Hospitalização em USIC -> repouso na cama, monitoramento cardio-respiratório, inserção de vias de acesso, analgésicos e oxigenoterapia
se necessário…
[Link] médico de emergência -> dupla antiagregação plaquetária (aspirina e clopidogrel) + tratamento anticoagulante (heparina).

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3. Revascularização miocárdica em emergência (sem estratificação de risco, já grave) seja por angioplastia primária, seja por
trombólise medicamentosa
Se houver uma sala de KT disponível nas próximas 2 horas, fazemos uma angioplastia primária; caso contrário, realizamos a trombólise (sabendo que além de
12h, seu benefício é nulo).
Se a trombólise for bem-sucedida, ainda realizamos uma angioplastia primária nas 24 horas para tratar a artéria culpada.
Se a trombólise falhar, realiza-se uma angioplastia de salvamento.
Além de 48h, o benefício da angioplastia primária é discutido, é preciso primeiro avaliar a viabilidade do miocárdio (se há do
miocárdio viável, permanece indicada, caso contrário, o tratamento médico é necessário.)
R!Les 2 options thérapeutiques présentent des avantages et des inconvénients (voir tableau ci-dessous).
Vantagens Desvantagens
Confirme o dg, sem risco hemorrágico,
Angioplastia primária Gesto invasivo e não disponível em todo lugar
taxa de sucesso elevada (95%) e sem CI
Risco hemorrágico, taxa de sucesso relativamente
Trombólise Rapidez, simplicidade e disponibilidade
fraco (60%) e CI (ou até terapêutico)
Os principais critérios de sucesso da revascularização (avaliação após cerca de 1h) são a desaparecimento total da dor.
torácico e a regressão do deslocamento superior de mais de 50%. Existem outros critérios mais raros, como o pico enzimático precoce antes
a 12èmehora e a aparição de um RIVA ou de uma bradicardia < 55 bpm.
4. Prescrição de alta -> C BÁSICO = Correção das FRCVs + Betabloqueadores + Aspirina (para a vida toda) + Estatinas + IEC + Clopidogrel (durante
an).

*Explicações das anomalias elétricas encontradas no sd coronário (em +):

A isquemia diminui a oferta de oxigênio ao miocárdio e, portanto, diminui a concentração de ATP.
disponível, essa diminuição irá impactar as bombas Na/K/ATPase, o que resultará em uma
Onde T amplo et diminuição da concentração intracelular de potássio com aumento de sua concentração em
pontuda extracelular. É a "hiperpotassemia" intersticial na zona isquêmica que explica
o aumento da amplitude da repolarização no início da isquemia, o que se traduzirá em ondas T
amplas e pontudas.
A diminuição do gradiente de potássio intra/extracelular leva a uma diminuição do potencial de repouso, e
portanto um PA menos amplo e mais curto. Durante a isquemia, a principal camada afetada é a camada sub-
endocárdico (é a camada menos vascularizada), o PA mais curto ao nível das suas células faz
Onde T negativa
quais serão os primeiros a serem repolarizados, o fluxo elétrico será, portanto, direcionado do endocárdio para
o epicardio (o inverso da situação fisiológica), a corrente sendo uma corrente de repolarização, será
registrado negativamente pelos eletrodos voltados, daí a onda T negativa.
Em caso de suboclusão da artéria, as principais áreas afetadas serão as áreas subendocárdicas. Na
nesse caso, essas terão um potencial de membrana mais positivo durante a diástole (fase de repouso) que o
potentiel membranaire du myocarde sain sous-épicardique. Il existe donc un courant allant des zones
ischémies nas áreas sadias levando a um deslocamento para cima da linha de base durante a fase
diastólico (antes do QRS), de fato, este está direcionado para o eletrodo. Durante a sístole, a linha de base
Subdeslocamento ST volta ao nível normal, pois todas as células estão despolarizadas (segmento ST a 0 mV durante a fase
platô), ou mesmo é deslocada para baixo devido à despolarização menos significativa das células isquêmicas
(as células subendocárdicas atingem um valor menos importante do que o das células saudáveis, elas
serão portanto mais "negativas" do que as células subepicárdicas, teremos então uma corrente de sentido oposto a
o que está em diástole). A aparência do traçado é, portanto, a de um subdeslocamento do segmento ST, pois a linha de base será
deslocada para cima, enquanto o segmento ST estará a 0 mV ou até negativo (ver o esquema abaixo).
Em caso de oclusão completa da artéria, haverá uma isquemia transmural, toda a parede miocárdica
vascularizada por esta artéria sofrerá as anomalias descritas acima, esta parede terá, portanto, um potencial
membranaire mais positivo que o miocárdio adjacente das paredes saudáveis. A diferença de potencial entre os
células saudáveis e as células isquemiadas não se distribuem mais na parede, entre as camadas subendocárdicas
Sus-décalage ST
e subepicárdicos, mas entre a parede lesada e o restante do miocárdio, a corrente indo então em sentido contrário
em relação à descrição anterior (este se afasta do eletrodo), portanto, a linha isoelétrica
será deslocada para baixo (antes do QRS). Posteriormente, o miocárdio saudável será despolarizado normalmente, daí o
QRS com um segmento ST que estará a 0 mV, ou até mesmo elevado (veja o diagrama abaixo).

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O miocárdio necrótico será substituído por fibrose, e não emitirá mais sinais elétricos. Em caso de um
necrose transmural, o eletrodo que está voltado para a necrose irá registrar os movimentos elétricos da
Onde Q de
parede oposta (ex: em caso de necrose da parede lateral do VD, o eletrodo registra os movimentos
necrose
elétricas do VD que se afastam delas, de onde vem a onda Q). Entende-se que uma necrose subendocárdica
unicamente não é suficiente para gerar uma onda Q de necrose.

Bétabloquants :
São inibidores competitivos dos receptores beta-adrenérgicos das catecolaminas.
- Os efeitos farmacológicos estão resumidos na tabela a seguir:
Localisation Efeitos
Cardíaco Inotrópico, cronotrópico, dromotrópico e batmotrópico negativos
Vascular Vasoconstrição periférica
Broncoconstrição, hipoglicemia (por diminuição da glicogenólise), hipoHDLemia,
Extracardíaco hipertrigliceridemia, efeito antihipertensivo (por inibição da secreção de renina) e diminuição
da pressão ocular (por diminuição da produção do humor aquoso)
- Indications -> cardiopathie ischémique, troubles du rythme, HTA, IC chronique*, CMH…
Os betabloqueadores validados na IC crônica* são: "Carvedilol", "Nebivolol", "Metoprolol" e "Bisoprolol".
- CI -> asma, DPOC, bradicardia, BAV (de 2eou 3egrau), hipertensão, sd de Raynaud, IC esquerda aguda, AOMI (estágio III ou IV)…
- Effets indésirables ->bradycardie, hypotension, asthénie, insomnie, cauchemars, aggravation du sd de Raynaud…

Vasodilatadores :
- São vasodilatadores com predominância arterial. Eles agem ou a nível vascular, ou na
nível cardíaco, ou seja, os 2 ao mesmo tempo.
- Eles são inotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos negativos.
- Os nomes das moléculas terminam em « dipina ».
- Existem 2 gerações:
Dihidropiridinas o Anciens -> Nicardipina e Nifedipina (indicados na emergência hipertensiva).
(IC não o Novos -> Amlodipina e Félodipina (indicados na hipertensão arterial, angina estável e
bradicardisantes a IC à FE alterada).
Inibidores de cálcio - Effets indésirables -> tachycardie, céphalées, flush et œdème des MI.
- IC -> IC descompensada e IDM recente ou angina instável.
- Il en existe 2 familles :
o Benzothiazépines -> « Diltiazem» (indiqué dans la TSV, l’angor stable et
l’HTA).
IC bradicardisantes o Fenilalquilaminas -> « Verapamil » (indicado na TSV).
- Effets indésirables -> bradycardie, troubles de la conduction et aggravation de l’IC.
- CI -> bradicardia, distúrbios de condução não pacemaker, IC descompensada e
associação ao Dantroleno (miorelaxante).
São vasodilatadores com predominância venosa (também atuam no nível das artérias coronárias).
- Mecanismo -> liberação do NO que é um potente vasodilatador.
A tomada de DN a longo prazo vai provocar um fenômeno de tolerância por exaustão das reservas.
Eles possuem uma muito boa absorção intestinal, mas sofrem uma inativação hepática, portanto a
A via sublingual ou IV é privilegiada em agudo, a fim de evitar esse fenômeno.
Derivados nitrados - Indicações -> ICG aguda, IC crônica e insuficiência coronária.
- CI -> hipotensão, ICD isolada, CMHO, RAo estreito…
- Effets indésirables -> hypotension, tachycardie réactionnelle, céphalées, asthénie, vertiges,
taquifilaxia...
- Les molécules utilisées sont la trinitrine (la plus utilisée), le mono/dinitrate d’isosorbide et la
molsidomina (DN de liberação prolongada).
São vasodilatadores que têm ação igual sobre as artérias e as veias.
Eles agem inibindo o SRAA por mecanismos diferentes, dependendo da classe terapêutica utilizada.
São inibidores da enzima conversora, resultando assim na diminuição da taxa de
a angiotensina 2 e a aldosterona, e aumenta a taxa de bradykininas (responsáveis pela
Vasodilatadores vasodilatação).
mixtos - Os nomes das moléculas terminam em « pril » (ex: Captopril, Ramipril…).
IEC
- Indicações -> HTA, IC crônica, pós-IDM, nefropatia diabética e prevenção das FRCV.
- CI -> hipotensão, hiperpotassemia, gravidez e estenose bilateral das artérias renais.
- Effets indésirables -> toux (par irritation du nerf vague par les bradykinines accumulées),
hipotensão, hiperpotassemia, IRF, edema angioneurótico e cefaleias.

