AFECÇÕES PANCREÁTICAS
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Anatomia
• O pâncreas é um órgão alongado de aproximadamente 15 cm.
• Obliquamente na parede abdominal posterior, ao nível dos
corpos vertebrais de L1 e L2.
• Todo o pâncreas, com exceção de sua cauda, está localizado no
espaço retroperitoneal.
• Dividido em cinco partes anatômicas: cabeça, processo
uncinado, colo, corpo e cauda.
Anatomia
• A cabeça é a porção medial e expandida do pâncreas.
• Contato direto com as partes descendente e horizontal do duodeno.
• O processo uncinado projeta-se inferiormente a partir da cabeça e
estende-se posteriormente em direção à artéria mesentérica superior.
• Lateralmente à cabeça, encontramos o colo, uma estrutura com cerca de
2cm (conecta a cabeça e corpo do pâncreas).
• Posteriormente ao colo estão a artéria e a veia mesentéricas superiores e
a origem da veia porta.
Anatomia
• Lateralmente ao colo encontramos o corpo pancreático.
• A aorta, a artéria mesentérica superior, os vasos renais esquerdos, o rim
esquerdo e a glândula suprarrenal esquerda estão localizados
posteriormente ao corpo do pâncreas.
• Finalmente, a cauda (intraperitoneal) está intimamente relacionada ao
hilo do baço.
Anatomia
• O ducto pancreático principal (Wirsung) atravessa o parênquima, desde a cauda até à cabeça.
• Junta-se ao ducto biliar, na cabeça do pâncreas, para formar o ducto hepatopancreático, também conhecido
como ampola de Vater, que desemboca na papila duodenal maior.
• O fluxo através da ampola de Vater é controlado por um esfíncter muscular liso, chamado esfíncter de Oddi,
que também previne o refluxo de conteúdo duodenal.
• Além do ducto principal, o pâncreas também contém um ducto acessório (de Santorini). Ele se comunica com
o ducto pancreático principal ao nível do colo e desemboca na papila menor.
Fisiologia- função exócrina
• A secreção exócrina do pâncreas é formada por 1 a 2 L/dia de solução clara e alcalina.
• Estimulada pelos hormônios secretina e colecistoquinina (CCK) e por descarga parassimpática vagal.
• Sintetizadas, armazenadas e liberadas por células da mucosa duodenal.
• O ácido presente na luz do duodeno estimula a liberação de secretina, e produtos da digestão
luminal de gordura estimulam a liberação da CCK.
Mecanismos protetores da autodigestão
As enzimas são
armazenadas em
células acinares Há inibidores das enzimas
As enzimas são proteolíticas presentes
na forma de
secretadas zimogênio no tecido do
na forma inativa. (separadas de pâncreas.
outras proteínas
celulares.
Função endócrina- insulina
• É sintetizada nas células β do pâncreas.
• Normalmente, o principal estímulo para a liberação de insulina parece ser a glicose.
• Tem sua liberação também estimulada por cálcio, glucagon, secretina, CCK, polipeptídio intestinal
vasoativo (VIP) e gastrina.
• As principais funções são estimular reações anabólicas envolvendo carboidratos, gorduras, proteínas e
ácidos nucleicos.
• Reduz glicogenólise, lipólise, proteólise, gliconeogênese, ureagênese e cetogênese.
Função endócrina- Glucagon
• É sintetizado pelas células α do pâncreas tem sua liberação estimulada principalmente por baixas
concentrações de glicose no sangue.
• É suprimida por hiperglicemia e insulina.
• Estimula a glicogenólise no fígado.
• Com o aumento da lipólise, há aumento na cetogênese e na gliconeogênese.
Pancreatite aguda
• A pancreatite é uma doença inflamatória não bacteriana comum causada por ativação, liberação intersticial
e autodigestão do pâncreas por suas enzimas.
• O processo pode ou não ser acompanhado por alterações morfológicas e funcionais permanentes na
glândula.
• A taxa de mortalidade associada à pancreatite é cerca de 10%.
