DOENÇA RENAL CRÔNICA

DEFINIÇÃO
Tempo acima de 3 meses
⁃ Estágio 5: TFG < 15 ou em Terapia Renal de
Redução na TFG < 60 mL/min/1.73 m2
Substituição
E/OU
Insuficiencia renal crônica terminal ou uremia
Presença de alterações estrutural do rim
Clínica: anorexia, náuseas, vômito, edema refrata’rio,
Ja passou por um transplante renal
dispneia, prurido, astenia intensa, alterações do
Anormalidade anatômica, detectada por exame de
estado mental, HAS acentuada, alterações lab típicas
imagem. Ex: doença renal policística autossômica
da uremia
dominante
⁃ COM BASE NA ALBUMINÚRIA - mg/ 24 h e RAC mg/g
Anormalidades histológicas - detectada por biopsia - ex:
Alb/24: excreção urinária de albumina em 24 h
nefropatia por IgA
RAC: relação albumina e creatinina em amostra isolada de
disturbios hidroeletrolíticos secundarios a doenças
urina
tubulares renais. Ex: hipocalemia presente na sindrome
⁃ Estágio A1: normal
de bartter, hipocalemia cronica com aucalose metabolica
Albumina 24 h < 30
Anormalidades do sedimento urinário. EX: hematúria
RAC < 30
dismórfica
⁃ Estágio A2: albuminúria moderada
Presença de albuminúria ≥ 30 mg/24 horas -> mais
Albumina 24h: 30 a 300
prevalente, comum em diabeticos
RAC: 30 a 300
ESTADIAMENTO - CLASSIFICAÇÃO KDIGO
⁃ Estágio A3: albuminúria grave
Pela TFG e Albuminúria (24 h ou amostra isolada)
Albumina 24 h > 300
6 categorias relacionadas à TFG e 3 níveis de albuminúria - nesse
RAC > 300
ultimo avaliando de acordo com a relação albumina/creatinina
urinária
⁃ COM BASE NA TFG ml/min/1,73m2
⁃ Estágio 1: TFG ≥ 90
Características: tem dano renal com TFG normal
Sintomas/sinais: assintomática, HAS e anormalidades
laboratorias variável
⁃ Estágio 2: TFG 89-60
Tem dano renal com redução discreta da TFG
Clínica: assintomática, edema variável, HAS um pouco
mais prevalente, anormalidades lab.
ETIOLOGIA
⁃ Estágio 3a: TFG 59 - 45
HAS - principal no brasil
Red leve a moderada da TFG
Diabetes mellitus
Clínica: pouco sintomático, HAS mais prevalente. Anemia
Glomerulonefrite crônica
leve, elevação do PTH - sinais de redu da TFG
Doença Renal Policística
⁃ Estágio 3b: TFG 44 - 30
NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
Red moderada a grave da TFG
⁃ Características:
Clínica: edema, noctúria, HAS prevalente. Anemia,
paciente tem HAS por > 10 anos
acidose metabolica leve, redução cálcio plasmático,
Descontrole pressórico: PA alta + uso de muitos anti-
hiperfosfatemua, elevação do PTH - alterações inicais da
hipertensivos + má aderência declarada
redu da TFG
lesão de órgão- alvo:
⁃ Estágio 4: TFG 29 - 15
Fundo de olho: retinopatia hipertensiva
Red acentuada da TFG
ECG: sobrecarga ventricular esquerda, aumento QRS
Clínica: fraqueza, anorexia, edema, dispneia, HAS,
Ecocardiograma: hipertrofia de vemtriculo esquerdo
bocturia ou nictúria. Alteraçoes da redu da TFG: anemia,
acido met leve, redu cálcio, hiperfosfatemia, elev PTH
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caracteristicas renais: Manifestações extra-renais:

Rins reduzidos de tamanho - USG de rins e vias urinárias Aneurismos intracranianos
Hematúria: ausente ou discreta Cistos hepática
Proteinúria: ausente ou pequena quantidade - Prolapso de valva mitral
subnefrótica (menos que 3 g dia) Divertículo colônicos
DOENÇA RENAL DO DIABETES Cistos pancreáticos
OBS: rastreio começa na adolescência

