Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineuropatia inflamatória aguda, de
origem autoimune, caracterizada pela desmielinização e/ou lesão axonal das fibras
nervosas periféricas. É considerada a principal causa de paralisia flácida aguda em
todo o mundo, com incidência estimada em 1 a 2 casos para cada 100.000 habitantes
por ano. Pode ocorrer em qualquer idade, mas apresenta maior prevalência em adultos
jovens e idosos, com discreta predominância no sexo masculino.
Etiologia e Fisiopatologia
A SGB geralmente é desencadeada após uma infecção viral ou bacteriana, como
influenza, citomegalovírus, Epstein-Barr, HIV e, principalmente, Campylobacter
jejuni. Também pode surgir após vacinas, cirurgias ou, mais raramente, associada a
doenças autoimunes.
O mecanismo central envolve um processo autoimune no qual anticorpos produzidos
contra patógenos reagem de forma cruzada com componentes da mielina ou do axônio
dos nervos periféricos (mimetismo molecular). Isso gera inflamação, desmielinização
segmentar e bloqueio da condução nervosa, resultando em fraqueza muscular
progressiva e alterações sensitivas.
Manifestações Clínicas
O quadro clínico clássico inicia-se com fraqueza simétrica e ascendente, que
geralmente começa nos membros inferiores e progride para os superiores. Essa
fraqueza pode evoluir em dias a semanas e comprometer musculatura respiratória,
necessitando de ventilação mecânica em cerca de 20 a 30% dos casos.
Além disso, são comuns:
• Arreflexia ou hiporreflexia;
• Parestesias distais (formigamento);
• Dor neuropática;
• Alterações autonômicas, como taquicardia, arritmias, hipotensão ou
hipertensão episódica;
• Em casos graves, dificuldade de deglutição, fala e controle
esfincteriano.
Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico, apoiado por exames complementares:
• Líquido cefalorraquidiano (LCR): mostra dissociação albuminocitológica,
ou seja, proteína elevada com contagem celular normal.
• Estudos de condução nervosa e eletroneuromiografia: evidenciam
desmielinização ou lesão axonal.
• Exames de imagem, como ressonância, podem ser usados para excluir
outras causas.
Tratamento
O manejo deve ser realizado em ambiente hospitalar, com monitorização respiratória
e cardiovascular. As duas principais terapias específicas são:
• Plasmaférese: remove anticorpos circulantes responsáveis pela lesão.
• Imunoglobulina intravenosa (IVIG): bloqueia a ação dos anticorpos e
reduz a resposta inflamatória.
Corticosteroides, isoladamente, não demonstraram eficácia.
O tratamento fisioterapêutico e de reabilitação é fundamental para prevenir
complicações secundárias, manter amplitude de movimento, preservar função pulmonar
e facilitar a recuperação neuromuscular.
Prognóstico
A evolução clínica é variável. A maioria dos pacientes inicia recuperação
espontânea após 2 a 4 semanas do platô da doença. Cerca de 80% dos indivíduos
recuperam a deambulação em até 6 meses. No entanto, 5 a 10% permanecem com déficits
motores significativos e a mortalidade gira em torno de 3 a 7%, geralmente
relacionada a complicações respiratórias, cardiovasculares ou infecciosas.
Considerações Finais
A Síndrome de Guillain-Barré é uma emergência neurológica, pois sua evolução pode
ser rápida e ameaçadora à vida. O reconhecimento precoce, o início imediato da
terapia imunomoduladora e o suporte multidisciplinar são determinantes para reduzir
morbidade e mortalidade. Além disso, a reabilitação desempenha papel central na
recuperação funcional e na reintegração social do paciente.