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Causas e Tratamento do Edema

O documento aborda a insuficiência cardíaca, suas causas, fisiopatologia e classificação, além de discutir o edema e suas manifestações clínicas. Apresenta também diretrizes de diagnóstico e tratamento, incluindo medicamentos que melhoram a sobrevida e estratégias de manejo para diferentes estágios da doença. A importância da avaliação clínica e dos exames complementares é destacada para a diferenciação entre tipos de insuficiência cardíaca.

Enviado por

Júlia Pinheiro
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Levamos muito a sério os direitos de conteúdo. Se você suspeita que este conteúdo é seu, reivindique-o aqui.
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Causas e Tratamento do Edema

O documento aborda a insuficiência cardíaca, suas causas, fisiopatologia e classificação, além de discutir o edema e suas manifestações clínicas. Apresenta também diretrizes de diagnóstico e tratamento, incluindo medicamentos que melhoram a sobrevida e estratégias de manejo para diferentes estágios da doença. A importância da avaliação clínica e dos exames complementares é destacada para a diferenciação entre tipos de insuficiência cardíaca.

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@@casalmedresumos

casalmedresumos Sd. Edemigênica, Insuficiência Cardíaca, Cardiomiopatias e Valvopatias


Entendendo a Formação do Edema  Alto Débito x Baixo Débito
- ALTO DÉBITO: “o coração funciona, mas não dá conta do recado” = anemia,
- ↑Pressão HIDROSTÁTICA: joga
tireotoxicose, fístula AV, deficiência de B1/béri-béri (tiamina é fundamental
líquido para fora do vaso para o metabolismo e o coração tem que compensar essa falta), doença de
- ↓Pressão ONCÓTICA: puxa Paget (osso se remodelando em grande quantidade demanda muito sangue)
líquido para dentro do vaso - BAIXO DÉBITO: menor trabalho do próprio coração, que não é capaz de suprir
- Líquido no INTERSTÍCIO  as necessidades do organismo.
sistema linfático, se eficiente, Etiologia:
devolve para a circulação. - PRINCIPAIS CAUSAS: DOENÇA CORONARIANA E HAS
- OUTRAS CONDIÇÕES: doenças orovalvares, pneumopatias crônicas, doenças
Entendendo a Causa e Abordagem do Edema infiltrativas (ex: amiloidose), álcool e quimioterápicos, doença de Chagas,
 GENERALIZADO (“ANASARCA”) arritmias crônicas...
- Pensar em condições orgânicas (coração, fígado, rim, tireoide) - SE ALTO DÉBITO: beribéri (deficiência de B1), tireotoxicose, anemia,
 Aumento da pressão hidrostática: IC, IR, hipertensão porta obesidade, fístula arteriovenosa...
 Redução da pressão oncótica: nefrótica, insuficiência hepática Fisiopatologia da ICFER:
 LOCALIZADO - Dano miocárdico (HAS, IAM, etc) > redução do débito cardíaco > ativação de
- Pensar em problema vascular (venoso, linfático, arterial, alérgico) barorreceptores + hipoperfusão renal > ativação SRAA > angiotensina +
 Aumento da permeabilidade vascular: inflamação aldosterona + catecolaminas (REMODELAMENTO CARDÍACO) > tentativa de
 Obstrução linfática: compressão, ressecção (cirurgias neoplásicas) remodelamento num coração doente > piora contrátil > congestão sistêmica >
- Comum o sinal do cacifo (também chamado de sinal de Godet). nova ativação hormonal + dano miocárdico > reinício do ciclo
- No edema linfático é comum a ausência de cacifo Manifestações Clínicas:
 CAVITÁRIO (“DERRAMES”) IC DIREITA IC ESQUERDA
- Constituem o edema de serosas Turgência jugular patológica Ortopneia e tosse seca
Hepatomegalia Dispneia paroxística noturna
1. Insuficiência Cardíaca Edema MMII Edema agudo de pulmão
Ascite Sibilos e estertores
Conceitos: Derrame pleural Dispneia aos esforços
- INCAPACIDADE do coração em SUPRIR A DEMANDA SEM ELEVAR
Exames Complementares:
PRESSÕES.
 Volume diastólico final: “o que ficou ao final da diástole” “ROTINA” DE SANGUE
 Débito sistólico: “o que saiu do coração em cada sístole” Hemograma, lipidograma, função renal, glicemia, eletrólitos...
 Fração de ejeção: “% do VDF ejetado pelo DS” ELETROCARDIOGRAMA
Avaliar ritmo, sequelas de infarto, sinais de sobrecarga...
DC (débito cardíaco) = DS (débito sistólico) x FC (frequência cardíaca)
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Classificação:
Índice cardíaco, aumentos camerais, sinais de congestão...
- ICFER: FE < 40%
- IC FE Levemente Reduzida: FE 41-49% ECOCARDIOGRAMA
- ICFEP: FE > 50% Diferenciar entre ICFER e ICFEP... Não repetir rotineiramente!