• Praticamente todas as mortes ocorrem na primeira crise e entre pacientes com três ou mais critérios de
gravidade de Ranson.
Pancreatite biliar
• Cerca de 40% dos casos de pancreatite estão associados à litíase biliar.
• A erradicação da doença biliar quase sempre previne pancreatite
recorrente.
• O mecanismo etiológico provavelmente é obstrução transitória da
ampola de Vater e do ducto pancreático.
Algumas outras causas
• Álcool
• Hipertrigliceridemia
• Pós CPRE
• Medicamentos
• Trauma pancreático
• Idiopáticas
Manifestações clínicas
• A crise aguda frequentemente se inicia com dor epigástrica intensa e continua com irradiação para o dorso,
náuseas e vômitos.
• Dependendo da gravidade da doença, é possível haver desidratação profunda, taquicardia e hipotensão
postural e até mesmo choque.
• O exame físico do abdome revela redução ou ausência dos sons intestinais e dor à palpação que pode ser
generalizada, mas geralmente é localizada no epigástrio.
• Em geral, a temperatura é normal ou ligeiramente aumentada.
• Cerca de 1 a 2% dos casos, observa-se os sinais de Grey Turner ou de Cullen, indicando pancreatite
hemorrágica com dissecção retroperitoneal.
Classificação
Leve Moderada Grave
Presença transitória (<
Ausência de falência de 48 horas) de falência de Falência persistente
órgãos e de órgão e/ou de um ou múltiplos
complicações locais e complicações locais ou órgãos.
sistêmicas. sistêmicas.
A PA grave ocorre em até 20% dos casos e está associada à necrose, sepse e progressiva
falência múltipla de órgãos.
Classificação da pancreatite
• Classifica-se também a PA em: com ou sem colangite, e com ou sem obstrução biliar.
• Selecionar os pacientes que podem se benefíciar com a CPRE de urgência.
• Constituem evidências de obstrução biliar: colangite, dor abdominal importante que não melhora, icterícia e
elevação progressiva de testes hepáticos (principalmente bilirrubina total).
Diagnóstico da pancreatite aguda biliar
• O diagnóstico etiológico da PA pode ser estabelecido inicialmente em cerca de 75% dos pacientes,
sendo necessários pelo menos dois dos três critérios a seguir:
1. Início agudo de dor abdominal, em geral localizada no abdome superior com irradiação para as
costas;
2. Elevação dos níveis plasmáticos de amilase ou lipase em 3 vezes ou mais o limite normal;
3. Evidência de pancreatite aguda nos exames de imagem (ultrassonografia transabdominal,
tomografia computadorizada ou ressonância magnética).
Exames laboratoriais
• O hematócrito pode estar elevado em consequência da desidratação, ou reduzido em razão da perda de
sangue abdominal em caso de pancreatite hemorrágica.
• Geralmente há leucocitose moderada.
• Pode haver um discreto aumento da bilirrubina sérica (em geral, < 2 mg/dL).
• A amilase aumenta > 3x o valor normal no prazo de seis horas e normaliza de 3-5 dias.
• Aqueles com doença mais grave tendem a ter níveis de amilase abaixo de 1.000 UI/dL.
• Níveis séricos elevados de lipase são detectáveis cerca de 24 horas após o início dos sintomas e
retornam ao normal no intervalo de 8 a 14 dias.
Exames laboratoriais
• O aumento nos níveis da amilase pode ocorrer em outros quadros abdominais agudos embora com níveis
que raramente ultrapassam 500 UI/dL, tais como:
• colecistite gangrenosa;
• obstrução de intestino delgado;
• infarto mesentérico;
• úlcera perfurada.
• É possível haver episódios de pancreatite aguda sem aumento da amilase sérica, como no caso de
hiperlipidemia em cerca de 50% dos casos.
• Na pancreatite grave, a concentração sérica de cálcio pode cair
• O ponto crítico é que as doenças com as quais a pancreatite aguda pode ser confundida com
frequência são letais se não forem tratadas cirurgicamente.
