Sepse

Resumo para Estudo - Sepse

1.0 INTRODUÇÃO:

Sepse é uma resposta inflamatória exacerbada e deletéria do hospedeiro frente a uma

infecção.

1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE:

Alta frequência, correspondendo a 20% das mortes globais.

Tendência de aumento devido a procedimentos invasivos, imunossupressão e maior
expectativa de vida.
85% dos casos e óbitos ocorrem em países em desenvolvimento.
Alta magnitude de custos associados.
Alta morbidade, com sequelas físicas e psicológicas em até 50% dos pacientes.

1.2 FATORES DE RISCO:

Idade: < 2 anos e > 55 anos.

Doenças crônicas: Câncer, Diabetes, DPOC, Cirrose, Fibrose cística, Doença renal
crônica, Insuficiência cardíaca congestiva, Doenças do colágeno, Obesidade.
Imunodeficiências: Primárias (genéticas) ou secundárias (transplantes, quimioterapia,
radioterapia, corticoterapia crônica, hemotransfusão).
Quebra de barreira: Trauma, queimaduras, cirurgias, dispositivos (cateter central, tubo
orotraqueal).
Outros: Desnutrição, infecções ativas.

2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE:

Sepsis-1 (1991): Foco na identificação de pacientes. Triagem por 2 critérios SIRS + foco
infeccioso.
Sepsis-2 (2012): Foco na conduta, evitando manejo invasivo. Introduziu o SOFA.
Sepsis-3 (2016): Critérios SIRS eram muito sensíveis e pouco específicos. Introduziu
qSOFA, foco no diagnóstico clínico e aboliu "sepse grave".

3.0 DEFINIÇÕES:

Sepse: Resposta inflamatória exacerbada frente a uma infecção, culminando em

vasodilatação, hipoperfusão e disfunção orgânica.
 Não confundir sepse com: Febre com leucocitose, infecção com hipotensão,
bacteremia, infecção por multirresistente, infecção de múltiplos órgãos.

4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE:

Infecção -> Resposta Inata (inespecífica): Macrófagos, neutrófilos, eosinófilos ->

fagocitose, exotoxinas, enzimas proteolíticas.
Células dendríticas: Ponte entre resposta inata e adaptativa, ativando linfócitos T helper.
Resposta Adaptativa (específica): Linfócitos B (anticorpos), linfócitos T (resposta
citotóxica), células NK (resposta citotóxica). Desenvolve memória imunológica.
Superantígenos: Antígenos bacterianos que se ligam externamente ao MHC classe II,
estimulando grande liberação de citocinas. Ex: TSST-1, SPE, SE, ETEC.

4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS:

IL-1β, IL-6, IL-8, IL-17, TNF-α: Pró-inflamatórias, responsáveis por febre, vasodilatação,
choque e ativação de neutrófilos.
IL-10: Anti-inflamatória, reduz ativação de macrófagos e TNF-α.
Óxido nítrico: Aumenta permeabilidade vascular, reduz resistência vascular periférica e
causa hipotensão.
Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxanos: Vasoconstrição e broncoespasmo.
Fator de ativação plaquetária: Ativação de células endoteliais e agregação plaquetária
(plaquetopenia).

4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA:

Citocinas pró-inflamatórias -> vasodilatação -> redução da resistência vascular periférica

-> hipotensão.
Compensação: Aumento do débito cardíaco (taquicardia).
Hipoperfusão tecidual -> metabolismo anaeróbio -> produção de ácido lático -> acidose
metabólica com ânion gap aumentado.
Respiração de Kussmaul: Taquipneia e amplitude respiratória aumentada para
compensar a acidose metabólica, reduzindo a PCO 2.

4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE:

Taquipneia com aumento da amplitude respiratória.

Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA): 18 a 25% dos casos de sepse.
Causa: Hiperinflamação -> aumento da permeabilidade capilar alveolar -> formação de
NETs -> aumento da pressão capilar -> extravasamento de plasma para alvéolos ->
acúmulo de líquido -> redução da PaO 2/FiO 2 (< 300).
4.4 ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS NA SEPSE:

Disfunção cardíaca multifatorial: ação direta de mediadores inflamatórios,

microrganismos e toxinas, disfunção nutricional, alterações na captação de cálcio.
Disfunção sistólica, diastólica ou ambas.
Aumento de marcadores de necrose miocárdica (troponina I), caracterizando injúria
miocárdica.

