EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO

• 20% dos casos de AVC. •+ comum em idosos; • • A suspeita clínica de baseia-se na Todo pct com déficit focal de Fase Aguda
Principal causa de morte entra as mulheres; • No BR: 100 presença de um déficit neurológico de início súbito que dura + de 15-20 Suporte: evitar hiper-hidratação e soro
mil óbitos/ano devido ao AVC. início súbito, princip. os déficits min deve ser encarado como AVC glicosado (a fim de evitar hiponatremia e
FATORES DE RISCO localizados (fraqueza muscular, (isquêmico ou hemorrágico). hiperglicemia). • A hipoglicemia (glicose <60
alteração sensitiva, dificuldade para • TC: essencial para descartar mg/dL) deve ser corrigida rapidamente →
• HAS (principalmente a sistólica). • História familiar; •
Diabetes mellitus; • Tabagismo; • Hipercolesterolemina; • falar, alteração visual, perda de AVCh → a TC nas primeiras 12-24h manter entre 140-180 mg/dl.
Etilismo •Idade >60a. equilíbrio ou falta de coordenação) não mostra o AVCi, pois o infarto - Hipertensão arterial: não baixar a PA no
• Sistema arterial carotídeo (circulação só aparece após 24-72h, como primeiro dia, a não ser que ela esteja acima ou
FISIOPATOLOGIA anterior) – 70% dos casos; uma área hipodensa (cinza) igual a 220 x 120 mmHg.
• Oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno • Território vertebrobasilar (circulação acompanhada de edema. ▲ A área de penumbra é nutrida por colaterais
calibre → na maioria das vezes do tipo embólica posterior) – 30% dos casos. ▲TC inicial serve apenas paraque dependem da PA para manter o fluxo! Se a PA
(trombo proveniente de local distante que caminha Apresentações clínicas conforme a afastar AVCh → hemorragia aparece for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma
pela circulação arterial até impactar na artéria). localização: de imediato – área hiperdensa parte da penumbra será convertida em infarto.
Mas também pode ser trombótica (trombo formado na - Artéria cerebral anterior (ACA): (branca) Se a PA >220 x 120 mmHg: iniciar anti-
própria artéria envolvida no AVC). hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia • RNM: + acurácia que a TC. Deve- hipertensivo venoso (Nitroprussiato de sódio) →
•AVCi Cardioembólico: fonte emboligênica é o contralateral com predom de MI e se utilizar em T2 ou FLAIR reduzir em 15% o valor inicial da PA.
coração. tronco. (atenução de fluído). → Medidas específicas: • Iniciar Aspirina (325 mg)
•AVCi Arterioembólico: AVE isquêmico típico de pcts - Artéria cerebral média (ACM): Diagnostica AVE de tronco dentro das primeira 48h. • Heparina: profilaxia
hipertensos. – Placa aterosclerótica instável (com hemiparesia contralateral com predom encefálico (impossível de visualizar para TVP/TEP. • Trombolítico: reduz as sequelas
trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea de MS e face, hemi-hipoestesia na TC). quando aplicado dentro das 1as 3h → se a TC ñ
ou na artéria vertebral. contralateral, afasia (se ocorrer no hemisf • Para diagnóstico etiológico: ECG tiver evidências de hemorragia, a PA deve ser ≤
• AVCi lacunar: AVE trombótico + comum. Infarto <2cm dominante, geralm esquerdo), (diagn de fibrilação atrial), 185 x 110 mmHg e deve ser mantida abaixo de
– oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais. heminegligência contralateral, desvio do ecocardiograma e Doppler de 180 x 105 mmHg nas 1as 24h.
• AVCi criptogênico: decorrente de embolia paradoxal olhar conjugado ipsilateral. carótidas. Fase crônica
através do forame oval patente, ou que os êmbolos - Artéria carótida interna: combinação • Aplicação da Escala de AVC do • Determinado pela sua patogenia!
sejam provenientes de placas ateromatosas da aorta dos sintomas de ACA e ACM. NIH - avaliar dinamicamente a • AVC cardioembólico: anticoagulação plena
ascendente. - Artéria cerebral posterior: hemianopsia intensidade do déficit durante a (cumarínicos orais); Manter INR entre 2-3;
 Artéria cerebral ocluída ou subocluída → isquemia visual contralateral. evolução do AVCI • AVC arterioembólico: AAS 100-300 mg/dia pra
(desequilíbrio entre oferta/demanda de O2) → - Artérias perfurantes (infartos lacunares): • Utilização da Escala ASPECTS sempre (Alérgicos a ASS: Clopidogrel). Controle
disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral cai abaixo Déficits focais motores e/ou sensitivos para documentação da extensão da HAS
de 20 ml/100 mg/ min (normal: >50ml/100mg/min)). contralaterais. da lesão isquêmica • Reabilitação – fisioterapia, fonoterapia,
Qnd a isquemia é prolongada → infarto (lesão neuronal - Artéria basilar: lesão de nervos terapia ocupacional: deve ser iniciada o
irreversível) → edema citotóxico (↑ vol dos neurônios) + cranianos, hemiparesia e/ou hemi- quanto antes, de preferência nas 1as 24-48h.
edema vasogênico (acúmulo de líq no interstício). hipoestesia contralateral, vertigem,
• Área de penumbra:  fluxo, porém uma extração de ataxia, disartria, alterações visuais, coma
O2 aumentada – tentativa de compensar a isquemia. • - Artérias cerebelares superior e inferior:
O fluxo colateral para a área de penumbra se dá pelas ataxia de membro ipslateral, ataxia de
colaterais, sendo altamente dependente da PA. marcha, vertigem.