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- Eles são inibidores competitivos dos receptores da angiotensina 2, diminuindo assim a

vasoconstrição ligada à angiotensina 2, mas também à secreção de aldosterona.
ARA2 - Os nomes das moléculas terminam com « sartan » (ex: Losartana, Valsartana…).
- Indicações, CI e efeitos indesejados -> os mesmos que os IEC, exceto para a tosse e
o angioedema que são excepcionais.
- Esses são agentes que relaxam diretamente o músculo liso atériolar, esse efeito direto levará a
uma resposta reflexa do sistema cardiovascular (taquicardia, retenção hidrossódica...), o que faz com que eles
Vasodilatadores podem ser usados apenas em associação com diuréticos e betabloqueadores, daí sua utilização
direções muito limitada na prática cotidiana.
- Moléculas -> Hidralazina & Dihidralazina (atualmente abandonadas) e Minoxidil (reservado para hipertensão arterial)
réfractaires aos politerapias padrão.
São antagonistas da adrenalina nos receptores alfa.
adrenérgicos periféricos.
Eles possuem poucos efeitos indesejáveis (apenas uma hipotensão ortostática)
Alphabloquants
à la 1eradose).
Eles são indicados, por exemplo, no tratamento médico do feocromocitoma.
Outros
- Moleculas -> Prazocina e Urapidilo.
vasodilatadores
São inibidores do sistema nervoso simpático a nível central.
Eles possuem muitos efeitos indesejados (nomeadamente a hipotensão)
Antihipertensivos
orthostática), daí o seu uso limitado.
centrais
- Eles são indicados para mulheres grávidas.
- Moléculas -> Alphaméthyldopa, Moxonidine e Clonidina.
Os «vasodilatadores diretos» e os «outros vasodilatadores», a saber, isso não é importante.

Péricardites :
A PA é uma inflamação aguda do pericárdio com ou sem derrame pericárdico.
- O sintoma característico é a dor torácica que aumenta com a inspiração profunda, a tosse e na posição de decúbito dorsal.
(aliviada pela posição inclinada para frente).
R! As dg diferentes são as outras causas de dores torácicas (3PIED).
- O sinal físico patognomônico (mas inconstante) é o atrito pericárdico que é áspero (semelhante ao atrito do
couro ou seda), sistólico-diastólico, realizando um ruído de vai e vem, mesocárdico localizado e não irradia 'nasce e morre em
lugar ».
R! Suas características que permitem diferenciá-lo do atrito pleural são que ele é variável conforme a posição (aumentado em
posição inclinada para frente), fugaz, persiste em apneia e melhor percebido em inspiração forçada.
-No ECG, encontramos:
o Desanomalies da onda T e do segmento ST, concordantes, difusas, sem imagem em espelho, nem onda Q de necrose (dg
diferencial com o SCA).
o Pode haver um subdeslocamento do segmento PQ (sinal precoce e específico, mas inconstante, correspondente ao registro
da repolarização auricular que não se vê em um ECG normal), um microvoltagem (nos derramamentos abundantes) e
transtornos do ritmo atrial (FA ou Fibrilação Atrial).
o Les troubles de la repolarisation évoluent en 4 stades selon Holzmann :
Estádio I (< 24h) -> sus-deslocamento côncavo (dg diferencial com o SCA ST+) do segmento ST.

Estágio II (24 a 48h) -> achatamento da onda T.

Estádio III (48h a 7 dias) -> inversão da onda T.
Estágio IV (7j a 2 meses) ->retorno ao ECG normal.
O TLT e o eco-Doppler cardíaco (bem como a TC e a RM cardíacas) permitem evidenciar o derrame pericárdico
(desprendimento das 2 lâminas do pericárdio e visualização do derrame sob a forma de um espaço vazio).
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Uma punção pericárdica (com análise bioquímica e cito-bacteriológica) é possível, mas realizada apenas em caso de derrame.
abundante ou de tamponnade. Uma biópsia pericárdica (com análise histológica) também permite um draenagem completo de
o derrame e a realização de uma janela pleuropérica em casos recidivantes.
- O balanço biológico encontra sua utilidade na avaliação da gravidade (dosagem das troponinas à procura de uma miocardite
associada+++) e a pesquisa da etiologia (sorologia viral, IDR à tuberculina…).
As etiologias são múltiplas:
o Idiópathico -> evolução espontaneamente favorável, raramente em direção à constrição e excepcionalmente em direção à tamponada.
e tratada com AINEs + colchicina
R!Corticóides se CI aos AINEs / Ig em 3èmeintenção / pericardiectomia se falhar o tratamento médico.
o Viral -> mesma evolução e tratamento que a forma idiopática.
o Tuberculose -> evolui frequentemente para a constrição e é tratada com tratamento antituberculoso clássico (2RHZE/4RH) + corticoterapia
(diminui o risco de evolução para a constrição).
o RAA ->n’évolue JAMAIS vers a constrição e cura-se sem sequelas.
o Purulento -> pode evoluir para a constrição e ser tratado com ATBterapia adequada ao germe (Staphylococcus aureus, BGN...) e até mesmo
drenagem cirúrgica.
- As 2 principais complicações são:
É uma fibrose com ou sem calcificações dos 2 folhetos do pericárdio, que se torna inextensível e
gêne o preenchimento ventricular, levando a uma adiastolia com sinais de HTP e ICD.
- Distinguimos 2 formas: PCC sem derrame (frequente) e com derrame (raro).
Há 2 sinais importantes a serem procurados:
o A vibrância pericárdica -> ruído proto-diastólico, metálico, máximo no ápice, vibrante,
intenso, claqué, patognomônico da calcificação pericárdica.
PERICARDITE CRÔNICA o O pulso paradoxal de Kussmaul -> diminuição da amplitude do pulso radial (padiminuição
constritiva (PCC) do retorno venoso à inspiração), contrastando com batimentos cardíacos de amplitude
normal.
- Entre os exames complementares, a ecocardiografia (ou mesmo a tomografia computadorizada e a ressonância magnética cardíacas) coloca em

evidência um espessamento dos 2 folhetos do pericárdio e o cateterismo cardíaco dá uma aparência

no « dip plateau » da curva de pressão com equalização das pressões.
- As principais etiologias são a PCC tuberculosa (+++), pós-cirurgia e pós-radia.
O único tratamento eficaz contra a constrição é a cirurgia (pericardectomia total ou parcial).
Ela designa o retentimento hemodinâmico de um derrame pericárdico compressivo.
A rápida formação de um derrame pericárdico levará a uma adiastolia e esta última
vai causar um quadro de insuficiência circulatória aguda com às vezes um estado de choque.
-No ECG, encontramos taquicardia, um microvoltagem dos QRS...
No ecocardiograma Doppler, encontramos 4 sinais característicos: compressão prolongada da AD, colapso
diastólica do VD, VCI pletórica (aumento de seu calibre com diminuição do colapso a
Tamponade a inspiração) e modificações dos fluxos transvalvulares ao Doppler.
As etiologias podem ser:
o Hêmorragicos -> trauma, IDM, dissecção aórtica, cirurgia…
o Não hemorrágico -> Kc, radioterapia, tuberculose, IRC…
- O dreno consiste em drenar cirurgicamente o derrame (prioritariamente, se o paciente puder ser estabilizado,
um preenchimento vascular pode ser útil), mas em caso de emergência (hemodinâmica instável), é preciso
punção (pericardiocentese).

Diuréticos :
São diuréticos natriuréticos que agem no nível da rama ascendente da alça de Henlé.
Neste nível, 60% do sódio já foi absorvido pelo TCP, o que torna sua eficácia diurética
mais elevada do que a dos diuréticos tiazídicos.
A molécula mais utilizada é o furosemida (Lasilix).
Diuréticos de alça
- Indicações -> HTA se IR, retenção hidrossalina (edemas, OAP...) e IC sem estado de choque.
- CI -> hipocalemia, litíase urinária, gravidez, cirrose e alergia aos sulfonamidas.
- Effets indésirables -> hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie, hypercalciurie et hypotension
ortostático.
São medicamentos que inibem a ação da aldosterona no TCD e no CC, bloqueando assim a
reabsorção de Na+ e a excreção de K+Assim sendo, os anti-aldosteronas são chamados de diuréticos
economizadores de potássio, pois não causam hipocalemia.
Anti-aldosterona
A molécula mais utilizada é a espironolactona (Aldactone).
- Indicações -> hiperaldosteronismo primário e secundário, hipertensão arterial em associação com os tiazídicos
e IC a FEVG < 35%.

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- CI -> hiperpotassemia, insuficiência renal, distúrbios de condução e insuficiência hepática.

- Effets indésirables -> hyperkaliémie, IR, acidose métabolique et gynécomastie.
Os parâmetros biológicos a serem monitorados no tratamento com anti-aldosteronas são a função renal
(uréia e creatinina) e o ionograma sanguíneo (calemia e natremia).
- São diuréticos natriuréticos que agem na parte proximal do TCD. Nesse nível,
90% do sódio já foi absorvido pelo TCP e pela alça de Henlé, o que faz com que sua eficácia diurética
é mais fraca do que a dos diuréticos de alça.
Diuréticos tiazídicos As moléculas mais utilizadas são a hidroclorotiazida (Esidrex) e a indapamida (Fludex).
- Indicações -> HTA, IC e litíase renal por hipercalciúria.
- CI -> hipocalemia, IRA severa, gravidez e cirrose.
- Effets indésirables -> hypokaliémie, hyperuricémie, hyperlipidémie et déplétion hydrosodée.