4.5 ALTERAÇÕES RENAIS NA SEPSE:

Lesão renal aguda: NÃO é sempre pré-renal!

Mecanismos: Dano citotóxico tubular, inflamação mesangial, microtromboses
glomerulares, hipoperfusão (fase tardia).
NO (óxido nítrico) -> vasodilatação sistêmica e da arteríola aferente (fase inicial) ->
aumento transitório da filtração glomerular.
Vasodilatação persistente -> Lesão renal aguda pré-renal -> microisquemias (fase
tardia).

4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE:

Encefalopatia associada à sepse (ES):

Fase aguda: Delirium, alterações de consciência, agitação, sonolência,
alucinações, alterações do sono.
Fase crônica: Disfunções neurocognitivas (memória, atenção, fluência verbal),
depressão, ansiedade, estresse pós-traumático.
Mecanismos:
Aumento da permeabilidade da barreira hematoliquórica -> passagem de toxinas e
células inflamatórias para o SNC.
Hipoxemia, hipercapnia, hipoglicemia, choque, hipernatremia.
Redução de neurotransmissores (GABA, norepinefrina, serotonina, dopamina).
Tratamento: Manejo da infecção, controle de distúrbios metabólicos, evitar
benzodiazepínicos, ventilação adequada.

4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE:

Colestase transinfecciosa: Inflamação dos ductos biliares -> aumento de enzimas

canaliculares (fosfatase alcalina e GGT).
Hiperbilirrubinemia: Desregulação na excreção de bilirrubina direta.
Gastroparesia e íleo adinâmico: Impedimento do estímulo vagal parassimpático ->
redução da motilidade gástrica e intestinal.
4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE:

Hipercoagulabilidade -> CIVD (coagulação intravascular disseminada) -> estado pró-

hemorrágico.
IL-6: Aumenta fatores tissulares pró-trombóticos.
TNF-α: Inibe vias anticoagulantes e aumenta a produção de plasminogênio.
CIVD: Trombose microvascular, piora da hipoperfusão e disfunção orgânica.
Anemia: Multifatorial - supressão medular, perda oculta de sangue, redução da absorção
de ferro, redução da produção de eritropoetina, sequestro esplênico.

4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE:

Disfunção adrenal: Redução de mineralocorticoides e glicocorticoides -> piora da

vasodilatação e do choque.
Hiperglicemia: Aumento da resistência à insulina e gliconeogênese hepática.

5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE:

5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS):

Critérios: 2 ou mais dos seguintes:

Temperatura: > 38°C ou < 36°C.
Frequência cardíaca: > 90 bpm.
Frequência respiratória: > 20 irpm ou PaCO 2 < 32 mmHg.
Leucócitos: > 12.000/mm 3 ou < 4.000/mm3 ou > 10% de formas jovens.
Alta sensibilidade, baixa especificidade.
Útil para triagem inicial, mas pode gerar intervenções desnecessárias.

5.2 ESCORE QUICK SOFA (qSOFA):

Critérios: 2 ou mais dos seguintes:

Alteração do nível de consciência (Glasgow < 15).
Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg.
Frequência respiratória ≥ 22 irpm.
Maior especificidade que SIRS, mas menor sensibilidade.
Prediz mortalidade na sepse.

6.0 ESCORES PROGNÓSTICOS NA SEPSE:

6.1 ESCORE SOFA:

Estima a mortalidade na sepse a partir do grau de disfunção orgânica.

 Pontuação de 0 a 4 para cada sistema: respiratório, hematológico, neurológico,
hepático, cardiovascular e renal.
Maior a pontuação, maior a mortalidade.

6.2 ESCORE MOTTLING (LIVEDO RETICULAR):

Estima a mortalidade na sepse com base na extensão do livedo reticular.

Maior a extensão (centrípeta), maior a mortalidade.
Indica menor resistência vascular periférica e menor resposta a fluidos e vasopressores.

7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE:

7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2 (ANTES DE 2016):

Infecção: Doença causada por microrganismos sem SIRS.

Sepse: 2 critérios SIRS + foco infeccioso (presumido ou confirmado).
Sepse grave: Sepse + disfunção orgânica.
Choque séptico: PAS ≤ 90 mmHg ou PAM ≤ 70 mmHg após 30 mL/kg de cristaloides,
independentemente do lactato.

