TOIA II- Tutorial 3

1. Compreender Transtornos do Espectro Autista - TEA (definição, etiologia, quadro

clínico, critérios diagnósticos, diagnóstico e prognóstico).

Referências:
1. Artigo sobre Transtorno do Espectro Autista

ALMEIDA, Simone Saraiva de Abreu; MAZETE, Bianca Pollyanna Gobira Souza;

BRITO, Adriana Rocha; VASCONCELOS, Marcio Moacyr. Transtorno do espectro
autista. Residência Pediátrica, Rio de Janeiro, v. 8, supl. 1, p. 72-78, 2018. DOI:
10.25060/residpediatr-2018.v8s1-12.

2. Artigo sobre TDAH e Terapia Ocupacional

SILVA, Carla Cilene Baptista da; JURDI, Andrea Perosa Saigh; PONTES, Fernando
Vicente de. Transtorno do déficit de atenção e hiperatividade: possibilidades de
atuação da Terapia Ocupacional em contextos educacionais. Revista de Terapia
Ocupacional da Universidade de São Paulo, São Paulo, v. 23, n. 3, p. 283-288,
set./dez. 2012.

3. Trabalho sobre o perfil de desempenho ocupacional em TEA

JANSEN, F. B.; GUARANY, N. R. O perfil de desempenho ocupacional de crianças

com o transtorno do espectro autista na cidade de Pelotas/RS. Pelotas: Universidade
Federal de Pelotas, [s.d.]..

4. Livro “O desenvolvimento do autismo”

WHITMAN, Thomas L. O desenvolvimento do autismo. Tradução de Dayse Batista.

São Paulo: M. Books do Brasil Editora Ltda., 2015.

5. Livro “autismo: guia prático”

ANA MARIA DE MELLO, 9ª EDIÇÃO, PARTE 1 E 2

6. Livro :

ASSUMPÇÃO JUNIOR, F. B.; KUCZYNSKI, E Tratado de psiquiatria da infância e

adolescência. São Paulo: Editora Atheneu, 2003, p. 333-341.

[Link]:

CAVALCANTI, A.; GALVÃO, C. Terapia ocupacional: fundamentação e prática. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
COMPREENDENDO O TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA (TEA)

Definição geral

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é um transtorno do

neurodesenvolvimento que se manifesta desde a primeira infância e acompanha o
indivíduo por toda a vida. Ele é caracterizado por déficits persistentes na
comunicação e interação social, combinados com padrões restritos e repetitivos
de comportamento, interesses ou atividades. Essas alterações se manifestam
antes dos três anos de idade, ainda que possam ser reconhecidas de forma mais
clara à medida que a criança cresce. O termo “espectro” indica que há grande
variação na forma e na intensidade dos sintomas, podendo ir de casos leves (com
boa autonomia e comunicação funcional) até quadros severos (com ausência de
linguagem e dependência significativa de apoio).
Por Erika: Transtorno do neuro desenvolvimento: ocorre NO período de
desenvolvimento. O transtorno do desenvolvimento da linguagem é outro transtorno,
quando falar relacionado a TEA é transtorno de comunicação.

Terminologia:
Historicamente, o autismo já foi entendido de várias formas:
a) Origem do termo
● O termo “autismo” vem do grego “autos” (de si mesmo) e foi usado pela
primeira vez por Eugen Bleuler (1911) para descrever o isolamento social
observado em pessoas com esquizofrenia.
● Em 1943, Leo Kanner descreveu pela primeira vez o autismo infantil
precoce, um grupo de crianças com comportamentos isolados, fala ecolálica e
apego extremo à rotina.
● Em 1944, Hans Asperger descreveu outro grupo, com inteligência e
linguagem preservadas, mas com sérios prejuízos sociais — a Síndrome de
Asperger
b) Mudanças classificatórias
● O DSM-IV (1994) incluía cinco transtornos no grupo dos Transtornos Globais
do Desenvolvimento:
autismo, síndrome de Asperger, transtorno desintegrativo da infância, síndrome
de Rett e TID-SOE (sem outra especificação).
● O DSM-V (2013) unificou todos sob a categoria Transtorno do Espectro
Autista (TEA), reconhecendo que se trata de um continuum de
manifestações.
● A CID-11 (2018) confirmou essa abordagem e adotou o código 6A02, com
subtipos baseados apenas na presença de deficiência intelectual e/ou
comprometimento da linguagem funcional

Etiologia (causas e bases biológicas)

Visão geral
A etiologia do TEA é multifatorial e complexa, resultando da interação entre
fatores genéticos, neurobiológicos e ambientais.
Não existe uma causa única — o autismo é uma síndrome comportamental
resultante de múltiplos mecanismos que afetam o desenvolvimento cerebral
precoce.

Segundo Whitman (2015), o TEA deve ser compreendido como o resultado de

disfunções no desenvolvimento dos sistemas regulatórios do cérebro, que
controlam a percepção sensorial, a emoção, a atenção e a interação social.
Ou seja, o autismo é um modo diferente de organização e autorregulação do
sistema nervoso.

Fatores genéticos

Estudos mostram que a genética desempenha o papel mais importante na etiologia

do TEA — embora não atue sozinha.

Evidências genéticas:

● Pesquisas com gêmeos idênticos mostram concordância acima de 70–90%,

indicando forte herança genética.
● Quando um irmão tem autismo, o risco do segundo irmão ser afetado sobe de
0,5% (população geral) para 10 a 25%.
● Aproximadamente 10 a 30% dos casos estão associados a alterações
genéticas conhecidas, enquanto o restante envolve mutações espontâneas
ou interações gênico-ambientais.

