Asma e DPOC

A insuficiência respiratória aguda é o contexto em que se tem incapacidade de

realização das trocas gasosas necessárias para suprir as demandas metabólicas do
organismo com apresentação e início súbito, associada a disfunção de um ou mais
componentes do sistema respiratório, de forma que:

• Tipo I – Hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg): incapacidade do organismo de oxigenar o

sangue. Distúrbio da ventilação e perfusão e shunt pulmonar (ICC, edema agudo de
pulmão, SARA e pneumonia)

Infecções, edema agudo de pulmão, edema agudo de pulmão não cardiogênico, lesão
pulmonar, embolia pulmonar, fibrose, atlectasia, hemoptise, neoplasias, traumas

• Tipo II – Hipercapnêmica (PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg): incapacidade do

organismo de eliminar o CO2 (DPOC) ou aumento na produção de CO2 (sepse, grandes
queimados, febre e outro)

Asma, DPOC, medicações depressoras do SNC, doenças neuromusculares, transtornos do

SNC, metabólitos (hipoglicemia, hipercalcemia, hipernatremia, hiponatremia),
sindrome da hipoventilação da obesidade

• Insuficiência Respiratória Mista: associação de dois tipos

Deformidades da caixa toráxcica com infecção pulmonar, exacerbação de DPOC/asma

grave, politrauma

ASMA

A asma é uma doença crônica inflamatória e intermitente de vias aéreas, com quadro
de exacerbação definido por dispneia, tosse, sibilos, obstrução variável e
hiperresponsividade das vias aéreas. O quadro inflamatório é usualmente reversível,
diferentemente do paciente com DPOC que possui irreversibilidade mais acentuada.
Exacerbações são episódios agudos de piora dos sintomas de forma progressiva ou
abrupta que podem carecer de atendimento de emergência. Pode ser idiopático ou se
associar a alérgenos, infecções, fatores extressores externos ou psicológicos.

FISIOPATOLOGIA DA ASMA

A asma é intimimamente relacionada a resposta inflamatória do tipo Th2 exagerada,

sendo mediada principalmente por IgE. A exposição a antígenos potencialmente
inflamatório gera inflamação da submucosa
com hiper-reativida da musculatura lisa causada por liberação de mediadores
(leucotrienos, bradicinina, IgE e outros).

Inflamação crônica das vias aéreas => hiperreatividade da musculatura lisa das vias
aéreas => fator desencadeante => piora da inflamação mediada por ativação de
mastócitos e liberação de IgE => contração da musculatura lisa das vias aéreas,
aumento da permeabilidade capilar e acúmulo de eosinófilos e mastócitos

A resposta geralmente é bifásica, com uma de início precoce e resolução de 1-2

horas e outra, ocorrente em 50% dos pacientes, que se desenvolve tardiamente (3-12
horas após), com hiperresponsividade e inflamação de vias aéreas.

É importante salientar que a recorrência do processo pode levar a remodelamento de

vias aéreas com fibrose e hipertrofia de musculatura lisa.

Os principais fatores predisponentes são:

• Infecções virais – 80% dos casos: rinovírus, influenza, vírus sincicial
respiratório
o DPOC é mais causado por infecção bacteriana
• Sinusopatia
• Exposição a aeroalérgenos
• Alergia alimentar
• Poluição ambiental
• Infecção bacteriana
• Exercício físico
• Medicações
• Estresse emocional
• Refluxo gastroesofágico
•Mudanças climáticas

QUADRO CLÍNICO

A exacerbação da asma é frequentemente descrita pela tríade: dispneia, opressão

torácica e sibilância. Outros sintomas clínicos importante são:

• Tosse
• Taquipneia
• Uso de musculatura acessória
• Silêncio respiratório – quadros graves
• Confusão mental e rebaixamento de consciência – associa-se a hipercapnia ou
hipoxemia

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico geralmente é clínico, com importante atenção à classificação da

gravidade dos sintomas, velocidade de aparecimento, fatores precipitantes, história
de anafilaxia.
A classificação da gravidade da crise de asma é de suma importância para o
tratamento do paciente, visto que a asma grave carece de uma maior atenção e uso de
mais medicações de resgate

Os principais exames complementares a serem considerados, podem não ser necessários

inicialmente, mas sao:

• Saturação de O2: verificação constante da oximetria de pulso para a necessidade

de oxigenoterapia suplementar

(O2 para manter SpO2 > 92%)

• Prova de função pulmonar ou aferição de pico (peak-flow): indicação forte para

todos os pacientes com exacerbação aguda da asma, com reavaliação a cada hora.