Radiografia de abdome
• Em cerca de dois terços dos casos, a radiografia simples do abdome é normal.
• O achado mais frequente é dilatação isolada de um segmento do intestino (alça sentinela) formado por jejuno,
colo transverso ou duodeno adjacentes ao pâncreas.
• Os exames radiográficos podem revelar derrame pleural do lado esquerdo.
Ultrassonografia de abdome
• Um método de fácil acesso e execução, além de ser de baixo custo.
• Sensibilidade reduzida para avaliação do pâncreas e do colédoco em razão da interposição gasosa intestinal.
• Deve, portanto, ser realizada precocemente, em todos os pacientes com suspeita de pancreatite aguda.
• Investigar dilatação de vias biliares que sugira a presença de coledocolitíase.
• A ausência de dilatação das vias biliares não exclui coledocolitíase, especialmente quando o US é realizada
nas primeiras 48 horas
TC de abdome
• Apresenta sensibilidade e especificidade menores na detecção de coledocolitíase, quando comparada
à (CPRM) e à ecoendoscopia.
• Quando indicada, deve ser realziada de 48 a 72 horas após o o início do quadro clínico.
• Maior importância no diagnóstico diferencial.
• Método necessário para avaliar complicações, como a presença e extensão da necrose pancreática,
presença de coleções.
• A taxa de mortalidade associada à pancreatite grave com necrose é de 50% ou mais, mas o
tratamento cirúrgico reduz esse número para cerca de 20%.
A tomografia computadorizada de abdome
A tomografia computadorizada de abdome
CPRM
• Colangiopancreatorressonância magnética (CPRM) tem elevada sensibilidade (84%-95%) e
especificidade (96%-100%) para o diagnóstico de coledocolitíase.
• Mesmo na vigência de pancreatite aguda.
• É recomendada naqueles que apresentam elevação de canaliculares ou nos quais o ducto biliar
comum não foi visualizado ou encontra-se normal à ultrassonografia.
• É importante para avaliar de forma mais detalhada a via biliar (calibre e relação com o cálculo)
e a coledocolitíase (número, forma e tamanho do cálculo).
Ecoendoscopia
• Possui sensibilidade, especificidade e acurácia semelhantes à CPRM, embora esta última pareça ter menor
sensibilidade para detecção de cálculos < 6 mm.
• Exame invasivo e com resultados dependentes do operador.
• Capaz de avaliar de maneira acurada o ducto biliar comum.
Critérios de gravidade
• Baseiam-se nas manifestações sistêmicas, refletidas nos achados clínicos e laboratoriais, ou nas alterações
locais do pâncreas, encontradas na TC.
• O achado isolado de sequestro de volume (ou seja, volume administrado menos o débito urinário) acima de 2
L/dia por mais de 2 dias é uma linha divisória bastante acurada entre doença grave (potencialmente letal) e
leve a moderada.
• A presença de qualquer um dos seguintes itens indica alto risco de infecção local:
• Envolvimento dos espaços peripancreáticos;
• Necrose pancreática;
• Sinais precoces de formação de abscesso.
Critérios de gravidade
Critérios de gravidade
• Critérios de Ranson para gravidade da pancreatite aguda.
TRATAMENTO
• A pancreatite aguda biliar geralmente tem duas estratégias de tratamento:
• A primeira envolve apenas o tratamento clínico conservador.
• A segunda envolve o tratamento clínico associado ao uso precoce de CPRE para desobstrução da via biliar.
• A obstrução do ducto biliar comum ou o cálculo impactado na ampola de Vater pode piorar o curso da doença.
TRATAMENTO
• Os objetivos do tratamento clínico são redução dos estímulos à secreção pancreática e a correção do
desequilíbrio hidreletrolítico.
• A ingestão oral deve ser suspensa.
• Reposição de volume — Os pacientes com pancreatite aguda absorvem líquido no retroperitônio e nos
intestinos e há necessidade de repor grandes volumes.
• Mantem o volume sanguíneo circulante e a função renal.
• A reposição de líquidos é o aspecto isolado mais importante do tratamento clínico, quando insuficiente, pode
contribuir para a progressão da pancreatite.