A hiperglicemia leva à excreção de glicose exarcebada

SINAIS E SINTOMAS
A glicose tende a ser reabsorvido para equilibrar -> junto
dela vem a reabsorção de Na+
O sódio sinaliza a macula densa -> dilata arteriola aferente e
vasoconstringe a eferente -> aumento da pressão
intraglomerular por conta da hiperfiltração
Hiperfiltração e hipertensão intraglomerular -> perda de
proteinas pelo glomerulo -> albuminúria e proteinúria
crescente -> disfunção renal
⁃ Fase pré-clínica:
Sinais mais significativos é esperado no estágio 4 da DRC
Hiperfiltração
⁃ Funções renais:
Hipertrofia renal
Hipervolemia
⁃ ND incipiente:
Disturbios hidroeletrolíticos
Albuminuria moderada
Uremia - mais avançado no estagio 5
Expansão mesangial e espessamento da MBG
Disturbios metabólcios - acidose
⁃ ND manifesta:
⁃ complicações hematologicas
Albuminúria grave, sindrome nefrótica e redução RFG
Anemia - estágio 4 principalmente
Nódulos mesangiais intercapilares (nódulos de Kimmelstiel-
Deficiencia de eritropoetina - rim produz
Wilson) e fibrose túbulo - intersticial
Ferropenia
⁃ Mais achados:
Na DRC tem-se inflamação, que reduz a absorção de
USG de rins e vias urinárias: rins de tamanho variável,
ferro
podendo estar aumentado ou normal
Discrasia sanguínea
Hematúria ausente ou pouco.
Mais avançada
Proteinúria - pode ser nefrótica
⁃ Disturbio mineral ósseo
Albuminúria
Hiperparatireoidismo secundário
Retinopatia diabética - hemorragias, aneurismas,
Perda da massa renal leva à:
neovascularização, exudato
Redução da eliminação de fósforo: hiperfosfatemia
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
Redução da vitamina D ativada: hipovitaminose D
Historia familiar de DRC
Diminuição da Vitamina D ativada -> menos cálcio ->
Rins aumentados de tamanho
hipocalcemia
Aneurisma intracraniano/cistos hepáticos
Aumento do PTH -> para tentar normalizar a calcemia
e excretra fosforo.

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⁃ Síndrome urêmica
estagio 5 principalmente
Decorrente de acumulo de toxinas urêmicas
Sintomas gerais: cansaço, fraqueza, inapetência, soluços,
náuseas e vômitos
Sintomas mais graves: risco de sangramento e pericardite
urêmica
Neurológicas: encefalopatia urêmica

⁃ doenças cardiovasculares
⁃ Déficit de crescimento
Comum em crianças
⁃ Dislipidemia
Aumenta a incidencia de doenças cardiovasculares
TRATAMENTO
Para atingir esses objetivos, todo o paciente com DRC deve ser
avaliado para determinar:
A etiologia da DRC (causa e tipo de doença renal)
A gravidade da DRC (o estágio em que se encontra,
baseado na TFG e na albuminúria)
As complicações associadas ao nível de função renal
Os fatores de risco relacionados à progressão da
nefropatia
Os fatores de RCV associados.
DEFINIR/IDENTIFICAR FATORES DE RISCO:

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 DOENÇA RENAL CRÔNICA

Pacientes com TFG normal e sem alterações do ESTÁGIO 1 - 2

sedimento urinário e em exame de imagem, mas que TFG ≥ 60 [Link]
apresentam alguma caracteristica que os colocam em ⁃ objetivos do manejo:
risco para o desenvolvimento de DRC diagnóstico etiologico
Deve-se então: Identificar casos com possível progressão da DRC
⁃ Prevenção primária para a DRC Albuminúria > 300 mg/24 h
Medidas de prevenção para evitar o desenvolvimento Hematuria glomerular associada com HAS ou
de HAS ou DM proteinúria
Hábitos alimentares TFG decrescente
Controle do peso redução do RCV associado
Reduzir a ingesta de sal MANEJO
Screening da DRC: exames periodicos para individuos ⁃ Determinar etiologia
assintomáticos ⁃ Avaliar progressão TFG
Repetir TFG, 3 mensurações em 3 meses
Progressão DRC uma queda na TFG de:
> 5 ml/min em 1 ano
> 10 ml/min em 5 anos
⁃ Caracterizar e tratamento de fatores modificaveis de RCV
DM ou síndrome metabólica
IMC > 30
MANEJO Dislipidemia
1. Pacientes com riscos elevado para DRC, devem ser testados Hiperuricemia
anualmente. Tabagismo
Mensurar creatinina plasmática para estimar a TFG. Etilismo
Reduziu TFG? Repita em no maximo 2 semanas Sedentarismo
Detctar proteinúria (uProt) ou albuminúria (uAlb) Dieta rica em sal
Avaliar sedimentos urinários Hipertrigliceridemia
2. Pacientes com risco potencial para DRC devem ser ⁃ Controle rigoroso da HAS
mensuradis a TFG antes do uso de medicações Alvo inicial da PA <120/80 mmHg
potencialmente nefrotóxicas para correção de dose e ⁃ Bloqueio fasmacologico das ações da AII (angiotensina II) em:
acompanhamento. Principalmente: Nefropatia diabética com albuminúria > 30 mg/24 h
Antibioticoterapia prolongada Nefropatia com albuminúria > 300 mg/24
Lítio IECA ou Bloqueadores dos receptores AT1 AII (BRAII) e da
Antirretrovirais aldosterona - espironolactona
Quimioterapia MANEJO - ESTÁGIOS 3A E 3B
Inibidores de calcineurina
Uso prolongado de analgesicos e anti-inflamatórios
Uso de anticoagulantes orais
Inibidores de bomba de prótons
3. Pacientes com histórico familiar de DR policistica
autossomica dominante devem fazer exame de imagem
(USG) quando adulto
4. Possivel risco associado -> fazem o screening para DRC 1. Os mesmos do estágio 1 e 2
5. Risco elevado -> avaliado concomitantemente para RCV 2. Redução RCV:
⁃ Manter PA < 120/80 mmHg.
IECA OU BRAII
Associação entre os dois farmacos não é recomendado
⁃ restrição do sal - recomenda: até 5g de NaCl dia
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⁃ controle da anemia - hemoglobina entre 10 - 11, 5 g/dl
PTH
⁃ Controle das dislipidemias
Dosar anual ou trimestral dependendo do valor
⁃ Interromper tabagismo
basal e da progressão da DRC
⁃ Atv física aeróbica 5x/semana, por 30 a 40 min
25 (OH)D - forma não ativa da vitamina D
⁃ Controle glicemico em diabeticos
Não precisa dosar rotineiro em pacientes com
⁃ Tratar distúrbios ósseo-minerais. Normalizar a fosfatemia e a
ingesta alimenta e exposição sol adequada
calcemia:
ESTÁGIO 4
Identificar calcificação vasculares, por raio-X, e de
qualquer paciente nesse estágio apresenta uma ou mais das
valvulares, por ECG
complicações associadas à DRC: doença ósseo- mineral,
⁃ Retardar a progressão da DRC
anemia, HAS, dislipidemia, neuropatia ou desnutrição
Proteinúria > 1g/24 h ou albuminúria > 300 mg/24:
Risco maio de hipercalemia
bloqueadores do SRAA
Devem ser orientados sobre a possibilidade de iniciarem a TRS
Acidose metabólica: bicarbonato de sódio oral
MANEJO:
500 mg, 2 a 4 g/dia de capsula manupulada
⁃ Todos os itens do estágio 3
⁃ risco de LRA:
⁃ Reavaliado a cada 3 meses - acompanhamento tem
Toda DRC tem risco de LRA
periodo mais curto
Evitar diureticos anti-hipertensivos por conta da
potassio plasmático:
hipovolemia -> principalmente em situações de variação
A diminuição da TFG e excreção de K+, vem
da volemia - diarreia, jejum prolongado etc
acompanhada de hipercalemia.
Evitar junto: AINE, bloqueadores da AII e contrastes iodados
Cálcio e fósforo
-> reduzem a perfusão renal
Hiperfosfatemia e hipocalcemia -> prescrição de
⁃ anemia + DRC
quelantes orais de fosforo
Hb medida pelo menos 1x/ano
Carbonato de cálcio 500 mg a 1 g VO
Afastar causas não renais:
vacinação contra pneumococo, influenza e hepatite B
Deficiencia de ferro por má ingestão
⁃ Controle HAS, reduzir RCV e progressão DCR. Uso de
Perda sanguinea gastrointestinal
bloquadores de AII. Com cuidados:
Deficiencia de ácido fólico e vitamina B12
Monitorar K+ a cada modifcação de IECA e BRAII
Após afastar deficiencias nutricionais: reposição de
Redução TFG> 50% apos inicio do medicamento
eritropoetina:
indica -> comprometimento grave da perfusão renal
Hb alvo entre 10 e 11,5 g/dl
Suspender medicamento por 24 - 48 h -> casos de
Garantir a adequação dos estoques de ferro:
hipovolemia
Ferritina plasmática > 500 ng/ml
⁃ Quanto menor for a TFG -> maior o risco de LRA
Saturação de trasnferrina > 30%
⁃ Modalidades de TRS
reposição de ferro VO ou intravenoso é frequente
Transplasnte renal e dialise
⁃ Estado nutricional
ESTÁGIO 5
Peso - queda progressiva sem edemas é indicador de má
TFG ≤ 15 ml/min
ingesta calórica
Insuficiencia renal crônica terminal
Albumina plasmática - redução < 3,5 mg/dl -> sinal de má
Programa de TRS - diálise (hemodiálise ou diálise
ingesta calórica
peritoneal) e transplante renal
Avaliar em intervalos:
pacientes muito idosos, mantem-se oligossintomático
Estágio 3A e 3B - a cada 6 a 12 meses
e toleram o tratamento conservador, não dialítico -
Estágios 4 e 5 - a cada 1 a 3 meses
pequena parcela
⁃ presença de doenças ósseo-mineral
Cálcio sérico:
Dosar a cada 6 a 12 meses
fósforo sérico:
Dosar a cada 6 a 12 meses.
Restrição em hiper persistente