Radiografia de tórax – não recomendada usualmente: solicitar se suspeita de

pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, pacientes que não respondam ao tratamento.

• Gasometria arterial – não recomendada usualmente: considerado em pacientes (se

Irpa, hipoxemia, hipoventilação ou VEF1 ou PFE < 30%), pacientes que não respondem
ao tratamento inicial ou tem piora do quadro.
o PCO2 > 45 mmHg são candidatos a internação em UTI

• Hemograma: verificação em pacientes febris com expectoração purulenta, (se

suspeita de infecção)

• Eletrólitos: quando internação

• Eletrocardiograma: pacientes com doença cardíaca

Os principais diagnósticos diferenciais são:

• Obstrução de vias áreas superiores

• Doença endobrônquica (ex. tumor, estenose, corpo estranho)
• ICC
• Pneumonia eosinofílica
• Vasculites sistêmicas
• DPOC
• Embolia pulmonar

MANEJO DA ASMA

O manejo da asma perpassa:

PASSO 1: MOVIG + SAMPLA + ABCDE + peak flow

o Atenção para os valores de oximetria de pulso do paciente em ar ambiente antes da
utilização de oxigênio suplementar

• SAMPLA
o Buscar por histórico prévia de asma
o Medicações em uso pelo paciente atualmente
o Exposição a fatores alérgenos em potencial – mediante alergia pode-se introdução
anti- histamínico no tratamento para melhor resposta

o A: buscar de obstrução de vias aéreas que podem sumular quadro

o B: ausculta atenta sobre sibilos (se expiratórios, se ins e expiratórios ou se
sons abolidos)
o C: verificação de sinais de cianose periférica (dedos de mãos e pés azulados) ou
central (lábios e nariz)
o D: pesquisa sonolência, confusão mental ou agitação (hipercapnia)
• Realização de peak flow se disponível

PASSO 2: Classificação da gravidade da crise

PEF

PASSO 3: Medicação para tratamento da crise da asma

• Oxigenoterapia: dar preferência para a máscara de Venturi, visto o risco de

hipercapnia
• Agonista β2 adrenérgico inalatório (SABA)

TRATAMENTO CONFORME A GRAVIDADE DA EXACERBAÇÃO

Asma leve a moderada

Objetivo: reverter broncoespasmo e controlar inflamação antes que evolua

1. β2-agonista de curta ação (SABA) – Salbutamol

Os agonistas β₂-adrenérgicos (como salbutamol, fenoterol e terbutalina) são os

broncodilatadores de escolha nas crises de asma. Eles atuam estimulando os
receptores β₂ do músculo liso brônquico, o que leva à ativação da adenilato
ciclase, aumento de AMPc e relaxamento da musculatura brônquica.
→ Resultado: broncodilatação rápida, melhora do fluxo aéreo e alívio da dispneia.

Vias e formas de administração

Via inalatória é preferencial, pois age diretamente no pulmão e tem menos efeitos
sistêmicos
Micronebulização:
→ Usar 10 a 20 gotas do broncodilatador (salbutamol ou fenoterol) diluídas em 3–5
mL de SF 0,9%
→ Fazer até 3 nebulizações na primeira hora, e depois 1 nebulização por hora
conforme resposta clínica
Bombinha com espaçador (inalador dosimetrado):
→ Aplicar 4 a 8 jatos até 3 vezes na primeira hora, com intervalos regulares.
→ A resposta costuma ser equivalente à nebulização se feita corretamente, com menor
custo e contaminação
Via parenteral (subcutânea ou intravenosa) é reservada para casos graves ou
refratários, devido ao maior risco de efeitos colaterais
Terbutalina ou salbutamol SC:
→ 0,25 mg (120–250 mcg) por via subcutânea, podendo repetir após 15–20 min se
necessário
→ Indicada apenas quando a via inalatória não é viável (por exemplo, em paciente
exausto, intubado ou com ventilação ineficaz).

⚠️ Efeitos colaterais principais

Devido à estimulação β sistêmica, podem ocorrer:

→ Taquicardia, palpitações, tremores finos, ansiedade, hipocalemia, arritmias e, em
casos graves, dor torácica ou isquemia miocárdica
Esses efeitos são mais intensos quando usados por via sistêmica, por isso a
preferência sempre é a via inalatória.