Obs: os termos “sistólica” e “diastólica” não estão mais sendo usados nas BNP > 35PG/DL E NT-PRO-BNP > 125pg/dl
diretrizes! Dúvida (pulmonar x cardíaco), acompanhamento, valor prognóstico

Como diferenciar ICFER de ICFEP?


MUITO IMPORTANTE! NÃO ESQUEÇA!
IC com FE reduzida IC com FE preservada
BNP ou NT-proBNP?
B3 (sobrecarga de volum3) B4 (sobrecarga de press4o)
 Usar se DÚVIDA diagnóstica e para PROGNÓSTICO!
Ictus difuso, globoso Ictus normal, propulsivo
 Ajuda a diferenciar da dispneia de origem pulmonar
Rx: cardiomegalia Rx: normal. ECG: alterado (sinais de HVE)
 Alto valor preditivo negativo
(hipertrofia excêntrica) (hipertrofia concêntrica)
 Quanto mais altos os valores (> 100 e > 300-400), pior o
Cavidades aumentadas Cavidades normais + disfunção diastólica prognóstico!
Obs: na fibrilação atrial, a B4 está ausente!
Ecocardiograma?
 Aguda x Crônica  NÃO É OBRIGATÓRIA A SUA REALIZAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO,
- Não existe um tempo específico para definir. É bom senso. Exemplo: mas é ÚTIL PARA AVALIAR A CAUSA, CLASSIFICAÇÃO E
HAS crônica (crônica) e ruptura de cordoalha tendínea (aguda). PROGNÓSTICO.
Diagnóstico:
 Direita x Esquerda
 É essencialmente CLÍNICO! Não é obrigatória a presença de ECO
- Sintomas de baixo débito: presente em ambas
para fechar o diagnóstico! Para isso existem os CRITÉRIOS DE
- ESQUERDA: CONGESTÃO PULMONAR
 Dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, estertoração, B3
FRAMINGHAM (2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
- DIREITA: CONGESTÃO SISTÊMICA/”DO RESTO”  Critérios maiores (“ABC”): aumento da jugular, B3, congestão
 Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kusmaul, pulmonar (edema agudo, estertoração pulmonar, DPN, etc)
hepatomegalia, etc  Critérios menores: edema maleolar bilateral, tosse noturna,
dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição
da capacidade vital, FC > 120bpm

Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina


Classificação Funcional: INIBIDOR DA SGLT2 (“DAPA” E EMPAGLIFOZINA)
NYHA I - Uso: TODOS (mesmo os assintomáticos e mesmo se não houver
diabetes). Mudança recente AHA 2022.
Esforço usual NÃO CAUSA dispneia
- Cuidado com a função renal
NYHA II - Avaliar o uso de diurético associado pelo risco de glicosúria
Esforço usual CAUSA dispneia HIDRALAZINA + NITRATO
NYHA III - Alternativa para IECA ou BRA
- Uso: NYHA III/IV refratários ou com contraindicações a terapia
Sintomas com ATIVIDADES MENOS INTENSAS padrão (pode ser alternativa para o início do tratamento em pacientes com
NYHA IV contraindicações à IECA/BRA; ou acrescentada como droga adicional nos
refratários). Excelente benefício em negros
Sintomas ATÉ EM REPOUSO
IVABRADINA (Inibidor da corrente IF)
Classificação Evolutiva: - Uso: sintomáticos com terapia padrão
SEM SINTOMAS COM SINTOMAS - Necessário: ritmo sinusal, dose otimizada de betabloqueador e FC >
70bpm
A B C D - É para acrescentar ou substituir os betabloqueadores
Só fator de risco Doença estrutural Sintomático Refratário
assintomática DROGAS QUE MELHORAM SINTOMAS

SÓ FATOR DE DIURÉTICOS DE ALÇA (FUROSEMIDA)