• Déficit neurológico focal reversível, transitório – duração máxima de 24h. → A maioria dos AIT reverte dentro dos primeiros 15-20 min. • Causado por pequenas embolias arterioarteriais
a partir das carótidas ou vertebrais. • QUADRO CLÍNICO: semelhante ao do AVCi. A Amaurose fugaz é um subtipo de AIT (pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da
a. oftálmica. • O AIT pode preceder o AVCi. • Escore ABCD2: preditor de risco de AVCi, durante os primeiros sete dias após a ocorrência de um AIT. • Exames indicados: duplex-scan
de carótidas e vertebrais, ECG e ecocardiograma transtorácico. • TRATAMENTO: se baseia na prevenção do AVCi → • AIT cardioembólico: cumarínicos (warfarin)-manter INR entre 2-3.
• AIT aterotrombótico: ASS 100-300 mg/dia;

INTRAPARENQUIMATOSO SUBARACNOIDE
FATORES DE RISCO: • HAS – presente em 50 a 70% dos casos; • Idade; • Uso de anticoagulantes; FISIOPATOLOGIA: rotura espontânea de um aneurisma sacular congênito (+comum
• Consumo ↑ de álcool; • Uso de cocaína; • Fatores genéticos. entre 35-55 a) e, menos comum, pela rotura de uma MAV (15-30 anos).
FISIOPATOLOGIA: 1) AVC hemorrágico hipertensivo: • Lesão crônica de pequenas artérias • Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis →
perfurantes → fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas a rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e o espaço
(Aneurismas de Charcot-Bouchard)→ rompimento (durante um pico hipertensivo) → AVC subaracnoide. • Ao atingir o espaço subaracnoide → sangue causa edema cerebral e
hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. • Locais mais acometidos: putâmen (30-50%), meningite química.
tálamo, cerebelo e ponto. 2) Hemorragia lobar: geralmente ocorre em idosos >70a; A causa é QUADRO CLÍNICO: cefaleia holocraniana de início súbito e de forte intensidade (“pior
a angiopatia amiloide: rotura de pequenos vasos subcorticais (parede infiltrada por depósitos dor de cabeça da vida”). Evolui, em metade dos casos, com síncope. • A rigidez de
amilóides). nuca aparece geralmente após o 1º dia •Pct pode cursar com anisocoria (midríase no
• ↑ de sangue no parênquima → ↑ PIC → sangue desencadeia edema vasogênico. • A HIC será lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente.
↑ quanto mais volumoso for o hematoma. • O hematoma pode aumentar de tamanho nas PROGNÓSTICO – Escala de Hunt-Hess:
próximas 12-36h – piora neurológica. - Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves. Glasgow=15.
QUADRO CLÍNICO: cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de - Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderados e graves, pode haver
consciência (dentro de algumas horas). acometimento de par craniano. Glasgow= 13-14;
• Hemorragia do putâmen: súbita hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral. - Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver déficit neurológico focal leve.
• Hemorragia talâmica: hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + hemianestesia + Glasgow= 13-14;
hemiplegia + desvio do olhar (olhando para o nariz). - Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a greave. Glasgow= 7-12.
• Hemorragia do cerebelo: vertigens, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda (uni ou - Hunt-Hess V: coma, com ou sem exacerbação. Glasgow= 3-6
bilateral). Complicação mais temida → compressão do bulbo pelas amigdalas cerebelares e DIAGNÓSTICO: todo pct que chega com cefaleia súbita de forte intensidade, até que
herniação através do forame magno. se prove o contrário, tem um AVC hemorrágico. • Tríade: cefaleia + síncope + rigidez de
• Hemorragia da ponte: quadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes fotorreagentes. nuca → HSA. • A TC sem contraste confirma em 95% dos casos. • Em caso de suspeita
DIAGNÓSTICO: TC sem contraste – área hiperdensa (hematoma) + edema em volta (zona de HSA com TC normal → exame liquórico que mostrará sangue (1as 12h) ou líquido
hipodensa) – Desvio da linha média. xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina.
TRATAMENTO: suporte – intubação, ventilação mecânica, cateter de PAM invasiva e cateter de TRATAMENTO: Internação em UTI; • Se estiver dentro dos 1os dias do início dos sintomas e
PIC. • Presença de desvio de linha média: Hiperventilação, Manitol e cabeceira elevada. Hunt-Hess < III → arteriografia cerebral (localizar o aneurisma) → cirurgia de
• PA deve ser tratada se  180 x 105 mmHg → Nitroprussiato de sódio. Manter a PAM <130 mmHg clampeamento do aneurisma. • Se houver rebaixamento de consciência ou tiver
e a PAS em torno de 140 mmHg. passado o 3º dia → cirurgia protelada para após 10-14d (após o período de
• Neurocirurgia de drenagem: quando o hematoma cerebelar >3cm ou hematoma lobar ou vasoespasmo). Manter PAS entre 140-150 mmHg com Nitroprussiato de sódio.
putaminal volumoso.