Hipertensão arterial (HTA):

- Ela é definida:
o Em consulta -> PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg.
o Em ambulatório -> PAS ≥ 135 mmHg e/ou PAD ≥ 85 mmHg durante o dia / PAS ≥ 120 mmHg e/ou PAD ≥70 mmHg durante a
noite / PAS ≥ 130 mmHg e/ou PAD ≥ 80 mmHg durante as 24h (média pela MAPA).
o Um domicílio -> PAS≥135 mmHg e/ou PAD≥85 mmHg em média de acordo com a regra dos 3.
Existem 3 "métodos" para medir a PA:
o Na consulta -> a medida é realizada pelo médico, em decúbito e depois em pé, longe das refeições, da ingestão
de excitantes, e do esforço. Ela pode comportar erros, seja por excesso, é a hipertensão arterial de bata branca (TA elevada em
consulta e normal em casa), ou por default, é a HAS mascarada (PA normal na consulta e elevada em casa).
o Um domicílio -> a medida é realizada pelo próprio paciente, e a estimativa da TA é feita aplicando a regra de 3 (3
mesures le matin, 3 mesures le soir, 3 jours de suite) et en calculant la moyenne (PAS moy = somme des PAS / 18 et PAD moy =
soma dos PAD / 18).
o MAPA -> é a medida ambulatorial da TA, ela é realizada por um aparelho automático usado pelo paciente durante 24-
48h, ele está programado para medir a TA a cada 15 minutos durante o dia e a cada 30 minutos durante a noite. Ela possui
indications spécifiques: HTA grade I, suspicion d’HTA masquée ou d’HTA blouse blanche, TA élevée chez des patients à bas
pressão arterial, pressão arterial na alta normal, pressão arterial normal em pacientes com comprometimento de órgãos-alvo, e pressão arterial normal em
pacientes com múltiplos FRCV.
- Ela está classificada da seguinte forma:

o Otimale -> PAS < 120 mmHg e/ou PAD < 80 mmHg.
o Normal -> PAS entre 120 e 129 mmHg e/ou PAD entre 80-84 mmHg.
o Elevada -> PAS entre 130 e 139 mmHg e/ou PAD entre 85-89 mmHg.
o HTA grau I -> PAS entre 140 e 159 mmHg e/ou PAD entre 90-99 mmHg.
o HTA grau II -> PAS entre 160 e 179 mmHg e/ou PAD entre 100-109 mmHg.
o HTA grau III -> PAS≥ 180mmHg e/ou PAD≥ 110mmHg.
o HTA sistólica isolada -> PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg.
- Portanto, para fazer o diagnóstico de certeza, é necessário reunir 2 condições: TA > limiares de hipertensão arterial na consulta e TA > limiares de hipertensão arterial em
fora do consultório médico.
A HTA é uma patologia influenciada por vários fatores: SRAA, sistema das bradikininas-calicreínas, fator natriurético, idade.
hereditariedade, tabaco, álcool, excesso de peso, hipocalemia...
- O balanço inicial a ser solicitado em todo hipertenso inclui um exame clínico, um hemograma, um ionograma sanguíneo (potássio sem
garrot), um exame renal, uma glicemia em jejum, um perfil lipídico e um ECG.
- As situações que fazem suspeitar uma HAS secundária são uma HAS em um sujeito jovem (< 40 anos), uma HAS recente e inicialmente grave.
(grau III), uma hipertensão resistente ou refratária, uma hipocalemia, uma proteinúria ou uma insuficiência renal...
Os sinais clínicos a favor de uma HTA secundária são:
o HTA revascularização (estenose das artérias renais) -> HTA brusca em um sujeito jovem com um sopro latero-abdominal, pode
dar uma hipocalemia, e pode ocorrer em um contexto de AOMI. É devido ao ateroma (homem idoso++) ou a uma
displasia fibromuscular (mulher jovem++).
o HTA renal -> sintomatologia urinária com às vezes hematuria ou proteinúria.
o Sd de Conn (hiperaldosteronismo primário) -> tríade: HAS, hipocalemia e alcalose metabólica. É devido a um adenoma de
Conn ou uma hiperplasia das adrenalinas.
o Feocromocitoma (hipersecreção de catecolaminas) -> tríade de Ménard (cefaleias, suor e palpitações).
o Coarctação da aorta (estenose congênita do istmo aórtico) -> hipertensão arterial com abolição dos pulsos femorais.
o Sd de Cushing (hipercortisolismo) -> HTA associada a uma obesidade androides.
o Iatrogênico -> estroprogestativos, intoxicação por glicirrizina (alcaçuz), álcool, cocaína, anfetaminas, AINEs, corticoides…
A avaliação do risco cardiovascular em um hipertenso inclui 3 partes: (veja na página seguinte)

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o Identificação dos FRCV -> idade (H > 50 anos / F > 60 anos), sexo masculino (os estrogênios têm um papel protetor até a
ménopause), ATCD familiares de acidentes vasculares precoces (H < 55 anos / F < 65 anos), tabagismo, dislipidemia, diabetes,
obesidade, sedentarismo, IRC...
A R!L’HTA essencial pode ser encontrada em indivíduos jovens, embora continue sendo nitidamente predominante na população idosa, em
quem incrimina o fator de rigidez arterial.
o Atingimento dos órgãos-alvo (sinais paraclínicos) -> comprometimento cardíaco (HVG no ECG e no ecocardiograma), comprometimento renal
(augmentation de créatinine/diminution de sa clairance) et retentissement vasculaire (IPS < 0,9 ou > 1,3, ou anomalies au FO).
o Pathologies associées (signes cliniques) -> maladie cardiaque (angor, IDM ou IC), maladie rénale (néphropathie diabétique,
IRC ou protéinúria), doença vascular (AOMI ou retinopatia) e doença cerebral (AVC ou AIT).
As complicações agudas (emergência hipertensiva) são o SCA, o AVC, a OAP, a dissecção aórtica, a IRA...
- O trt compreende 2 partes :
o As regras higiênico-dietéticas (RHD) -> cesação do tabagismo, cesação do alcoolismo, perda de peso, atividade física regular
redução do consumo de sal e dieta saudável (rica em frutas e vegetais).
o O tratamento medicamentoso -> 5 classes de eficácia equivalente são indicadas: diuréticos tiazídicos, inibidores de cálcio,
betabloqueadores, IEC e ARA2.
Podemos associar outras classes como os antihipertensivos centrais (clonidina e metildopa) ou os α-bloqueadores (prazosina).
- De acordo com as recomendações atuais, começamos com uma biterapia sinérgica em doses baixas.
R!Se o controle for impossível com a bitherapia, passamos para a triterapia, e se o paciente não tolerar seu tratamento (efeitos indesejados), é necessário
mudar de classe de antihipertensivos.
É preciso saber que as associações entre esses medicamentos não são aleatórias:
o Os diuréticos tiazídicos podem ser associados a todas as outras classes terapêuticas.
o Os inibidores de cálcio podem ser associados a todas as outras classes terapêuticas, EXCETO os betabloqueadores
(associação pouco testada).
o Os betabloqueadores só podem ser associados a diuréticos tiazídicos (todas as outras associações são pouco
testadas).
o A associação IEC-ARA2 é desaconselhada.
É preciso saber também que há certas classes que são privilegiadas em alguns casos particulares:
o Nos jovens, preferimos os betabloqueadores.
o No sujeito idoso, preferem-se os diuréticos e os inibidores de cálcio.
o Entre os indivíduos de raça negra, preferem-se os diuréticos e os inibidores de cálcio (pois há resistência aos IEC/ARA2).
o Na mulher grávida, prefere-se os anti-hipertensivos centrais e os inibidores de cálcio.
o Chez le diabétique et l’insuffisant rénal, on préfère lesIEC et les ARA2.
A hipertensão arterial é considerada resistente ou refratária ao tratamento se a pressão arterial não puder ser reduzida abaixo de 140 mmHg (PAS) e/ou 90 mmHg (PAD).
sob trioterapia bem conduzida, incluindo um diurético, e RHD respeitadas. Nesse caso, deve-se investigar uma má adesão.
ao trt, RHD não respeitadas, uma falsa HTA, uma HTA secundária não explorada, uma sobrecarga volêmica...
Os medicamentos como os corticosteroides e os AINEs podem causar um desequilíbrio da TA e constituem um FDR de
resistência ao tratamento anti-hipertensivo.

CAT diante de uma urgência hipertensiva:

-Primeiro, é necessário diferenciar a crise hipertensiva aguda da urgência hipertensiva:
o Crise aiguë hypertensive -> c’est une élévation sévère et brutale de la TA (PAS ≥180 mmHg et/ou PAD≥110 mmHg), sans
retentimento visceral, em um paciente conhecido como normotenso ou sob tratamento antihipertensivo.
o Urgência hipertensiva -> é uma elevação severa e brutal da PA, complicada por uma lesão dos órgãos-alvo (coração,
rein, cérebro…).
Existem formas particulares a serem conhecidas, como:
o HTA maligna -> comprometimento grave com anomalias do FO (retinopatia hipertensiva estágio III: exsudato/hemorragia ou estágio IV:
œdème papilar) com PAD ≥120 mmHg.
o Encefalopatia hipertensiva -> comprometimento grave com edema cerebral.
- As causas são múltiplas: hipertensão arterial essencial, doenças renais (parenquimatosa ou reno-vascular), medicamentos (interrupção do tratamento,
interações...), gravidez (eclâmpsia ou pré-eclâmpsia), doenças endócrinas (feocromocitoma, Cushing, Conn…) e doenças
neurológicos (AVC, AIT, trauma craniano…).
O interrogatório busca os antecedentes de hipertensão arterial, a adesão ao tratamento, a ingestão de substâncias tóxicas, a existência de comorbidades...

O exame clínico inclui a medição da pressão arterial em ambos os braços (anisotensão -> dissecção aórtica), uma ausculta cardíaca e
trajetos arteriais (à procura de um sopro), uma ausculta pulmonar (pesquisa de estertores crepitantes) e um exame neurológico
(à la recherche de sinais focais, de um tremor flapping...).
- Os exames complementares a serem solicitados são:
o Balanço padrão -> NFS, ionograma, Labstix, uréia/criação, enzimas cardíacas…
o Balanço sistemático -> ECG, ecocardiografia e FO.
o Bilan orientado -> ETO/angioscan (se suspeita de uma dissecção aórtica), TDM/IRM cerebral (se sinais neurológicos) e
radiografia torácica (se OAP).