Se melhora: manter observação e alta com plano de controle e CI inalatório

2. Anticolinérgico inalatório (Ipratrópio)

Os anticolinérgicos inalatórios, como o brometo de ipratrópio, são

broncodilatadores de ação complementar aos agonistas β₂-adrenérgicos.
Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos receptores muscarínicos (M₃) no
músculo liso das vias aéreas, o que inibe a ação da acetilcolina — neurotransmissor
que normalmente causa broncoconstrição e aumento de secreção brônquica.

Resultado: redução do broncoespasmo e da secreção, contribuindo para uma melhor

ventilação alveolar e melhora clínica mais rápida, especialmente quando associado
ao salbutamol ou fenoterol.

Modo de uso
Micronebulização (preferida no pronto-socorro):
→ 20 a 40 gotas de ipratrópio associadas ao β₂ agonista (salbutamol ou fenoterol),
diluídas em 3–5 mL de SF 0,9%
→ Podem ser realizadas até 3 nebulizações na primeira hora, avaliando resposta
clínica

Bombinha com espaçador (inalador dosimetrado):

→ 4 a 8 jatos até 3 vezes na primeira hora, assim como os β₂ agonistas.

Observações clínicas importantes

O ipratrópio é indicado em todos os casos moderados a graves de crise asmática, mas
pode ser usado também nos leves para potencializar a resposta
Seu efeito é mais lento que o dos β₂ agonistas, mas o uso combinado traz melhora
mais significativa da função pulmonar e reduz necessidade de internação
Os efeitos colaterais são mínimos, podendo ocorrer boca seca, sabor amargo ou tosse
leve após inalação.

3. Corticoide sistêmico precoce (oral preferencialmente)

Os corticoides sistêmicos são o pilar anti-inflamatório do tratamento da asma,
principalmente durante exacerbações moderadas ou graves.
Diferente dos broncodilatadores, eles não agem imediatamente — seu efeito começa
após 6 a 12 horas, mas é essencial para interromper o ciclo inflamatório que
sustenta a crise e prevenir a segunda fase da resposta inflamatória (fase tardia
descrita na fisiopatologia).

Durante a crise, o broncoespasmo inicial é revertido pelos β₂ agonistas, mas a

inflamação subjacente continua ativa. É aí que entram os corticoides: eles reduzem
o recrutamento de eosinófilos e mastócitos, inibem citocinas pró-inflamatórias (IL-
4, IL-5, IL-13) e diminuem o edema da mucosa brônquica, favorecendo uma recuperação
sustentada.

Esquemas mais utilizados

Prednisona (VO): 40–60 mg/dia
Metilprednisolona (EV): 40–60 mg a cada 12 horas
Hidrocortisona (EV): 200–300 mg em bolus inicial, seguida de 100 mg a cada 6–8
horas

Após estabilização clínica, recomenda-se introduzir o corticoide inalatório para

manutenção (como budesonida ou beclometasona), reduzindo risco de recaída e
necessidade de nova internação.

Pontos-chave
O início precoce do corticoide sistêmico reduz a duração da crise, a necessidade de
internação hospitalar e o uso repetido de β₂ agonistas.
O uso por curto período (3–5 dias) geralmente dispensa desmame, desde que o
paciente não tenha uso prolongado prévio.

Ou seja: sistêmicos (oral – PDN 40-60 mg; EV Metil 40-60 mg 12/12 h; EV

hidrocortisona 200-300 mlg em bolus e depois 100 mg 8/8 ou 6/6 h. Corticoides
inalatórios após controle da exacerbação

4. Monitorar resposta:
Reavaliar SatO₂, FR e fala
Se melhora → alta e introduzir CI inalatório diário
Se não melhora → tratar como asma grave.

Asma grave (ou risco de parada respiratória)

Objetivo: broncodilatar rapidamente e evitar IOT

1. β2-agonista de curta ação (SABA)

Nebulização contínua (ou a cada 20 min por 1 h)

2. Ipratrópio
Sempre associado ao SABA (melhora resposta e reduz necessidade de intubação)

3. Corticoide EV
Metilprednisolona 40–60 mg EV 12/12h ou Hidrocortisona 200–300 mg em bolus, depois
100 mg 6/6h

4. Sulfato de magnésio EV (resgate)

Quando o paciente não apresenta resposta adequada aos broncodilatadores e

corticoides iniciais, entra em cena o sulfato de magnésio, como medicação de
resgate em crises graves e refratárias.

