Tutorial 4 – Acalasia/DRGE

ACALASIA

Esôfago: possui duas funções, uma de transporte e uma de regulação. O transporte é feito
através da força motriz dos músculos, e no terço proximal temos musculo estriado e nos
2/3 finais temos musculatura lisa.

Na fase inicial da deglutição é necessário o arco reflexo de deglutição para a comida seja
engolido, no caso a primeira porção do esôfago composta por musculo estriado que
conseguimos controlar, ao contrário do musculo liso que não conseguimos controlar e
esse musculo é controlado pelo sistema nervoso autônomo.

Disfagias: Dependendo do local onde está o problema na deglutição do esôfago, teremos

diferentes disfagias, sendo do musculo estriado ou do musculo liso

1/3 musculo estriado = disfagia de transferência, da boca para o início da deglutição, o

paciente relata que se engasga e começo de tosse.

2/3 musculo liso = disfagia de condução, do transporte do alimento, um entalo no meio do

peito.

Regulação: quando ela não acontece, o problema está relacionado ao esfíncter esofágico,
no repouso ele está contraído e quando chega a peristalse, ele relaxa e abre e depois fecha
novamente. O esfíncter esofagiano inferior quando ele não abre tudo fica entalado para
cima, sendo uma disfagia de condução, quando ele abre em momentos inoportunos, o
conteúdo gástrico reflui, causa o refluxo, sendo a pirose/azia.

Queimação do esôfago é retroesternal e no estomago é epigástrica, não sendo sempre

assim.

DEFINIÇÃO

Acalásia é um distúrbio motor do esôfago, a peristalse está fraca, assim a peristalse surge
do sistema nervoso autônomo, que está entremeado nas camadas do intestino, sendo a
mais interna, mucosa, submucosa, circular interna, muscular longitudinal e adventícia, o
esôfago não possui SEROSA, que é a camada mais espessa oriunda do peritônio visceral,
o plexo de meissner (submucoso) e o plexo de aurbach (miontérico), o plexo de AURBACH
é o responsável pela peristalse.

Doença rara causada pela destruição das células ganglionares localizadas no plexo
mioentérico do esôfago. A doença afeta os neurônios ganglionares excitatórios
(colinérgicos) e inibitórios (oxido nítrico).

Fisiologicamente, os neurônios inibitórios medeiam o relaxamento do esfíncter esofágico

inferior (EEI) durante a deglutição e a propagação sequencial da peristalse. Na ausência
deles, é o que gera a incapacidade de relaxar o EEI na deglutição e não ocorrer a peristalse.

Alguns estudos sugerem que a causa da degeneração das células ganglionares na acalasia
seja um processo autoimune atribuído a infecção latente de herpes-vírus humano tipo 1
em pessoas já predispostas.
A acalasia crônica se caracteriza pela dilatação progressiva e deformidade sigmóidea do
esôfago com hipertrofia do EEI. As manifestações clinicas incluem: disfagia, regurgitação,
dor torácica e emagrecimento.

PATOGÊNIA

O plexo de Aurbach controla a peristalse, com isso na acalásia está ocorrendo a destruição
do plexo de Aurbach, podendo ser uma causa idiopática ou por uma doença infecto
parasitário por Doença de Chagas, sendo a acalasia Chagásica.

A mais comum no Brasil e no Mundo é a idiopática.

QUADRO CLÍNICO

Disfagia e perda de peso, o diagnóstico primário dificilmente é acalasia, sempre pensado

em primeira hipótese como diagnostico diferencial o câncer de esôfago.

A idade do paciente é em torno menor que 40 anos, podendo ter no idoso. O tempo de
evolução é muito longo, começando com uma disfagia para sólidos, piorando para
pastoso, ele almoça e janta com grandes quantidades de líquidos junto.

DIAGNÓSTICO

Exames padrão ouro: é um exame que quantifica e qualifica a peristalse do esôfago, que ve
a pressão de dentro do órgão, ESOFAGOMANOMETRIA, podendo ter 3 achados, aperistalse
do corpo esofágico, hipertonia do esfíncter esofagiano inferior e não relaxamento do
esfíncter.