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- La PEC initiale comprend une hospitalisation en USIC + les mesures de réanimation (monitoring cardiorespiratoire, double voie
d'abord periférico ou via de acesso central...).
- O tratamento medicamentoso: inibidor de cálcio em 1èreintenção (Nicardipina ou Nifedipina), alfa-betabloqueador em 2ème intenção
(Labétalol) e bloqueador alfa em 3èmeintention (Urapidyl).
R! Não se deve reduzir a PA muito rapidamente, sob o risco de causar um AVC isquêmico, portanto o objetivo será reduzir a PA média em 20 para
25% (máximo) na 1èrehora.
R!Há certos casos particulares:
o Dissecação aórtica -> Esmolol (bétabloqueador) + Nicardipina.
o OAP cardiogénico -> diuréticos de alça + derivados nítricos.
o Pré-eclâmpsia -> Sulfato de magnésio + Nicardipina (extração fetal essencial).
o Phéochromocytome -> Labétalol +/- Urapidyl.

Arteriopatia oclusiva dos membros inferiores (AOMI):

-Trata-se de uma obstrução progressiva da luz das artérias dos membros inferiores por uma lesão ateromatosa, resultando em um obstáculo ao
vascularização do membro.
Todo paciente apresentando uma AOMI é considerado poliateromatoso e requer a pesquisa de FRCV e outros.
localizações de aterosclerose.
A redução da luz das artérias levará a uma isquemia do membro durante o esforço (tornando-se permanente em um estágio tardio), o
o músculo vai passar a ser anaeróbico e produzir ácido láctico, responsável pela dor da claudicação intermitente.
A AOMI pode afetar qualquer artéria do trajeto vascular do MI, mas possui áreas privilegiadas: face posterior da aorta,
face postéro-int dos eixos ilio-femorais e óstio dos ramos da aorta e sua divisão.
- Les facteurs de risque sont : tabagisme (+++, surtout atteinte proximale), diabète (surtout atteinte distale), HTA, âge avancé, sexe
masculino, hiperlipidemia...
- O paciente é na maioria das vezes assintomático, mas alguns SF característicos podem às vezes ser observados:
o Claudicação intermitente -> é uma dor "anginosa", que ocorre em um mesmo território muscular do MI, durante o esforço,
obrigando o paciente a parar.
o Dor ao decúbito -> interessa a parte distal do membro, e ocorre após um certo tempo de decúbito. Ela é
aliviada pela posição declinada em 'pernas pendentes'.
o Impotência -> em caso de lesão da artéria ilíaca interna, característica da síndrome de Leriche.
-No exame clínico, pode-se encontrar:
o À inspeção-> palidez e distúrbios tróficos (úlcera, gangrena…).
o À palpação -> diminuição da T° cutânea, abolição de um ou mais pulsos…
o A auscultação-> sopro nos trajetos arteriais (raramente).
O cálculo do IPS (PAS tibial / PAS umeral) é um elemento importante para fazer o diagnóstico, sabendo que:
o IPS < 0,9 -> AOMI.
o 0,9 < IPS < 1,3 -> calcule-se o IPS ao esforço (normal -> sem AOMI / baixo -> AOMI).
o IPS > 1,3 -> médiacalcose.
Os pacientes são classificados em 4 estágios pela classificação de Leriche e Fontaine. Ela é complementada pela noção de isquemia crítica.
definida por :
o Dor ao decúbito OU distúrbios troficos > 2 semanas.
o PAS tibial < 50 mmHg OU PAS do dedo do pé < 30 mmHg OU PO2transcutanée < 30 mmHg.
Estádio Description Isquemia
Stade I Abolição de um ou mais pulsos sem SF (assintomático) Assintomático
Stade II Claudicação intermitente de esforço Isquemia de esforço
Estádio III Dor ao decúbito Isquemia crítica
Estádio IV Presença de distúrbios tróficos e/ou de gangrena Isquemía crítica
- Os exames complementares a serem solicitados são o eco-Doppler arterial do MI (+++), a arteriografia («padrão ouro», pois permite
de ver a estenose, ela é indicada se uma revascularização estiver prevista), angioscan/angio-IRM (tendem a substituir a arteriografia) e
a medição transcutânea da PO2(à procura de uma isquemia crítica).
Não se deve esquecer de realizar o diagnóstico da doença ateromatosa:
o Balanço dos fatores de risco -> interrogatório, exame clínico com medição da TA e balanço biológico (NFS, glicemia, balanço)
renais, perfil lipídico…).
o Bilan d’extension-> interrogatoire, examen clinique, ECG systématique, Doppler des vsx du cou et écho de stress si
revascularização.
Há uma forma particular a conhecer, que é a AOMI no diabético (AOMI distal com mediacalose). Dada a associação
frequente com a neuropatia diabética, a sensibilidade à dor do paciente diminui, o que o torna mais vulnerável aos distúrbios
tropicais que passam despercebidas, nomeadamente a gangrena e suas complicações.
Os pacientes com AOMI têm o mesmo risco cardiovascular que os coronariopatas, sabendo que quanto mais baixo o IPS, maior é o risco.
As complicações a temer são: (ver na página seguinte)

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Complicações específicas da AOMI:

Isquemia aguda do MI -> devido seja a uma trombose em AOMI instalada ou então à migração de um êmbolo. Ela se manifesta
por uma dor brutal, um déficit neurológico e uma ausência de pulso a jusante da obstrução. Há um sd de
devascularização (rabdomiólise aguda, IRA, hipercalemia e acidose metabólica). Ela requer revascularização em
urgência (Fogartização = desobstrução pela sonda de Fogarty).
Microembolia distais -> devido à migração de cristais de colesterol da placa de ateroma para as regiões distais,
notavelmente os dedos dos pés. Elas podem ser espontâneas ou iatrogênicas. Elas se manifestam por um dedo do pé roxo, e o diagnóstico é feito
sobre a evidência de cristais de colesterol pela biópsia cutânea.
o Complicações relacionadas à aterosclerose -> insuficiência coronária, hipertensão renovascular, AVC, infarto mesentérico...
- As dg diferenciais são:
o Diante de uma claudicação -> claudicações não arteriais (claudicação venosa e claudicação neurológica) e outras
claudicações arteriais (doença de Buerger ou tromboangeíte oblit varante, doença de Takayasu, colagenoses, coarctação
da aorta, sd da artéria poplítea aprisionada, lesões degenerativas...
o Diante de distúrbios tróficos -> úlcera venosa, angiodermite necrótica, doença de Buerger e mal perfurante plantar.
- O tratamento varia de acordo com o estágio da AOMI:

o Estádio I -> RHD (interrupção do tabaco, tratamento da HTA, equilíbrio do diabetes...) sem tratamento médico ou cirúrgico.
o Estágio II -> RHD, reabilitação à marcha e tratamento médico (antiagregantes plaquetários, estatinas e IEC se hipertensão) ou mesmo
revascularização por angioplastia ou bypass (se falha do tratamento médico).
o Estágio III e IV -> mesmo que o estágio II, hospitalização em USIC, revascularização (por angioplastia ou bypass) em emergência,
analgésicos fortes, prevenção da MTEV (HBPM em dose preventiva), prevenção de úlceras de pressão, podendo levar à amputação (se
revascularização impossível e falha do tratamento médico com risco vital para o paciente.
Os betabloqueadores são contraindicados em caso de AOMI de estágio III e IV.

Thrombose veineuse profonde (TVP) :

-Ela corresponde à formação de um trombo na rede venosa profunda do MI, obstruindo +/- completamente sua luz, associado
a uma inflamação da parede venosa.
A formação de um trombo está relacionada a 3 fatores principais, realizando a tríade de Virchow: lesão endotelial (cirurgia,
traumatismo, queimadura, infecção...), estase venosa (imobilização prolongada, cardiopatias...) e hipercoagulabilidade (gravidez, cânceres,
hemopatias, doenças do sistema...
As etiologias são múltiplas:
o Patologias agudas -> traumatismos, queimaduras, infecções, IDM...
o Pathologies chroniques -> cancers, hémopathies, cardiopathies, maladie de Behçet…
o Cirurgia -> sobretudo ortopédica, ginecológica e carcinológica.
o Gravidez -> o risco é devido à hiperc coagulabilidade relacionada à gravidez, à lesão vascular durante o parto e, finalmente,
o aleitamento prolongado no pós-parto.
o A contracepção -> ela estaria ligada a uma resistência induzida à proteína C ativada.
o Anomalias genéticas -> déficit em proteína C ou S, ou em antitrombina III, resistência à proteína C e sd dos
antiphosfolipídios (SAPL).
o Formas idiopáticas.
- Os sinais clínicos são pouco específicos e variáveis conforme a localização: sinais de flebite (sinais inflamatórios), diminuição do
ballotamento da panturrilha, sinais de Homans (muito pouco específicos e inconstantes) e sinais gerais (febril com pulso acelerado de
façon progressive, dit pouls grimpant de Mahler.
É necessário sistematicamente buscar SF de EP.
- As diferentes formas clínicas são:
o A flemmatíase alba dolens -> corresponde à extensão proximal de uma TVP inicialmente distal. O edema é branco, branco, mole.
volumoso, muito doloroso, interessante todo o membro com uma impotência funcional e uma CVC importante.
o Phlegmatia cœrula dolens -> é uma urgência terapêutica com sinais de isquemia aguda, até mesmo um estado de choque (relacionado a
a ausência total de retorno venoso). O membro está frio, doloroso, cianótico, com uma impotência funcional.
o TVP récidivante -> se voit surtout chez les sujets jeunes avec une anomalie congénitale sous-jacente de l’hémostase.
o TVP da VCI -> caracterizada por sinais bilaterais (ou de oscilação, ou seja, passando de uma perna para a outra) de TVP dos MMII. Ela
deve sempre ser feita a pesquisa de uma neoplasia subjacente.
Os exames complementares com finalidade diagnóstica são:
o D-dimères -> ce sont les produits de dégradation de la fibrine, ils possèdent une forte valeur prédictive négative, càd que leur
a negatividade elimina em 99% dos casos um evento tromboembólico agudo, em caso de baixa probabilidade clínica ou
intermediário (se a probabilidade clínica for alta, realiza-se imediatamente uma eco-Doppler venosa dos MMII).
o Ecografia Doppler venosa dos membros inferiores -> exame sistemático diante de qualquer TVP sintomática, possui uma especificidade e uma
sensibilidade muito elevada. Em caso de TVP, objetiva uma incompressibilidade da veia (+++), a visualização do coágulo (às vezes),
a ausência de fluxo venoso e a ausência de modificação da curva do fluxo venoso durante a compressão brusca da veia
ou durante a respiração (em condições normais, o fluxo aumenta na inspiração e diminui na expiração).