“CORAÇÃO DOENTE”
RISCO - Para sintomáticos
- Associar hidroclorotiazida para os refratários
Tratamento:
Lembrando... Como funciona a resposta compensatória do coração na IC? DIGOXINA
Disfunção cardíaca > resposta neuro-humoral com liberação de - Reduz internação
ANGIONTENSINA II, ALDOSTERONA E NORADRENALINA > sobrecarga - Para refratários
ventricular > REMODELAMENTO CARDÍACO. Como funciona o tratamento? É - Não usar se: ICFEP e/ou cardiomiopatia hipertrófica
justamente através da inibição do remodelamento cardíaco! - Efeitos adversos: xantopsia, náusea e cardiotoxicidade (risco maior se
DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA hipocalemia e/ou hipomagnesemia)

BETABLOQUEADOR (Succinato de Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol) DISPOSITIVOS


- Indicado para TODOS (mesmo os assintomáticos)
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)
- Não iniciar se: paciente agudamente descompensado
INDICAÇÕES PARA IMPLANTAÇÃO NA PROFILAXIA PRIMÁRIA:
- Contraindicações: BAV 2º/3º, FC < 50, PAs < 80, choque
Serve para os pacientes com IC + ALTO RISCO de desenvolver uma arritmia
- O paciente precisa estar compensado para o início do uso
súbita (TV/FV). Precisa preencher os 2 critérios abaixo:
- Começar sempre com baixas doses (depois vai titulando)
(1) FE < 30% + NYHA I REFRATÁRIO AO TRATAMENTO OTIMIZADO OU
- Se já faz uso, não suspender em caso de descompensação!
FE < 35% + NYHA II/III REFRATÁRIO AO TRATAMENTO OTIMIZADO +
- Não pode o Tartarato de Metoprolol. Tem que se Succinato!
 Detalhe: para o paciente NYHA IV, o mais adequado seria o transplante
IECA cardíaco (“evita que o paciente pegue ‘choque toda hora’)
- Indicado para TODOS (mesmo os assintomáticos) (2) CARDIOPATIA ISQUÊMICA > 40 DIAS DO IAM OU CARDIOPATIA
- É preferível em relação ao BRA! NÃO ISQUÊMICA
- Não usar se: potássio > 5,5 | creatinina > 3 | estenose bilateral de  Depois que o paciente infartou, será que está com sintomas de IC por
artéria renal conta das consequências do IAM? É por isso que temos que esperar os
40 dias! Passando esse período, se mantiver os
BLOQUEADOR DA ANGIOTENSINA II (“SARTANS”) sintomas/refratariedade, está indicado o CDI.
- Para os intolerantes ao IECA (tosse ou angioedema)
- Não usar se: mesmas contraindicações do IECA RESSINCRONIZADOR (TRC)
- INDICAÇÃO: FE < 35%, REFRATÁRIO, ECG SINUSAL + BRE + QRS >
VALSARTAN (BRA) + SACUBITRIL (INIBIDOR DA NEPRILISINA) |
150MS
“ENTRESTO”
ORGANIZANDO O TRATAMENTO...
- Substitui o IECA se NYHA II, III ou IV
 AHA 2022: tem efeito superior a IECA/BRA. É preferível! SEM SINTOMAS COM SINTOMAS
 SOCIEDADE BRASILEIRA CARDIOLOGIA: preferível para
pacientes sintomáticos apesar do uso de IECA A B C D
Só fator de risco Doença estrutural Sintomático Refratário
- Aumenta níveis séricos de BNP, mas não de NT-proBNP (a nerprilisina assintomática
degrada o BNP). Ou seja, BNP não serve para acompanhamento nesses pacientes! DEPENDE...
Tratar fatores
- Esperar pelo menos 36h depois da suspensão do IECA
de risco (dieta, NYHA I:
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA) atividade IECA + IECA/ENTRESTO/BRA + BETABLOQ
física, BETABLOQ + + GLIFOZINA
- Indicado para NYHA II a IV imunização) GLIFOZINA
- Não usar se: potássio > 5 e/ou creatinina > 2-2,5; ClCr < 30ml/min NYHA II-IV:
Se DM + DIURÉTICO + ESPIRONOLACTONA
doença +/-
coronariana: HIDRALAZINA/NITRATO
GLIFOZINA IVABRADINA
DIGITAL

Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina


CAI TODO ANO! VALSARTAN + SACUBITRIL
Quais as principais drogas que atuam na melhora - Valsartan: BRA | Sacubitril: vasodilatador
da sobrevida? - Uso: substituir o IECA em pacientes que permanecem sintomáticos
- IECA/BRA (segundo a diretriz Americana, é preferível ao IECA)
- ESPIRONOLACTONA
- BETABLOQUEADOR
DIURÉTICO
- HIDRALAZINA + NITRATO
- Usar somente se indícios de hipervolemia
- IVABRADINA
- VALSARTAN + SACUBITRIL (ENTRESTO)
- DAPAGLIFOZINA (!!!) DIGITAL
- Usar somente se os sintomas persistirem com o uso de todos os
ENXERGANDO DE OUTRA FORMA...
outros medicamentos, por causa do risco de intoxicação
A: só fator de risco (FR) Tratar FR... Se DM + SC: Glifozina
- Não usar se insuficiência diastólica pura ou cardiomiopatia
B: doença estrutural IECA/BRA + Betabloqueador + Glifozina
assintomática Se não tolerar IECA/BRA: hidralazina + nitrato hipertrófica.