Aperistalse do corpo esofágico: o plexo de aurbach foi destruído, não havendo ondas
propulsivas, mais fraca.
Esfíncter esofagiano inferior hipertônico: o esfíncter fica o tempo todo contraído, e acaba
deixando esfíncter hipertrofiado por não relaxar mais por conta da destruição do plexo de
aurbach, assim a pressão normalmente era menor que 15mmHG e na acalásia fica maior
que 15mmHG. Não atrapalha tanto, até chega a proteger contra o refluxo, desde que
quando a comida chegasse nele ele relaxasse.

Não relaxamento: mesmo sem a peristalse a comida consegue chegar no esôfago por
conta da gravidade, para ela chegar bem o esfíncter esofagiano tem que relaxar no
momento certo, assim a comida fica entalada e causa a ACALASIA (não relaxamento)

Endoscopia: fazer a EDA para observar se não há câncer.

Esofagografia baritada: tem 2 objetivos, que mostra o megaesôfago e esse exame possui 4
graus, e cada grau há um melhor tratamento. Um achado é o Sinal do Bico de pássaro que
é clássico, mostrando o afilamento distal esofagiano gradual e homogêneo da acalasia
diferenciando do câncer que é mais heterogêneo.

ESTADIAMENTO

Descrito por Mascarenhas e Rezende

Colocamos de grau 1 ao grau 4.

GRAU 1: esôfago praticamente normal, mas que já e possível o bico de pássaro, doença
inicial < 4cm.

GRAU 2: 4 a 7cm de dilatação (doença avançada)

GRAU 3: 7 a 10cm de dilatação (doença avançada)

GRAU 4: +10cm ou com esôfago tortuoso (dolicomegaesôfago), considerado um quadro

maligno, considerado um tratamento de câncer.

MASCARENHAS 4,7,10
TRATAMENTO

Conforme a classificação de Mascarenhas/Rezende direcionamos o melhor tratamento.

Pois não existe cura para a acalasia, não existe um tratamento específico, existindo
direcionamentos por logica.

GRAU 1: medicamentoso (nitrato/nifedipina) ou dilatação EDA, para isso usamos

medicamentos que relaxe o musculo liso a parte distal dos 2/3, antes de se alimentar usar
o nitrato ou nifedipina, mas também relaxa os vasos sanguíneos também, diminuindo a
pressão gerando a hipotensão ortostática, e a hipotensão acaba sendo mais prejudicial
que a disfagia. O mais utilizado é a endoscopia com dilatação, onde infla um balão após
passar pelo esfíncter esofagiano, estirando as fibras do musculares do musculo liso,
podendo voltar novamente, sendo necessário fazer EDA a cada ano.

GRAU 2 e 3: se o paciente for jovem pode ser feita a cirurgia, padrão OURO, a
CARDIOMIOTOMIA a HELLER-PINOTTI ou POEM (cirurgia miotomia feita por endoscopia),
onde o paciente não evolui com muito refluxo após a cirurgia, e para paciente IDOSO ou
ALTO RISCO é feita a dilatação endoscópica.

Localizando o esfíncter esofagiano inferior, com uma laparoscopia com vídeo de dentro
para fora, secciona as fibras desde a adventícia até a submucosa até a mucosa e
submucosa fica aparente, o esfíncter possui a função de evitar o refluxo e quando ele é
seccionado começa a ter refluxo, PINOTTI, pegou a parte do fundo gástrico e juntou com a
parte seccionada.

GRAU 4: esofagectomia, pois a dilatação extrema do esôfago já pode ter virado um câncer.

ESÔFAGO DE BARRETT

DEFINIÇÃO

O epitélio de revestimento do esôfago é o ESCAMOSO ESTRATIFICADO NÃO

QUERATINIZADO, células alongadas, não existem glândulas no epitélio esôfago, apenas
algumas que só fazem glândulas de lubrificação. Por receber muito refluxo ácido ou
alcalino, começa haver uma transformação no epitélio final do esôfago, e começa a formar
glândulas EPITELIO COLUNAR chamadas células CALICIFORMES iguais os presentes no
intestino por isso é chamado METAPLASIA INTESTINAL, no caso o tecido do esôfago o
ESCAMASO ESTRATIFICADO NÃO QUERATINIZADO se transformou em EPITELIO
COLUNAR.