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R! Há outro exame possível: flebografia, que constitui o "padrão ouro", pois permite visualizar a trombose, mas
ela não está mais sendo realizada atualmente, devido ao seu caráter invasivo.
- Os exames complementares com finalidade etiológica são: ECG, radiografia torácica, mamografia, avaliação de hemostase e outros.
exames de acordo com os sinais de chamada.
As dg diferenciais estão: linfangite, erisipela, artrite do joelho ou do tornozelo e insuficiência venosa ou doença pós-
flebitico (MPP).
As principais complicações a temer são a EP (complicação precoce) e a MPP (complicação tardia).
O tratamento é baseado na anticoagulação (heparina e depois substituição pelos AVK) com medidas associadas (imobilização breve em caso de
dor ou edema importantes, e meias de contenção para prevenir a MPP).
R!La durée du trt varie selon la cause : réversible -> 3 mois / idiopathique -> 6 mois / récidivante ou cancer associé -> à vie.
R! Podemos recorrer a outras terapias: cirurgia (em tromboses extensivas, oclusivas, proximais, em jovens)
e filtro de cava (nas TVPs proximais com CI aos anticoagulantes, ou extensivas sob tratamento bem conduzido).
A prevenção é feita com heparina em dose preventiva, vigilância sistemática da contagem de plaquetas, mobilização dos membros inferiores, um
alavanca precoce e as meias de compressão.

Embolia pulmonar (EP):

- Trata-se de uma obstrução aguda, total ou parcial, da artéria pulmonar ou de um de seus ramos, por um êmbolo que migrou, na maioria das vezes, para
partir dos MI.
A oclusão brutal da AP ou de um de seus ramos vai causar distúrbios na ventilação e na perfusão nos
territórios bem definidos :
o Ao nível do território embolizado -> haverá um efeito "espaço morto", pois os territórios estão bem ventilados, mas não perfundidos.
o No nível do território não embolizado -> o sangue das áreas embolizadas será redistribuído para as áreas não embolizadas,
causando um "efeito shunt", pois os territórios são melhor perfundidos do que ventilados.
O retentimento depende da gravidade da obstrução:
o Quando a obstrução é < 30%, as resistências arteriais pulmonares (RAP) estão próximas do seu valor normal, portanto a EP
é bem tolerada.
o Acima de 60%, os RAP aumentam bruscamente para uma variação mínima da taxa de obstrução, isso resulta em um
colapso do DC, responsável por um estado de choque (esse fenômeno explica o alto risco de morte súbita no EP).
É importante notar que a taxa de obstrução (em porcentagem) não reflete a luz da AP obstruída, mas sim a extensão de
a obstrução da artéria pulmonar em sua totalidade. Sabe-se que a artéria pulmonar direita possui 3 ramificações lobares, e a esquerda em
possui 2, por exemplo: se houver uma embolia da ramificação lobar superior direita e da ramificação lobar inferior esquerda, há
obstrução de 2 ramificações em 5, o que corresponde a 40% da cama arterial pulmonar.
R!Além disso, é importante saber que a embolização nem sempre é um fenômeno agudo e brusco. Na maioria das vezes, pequenos êmbolos se
destacam-se pouco a pouco do trombo de origem (por exemplo, do MI), e obstruem gradualmente o leito arterial pulmonar.
- Se a embolia se prolonga, a pós-carga do VD aumenta consideravelmente, levando à dilatação do VD (risco de adiastolia) mesmo.
um quadro de coração pulmonar agudo com sinais de ICD.
- Os sinais clínicos não são nem constantes, nem específicos. Os sintomas que podem ser encontrados são a dispneia, a dor.
torácico (basitorácico), a hemoptise (sinal tardio) e a síncope (sinal de gravidade). O quadro clínico é na maioria das vezes pobre
(assintomático), mas pode-se encontrar taquicardia, sinais de gravidade (pulso paradoxal, ICD...) e sinais de TVP.
Toda dispneia aguda que contrasta com um exame pleuropulmonar normal deve levantar a suspeita de uma EP.
As diferentes formas clínicas são:
o Formas graves -> morte súbita, estado de choque, distúrbios neurológicos...
o Formas frustas -> derrame pleural líquido isolado, sub-OAP, dores pleurais isoladas…
o Formas evolutivas -> são formas recorrentes que geralmente resultam em um coração pulmonar crônico (CPC) relacionado a
A HTAP de instalação progressiva, que se deve à reestruturação do coágulo e da parede arterial que são substituídos por
fibrose.
o Formas segundo o terreno -> dg difícil em cardiopatas, pois os sinais clínicos já estão frequentemente presentes, portanto diante
a aparição de um novo sinal ou a agravamento dos sinais preexistentes, deve-se pensar em uma EP.
- As dg diferenciais são representados pelas causas de dor torácica aguda (3PIED) e as causas de dispneia aguda (OAP, PNO,
pneumopatia aguda, exacerbação de asma…).
Os exames complementares que orientam o dg são:
o Radiografia torácica -> sinais relacionados com a obstrução da AP (hiperclaridade de um hemicampo pulmonar, dilatação
cavidades retas...), sinais de broncoconstrição (atelectasia), sinais de infarto pulmonar (opacidade triangular na base
périphérico, nas formas graves e avançadas) e derrame pleural ou simples derrame escissural.
o ECG -> frequentemente normal, caso contrário, pode-se encontrar uma taquicardia sinusal (sinal mais comum, mas menos específico) e
os sinais de sobrecarga do VD (BBD completo ou incompleto, desvio axial para a direita, ondas T negativas em V1-V2-V3 e aspecto
S1Q3).
Devido à dilatação das cavidades direitas, haverá uma rotação do eixo cardíaco para a direita, isso se traduzirá por
um aumento da onda S em D1, por outro lado, o septo IV vai girar para trás, o que resulta em um aumento de
a onda Q em D3, de onde o aspecto S1Q3 (esse aspecto não é específico para a EP, pode ser encontrado em outras patologias)

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tocando as cavidades direitas). Além disso, a dilatação vai causar um estiramento do ramo direito do feixe de His, o que vai
se traduzir por um BID ou um BBD. E a onda T negativa em V1-V3 é secundária à isquemia do VD.

o Exames biológicos -> D-dímeros (com valor preditivo negativo) e troponinas (elemento de gravidade e mau prognóstico).
Os exames complementares que confirmam o dg são:
o Echo-Doppler cardíaco -> pode mostrar sinais indiretos como uma dilatação do VD ou uma HTA, como pode ser
estritamente normal. Raramente, permite ver diretamente o trombo na AP, quando este é proximal.
o Angioscanner torácico (+++) -> é o exame de referência, permite fazer o diagnóstico positivo ao visualizar a artéria obstruída.
pelo trombo graças ao produto de contraste.
o A cintigrafia ventilação-perfusão -> permite ver as incoerências entre a ventilação e a perfusão nos territórios
embolisados (ventilados, mas não perfundidos). Ela é muito sensível, mas permanece de difícil interpretação em caso de patologia
pulmonar subjacente.
o Angiografia pulmonar -> permite fazer o diagnóstico com certeza, mas não é mais realizada devido ao seu caráter
invasivo.
A estratégia diagnóstica é a seguinte:
o Em caso de EP sem estado de choque:
Se a probabilidade clínica é baixa ou intermédia, começamos por um dosagem dos D-dímeros (se negativos -> não é uma
EP / si positivos -> angioscan).
Se a probabilidade clínica for alta, realizamos uma angioscopia imediatamente.
o Em caso de EP com estado de choque:
Si l’angioscan est disponible, il est toujours privilégié.
Se não for o caso, fazemos um ecocardiograma (se houver sobrecarga do VD -> angioscopia quando estiver disponível / se não houver sobrecarga do
VD -> não é uma EP).
Portanto, o dg de EP é baseado na presunção ou na probabilidade, de acordo com um feixe de argumentos clínicos, elétricos, morfológicos.
e biológicos que virão apoiar o dg. Apenas a angioscopia é capaz de confirmar o dg positivo, às vezes a cintilografia de ventilação-
perfusão, além disso, não se tratará apenas de uma suspeita de EP (forte, intermediária ou fraca, de acordo com alguns escores).
A estratégia terapêutica depende da gravidade da EP. Portanto, a estratificação do risco é primordial antes de iniciar o tratamento:
o Risco elevado -> definido pela presença de um estado de choque, ou de um colapso com PAS < 90 mmHg.
o Risco intermediário ou baixo -> ausência de estado de choque, EP bem tolerada hemodinamicamente.
- O tratamento inclui:
o Hospitalização em medicina ou em UTI/REA -> repouso, monitoramento cardiorrespiratório, acesso venoso periférico duplo ou via
d'abord centrale, analgésicos maiores e oxigenoterapia se necessário, meia de compressão se TVP associada…
o Trt spécifique de l’EP avec état de choc->trt de l’état de choc (inotropes positifs + remplissage vasculaire prudent),
trombólise (embolectomia cirúrgica em caso de contraindicação) e heparina (prevenção de recidivas).
o Tratamento específico da EP sem choque -> anticoagulação (heparina e depois substituição por AVK).
o Outras terapias -> endarterectomia (em caso de remodelamento fibroso de uma EP antiga) e filtro de veia cava (nas EP com
CI aos anticoagulantes, em caso de recidiva sob tratamento anticoagulante eficaz, e após qualquer embolectomia cirúrgica.
A duração do tratamento varia de acordo com a causa: reversível -> 3 meses / idiopática -> 6 meses / recorrente ou câncer associado -> para a vida toda.