7.2 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-3 (ATUAL):

Sepse: Infecção confirmada ou presumida + 2 critérios qSOFA.

Choque séptico: Sepse + hipotensão persistente (PAM < 65 mmHg) + necessidade de
vasopressor + lactato > 2 mmol/L.
Termo "sepse grave" foi abolido.

8.0 MANEJO DA SEPSE:

Pacote de 1ª hora:
Exames laboratoriais (incluindo lactato).
Culturas (2 pares de hemoculturas de sítios distintos).
Antibióticos de amplo espectro (IV, dose por peso).
Volume (30 mL/kg de cristaloides).
Drogas vasoativas (noradrenalina se PAM < 65 mmHg).
Pacote de 6ª hora: Reavaliar parâmetros perfusionais, necessidade de volume e DVA,
em pacientes com sinais de choque séptico, lactato inicial alto e hipoperfusão.

8.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA:

Gasometria arterial, hemograma, bilirrubina total, lactato arterial e creatinina.

8.2 COLETA DE CULTURAS:

 2 pares de hemoculturas de sítios distintos + culturas de outros sítios conforme foco
infeccioso (secreção traqueal, urina, fezes, abscessos, etc.).

8.3 ANTIBIOTICOTERAPIA E CONTROLE DO FOCO:

Iniciar antibióticos de amplo espectro IV na primeira hora, ajustados para peso do

paciente.
Descalonar o antibiótico após resultado de culturas.
Controle do foco infeccioso: drenagem de abscessos, desobstrução de vias aéreas, etc.

8.4 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA:

Garantir perfusão adequada de oxigênio e nutrientes.

Cristaloides balanceados (Ringer Lactato) são a primeira escolha.
Dose: 30 mL/kg na primeira hora.
Iniciar precocemente em pacientes com sinais de hipoperfusão (PAM < 65 mmHg,
perfusão lentificada, pulsos filiformes) ou lactato > 2 x valor de referência.

8.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAS):

Noradrenalina: Primeira escolha, maior ação vasoconstritora.

Dopamina: Escolha alternativa, ação periférica errática e arritmogênica.
Dobutamina: Indicada na reavaliação perfusional, em pacientes com sinais de baixo
débito cardíaco.
Vasopressina: Usada na reavaliação perfusional, poupadora de catecolaminas.

8.6 PACOTE DE REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS:

Indicado para pacientes com choque séptico, lactato inicial alto e hipoperfusão.
Avaliar:
Sinais de hipoperfusão.
Lactato arterial.
Oligúria.
PVC.
Variação da pressão de pulso.
Ecocardiograma com medida da distensibilidade da veia cava.
Resposta com elevação de membros inferiores.
Saturação venosa central de O 2 (SVCO 2).
Ajustar volume, DVA ou inotrópicos de acordo com os achados.

9.0 CONDUTAS ADICIONAIS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE:

9.1 CONTROLE GLICÊMICO:

Manter glicemia < 180 mg/dL com insulinoterapia.

Não é parte do manejo inicial, mas sim uma medida complementar.

9.2 VENTILAÇÃO PROTETORA:

Baixos volumes correntes (6 mL/kg) e pressão de platô ≤ 30 cmH 2 O para reduzir lesão
pulmonar e barotrauma.
Objetivo: PaO 2 entre 70 e 90 mmHg.

9.3 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE:

Oferecer dieta enteral conforme tolerância, evitando jejum prolongado.

Reavaliar gastroparesia para evitar broncoaspiração.

10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE:

10.1 Uso de corticosteroides: Risco de imunossupressão, abscessos e infecções

fúngicas. Reservado para choque séptico refratário a DVA (hidrocortisona 50 a 75 mg a
cada 6 h).
10.2 Uso de bicarbonato de sódio: Medida paliativa que não trata a causa da acidose
(hipoperfusão). Aumenta risco de distúrbios hidroeletrolíticos e edema cerebral.
10.3 Terapia renal substitutiva precoce: A maioria dos casos responde a expansão
volêmica e antimicrobianos, sem necessidade de diálise precoce.
10.4 Proteína C ativada: Aumenta risco de sangramento. Contraindicada.

11.0 LISTA DE QUESTÕES:

Lista de questões para fixação do conteúdo.

12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Lista de referências utilizadas na elaboração do material.

13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS:

Reforço da importância do tema na prática médica.

Incentivo ao estudo e à utilização do fórum de dúvidas.