METAPLASIA INTESTINAL NO ESÔFAGO = ESÔFAGO DE BARRETT

DIAGNÓSTICO

Quando é feito o diagnóstico é através de endoscopia, observando a coloração da mucosa

do esôfago, que normalmente possui uma coloração mais rosa clara, e quando há
metaplasia de células passa a ter uma coloração mais escura (alaranjada/salmão),
próximo a junção do estomago.
O que causa o Esôfago de Barrett: exposição ácida ou alcalina prolongada no esôfago, a
bile ou suco pancreático, mas 90% dos refluxos são ácidos, por isso é mais comum ser por
refluxo ácido em paciente com DRGE mal controlada por muitos anos em 10-15% dos
pacientes com DRGE e os sintomas são os mesmos da DRGE e podendo ser assintomático
também.

Fatores de Risco: a obesidade para o DRGE, mas para evoluir com BARRETT, o tabagismo,
sexo masculino e raça branca +50 anos, sedentário, má alimentação, com sintomas de
refluxo mal controlados a mais de 5 anos com +2 fatores acima é necessário endoscopia
direta.

Endoscopia digestiva alta: é necessário a biopsia junto.

Evolução: pode desenvolver câncer de esôfago sendo o adenocarcinoma, o paciente não

tem displasia o risco é baixo de 0,12% ao ano, a displasia de baixo grau e alto grau
demonstra um risco de 40 a 50 vezes maior na população para desenvolvimento de adeno
carcinoma do esôfago distal.

Displasia: a glândula já sofreu alteração estrutural, atípica, transformada, + câncer.

CLASSIFICAÇÃO

Curto: - 3cm

Longo: + 3cm

MANEJO CLÍNICO

Não existe tratamento clínico ou cirúrgico que é capaz de reverter o Esôfago de Barrett, é
impossível a metaplasia voltar a ser epitélio escamoso.

Nenhuma medida comprovada reduziu o risco de displasia e evolução para o câncer, assim
não existe uma cirurgia ou medicamento que evite a progressão da doença.

Há indicação para supressão prolongada do refluxo ácido e vigilância endoscópica para ver
se houve displasia, pois não há nenhum estudo que confirme que uso de antiácidos irá
impedir o ácido no estomago e estabilizar a doença.

Uso contínuo de IBP, controle dos fatores de risco e indicar a cirurgia anti refluxo (mesmo
indicação da DRGE, sintomas refratários, não quer usar IBP), refratariedade ao tratamento
clínico e má adesão ou desejo de descontinuar o IBP.

VIGILÂNCIA ENDOSCOPICA
Sem Displasia (0,12% risco de câncer ao ano): IBP regular + controle de fatores de risco e
repetir a EDA com Biopsia a cada 3 a 5 anos.

Displasia baixo grau: dobrar a dose de IBP para diminuir a inflamação e realizar a biopsia
após 6 – 8 meses, assim se houver exame positivo, é necessário ERRADICAR BARRETT com
ARF (ablação com radiofrequência que queima a área com displasia), outra opção é a
vigilância endoscópica de 6/6 meses para não evoluir para alto grau.

Displasia alto grau: é praticamente um câncer, erradicar o epitélio de Barret

imediatamente, ARF ou esofagectomia distal (ressecar o segmento do esôfago).

Câncer de esôfago: esofagectomia.

DOENÇA DO REFLUXO ESÔFAGICO (DRGE)

DEFINIÇÃO

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma doença crônica, que se caracteriza pelo
fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou para as vias
aéreas superiores, provocando sintomas tipicamente esofágicos e/ou extraesofágicos. Ela
pode cursar com complicações como esofagite erosiva, estenose péptica e metaplasia
intestinal (esôfago de Barrett). O material que reflui (que chamamos de refluxato) pode ser
ácido (80 a 90% das vezes) ou não ácido (10 a 20% das vezes).

Abertura transitória do EEI fora da deglutição, o conteúdo retrógado do conteúdo

gastrointestinal acido ou alcalino subindo para o esôfago.

A diferença entre refluxo e doença do refluxo é quando o refluxo atrapalha sua vida
funcionalmente ou teve alterações endoscópicas relevantes.