Coração pulmonar crônico (CPC):

É uma hipertrofia-dilatação do VD, com ou sem sinais de ICD, relacionada ao impacto de uma patologia pulmonar no coração
direito.
A HTAP é o mecanismo principal do CPC, sendo definida como uma elevação da pressão arterial pulmonar média (PAPm) de
repos, além de 25 mmHg, em decúbito, medida por cateterismo. Quando se instala de forma permanente, a hipertensão arterial pulmonar (HTAP) afeta o
VD en 3 étapes : augmentation de post-charge du VD, hypertrophie du VD et dilatation du VD. L’augmentation de la PTD du VD va
retenção na AD, depois na pressão venosa, levando a sinais de ICD crônica.
É a ETT que confirma o dg e avalia o impacto nas cavidades direitas.
- As etiologias são representadas principalmente por doenças pulmonares crônicas: DPOC e outras síndromes obstrutivas, síndromes restritivas,
fibrose pulmonar, doenças neuromusculares e CPC pós-embólico (+++).
- O CPC pós-embólico constitui uma das causas mais frequentes, e também é a única forma curável de HTP. É a consequência
de uma EP antiga, o tratamento de escolha é a endarterectomia.
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Insuffisance cardiaque (IC) :

É a incapacidade do coração de garantir um débito cardíaco suficiente para suprir as necessidades dos diferentes órgãos.
- Existem 2 classificações :
o Segundo o lado afetado -> IC direita ou esquerda.
o De acordo com a fração de ejeção (FE) -> IC com fração de ejeção alterada "sistólica" ou preservada "diastólica".
- Os fatores que determinam o Dc são a Fc e o VES. E o VES depende de 3 fatores:
o Pré-carga -> a carga do ventrículo ao final da diástole.
o Pós-carga -> as forças que o ventrículo deve vencer para ejetar o sangue (na aorta para o VG e na artéria pulmonar para o VD).
o Inotropismo -> a contractilidade miocárdica (depende do SNA).
Existem 3 mecanismos principais que resultam de uma IC:
o Alteração da função sistólica -> seja por cardiomiopatia, seja por perda de uma parte da componente contrátil por
IDM. Isso vai causar, a montante, um aumento das pressões de enchimento que vão impactar a pressão capilar.
pulmonar com aparecimento de sinais congestivos, e a montante, uma diminuição do Dc devido à diminuição do inotropismo.
o Aumento da pré-carga -> a consequência de uma IM ou IAo, a sobrecarga volumétrica vai provocar uma
aumento das pressões de enchimento com dilatação dos ventrículos (hipertrofia excêntrica = diastólica*). Os
pressiones vão retumbar a montante, nas orelhas, depois a circulação venosa pulmonar (para o VG) ou sistêmica (para
le VD).
o Aumento da pós-carga -> a consequência de uma hipertensão arterial, um RAo ou uma CMHO para o VG, ou de um RP ou de uma EP para
o VD. O aumento das pressões a jusante vai levar a um espessamento dos ventrículos (hipertrofia concêntrica =
sistólica*), a fim de aumentar sua força contrátil e, assim, manter um VES normal.
É necessário ter cuidado, uma HVG sistólica* vai levar a uma IC "diastólica" (porque a hipertrofia dificulta o enchimento), enquanto uma
A HVG diastólica* irá causar uma IC "sistólica" (pois a dilatação dificulta a contração).
- Os mecanismos de compensação são:
o SN simpático -> por sua ação inotrópica e cronotrópica positiva.
o Fator natriurético -> estimulado pelas aurículas.
o SRAA -> a angiotensina II provoca uma vasoconstrição periférica e a aldosterona provoca uma retenção hídrica e sódica.
o Loi de Franck-Starling -> aumento da força contrátil.
o Adaptação metabólica periférica.
o Mecanismos tardios -> remodelação estrutural e geométrica dos ventrículos.
O IC retentiu sobre diferentes órgãos:
o Pulmão -> aumento das pressões capilares.
o Rins -> diminuição da perfusão renal com IRF.
o Fígado -> HPM congestiva (IC direita).
o Vasos -> vasoconstrição periférica.
o Músculos -> anomalias estruturais e metabólicas.
Os fatores que agravam a IC são: a diferença de tratamento, a diferença de regime, os distúrbios de ritmo ou de condução, a crise
hipertensivo ou isquêmico, as valvopatias agudas (ruptura de cordas...), os medicamentos (inibidores de cálcio bradicardizantes,
antiarrítmicos, AINEs, corticoides...), a anemia, a hipovolêmia, o hipertireoidismo, a febre, as infecções, a passagem em fA (a causa
cardíaca mais frequente de descompensação de uma IC), a EP...
As etiologias são múltiplas:
o Aumento da pós-carga -> HAS e RAo na ICC / HAP, RM, ICC, CPC, RP, RP, tetralogia de Fallot… na ICD.
o Aumento da pré-carga -> IM e IAo no ICG / IT no ICD.
o Transtornos da contractilidade -> cardiopatia isquêmica, CMD, CMH, miocardite, doenças do sistema…
o Gêne ao preenchimento -> pericardite constritiva ou até tamponada.
o Em caso de IC com FE preservada (> 50 %) -> isquemia (no início), HTA, CMH e CMR.
o Em caso de IC com débito elevado -> situações de hiperdébito sanguíneo de origem extracardíaca (hipertireoidismo, anemia, fístula arteriovenosa)
veinosa, doença de Paget, deficiência de vit B1…).
-O ICG se manifesta por:
o Sintomas -> dispneia de esforço*, ortopneia, dispneia paroxística noturna, ou até mesmo um OAP*.
A!Ladyspnée d’effort* está classificada pela NYHA :
[Link] I = cardiopatia sem limitação da atividade física.
[Link] II = cardiopatia com limitação leve da atividade física em esforços incomuns.
Classe III = cardiopatia com limitação acentuada da atividade física nos esforços habituais.
4. Classe IV = cardiopatia sintomática mesmo em repouso impedindo qualquer atividade física.
R!L’OAP* é uma insuficiência respiratória aguda que ocorre em repouso, com sensação de asfixia e inundação pulmonar.
acentuada pelo decúbito. Esta é a forma mais evoluída da ICG.
Além da descompensação de uma ICG, existem outras causas: SCA ST+, crise hipertensiva, dissecção aórtica, RM, distúrbios do
rythme…
Ele é classificado em vários estágios de acordo com a gravidade (classificação de Killip): I = normal / II = estertores nas bases ou galop B3 / III =
OAP franc / IV = choque cardiogênico.

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O tratamento compreende 3 volets: a hospitalização em UTI (posição semi-sentada), tratamento etiológico (revascularização em casos de SCA, CEE em caso de
TV ou FV, tratamento antihipertensivo em caso de emergência hipertensiva, plastia mitral em caso de IM aguda…) e tratamento específico (diuréticos de
a alça "furosemida" e nitratos derivados "trinitrina".
o Sinais -> cardíacos (taquicardia, choques de ponta, sopro de IM funcional…) e extracardíacos (ráfagas crepitantes…).
A ICD se manifesta por:
o Symptômes -> hépatalgie d’effort, lourdeur gastrique…
o Sinais -> HPM congestiva, RHJ, turgescência espontânea das jugulares, edema dos MI, oligúria, sinal de Harzer…
- Os exames complementares a serem solicitados são:
o Radiografia torácica -> sinais congestivos, cardiomegalia…
o ECG -> sinais de HVG, distúrbios do ritmo...
o Examens biologiques -> NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, bilan hépatique, bilan rénal, bilan thyroïdien, enzymes
cardíaco, BNP*…
O BNP* com os NT-proBNP são utilizados por seu valor preditivo negativo, ou seja, sua negatividade elimina o diagnóstico de IC.
(aliás, é o exame biológico a ser realizado que permite diferenciar uma dispneia de origem cardíaca desta de origem
pulmonar), enquanto que a sua positividade não o confirma, e necessitam de exames complementares, nomeadamente a ETT. Eles têm
também um interesse prognóstico.
o Ecocardiograma Doppler -> medição da FE, dimensões das cavidades, anomalia valvular...
o Coronariografia -> sistemática em caso de IC sistólica, realizada em pacientes com FRCV ou em pré-operatório...
A mortalidade é elevada devido a complicações frequentes: morte súbita (por distúrbios do ritmo ventricular), acidentes trombo-
emboliques, hipoperfusão cerebral, IC global (com um quadro de anasarca)…
- O tratamento do IC compreende 2 voletas: as RHD e o tratamento medicamentoso.
O tratamento medicamentoso tem como objetivo reduzir a mortalidade agindo sobre o sistema neuro-hormonal (SN simpático e SRAA). É baseado
sobre
o IEC (ARA2 e intolerância) + Betabloqueadores* (carvedilol, nebivolol, metoprolol e bisoprolol).
o Diuréticos de alça (furosemida) em caso de sinais congestivos.
o Anti-aldosterona (espironolactona) em caso de persistência dos sintomas sob IEC + BB.
o Ivabradina em caso de persistência dos sintomas sob IEC + BB + AA, ou em substituição aos betabloqueadores em caso de CI.
o Digitalicos em caso de fA associada ou de falha dos medicamentos que diminuem a mortalidade.
Os betabloqueadores* são CI na IC aguda, nesse caso, usa-se a dobutamina que permite "superar uma fase difícil", ou então
nas IC crônicas em estágio terminal.
Pode-se recorrer à ressincronização biventricular (marca-passo ou estimulação de duas câmaras) em um paciente em ritmo
sinusal, sintomático, com FEVG < 35%, apesar de um tratamento bem conduzido, com BBG completo (obrigatório) e desde que a expectativa de
vida seja > 1 ano.
A transplantation cardíaca é muito raramente realizada, ela só será indicada em caso de IC irreversível e grave sob tratamento óptimo.
ou então em caso de IC aguda rapidamente desfavorável.