O magnésio atua como antagonista do cálcio nas células do músculo liso brônquico,
levando a relaxamento muscular e consequente broncodilatação discreta, além de
estabilizar membranas celulares e reduzir a liberação de mediadores inflamatórios.

Administração
1,2 a 2 g de sulfato de magnésio EV diluído em 100 mL de SF 0,9%
Infusão lenta, em 20 a 30 minutos

O efeito costuma ser percebido rapidamente, sendo útil principalmente em pacientes

com risco iminente de falência ventilatória.

⚠️ Cuidados
Monitorar PA e reflexos durante a infusão (para evitar hipotensão ou depressão
neuromuscular)
Contraindicado em pacientes com insuficiência renal grave.

5. Oxigenoterapia
Manter SatO₂ ≥ 94% (mas evitar hiperóxia)

6. Avaliar suporte ventilatório:

Se fadiga, hipercapnia ou rebaixamento, → IOT + VM
Usar sedativos com efeito broncodilatador (quetamina)

7. Evitar drogas sem benefício comprovado:

Metilxantinas, antagonistas de leucotrienos, Heliox (não recomendados
rotineiramente).

Crise refratária (não melhora com o protocolo acima)

Avaliar IOT + VM + broncodilatadores inalatórios via circuito, sedação contínua

(quetamina) e suporte intensivo.

➡️ Resumo lógico:
Inflamação intensa → broncoespasmo inicial tratado com β₂ agonista → corticoide
sistêmico age mais lentamente, mas quebra o ciclo inflamatório → se ainda assim não
há melhora, entra o sulfato de magnésio para promover broncodilatação adicional e
prevenir IOT.

PASSO 4: mediante a ausência de resposta do paciente as medicações de primeira

linha são feitas medicações de resgate

• Sulfato de magnésio: a sulfatação promove certo grau de relaxamento brônquico

muscular, podendo ser uma medida eficiente.

- 1,2-2 g de sulfato de magnésio em 20-30 minutos

Metilxantinas: sem recomendação na asma do adulto.

Heliox e antagonistas dos leucotrienos sem efeito convincente na exacerbação da
asma.
Broncoespasmo refratário => IOT + VM com sedação contínua com sedativos com efeito
broncodilatador (quetamina )
e/ou uso de anestésicos gerais inalatórios com efeito broncodilatador

IOT + VM (asma grave com risco de vida)

Ventilação nao invasiva:

A VNI é um suporte ventilatório com pressão positiva (CPAP ou BiPAP) feito sem tubo
orotraqueal — geralmente com máscara facial ou nasal.
O objetivo é melhorar a troca gasosa e reduzir o trabalho respiratório preservando
a ventilação espontânea.

✅ Indicações (segundo diretrizes brasileiras – SBPT e AMIB):

1. Nível de consciência preservado
• O paciente deve estar acordado, cooperativo e responsivo, pois precisa
ajustar a máscara e proteger as vias aéreas.
→ Se rebaixar, há risco de aspiração.
2. Insuficiência respiratória aguda ou agudizada, sem necessidade imediata
de intubação
• Ex: DPOC descompensada, edema agudo de pulmão, pneumonia moderada,
crise asmática refratária leve/moderada.
3. Uso de musculatura acessória e movimento abdominal paradoxal
• Mostra fadiga respiratória iminente: a VNI reduz o esforço e evita
intubação precoce.
4. Acidose respiratória moderada (pH < 7,35) e hipercapnia (PaCO₂ > 45
mmHg)
• Indica retenção de CO₂ → o BiPAP ajuda a eliminar CO₂ e corrigir o pH.
• O benefício é maior quando pH > 7,25; se < 7,20, o risco de falha é
alto.
5. Frequência respiratória > 25 irpm
• Sinal de trabalho respiratório aumentado → VNI ajuda a reduzir o drive
respiratório e fadiga muscular.

o Contraindicações

Tipo Situação Justificativa

Absoluta Parada cardiorrespiratória Necessita via aérea definitiva.
Absoluta Instabilidade hemodinâmica (hipotensão grave, IAM, arritmia instável)
Pode piorar com aumento da pressão intratorácica e redução do retorno venoso.
Absoluta Incapacidade de proteger vias aéreas (rebaixamento, vômito, agitação)
Risco alto de broncoaspiração.
Relativa Secreção excessiva O paciente não consegue expectorar
adequadamente.
Relativa Risco de aspiração gástrica (distensão abdominal, refluxo) Pode ser
agravado pelo fluxo positivo.