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MANEJO Diálise peritoneal:

Todas as medidas para tratamento das complicações
associadas à DRC são mantidas ou intensificadas
Pode-se preferir o tratamento conservador ou o
tratamento paliativo -> doenças terminais, quando a
uremia estar junto com o fim da vida
Devem-se considerar os seguintes passos no manejo desse
estágio:
⁃ condição clínica e doenças associadas -> abordadas juntas
⁃ Verificar a velocidade de perda da função renal com
medidas da creatinina plasmática
Perdas rápidas demandam inicio precoce da TRS
⁃ Afastar causas reversiveis: hipovolemia, infeccao urinaria,
obstrução do TU, descompensação de ICC, uso de fármacos
nefrotóxico Diálise
⁃ Ureia plasmática > 200 mg/dl
Quanto menor a TFG -> maior é a uremia (acumulo de
ureia)
⁃ Monitorar o potassio plasmático
Redução da TFG vem acompanhada de hiperpotassemia
Diureticos poupadores de potassio, IECA, BRAII,
betabloqueadores e AINE -> reduzem a excreção de K+
⁃ Hiperfosfatemia
Quelente de fósforo Tranplante renal
⁃ vacinação obrigatoria para quem inicia TRS: hepatite-B, Escolha para DRC em estágio 5
influenzae e pneumococo Pode ser considerado no estágio 4 com TFG < 20 ml/
QUANDO INICIAR A TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA ? minem situações progressivamente irreversiveis
⁃ Indicação de urgência doador vivo (parentesto de 1º grau, não aparentados) e
1. sindrome urêmica inquestionável - encefalopatia, doador cadáver
hemorragia, pericardite Riscos de imunossupressão a longo prazo
2. Hipervolemia grave refratária - HAS, edema pulmonar - Tem sobrevida melhor em relação a diálise
não responsiva a diuréticos ⁃ Contra indicação absolutas
3. Hipercalemia grave refratária ou recorrente Incompatibilidade ABO
4. Acidose metabólica grave refratária ou recorrente Presença de hipersensibilização pré-transplante
5. Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10 Doença neoplásica em atividade
⁃ TFG:
< 15 ml/min em pacientes diabeticos ou < 18 anos
< 10 ml/min em todos os outros individuos

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Patogênese e Fisiopatologia - livro.

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