PATOGENIA/FISIOPATOLOGIA

A esofagite ocorre quando o reflui/retorna ácido gástrico e pepsina, causando necrose da

mucosa esofágica, gerando úlceras e erosões.

O ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI) é formado pela musculatura intrínseca do

esôfago distal e pelas fibras musculares oblíquas da cárdia. Essas fibras mantêm uma
contração tônica em repouso, ou seja, fora da deglutição, o EEI permanece fechado. Após
uma deglutição, a descida do bolo alimentar pelo esôfago ocorre em um movimento
coordenado ao longo do corpo do esôfago, finalizando com a abertura do EEI para permitir
que o alimento chegue até o estômago.

Após a deglutição, o EEI volta a se fechar e deve permanecer assim. O refluxo

gastroesofágico acontece quando há uma abertura transitória do EEI fora da
deglutição.
O relaxamento transitório do EEI pode acontecer de forma fisiológica, por exemplo, quando
há aumento da pressão intragástrica por distensão de gases. Há um reflexo vagal que abre
o EEI para permitir a eliminação desse excesso de gás, o que costuma ser sentido como
uma eructação.

Também podem ocorrer “ondas de depuração” (ou ondas secundárias de limpeza) de

conteúdo esofágico residual, acompanhadas da abertura transitória do EEI para que esse
material caia no estômago.

O refluxo gastroesofágico acontece quando há relaxamento do esfíncter esofagiano

inferior fora da deglutição. Esse relaxamento é transitório e pode ocorrer em situações
fisiológicas. Considera-se refluxo patológico quando ele é capaz de gerar alterações
prolongadas de pH no esôfago, provocando sintomas e/ou lesão à mucosa do órgão.

Agora, perceba, pela figura abaixo, que a barreira antirrefluxo é uma estrutura bastante
complexa, formada não apenas pelos músculos do esfíncter esofagiano inferior, mas
também pelo diafragma crural e por seus ligamentos, que funcionam como uma
“compressão extrínseca”, um reforço que ajuda a manter o EEI fechado. Essas estruturas
exercem, juntas, uma função valvular, de forma que, se uma delas apresenta mal
funcionamento, pode interferir na função das demais e comprometer o mecanismo
antirrefluxo, como um todo.

A incompetência da junção esofagogástrica (JEG) é o mecanismo fisiopatológico central

na doença do refluxo gastroesofágico, sendo provocada pelo relaxamento transitório do
EEI e/ou pelo comprometimento anatômico das estruturas do diafragma crural. A
hipocontratilidade do esôfago distal também pode contribuir para o agravamento do
quadro.

A pressão e distância do EEI normal, sendo 3 a 4cm sendo 2cm no esôfago e 2cm no tórax
e em repouso a pressão deve ser de 10-30mmHG.

O relaxamento transitório do EEI é responsável por 90% dos casos de refluxo.

QUADRO CLÍNICO

Sintomas característicos típicos são PIROSE E REGURGITAÇÃO, sempre acompanhada de

regurgitação, se não houver é dispepsia. A H. Pylory não tem relação com a DRGE, pois
causa dispepsia.

Sintomas atípicos (10-30%) são tosse, rouquidão, pigarro, broncoespasmo, asma induzida
pelo refluxo e dor torácica são causados pelo conteúdo gástrico refluindo com a
regurgitação e caindo na faringe, laringe, sendo laringorespiratórios (extra esofágicos), a
diferenciação é importante para o diagnóstico.

Fator de risco: obesidade, tabagismo, hernia de hiato tipo 1, gastroparesia, medicamentos

e esclerodermia, gravidez, estado de hipersecreção gástrica, retardo do esvaziamento
gástrico, supressão da peristalse esofágica e glutonaria (gula).

CLASSIFICAÇÃO

A DRGE ainda pode ser classificada de duas formas:

Doença do refluxo gastresofágico não erosiva (DRGE-NE): forma mais frequente da

doença, é definida pela presença dos sintomas desagradáveis, mas sem a presença de
erosão no exame endoscópico.

Doença do refluxo gastresofágico erosiva (DRGE-E): sintomatologia da doença com a

presença de erosões no exame endoscópico. Há diversas classificações endoscópicas da
esofagite.
DIAGNÓSTICO

Pacientes jovens -50 anos com sintomas típicos sem história de tratamento, iniciar
tratamento com IBP.