Avaliar o NYHA! HIDRALAZINA + NITRATO


(I) Sem Limitação: sintomas com grande
esforço (> 6 METS) = continuar com - Alternativa a IECA/BRA
IECA/BRA + Betabloqueador + Glifozina - Uso: sintomáticos com IECA + BB + espironolactona
- Excelente benefício em negros
(II) Limitação Leve: sintomas com médios
C: sintomático esforços (4-6 METS) = considerar
Espironolactona, Hidralazina + Nitrato, DAPAGLIFOZINA
Diurético, Digitálico - Inibidor da SGLT2
- Uso: TODOS (mesmo assintomáticos)
(III) Limitação Moderada: sintomas com
pequenos esforços (< 4 METS) = igual NYHA II
MUITA ATENÇÃO AQUI!
(IV) Limitação Grave: sintomas em repouso = Se QRS > 120-150ms (principalmente bloqueio de ramo esquerdo) +
otimizar doses
refratariedade mantida diante de terapia otimizada e FE < 35%:
D: sintomas refratários Suporte circulatório/transplante cardíaco Fazer RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR com marca-passo!

Como tratar a IC com FE preservada? ABORDAGEM DA IC DESCOMPENSADA


“São pouquíssimas as evidências científicas para o tratamento”
- A recomendação é “tratar os problemas”
- Congestão: diuréticos em baixas doses
- GLIFOZINA (RECOMENDAÇÃO 2A)
- IECA/betabloqueador/antagonista de cálcio (2b)
A B
- DIGITAL: NÃO!

REVISANDO DE NOVO!
IECA/BRA D/L C
- Uso: todos os pacientes, inclusive assintomáticos
- Contraindicar: creatinina > 3 (relativa), potássio > 5,5, estenose RESUMÃO
bilateral de artérias renais
- Se não podem ser usados: trocar por hidralazina + nitrato PACIENTE CONGESTO

Obs: o uso de vasodilatadores venosos (nitrato) é benéfico, pois reduzem a pré- - COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/ÚMIDO = DOBUTAMINA ±
carga e sobrecarregam menos o coração, assim como o uso de vasodilatadores
arteriolares (hidralazina), que são úteis para reduzir a pós-carga e também
NORADRENALINA (PAS > 90)
sobrecarregam menos o coração!
- COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/ÚMIDO = DIURÉTICO +
BETABLOQUEADORES
- Uso: todos os pacientes, inclusive assintomáticos VASODILATADOR (IECA, NITRATO,
- Representantes: metoprolol (succinato), carvedilol, bisoprolol NITROPRUSSIATO)
- O paciente precisa estar compensado para o início do uso
- Começar sempre com baixas doses (depois vai titulando) PACIENTE NÃO CONGESTO
- Se já faz uso, não suspender em caso de descompensação!
- COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/SECO = HIDRATAÇÃO VENOSA
ESPIRONOLACTONA
- Maior benefício nas classes II-IV de NYHA
CAUTELOSA
- Não usar: creatinina > 2 - 2,5, potássio > 5 - COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/SECO = INVESTIGAR OUTRA
- Uso: sintomáticos com IECA/BRA + BB CAUSA (TEP, ANEMIA...)
IVABRADINA
- Inotrópico negativo Agora vamos aprofundar um pouco... Lembrando que o paciente com IC perfil
- Inibidor seletivo de canais iônicos do nó sinusal A não é o foco da prática e nem da prova! Vamos ver os principais: B, C e D!
- Uso: sintomáticos com IECA + BB
- Obrigatório: FC > 70 + ritmo sinusal

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IC PERFIL B EDEMA AGUDO DE PULMÃO