Tonicardiaques :
- São medicamentos inotrópicos positivos, batmotrópicos positivos, dromotrópicos negativos e
cronotropos negativos.
- La molécule la plus utilisée est la digoxine.
- Indicações -> IC com FA associada e IC que não responde ao tratamento que diminui a mortalidade.
- CI -> BAV não aparelhado, hiperexcitabilidade ventricular, fA, sd de WPW, hipocalemia, CMHO e RAo.
A impregnação por digitalicos se manifesta por modificações no ECG que testemunham de
l’efficacité du trt: ralentissement du rythme sinusal, allongement modéré du PR, racourcissement de
o espaço QT e abaixamento moderado do ponto J com subdeslocamento do segmento ST em copo.
- Existem certos estados patológicos que potencializam o efeito dos digitálicos: insuficiência renal,
Digitaliques insuficiência hepática, hipocalemia, hipercalcemia, hipotireoidismo...
A intoxicação por digoxina é comum, pois a margem terapêutica é baixa. Ela se manifesta por
distúrbios digestivos (náuseas, vômitos e dores abdominais), distúrbios neurossensoriais
(distúrbios visuais), distúrbios psíquicos (confusão, insônia, delírio agudo…), distúrbios da
condução (bradicardia importante, BAV…), distúrbios da excitabilidade (ESV, TV…) e distúrbios da
repolarização (QT encurtado e ondas T planas ou negativas). O diagnóstico é confirmado pela dosagem da
digoxinemia.
- Tratamento da intoxicação por digoxina -> interrupção da prescrição, monitoramento cardíaco, tratamento sintomático
(antienésicos contra vômitos), hidratação (para acelerar a eliminação renal), perfusão
de soro glicêmico (para reduzir a kaliemia) e Ac Fab anti-digitalicos (único tratamento eficaz, mas muito caro).
São agonistas dos receptores beta-adrenérgicos, eles são inotrópicos positivos.
- As moléculas mais utilizadas são: (ver abaixo)
Béta-adrenérgicos
- Indicações -> choque cardiogênico e OAP refratário.
Dobutamina
- CI -> CMHO e RAo.
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- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, nausées et vomissements.

- Indications -> BAV complet et asystolie sur BAV.
- CI -> taquicardia severa.
Isoprénaline
- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, hypotension, tachycardie,
tremores e náuseas.
- Indications ->asystolie et FV (en cas d’échec du CEE).
- CI -> nenhum se prognóstico vital comprometido.
Adrénaline
- Effets indésirables -> troubles du rythme, angor, IDM, HTA, marbrures,
tremores e necrose na injeção.
O efeito dos beta-adrenérgicos é limitado devido à desregulação, que implica a diminuição de
número de receptores à medida que o tratamento continua. É por isso que a dobutamina não é
indique que nas IC agudas "para passar por um momento difícil" ou então nas IC crônicas em estágio
terminal.
- Existem outros inotrópicos positivos como a Milrinona (inibidor da fosfodiesterase) e o
Levosimedan (aumenta a sensibilidade do aparelho contrátil ao Ca).

Choque cardiogênico :
É uma insuficiência circulatória aguda relacionada a uma disfunção do ventrículo esquerdo severa, levando a uma alteração profunda na perfusão.
tecidual.
- É definido clinicamente por uma hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg), taquicardia, sinais de hipoperfusão periférica,
uma oligúria, distúrbios respiratórios (cianose, polipneia, sinais de luta…) e distúrbios da consciência.
Uma queda isolada da PAS < 90 mmHg sem sinais clínicos é um colapso.
- É definido hemodinamicamente por um Dc colapsado (índice cardíaco < 2 ml/min/m2), altas pressões de enchimento, uma
PAPO > 18 mmHg, uma PVC elevada e RVS elevados.
- Os mecanismos são múltiplos: diminuição da contratilidade (IAM, DMC, iatrogênica...), anomalia do fluxo sanguíneo
(valvulopatias, CIV, disfunção de prótese…), bradicardia ou taquicardia extrema (BAV, TV…) e insuficiência ventricular isolada
(tamponnade, EP, IDM do VD…).
- Os exames complementares a solicitar são: ECG, radiografia torácica, balanço biológico e ETT (permite estabelecer o diagnóstico).
A estratégia terapêutica é a seguinte:
o Internação em UTI/Rea -> monitoramento cardiorrespiratório, inserção de 2 acessos periféricos ou um acesso
central, teste de urina, oxigenoterapia...
o Trt etiológico -> revascularização precoce (se SCA), cirurgia (se valvulopatias), trombólise ou embolectomia (se EP)…
o Mesures associées -> diurétiques (si OAP), remplissage (si défaillance droite), anticoagulants (préventive ou curative)…
o Trt específico -> inotrópicos positivos (dobutamina), catecolaminas (NA) até uma ventilação mecânica ou uma assistência
circulatório.

Cardiomiopatias (CM) :
É a cardiomiopatia mais frequente.
Ela é definida como um SD de dilatação do VG ou dos 2 ventrículos com aumento da massa
ventricular. Ela está necessariamente associada a uma disfunção sistólica severa e uma baixa disfunção
diastólica. A CMD exclui de sua definição as causas secundárias de dilatação cardíaca.
- Seu impacto se resume a:
o Em relação ao VG -> diminuição da FE, sabendo que quando ela se torna < 40%, há aparecimento de sinais
d’IC.
o Em upstream do VG -> aumento da PTD do VG e aparecimento de sinais congestivos, e tardiamente dos
sinais de ICD.
Esses mecanismos são compensados por muito tempo pela taquicardia.
Cardio-
- O paciente pode ser assintomático ou apresentar sinais típicos de IC.
miopatia
Os dg diferenciais da CMD são todas as outras causas de IC com coração grande.
dilatada (CMD)
- Os exames complementares a serem solicitados são:
o Radiografia de tórax -> cardiomegalia (aparência de "bola de rugby"), sinais congestivos, hipertensão arterial pulmonar...
o ECG -> taquicardia sinusal, HVG diastólica, distúrbios da repolarização, distúrbios da condução,
transtornos da excitação (nomeadamente dos ESV que têm mau prognóstico)...
o Ecocardiograma Doppler -> dilatação das 4 cavidades cardíacas, diminuição da FE (< 40-50%), diminuição
da fração de encurtamento ([DTD-DTS] / DTD que normalmente está entre 30 e 40%)…
o Outros exames -> cintilografia miocárdica (para a avaliação da FE e o acompanhamento), coro e KT (para o
dg etiológico), holter-ECG (na busca de distúrbios do ritmo)…
A maioria das cardiomiopatias é hereditária ou relacionada ao álcool.
R! Há uma forma particular -> sd de Meadows (miocardiopatia dilatada do peri-parto, mecanismo desconhecido).

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- O tratamento médico da CMD se junta ao da IC sistólica (IEC, betabloqueadores, diuréticos...). No entanto, pode-se
recorrer à estimulação de dupla câmara (critérios: ritmo sinusal, FE < 35%, Bloqueio de ramo completo e expectativa de
vie > 1 an).
Trata-se de uma doença do sarcômero, menos frequente que a CMD, mas igualmente grave.
- Ela é definida por uma hipertrofia total ou parcial da parede miocárdica. Pode ser à direita ou à esquerda.
geralmente assimétrica, atingindo frequentemente o septo e podendo até ser obstructiva, falar-se-á de
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (CMHO). Isso causará um desconforto no enchimento do VE.
- Seu impacto se resume a:
o Diástole -> a hipertrofia ventricular irá causar uma dificuldade no enchimento que pode levar a uma
disfunção diastólica do VE.
o A sístole -> a função sistólica é mantida por muito tempo, mas a longo prazo, o VE vai se dilatar,
alterando assim a FE (fator de mau prognóstico).
o Obstáculo à ejeção -> a hipertrofia do septo interventricular formará uma saliência que vai
obstruir a luz do VG.
- O paciente pode ser assintomático ou apresentar dispneia ao esforço, angina (relacionada à compressão da
circulation myocardique), une syncope (suite à des troubles du rythme ventriculaires, une obstruction intra-VG,
des BAV paroxísticos…)…
- Os exames complementares a serem solicitados são:
o Radiografia torácica -> silhueta cardíaca frequentemente normal.
o ECG -> HVG sistólica, distúrbios da excitabilidade...
o Echo-Doppler cardíaco -> hipertrofia parietal (> 15 mm, com hipertrofia septal), movimento
sistólica anterior da mitral (IM funcional), anomalias de preenchimento, estimativa da FE...
Cardio-
o Autres examens ->épreuve d’effort (systématique, à la recherche d’une chute ou une absence
miopatia
elevação da TA durante o esforço, que representa um sinal de mau prognóstico), holter-ECG (sistematizado,
hypertrophique
à la recherche de troubles do ritmo ventriculares ameaçadores, que representam um sinal de mau
(CMH)
pronóstico), investigação genética (ECG e ETT em toda a família)…
De fato, existem formas familiares de CMH.
- As DG diferenciais são:
o O "coração de atleta" -> hipertrofia miocárdica encontrada em atletas de alto nível,
diferenciada da CMH por alguns critérios: hipertrofia moderada < 15 mm, dilatação das cavidades
cardíacos e função diastólica preservada.
o Outras causas de HVG -> a CMH é um diagnóstico de exclusão, após eliminar todas as outras causas de HVG.
- O risco maior é a morte súbita, que geralmente ocorre após o esforço no atleta, mas que pode
também pode ocorrer em repouso durante o sono. É mais frequentemente causada por distúrbios do ritmo
ventriculares do tipo TV paroxística.
Os fatores de risco de morte súbita em caso de CMH são: idade jovem, TV não sustentada, HVG importante, ATCD
familiares de MSC (morte súbita de origem cardíaca), antecedentes de síncope, teste de esforço anormal...
A estratégia terapêutica é a seguinte:
o Interrupção do esporte, mesmo DAI -> para diminuir o risco de MSC.
o Trt médicamenteux -> bétabloquants (en 1eraintenção), inibidores de cálcio bradicardizantes (em 2ème
intenção) e +/- antiarrítmicos.
o Autres thérapeutiques -> stimulation double chambre (en cas de résistance au trt médical), alcoolisation
septal (para necrosar o rebordo) ou até cirurgia (miotomia septal, em caso de falha na)
alternativas do TRT médico.
R! Existem outras formas de cardiomiopatias que são muito mais raras: a cardiomiopatia restritiva (CMR) (frequentemente secundária
à une amiloidose cardíaca) e a displasia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) (afetando o sujeito jovem, e responsável pela morte
subir na casa do atleta).