Paciente com +50 anos e sinais de alarme, usamos a investigação complementar, sendo
endoscopia digestiva alta, pHmetria de 24 horas e manometria esofágica.

Quando encontramos sintomas típicos, pode-se confirmar clinicamente que é DRGE, já

quando há sintomas atípicos junto, não há como confirmar assim é necessário a
investigação por conta do broncoespasmo, rouquidão e se não houver algo que justifique
esses sintomas ele é confirmado com DRGE.

Paciente com sintomas típicos não necessariamente é necessário fazer o exame padrão
ouro, assim é fazer o PADRÃO (prova terapêutica), se há sintomas típicos faz o tratamento
e se melhorar, é o DGRE.

Para exame PADRÃO OURO (atípicos ou refratário), o paciente que não respondeu a prova
terapêutica ou quando há sintomas atípicos, esse exame contabiliza quantos episódios de
refluxo tiveram, qual altura a regurgitação chegou e qual o pH do esôfago mudou com os
episódios de refluxo, através da pHmetria de 24 horas.

O exame de pHmetria, o paciente fica com o cateter nasoesofagico por trás da laringe na
ponta distal do esôfago, durante 24 horas, que possui um marcador que o paciente vai
apertando os botões conforme for sentindo os episódios de refluxo, broncoespasmo,
quando for dormir, para monitorizar os episódios. Esse exame confirma o refluxo acido com
escore de DeMeester +14,72. A impedâncio – pHmetria documenta refluxo ácido e não
ácido.

A endoscopia não é o padrão ouro, porque de 100 pacientes com DRGE 50 terão achados
endoscópicos que confirmam o diagnostico de refluxo. A endoscopia é pedida quando há
sinais de alarme ou quando há possibilidade de câncer (adenocarcinoma de esôfago). A
EDA serve também como diagnostico diferencial como esofagite eosinofilica, não-
pépticas (feriada causada no esôfago pelo ácido), câncer de esôfago e investigar
complicação esofagite/estenose fortalece o diagnóstico.

Manometria esofágica: afasta distúrbios motores como acalasia, espasmo esofagiano,

descartando diagnósticos diferenciais para o planejamento cirúrgico.

SINAIS DE ALARME: +40 anos, vômitos, disfagia, sangramentos (anemia oculta, sangue nas
fezes) e perda de peso.

TRATAMENTO CLÍNICO

Gerais: dieta (food triggers, como café, refrigerante, chocolate), elevar cabeceira, perda de
peso.

Medicamentoso: Pacientes jovens -50 anos com sintomas típicos sem história de
tratamento fazer o uso de Inibidor de bomba de prótons (IBP) 1x/dia – 8 semanas com dose
plena de 20mg omeprazol, e melhora dos comportamentos gerais. O uso de IBP é 30
minutos antes de se alimentar em jejum, o IBP demora 7 dias para começar a fazer efeito e
assim avaliar a prova terapêutica.
Se o paciente é +50 anos com sinais de alarme como disfagia, impactação alimentar,
anemia, sangramento, perda de peso, vômitos de repetição ou baixa resposta ao IBP é
necessária a investigação complementar.

Falha 1 na prova terapêutica: dobrar a dose na 2 semana de tratamento 40mg.

Falha 2 novamente: refratário e o paciente tem indicação de tratamento cirúrgico. Se

houver resposta continuar o tratamento.

Tratamento Cirúrgico: pacientes refratários que não respondem ao medicamentoso e

paciente com sintomas recorrentes (não vive sem IBP) depois das 8 semanas volta os
sintomas após um tempo. Complicação da doença do refluxo que indicam cirurgia sendo
estenose péptica ou úlcera esofágica.

Exames Pré: para confirmar a cirurgia, pHmetria ou EDA com diagnostico de refluxo, o
achado endoscópico que confirmam é ESOFAGITE LOS ANGELES C ou D (escala que
classifica esofagites) e achados de LYON com esôfago de Barrett Longo +3cm e Estenose
péptica. A manometria é escolha da técnica para fundoaplicatura.