- FUROSEMIDA para “secar” e reduzir a pré-carga (pelo efeito venodilatador É o paciente que está “ÚMIDO” a ponto de gerar consequências pulmonares.
Pode estar “quente” (bem perfundido), mas também pode estar “frio” (mal
e redução do retorno venoso/pré-carga)
perfundido), a depender da etiologia e da gravidade do quadro. Vamos
 Pelo menos a mesma dose diária que já usava oral
entender!
 Vigilar função renal
Conceitos:
- NITRATO para reduzir pré e pós-carga
- Síndrome clínica causada pelo ACÚMULO DE LÍQUIDO EXTRAVASADO
 Nitroprussiato ou nitroglicerina (melhor se SCA) 5-10mcg/min
DOS CAPILARES PARA O INTERSTÍCIO PULMONAR, e que leva a uma
 Não produzem impacto na mortalidade nesse contexto agudo
dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas entre o capilar e os
- E o BETABLOQUEADOR?
alvéolos pulmonares — ou seja, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
 Manter, se possível. Suspender somente se descompensação GRAVE.
HIPOXÊMICA. Em geral, ocorre no contexto da DESCOMPENSAÇÃO DA
 A redução da dose é plausível em alguns casos, principalmente se o
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
motivo da descompensação for a introdução ou aumento da dose do
próprio betabloqueador. Causas:
 Reintroduzir somente após compensação clínica - A principal causa de EAP é a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, porém há algumas
- VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) para EAP outras causas para o edema agudo de pulmão, como:
 Preferência pelo CPAP  ARRITMIAS
MÁ ADERÊNCIA MEDICAMENTOSA;
- E os OPIOIDES/MORFINA? 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO;
Pouco benefício para muito risco!
 DISFUNÇÃO DE PRÓTESE;
 Possível benefício: melhora o componente de ansiedade e o trabalho
 COMPLICAÇÕES DA ENDOCARDITE INFECCIOSA;
respiratório, reduzindo tônus adrenérgico e pré/pós-carga
 HIPERTIREOIDISMO;
 Malefícios: náusea + vômitos e risco de broncoaspiração e depressão
 FEOCROMOCITOMA;
respiratória
 ESTENOSE DE ARTÉRIAS RENAIS.
 Estudos mais atuais NÃO INDICAM O USO DE MORFINA NO EAP, pois
aumentam mortalidade! Quadro Clínico:
- DISPNEIA, ANSIEDADE, SUDORESE, MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA,
CONGESTÃO ASA DE MORCEGO
CIANOSE.
- Normalmente temos uma PA AUMENTADA, principalmente em casos de
EAP de causa hipertensiva, mas não podemos esquecer das etiologias de EAP
com HIPOTENSÃO, como CHOQUE CARDIOGÊNICO E
MIOCARDIOPATIAS AVANÇADAS.
- Em casos extremos, vemos os ESTERTORES CREPITANTES ATÉ ÁPICE,
Imagens: [Link] associados a frêmitos em regiões superiores do tórax e a SAÍDA DE LÍQUIDO
DE COLORAÇÃO RÓSEA DA BOCA E DO NARIZ DO PACIENTE.
Diagnóstico:
- CLÍNICA + IMAGEM (RX/USG)  LINHAS B, CONGESTÃO PERI-HILAR,
INFILTRADO EM “ASA DE MORCEGO”
- BNP: auxilia no diagnóstico diferencial entre causas cardiogênicas x não
cardiogênicas

Tratamento:
- SALA DE EMERGÊNCIA, O2, ELEVAÇÃO DE CABECEIRA
NORMAL LINHAS B
- VNI
- FUROSEMIDA 0,5-1mg/kg IV
- Vasodilatador: NIPRIDE OU NITROGLICERINA (se SCA associada)

IC PERFIL C
- INOTRÓPICOS para melhorar a contratilidade!
 DOBUTAMINA 2-5mcg/kg/min
 Evitar se PAs < 90
 Evitar em pacientes usuários de betabloqueador
 MILRINONE 0,125-0,25mcg/kg/min
NORMAL  Alternativa para pacientes betabloqueados
 DOPAMINA 3-10mcg/kg/min
- FUROSEMIDA também melhora a contratilidade!
Imagens: ultrassom pulmonar
 “Menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca”
em pacientes críticos: uma
nova ferramenta diagnóstica | - VASOPRESSORES para os casos de CHOQUE PERSISTENTE
J. bras. Pneumol | Dexheiner  Sempre pesar manutenção da perfusão tecidual vs aumento de pós-
Neto e colaboradores carga
- SUPORTE CARDÍACO MECÂNICO SE FE < 25%
LINHAS B  Balão intra-aórtico ou ECMO em casos refratários ou muito graves.

IC PERFIL D/L
- HIDRATAR, mas COM CAUTELA!
 Cuidado para não “transformar” um paciente “seco” em “úmido”

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