A Quetamina é um anestésico dissociativo com ação analgésica, sedativa e

broncodilatadora — ideal em pacientes com broncoespasmo (asma grave, DPOC
agudizada) ou hipotensos, pois aumenta PA e FC.

1. Sedação com Quetamina

• Dose: 1–2 mg/kg EV (bolus)
• Efeitos:
• Sedação dissociativa rápida
• Broncodilatação (ótimo para asmático)
• Aumento de PA e FC (ótimo para hipotensos)
• Pode causar alucinações → associar Midazolam 1–2 mg EV depois, se
necessário.
2. Anestesia local de via aérea:
• Lidocaína EV (1,5 mg/kg) antes da intubação reduz reflexo de tosse e
resposta hipertensiva.
• Nunca associar fentanil com Quetamina nessa situação — risco de
depressão respiratória e broncoespasmo paradoxal.
3. Bloqueador neuromuscular:
• Succinilcolina (1–1,5 mg/kg EV)
• Ação ultracurta → ideal para sequência rápida.
• Facilita a intubação com relaxamento completo.

⸻
⚠️ Cuidados:
• Avaliar antes:
• Pressão arterial (aumenta PA → evitar em hipertensos graves ou
aneurisma).
• Função cardíaca (pode aumentar demanda de O₂).
• Sempre ter ventilação disponível → risco de broncorreação paradoxal é
raro, mas possível.

💧 Manutenção com Quetamina em bomba de infusão:

• Dose: 0,5–2 mg/kg/hora EV contínuo
• Vantagem: mantém sedação leve a moderada e broncodilatação.
• Avaliar PA e FC constantemente.

💨 OUTROS RECURSOS ADJUVANTES NA VENTILAÇÃO INVASIVA

1. Salbutamol intratubo (2 jatos/hora)
• Administração direta no tubo endotraqueal (ou via BIC se houver
taquicardia).
• Objetivo: manter broncodilatação contínua.
2. Bloqueadores neuromusculares contínuos
• Usados quando há hiperreatividade brônquica refratária.
• Reduz o esforço respiratório e permite relaxamento completo do
brônquio.
• Exemplo: Cisatracúrio 0,1–0,2 mg/kg/hora.
• Requer sedação profunda contínua.

VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA

VNI necessita mais estudos na asma

VMI:
Manter a oxigenação adequada sem causar hiper insuflação dinamica

Parâmetro Recomendações Justificativa

Modo ventilatório Controlado → PCV (pressão controlada) ou VCV (volume controlado)
Garante controle sobre pressão e fluxo, reduz risco de barotrauma
Volume corrente (VC) Baixo (6 mL/kg peso ideal) Menor distensão alveolar,
evita aprisionamento aéreo
Frequência respiratória (FR) Baixa (6–12 irpm) Dá tempo para esvaziar pulmões e
reduzir auto-PEEP
Tempo inspiratório (Ti) Curto (0,8–1,0 s) Aumenta tempo expiratório → previne
aprisionamento aéreo
Relação I:E 1:3 a 1:5 Maximiza o tempo expiratório
PEEP externa ≈ 80% da auto-PEEP medida manualmente Evita colapso alveolar
sem piorar o aprisionamento
FiO₂ Titular para SpO₂ > 92% Evita hiperóxia
Sedação Quetamina (preferencial), Midazolam, Propofol Reduz drive ventilatório
e broncoespasmo
Bloqueio neuromuscular Em broncoespasmo refratário Relaxamento total do brônquio

Fisiopatologia por trás dos ajustes:

• Hiperinsuflação dinâmica (air trapping): ocorre quando o tempo
expiratório é insuficiente.
→ aumenta pressão intratorácica → reduz retorno venoso e causa hipotensão.
• Auto-PEEP: o ar “preso” no final da expiração gera uma PEEP intrínseca.
→ por isso se recomenda medir manualmente e aplicar 80% da PEEP auto para
compensar.
• Hipercapnia permissiva: tolerar PaCO₂ alto (até 70 mmHg, pH > 7,20) é
aceitável para proteger o pulmão.
→ tentar “corrigir o CO₂ à força” aumenta o risco de barotrauma.