Tecnica: fundoaplicatura, o fundo gástrico é ligado ao redor do esfíncter inferior esofagiano

através de 3 pontos, criando um mecanismo inteligente de controle do EEI, pois o fundo
ainda possui comunicação com o estomago normalmente, quando o estomago está vazio
a válvula não funciona pois não há comida para apertar o esôfago, conforme você se
alimenta aumenta a pressão intragastrica que é transferida para a válvula e fechar a parte
distal do esôfago, bloqueando o refluxo.

Pode ser total: quando a manometria para escolha da técnica for normal 99% dos casos,
pois não há nenhuma ligação entre a peristalse e doença do refluxo (o esôfago contrai
normalmente). A escolha é a válvula de Nissen com 360 total.
Pode ser parcial: quando há alteração na manometria, por dismotilidade, quando há
aperistalse, pacientes de acalasia, sendo ANTERIOR: Dor, Thal e Pinotti e POSTERIOR:
Lind e Toupet.

HÉRNIA DE HIATO

DEFINIÇÃO

Esta presente em 30% da população, que acaba não causando muitos sintomas.

FISIOPATOLOGIA

O hiato esofagiano normal é a parte distal ao esôfago diafragmático e uma parte acima, a
linha Z está entre a transição de epitélios. O ligamento frenoesofagico/membrana do
peritônio que cola no esôfago fica frouxa e o esôfago acaba subindo e a linha Z fica
deslocada acima do ligamento diafragmático, so possível ver em endoscopia, sendo a tipo
1.
Classificação:

Tipo 1: deslizamento -> Junção esôfago gástrica está acima + fundo normal (tratamento
conservador com fundoaplicatura)

Tipo 2: rolamento -> Junção esôfago gástrica normal + fundo herniado (tratamento
cirúrgico se grande ou sintomática)

Tipo 3: mista -> Junção esôfago gástrica e fundo herniados (tratamento cirúrgico se
grande ou sintomática)

Tipo 4: outro -> outras vísceras formandas hernia além do estomago, como cólon, baço,
omento, pâncreas. (tratamento cirúrgico se grande ou sintomática)

ESOFAGITES

ESOFAGITE EOSINIFÍLICA

DEFINIÇÃO

Também conhecida como esofagite alérgica, acomete crianças e adultos; geralmente

associada com história pessoas ou familiar de atopia.

Os eosinófilos estão em todo TGI saudável, exceto no esôfago.

As desordens gastrointestinais causadas por eosinófilos podem ser primárias ou

secundarias. As primarias incluem: esofagite eosinofílica (EE), colite eosinofílica, enterite
eosinofílica e gastroenterite eosinofílica. As secundarias são: DRGE, alergias alimentares,
infecções bactérias ou parasitárias, doença inflamatória intestinal, doenças do tec
conjuntivo, vasculites sistêmicas como Churg-Strauss, neoplasias mieloproliferativas e
hipersensibilidade a drogas.

FISIOPATOLOGIA

Baseada em teorias imunológicas associadas à exposição previa aos alérgenos

alimentares, cutâneos e/ou inflamatórios.

A maioria dos pacientes apresentam evidências de hipersensibilidade definidas pelos

testes dermatológicos (prick test ou RAST, ou ambos).

Sugere-se que tenha ocorrência de 2 ou mais fatores para o desenvolvimento de EE,

envolvendo exposição ao alérgeno e ativação sistêmica dos eosinófilos da medula óssea.

Dentre os achados imunológicos observam-se o aumento de células T, mastócitos, IL-5,

fator de necrose tumoral (TNF-alfa) e moléculas de adesão no esôfago.

Alguns estudos tentam diferenciar a EE da DRGE, porém, apesar de ter algumas diferenças,
como uma maior ativação de mastócitos e degranulação de eosinófilos na EE, esses não
são considerados diagnósticos definitivos e/ou patogênicos

A maior diferença está nas vias de ativação dos eosinófilos, que, no caso da EE, tem maior
ativação dos linfócitos TH-2, com maior liberação de IL-5 e ativação eosinofílica, bem
como maior resposta humoral.

QUADRO CLÍNICO
Varia de acordo com a idade. Em crianças, apresenta como retardo do crescimento,
redução do apetite, aversão a comida, pirose, regurgitação, náuseas, vômitos, dor torácica,
sialorreia (perda não intencional de saliva pela boca), distúrbios do sono e dor abdominal.