TRATAMENTO
• Nos casos de pancreatite hemorrágica grave, talvez haja necessidade de transfusão de sangue.
• Antibióticos — não têm indicação nos casos leves de pancreatite.
• Alguns estudos demonstraram benefício para os pacientes com pancreatite grave.
• Cálcio e magnésio — estar atento principalemente nas crises graves de pancreatite aguda.
• Importante em razão do risco de arritmias cardíacas.
TRATAMENTO
• Oxigênio — Hipoxemia suficientemente grave ocorre em cerca de 30% dos pacientes com pancreatite aguda.
• Frequentemente é insidiosa, sem sinais clínicos ou radiográficos e desproporcional à gravidade da pancreatite.
• Insuficiência respiratória e hipocalcemia indicam prognóstico sombrio.
• Ocasionalmente, um paciente irá necessitar de intubação endotraqueal e ventilação mecânica.
TRATAMENTO
• Nutrição
• Deve-se usar alimentação enteral para alcançar as exigências nutricionais.
• A nutrição parenteral total evita a estimulação do pâncreas e deve ser usada para suporte nutricional apenas
quando a alimentação enteral não for possível por 5 ou mais dias.
Tratamento- CPRE
• Já na década de 1980, a cirurgia com descompressão biliar era indicada como tratamento da PAB.
• Nos últimos 30 anos, a CPRE se tornou uma opção terapêutica menos invasiva para o tratamento das doenças
biliares, com índice de sucesso de 85%-90% e menor morbidade.
• Atualmente o tratamento da coledocolitíase na pancreatite aguda deve ser feito por meio da CPRE.
• Entretanto, apesar do sucesso terapêutico elevado, a taxa de complicações pode variar entre 5%-10%
(pancreatite, sangramento e perfuração) e a mortalidade pode oscilar entre 0,02% e 0,5%.
• A CPRE não deve ser indicada como método diagnóstico na PAB.
TRATAMENTO- CPRE
Tratamento- CPRE
• A maioria dos episódios de PAB é autolimitada e melhora com tratamento clínico conservador.
• Até 70% dos pacientes, os cálculos passam espontaneamente.
• Atualmente existe um consenso de que a CPRE terapêutica de urgência não está indicada nos
pacientes com PAB leve sem evidências de colangite ou obstrução do ducto biliar comum, podendo,
inclusive, ser prejudicial.
Em Resumo, a CPRE está Indicada:
• PAB com Colangite
• Nestes casos, a CPRE deve ser realizada de urgência, preferencialmente dentro das primeiras 24 horas
após a admissão hospitalar.
• PAB sem Colangite, mas com obstrução do ducto biliar comum (cálculo visível em exame de imagem), ducto
biliar comum dilatado ou testes hepáticos persistentemente elevados.
• Não há indicação da urgência (< 24 horas) para realizar a CPRE, podendo ser programada na mesma
internação de forma eletiva.
Tratamento cirúrgico
• A cirurgia geralmente está contraindicada na pancreatite aguda não complicada.
• Os pacientes com pancreatite com necrose infectada e achados clínicos graves são os que se beneficiam com o
tratamento cirúrgico.
• O desbridamento do tecido peripancreático necrótico, frequentemente (40% dos casos) colonizado por
bactérias, reduz a taxa de mortalidade dos casos graves com necrose.
E a colecistectomia?
• A colecistectomia deve ser feita em todos os pacientes com PAB após a melhora clínica, incluindo aqueles que
foram submetidos à esfincterotomia biliar.
• Após a resolução das formas leves de PAB, deve-se programar colecistectomia videolaparoscópica ainda na
mesma internação.
• Realizar tardiamente a colecistectomia após a alta hospitalar pode estar associado a maior risco de novos
episódios de PAB, colangite e colecistite aguda.
• Já nos pacientes com formas graves, a colecistectomia deve ser programada tardiamente quando há resolução
do quadro inflamatório sistêmico e menor risco de complicações.
OBRIGADO!!!