Após o manejo do paciente e controle da crise deve-se avaliar possibilidade de

alta, internação em
enfermaria ou internação em UTI:

ALTA HOSPITALAR

Critérios:
• VEF₁ ou Peak-Flow > 60% do previsto (ou melhor pessoal)
• Ausência de dispneia em repouso
• Ausência de sibilância importante
• Boa compreensão e adesão ao tratamento

Medidas antes da alta:

1. Corticoide oral (Prednisona 40–60 mg/dia por 5–7 dias)
2. Introduzir corticoide inalatório de manutenção (ex: Budesonida,
Fluticasona)
3. Educar o paciente:
• Técnica inalatória
• Evitar gatilhos (fumo, alérgenos, AINEs, etc.)
4. Revisão agendada em 5–7 dias
5. Revisar plano de ação da asma (uso de resgate, sinais de alerta)

INTERNAÇÃO EM ENFERMARIA

Indicações:
• VEF₁ ou Peak-Flow < 25% na admissão
• Após horas de tratamento: < 40%
• Dispneia importante, não consegue deambular
• Resposta incompleta ao tratamento
• Histórico de asma quase fatal (intubação prévia, UTI prévia)

🧠 INTERNAÇÃO EM UTI

Indicações (AMIB / SBPT):

• Piora clínica apesar de tratamento adequado
• Sintomas intensos ou progressivos
• Sonolência, confusão mental ou “tórax silencioso”

VEF1 ou peak-flow < 30%

• Gasometria:
• PaCO₂ > 45 mmHg (retenção de CO₂ → fadiga muscular)
• PaO₂ < 60 mmHg (hipoxemia grave)
• Necessidade de ventilação mecânica invasiva

⚠️ “Tórax silencioso” = sinal de esgotamento → intubação imediata.

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma doença caracterizada pela

obstrução fixa da via aérea relacionada a enfisema, bronquite crônica ou ambos.
Possui desenvolvimento progressivo ao fluxo aéreo e não totalmente revesível,
associado a resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas e gases. É
caracterizado por redução do volume expiratório forçado de primeiro segundo (VEF1)
< 80% do prédito após o uso de broncodilatador ou relação VEF1 sobre capacidade
vital forçada < 70%.

O DPOC pode ser dividido em 2 entidades clínicas:

• Enfisema: destruição da parede dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal
com dilatação irreversível
• Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses por 2 anos consecutivos
sem outa explicação acietável
A doença é altamente associada ao tabagismo, inalação crônica de partículas
ambientais (exposição laboral, fogão a lenha), deficiência de α-1-antitripsia,
hiperresponsividade das vias aéreas.

Em geral, os sintomas da DPOC são:

• Redução de VEF1
• Aumento de volume residual funcional
• Disfunção diagragmática progressoa → retificação da cúpula
• Aumento da capacidade pulmonar total e redução da capacidade vital
• Vasoconstrição arterial por hipoxemia
• Hipóxia e hipercapnia
• Aumento do trabalho respiratório

MANIFESTAÇÕES CLÍICAS
A exacerbação aguda da DPOC é definida como: evento agudo caracterizado pelo
agravamento dos sintomas respiratório do paciente que está além das variações
normais do dia a dia e que leva a uma mudança de medicação.
• Dispenia e taquipneia
• Aumento do diâmetro AP do tórax
• Taquicardia
• Tosse com expectoração, em geral purulenta
• Sibilos, broncoespasmo, roncos
• Hipoxemia
• Bulhas cardíacas abafadas
• Uso de musculatura acessória
• Cianose central
• Movimentos torácicos e abdominais paradoxais
• Edema periférico
• Instabilidade hemodinâmica
• Alteração do estado mental
• Uso prévio de VM

Os principais fatores associados a exacerbação são:

• Infecções bacterianas
• Infecções virais
• TEP
• Complicações mecânicas
• Fatores ambientais

EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares são solicitados mediante a classificação de exacerbação e
a necessidade
de internação:
• Saturação de O2 via oximetria de pulso
• Radiografia de tórax: todos os pacientes, tendo em vista a possibilidade de
mudança terapêutica
• Prova de função pulmonar: pouco útil e não modifica o manejo desses pacientes
• Hemograma, eletrólitos e função renal: pacientes com indicação de internação
• ECG e troponinas: pacientes com dor torácica, taquiarritmia, bradiarritmias e
potencial IAM
• Gasometria arterial: pacientes com indicação de internação, suspeita de acidose
respiratória
aguda ou crônica agudizada ou se necessário suporte ventilatório (intubação ou VNI)
o DPOC compensado: pH normal, PCO2 aumentado e HCO3 aumentado
o DPOC descompensado: pH reduzido, PCO2 aumentado e HCO3 aumentado

TRATAMENTO
PASSO 1: MOVIG + SAMPLA + ABCDE

• MOVG:

• SAMPLA
o Buscar por histórico prévio
o Medicações em uso pelo paciente atualmente
o Exposição a fatores alérgenos em potencial ou presença de infecções recentes

• ABCDE
o A: buscar de obstrução de vias aéreas que podem sumular quadro
o B: ausculta atenta
o C: verificação de sinais de cianose periférica (dedos de mãos e pés azulados) ou
central
(lábios e nariz)
o D: pesquisa sonolência, confusão mental ou agitação (hipercapnia)

PASSO 2: Iniciar tratamento de hipoxemia + classificação da gravidade

Corrigir hipoxemia sem abolir o drive respiratório.

Paciente DPOC depende da hipóxia como estímulo ventilatório (drive hipóxico).
Se você hiperoxigenar, ele para de respirar.

Oxigenoterapia
• Alvo: SatO₂ entre 88–92%
• Máscara de Venturi: ideal porque permite controle exato da FiO₂ (24–
40%).
• Evitar cateter de alto fluxo ou máscara não reinalante, pois aumentam
PaCO₂.

Indicação de VNI ou intubação (OIT + VM):

Tipo de suporte Indicações Observações

VNI (BiPAP) - Hipoxemia refratária à O₂ suplementar - Dispneia moderada a grave
com uso de musculatura acessória - Acidose respiratória: pH < 7,35 e PaCO₂ > 60
mmHg Reduz necessidade de intubação, melhora troca gasosa
OIT + VM - Alteração do nível de consciência - Bradicardia, PCR iminente -
Instabilidade hemodinâmica Último recurso — difícil desmame em DPOC crônico

PASSO 3: Medicação para tratamento da crise

• Broncodilatadores inalatórios (primeira linha)

o SABA: salbuttamol ou fenoterol: 10 gotas (2,5 mg) diluídas 3 a 5 mL de SF 0,9%
com 3 inalações a cada 15-20 minutos ou contínuas, após melhora, espassar em 1/1
hora OU

o LABA beta 2 de longa duração: Formoterol, Salmeterol

o Anticolinérgicos: brometo de ipatrópio 250 a 500 mcg em cada inalação com SABA
• Glicocorticoides:
o Prednisona 40 mg VO ou Metilprednisona EV 20-60 mg 6/6 horas nas primeiras 72
horas

Após melhora, trocar para VO e desmame gradual.

• Antibióticos: utilizados em pacientes moderados a graves por 5 a 10 dias

o Pacientes s/ fator de risco para Pseudomonas, VEF1 > 50%, sem história prévia de
exacerbações:
amoxicilina, amoxicilina + clavulanato, cefalosporinas de 2ª geração ou quinolonas

o Pacientes c/ fator de risco para Pseudomonas, VEF1 < 30%: quinolonas

respiratórias ou combinação de ATB

Fatores de risco para infecção por Pseudomonas:

uso de glicocorticoides, doença pulmonar estrutural, uso
de antibiótico recente, colonização crônica por Pseudomonas

Critérios de alta:
• Capacidade de realização inalação com intervalo ≥ 4 horas
• Capacidade de andar, comer e dormir sem dispneia significativa
• Estabilidade clínica por no mínimo 12-24 horas (sintomas e oximetria), isso
inclui:

Ausência de piora da dispneia

• Saturação estável (geralmente ≥ 90% com O₂ habitual)
• Frequência respiratória e cardíaca controladas
• Sem necessidade de aumentar O₂ ou medicamentos EV

Essa janela de estabilidade é essencial pra evitar reinternação precoce.

• Comorbidades estáveis e controladas

• Compreensão da prescrição e capacidade de segui-la
• Suporte social e domiciliar adequados.