Em adultos, é mais comum a disfagia (93 a 100% dos casos) e impactação alimentar (62%)

Para diminuir os sintomas de disfagia, muitos pcte passam a evitar comidas solidas e beber
líquidos durante refeições, fracionar a dieta ou mastigar mais demoradamente.

Sintomas como pirose, regurgitamento e refluxo são descritos entre 7 a 100% dos casos de
EE.

Nos sintomas refratários ao uso de IBP, EE é diagnosticada em 1 a 9% dos acometidos.

A EE pode apresentar-se, raramente, como perfuração espontânea de esôfago (Síndrome

de Boerhaave), geralmente após impactação alimentar seguida de vomito. Outra
complicação grave é a dissecção entre duas camadas mucosas e submucosa, que provoca
dor torácica, hematêmese e disfagia

DIAGNÓSTICO

Exame físico: geralmente é normal, exceto pela manifestação de outras doenças atópicas,
como asma, rinite e dermatite, que pode estar presente em 75% dos pcte acometidos.

Aproximadamente 70% dos pacientes apresentarão níveis de IgE elevados

Alterações endoscópicas:
• Não tem leões patognomônicas (lesões exclusivas da doença). Pode apresentar (de
forma isolada ou em conjunto):
• Erosões esbranquiçadas, lineares, em até 10% dos casos a endoscopia é normal
• Estrias longitudinais
• Anéis esofágicos (fixos, denominados traqueização ou corrugação, ou transitórios,
chamados de felinização)
• Perda de vascularização normal (edema ou palidez de mucosa)
• Estenoses focais
• Diminuição do calibre do órgão
• Exsudato esbranquiçado que corresponde a microabscessos eosinofílicos
(confundidos com candidíase)
• Esôfago em “papel crepom” pela presença de laceração

A-Normal | B- estrias longitudinais | C- exsudato granular | D- anéis/traqueização | E- estenose

TRATAMENTO

Uso empírico de IBP em dose dobrada (2x/dia) por 8 semanas, seguido de nova EDA +
biópsia.

Se houver resolução dos sintomas e lesões, o diagnóstico é de eosinofilia esofagiana

responsiva aos IBP → faz diagnostico diferencial com esofagite alérgica.

Se o IBP empírico não resolver, o diagnóstico estará confirmado → inicia corticoterapia

tópica com budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona (deglutir ao invés de
inalar).

ESOFAGITE INFECCIOSA

Geralmente, os pcte com esofagite infecciosa são imunodeprimidos

CANDIDA ALBICANS: fungo que habita a flora oral normalmente (algumas alterações
podem favorecer o crescimento dos fungos em relação as bactérias). Pacientes podem ser
assintomáticos ou queixarem-se de odinofagia e, raramente, de disfagia

A candidíase oral está em 75% dos casos: o diagnostico por cândida não pode ser dado só
por causa disso, pois esse achado pode estar presente em esofagites por outros agentes.

A endoscopia revela placas mucosas amarelo-esbranquiçadas (coleta de material seguida

por cultura determina o diagnóstico)

- Tratamento sistêmico: fluconazol

- Casos resistentes: caspofungina, voriconazol ou anfotericina B

HERPES SIMPLES: geralmente junto de odinofagia intensa e podem existir sintomas

sistêmicos como febre, vesículas nos lábios.

- A endoscopia revela vesículas umbilicadas e ulcerações PEQUENAS e PROFUNDAS

- Biopsia revela corpúsculo de inclusão típicos

- Tratamento: aciclovir, VO, 14 dias – via endovenosa para pacientes com apresentação
grave ou extensa

CITOMEGALOVÍRUS: pode causar esofagite ulcerada em pacientes imunodeprimidos,

caracterizando-se pela formação de uma ou mais úlceras GRANDES e SUPERFICIAIS.
Portadores de DMV geralmente apresentam doença disseminada, com acometimento
concomitante do cólon e da retina.