Cardiopatias congênitas (CC):

- Frequência -> é a cardiopatia congênita mais frequente.
- Definição -> é uma cardiopatia congênita caracterizada por uma deiscência do septo inter-atrial,
culminando na passagem do sangue do AG para o AD.
Comunicação - Fisiopatologia -> dilatação das cavidades direitas, depois da AP, podendo evoluir para uma HAP fi
inter-atrial - Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, tableau d’IVDet retard de croissance.
(CIA) Signos -> sopro de ejeção pulmonar funcional com duplicação de B2 no foco pulmonar.
TLT -> cardiomegalia às custas das cavidades direitas e hipervascularização pulmonar.
- ECG -> distúrbios do ritmo atrial (especialmente FA) e BBD ou BID.
- ETT -> confirme o dg e especifica o tipo e o tamanho da CIA.

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- Complications -> la CIA est généralement bien tolérée, mais peut se compliquer par des troubles du rythme
um FA (fibrilação atrial, notavelmente), um CDI, ou até mesmo uma HTAP fixada.

O risco de EI é muito raro.

Trt -> instrumental (fechamento percutâneo por prótese, é a técnica de escolha) ou cirúrgico (fechamento a
coração aberto).
R! Em certos casos, como nas pequenas CIA, pode-se abster de todo tratamento (fechamento espontâneo).
- Frequência -> é uma patologia rara, às vezes associada a certas valvulopatias (ex: sd de Laubry-Pezzi =
CIV + IAo).
Definição -> é uma cardiopatia congênita caracterizada por uma deiscência do septo interventricular,
sobre a passagem do sangue do AE para o VD.
- Fisiopatologia -> dilatação das cavidades esquerdas, resultando em uma HTP pós-capilar, evoluindo para uma HAP pré-
capilar se a CIV não estiver fechada.
- Symptômes ->souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, infections pulmonaires et retard de
crescimento.
Comunicação
- Signes -> souffle holosystolique au 4eEICG irradiante em "raio de roda".
inter-
R!On distingue 4 types de CIV: CIV type I (pequena CIV, pequeno shunt, é a doença de Roger), CIV type II (grande
ventricular
CIV, grande shunt), CIV tipo III (grande HTP, shunt bidirecional) e CIV tipo IV (CIV + RP).
(CIV)
- Radiografia torácica -> cardiomegalia em detrimento das cavidades esquerdas, hipervascularização pulmonar e
dilatação da AP.
- ECG -> HVG diastólico.
- ETT -> confirme o dg e precisa seu retentimento nas cavidades esquerdas.
- Complications -> EI, dysfonction VG avec HTA post-capillaire, puisOAP, suivi d’une HTAP pré-capillaire si la CIV
não está fechada a tempo.
- Trt -> cirúrgico (fechamento a coração aberto).
R! Em certos casos, como nas pequenas CIV, pode-se abster de qualquer tratamento (fechamento espontâneo).
- Definição -> é uma cardiopatia congênita caracterizada pela persistência de uma comunicação entre
a aorta e a AP após o nascimento (comunicação fisiológica no feto), resultando na passagem do sangue
da aorta para a AP.
- Fisiopatologia -> HTAP com dilatação das cavidades esquerdas, depois direitas.
- Sintomas -> frequentemente assintomáticos, às vezes dispneia de esforço, infecções pulmonares e atraso de
crescimento.
Persistência do
- Sinais -> sopro contínuo subclavicular esquerdo, podendo apresentar sinais de hiper pulsatilidade arterial e alargamento
canal arterial
da diferencial.
(PCA)
- Radiografia torácica -> cardiomegalia à expensa das cavidades esquerdas e da aorta, hipervascularização
pulmonar e dilatação da AP.
- ECG -> HVG diastólico.
- ETT -> confirme o dg e especifica seu impacto nas cavidades esquerdas.
- Complications ->EI (c’est la cardiopathie la plus pourvoyeuse d’endocardites), dysfonction VG et HTAP.
- Tratamento -> instrumental (fechamento por cateterismo) ou cirúrgico (em caso de falha do tratamento instrumental).
As cardiopatias congênitas não cianogênicas (CIA, CIV e PCA) que não foram fechadas a tempo podem evoluir para um sd
d'Eisenmenger, caracterizado por um aumento das resistências pulmonares, responsável por uma inversão do shunt D-G para um
desvio D-G cianogênico. Esta sd é uma CI formal à gravidez, assim como a HTAP primária e a disfunção VG severa.
- Fréquence ->c’est la cardiopathie congénitalecyanogène la plus fréquente.
- Definição -> é uma cardiopatia congênita cianogênica relacionada a um defeito na formação do infundíbulo do
VD. Ela é caracterizada por 4 anomalias: dextroposição da aorta (deslocamento da aorta que se encontra "a
cavalo » sobre o septo IV), CIV subaórtica, RP e HVD.
- Fisiopatologia -> aumento da PS do VD -> HVD / ejeção do sangue desoxigenado do VD para a aorta e o VG
(shunt D-G) através da CIV -> cianose.
- Symptômes -> cyanose, dyspnée, squatting (accroupissement pendant les épisodes d’hypoxie pour diminuer le
retorno venoso da AD)…
Tetralogia de
- Sinais -> sopro sistólico de ejeção do RP com sopro de CIV, desvio do choque apical para a direita
Fallot (TF)
(HVD), hipocratismo digital e atraso de crescimento.
- Radiographie thoracique -> «cœur en sabot», image dite « en coup de hache» de l’AMG (liée au RP) et
diminuição da vascularização pulmonar.
- ECG -> HVD adaptativa.
ETT -> confirme o dg e precisa seu impacto.
- Complications -> EI (risque élevé, mais moins que celui de la PCA) et polyglobulie avec risque de thromboses
sistêmicos (notadamente de AVC).
- Trt -> cirúrgico (fechamento da CIV + levantamento do RP).

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Definição -> é uma cardiopatia congênita caracterizada por um estreitamento do istmo aórtico, logo
após o nascimento da artéria subclávia esquerda, constituindo um obstáculo à ejeção do VD.
- Fisiopatologia -> o obstáculo à ejeção do VE vai levar a uma adaptação transitória deste último por hipertrofia
concentrique. Se a CA não for tratada a tempo, o VG será superado, ele vai se dilatar, resultando em um choque
cardiogênico.
Coarctação de - Sinais -> HTA ao nível dos MMSS (gradiente tensional entre os MMSS e os MMII > 20 mmHg), abolição dos pulsares
aorta (Cao) fémorais com conservação dos pulsos humerais, sopro sistólico pouco intenso ao nível dos espaços
intervertebrais e subclávio esquerdo, e ICG nas formas avançadas.
- ETT -> confirme o dg e sua gravidade, e pesquisa anomalias associadas.
- Trt -> médico (no recém-nascido, por administração de prostaglandinas para relaxar o estreitamento em
atendendo à cirurgia), instrumental (quando a CAo é localizada, por dilatação de prótese) e cirúrgico (em
as formas complexas).
- Fréquence ->c’est une cardiopathie congénitale rare.
- Definição -> é uma cardiopatia congênita caracterizada por uma estenose pulmonar valvular, sob-
valvular ou supra-valvular, resultando em um obstáculo à ejeção do VD.
- Fisiopatologia -> o mecanismo é semelhante ao RAo, exceto que ocorre na válvula sigmoide pulmonar, e que
retém no ventrículo direito. A estenose pulmonar causa um aumento das pressões sistólicas do ventrículo direito.
Este último vai se hipertrofiar para se adaptar à elevação da pós-carga. A longo prazo, o VD vai se dilatar e
diminuir sua compliance, com redistribuição das pressões a montante, e portanto dilatação da AD.
Rétrécissement
- Symptômes ->souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort ou asthénie.
pulmonar
- Sinais -> sopro sistólico ejetivo pulmonar e clique protossistólico que testemunha o local valvular de
(RP)
a estenose.
- Radiografia torácica -> coração de volume normal com saliência da AMG e ponta supradiafragmática.
- ECG -> HVD sistólica.
- ETT -> confirme o dg e precisa seu retentimento.
- Trt -> depende da sede :
o Estenose subvalvular -> tratamento exclusivamente cirúrgico.
o Estenose valvular -> tratamento instrumental (dilatação percutânea com balão).

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