Diagnostico diferencial: esofagite hepática, depende da análise da biopsia. Toda úlcera

esofágica deve ser SEMPRE biopsiada em dois locais:

• Bordas – onde se tem maior positividade para o diagnóstico de herpes

• Centro – maior sensibilidade para o diagnóstico de CMV

TRATAMENTO

Tratamento: ganciclovir venoso ou com foscarnet, e depois passando para tratamento oral
com valganciclovir

A. Cândida

B. Herpes simples

C. CMV

D. esofagite discreta de terço distal

ESOFAGITE MEDICAMENTOSA

DEFINIÇÃO

Esofagite medicamentosa ocorre quando há lesão da mucosa do esôfago pelo contato com
um comprimido, cápsula ou drágea, que permaneceu em contato com a mucosa por um
período prolongado. A substância dissolve-se na luz do esôfago e provoca a lesão.

QUADRO CLÍNICO

Fatores de risco: O potencial irritativo da substância, o tamanho do comprimido (ou

cápsula), a posição em que o paciente o ingeriu, a quantidade de líquidos ingeridos com a
medicação e a presença de alterações anatômicas no trajeto do esôfago.

Pacientes que ingerem comprimidos grandes, na posição supina, com volume de água
menor do que 25 mL, têm maior chance de impactação. O ideal seria ingerir sentado ou
em pé, com no mínimo 100 mL de água.

As medicações com maior potencial de provocar lesão à mucosa do esôfago são:

• AAS e anti-inflamatórios não esteroides (AINEs);

• alguns antibióticos como clindamicina, tetraciclina e doxiciclina;

• polivitamínicos, em especial ferro, cálcio, vitamina C e cloreto de potássio;

• alendronato (obs.: o mesmo efeito não é notado com o risedronato).

Existem três constrições anatômicas ao longo do esôfago, que podem contribuir para a
impactação de comprimidos grandes. São elas:

• Constrição faringoesofágica — localizada no esôfago superior. É constituída pelas

próprias estruturas que formam o esfíncter esofagiano superior (EES).

• Constrição broncoaórtica — localizada no terço médio do esôfago, em decorrência da

impressão arco aórtica e do brônquio fonte esquerdo.

• Constrição diafragmática: localizada no terço inferior, em decorrência do diafragma

crural e estruturas que formam o esfíncter esofagiano inferior (EEI).

Em geral, a esofagite medicamentosa ocorre pela impactação de comprimidos na

topografia da constrição broncoaórtica, mais comumente em mulheres entre os 35 e 45
anos de idade, que têm o hábito de ingerir comprimidos com pouco líquido. O segundo
sítio mais frequente é a constrição diafragmática.

Clinicamente, a esofagite medicamentosa apresenta-se com dor retroesternal ou

odinofagia de surgimento súbito, normalmente em pessoas saudáveis, sem fatores de
risco para outras doenças. A dor pode ser bastante intensa, com suspeita até de evento
cardiovascular. Os sintomas podem surgir poucas horas ou até alguns dias após a
ingestão do comprimido.

DIAGNÓSTICO

A impactação por comprimido é bem mais comum do que se imagina, por isso
encontramos algumas questões sobre o assunto, especialmente como diagnóstico
diferencial da dor torácica em jovens. Após afastar causas cardíacas, o próximo passo é
realizar uma endoscopia digestiva alta (EDA) que tanto pode revelar úlcera rasa, única e
pequena quanto úlceras de grandes tamanhos, como aquela provocada pelo
alendronato, que pode chegar a ter mais de 5 cm de extensão! A localização mais
comum é o terço médio do esôfago. Menos comumente, também pode ocorrer no esôfago
distal, perto do esfíncter inferior.

TRATAMENTO

O tratamento dessa condição consiste em analgesia, uso de IBP e citoprotetores, como

sucralfato ou alginato, que permite rápida cicatrização da mucosa. Recomendase
suspender, temporariamente, a ingestão de comprimidos. Caso a dor seja intensa e o
paciente não consiga alimentar-se por via oral, pode-se recomendar a internação por 24 a
48h, mantendo-se a hidratação e a reposição eletrolítica venosa, enquanto se tenta
introduzir dieta líquida.

Esofagite medicamentosa.

Toda úlcera de esôfago deve ser biopsiada para afastar outros diagnósticos diferenciais,
como esofagite infecciosa ou neoplasia de esôfago.