Tipos de alterações genéticas:

1. Anomalias cromossômicas — como deleções, duplicações ou inversões de

segmentos de DNA.
o Exemplo: alterações em 15q11–13, 16p11.2 e 22q13.
2. Síndromes genéticas associadas, entre elas:
o Síndrome do X Frágil,
o Síndrome de Rett,
o Síndrome de Angelman,
o Esclerose tuberosa,
o Síndrome de Down, entre outras
3. Variantes de nucleotídeo único (SNVs) e variantes no número de cópias
(CNVs) — pequenas mutações que alteram a expressão de genes ligados à
sinapse, à plasticidade neural e à regulação de neurotransmissores.

Essas mutações afetam genes que regulam o desenvolvimento cerebral,

especialmente:

● Genes sinápticos (como SHANK3, NRXN1, NLGN3 e NLGN4), responsáveis

pela comunicação entre neurônios.
● Genes de regulação da transcrição (como MECP2, alterado na síndrome de
Rett).
● Genes de sinalização neuronal e da migração celular.

Consequência:
Essas alterações prejudicam a conectividade neural — ou seja, a capacidade do
cérebro de integrar informações entre diferentes áreas, especialmente as envolvidas
na linguagem, emoção e cognição social.

3. Fatores neurobiológicos

O cérebro de pessoas com TEA apresenta diferenças estruturais, funcionais e

químicas.

a) Alterações anatômicas

● Crescimento cerebral acelerado nos primeiros anos de vida, levando a

macrocefalia relativa em cerca de 20% das crianças autistas.
● Diferenças na organização do córtex cerebral, especialmente nos lobos
frontal e temporal — regiões relacionadas à linguagem e comportamento
social.
● Anomalias no cerebelo (redução de células de Purkinje), que influenciam o
equilíbrio motor e a regulação sensorial.
● Disfunções no corpo caloso, afetando a comunicação entre os hemisférios
cerebrais

b) Alterações funcionais

● Diminuição da atividade do sistema límbico (amígdala e hipocampo),

áreas ligadas ao reconhecimento de emoções e memórias sociais.
● Hiper ou hipoconectividade cerebral: algumas regiões se comunicam
em excesso, enquanto outras se conectam menos — o que gera
processamento desorganizado das informações sensoriais.
● Desequilíbrio na sinalização excitatória/inibitória entre os
neurotransmissores glutamato e GABA, afetando o controle emocional e
o comportamento social.

c) Neurotransmissores e metabolismo

● Serotonina: níveis anormais (geralmente elevados) no sangue de

autistas, o que pode afetar o humor e o comportamento repetitivo.
● Dopamina e norepinefrina: envolvidas na atenção e motivação,
também apresentam disfunções.
● Ocitocina e vasopressina: hormônios sociais ligados à empatia e à
ligação afetiva, geralmente em níveis reduzidos.

Essas alterações químicas explicam sintomas como dificuldade de empatia,

sensibilidade emocional e necessidade de rotinas — o cérebro busca
autorregular o excesso ou a falta de estímulos.

4. Fatores ambientais
Embora a genética seja a base principal, fatores ambientais podem
“acionar” ou modular a expressão genética — principalmente durante a
gestação e os primeiros meses de vida.

a) Fatores pré-natais e perinatais

● Infecções virais maternas (rubéola, citomegalovírus, zika).

● Uso de medicamentos teratogênicos, como o ácido valproico,
talidomida e misoprostol durante a gravidez.
● Exposição a metais pesados (chumbo, mercúrio) e pesticidas.
● Complicações obstétricas: hipóxia neonatal, baixo peso ao nascer,
prematuridade e parto traumático.

b) Fatores epigenéticos

A epigenética explica como o ambiente interfere na ativação ou inibição dos

genes.
Por exemplo:

● Estresse materno, nutrição inadequada, infecções e poluentes podem

alterar marcadores epigenéticos (como metilação do DNA),
modificando a forma como os genes são expressos.
● Essas mudanças não alteram o DNA, mas modificam o
funcionamento cerebral, podendo aumentar a vulnerabilidade ao
autismo.

c) Interação gene–ambiente

A maioria dos estudos atuais concorda que o autismo surge da interação

entre predisposição genética e exposições ambientais precoces.
Ou seja: o indivíduo herda uma vulnerabilidade biológica, e certos fatores
externos potencializam a manifestação do transtorno.

5. Fatores imunológicos e inflamatórios

Pesquisas recentes indicam que o TEA pode estar relacionado a alterações

no sistema imunológico, que afetam o cérebro em desenvolvimento.

● Achados mostram níveis elevados de citocinas inflamatórias em

amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano de pessoas autistas.
● Algumas mães de crianças autistas apresentam autoanticorpos que
reagem contra proteínas do cérebro fetal, interferindo na formação
neural.
● Há indícios de que o TEA possa envolver uma neuroinflamação
crônica, que altera a comunicação entre neurônios.

6. Teorias integradoras
a) Teoria da desconexão cerebral (Courchesne, 2007)

O cérebro autista apresenta falhas na comunicação entre suas áreas,

especialmente entre o córtex pré-frontal (planejamento) e as regiões temporais
(linguagem e emoção).
Isso causa dificuldade de integração das informações sociais e sensoriais.

b) Teoria da autorregulação (Whitman, 2015)

O autismo é entendido como uma resposta adaptativa do sistema nervoso

para controlar um ambiente percebido como caótico e imprevisível.
Comportamentos repetitivos, hiperfoco e rigidez seriam mecanismos de
controle emocional e não apenas sintomas.

c) Modelo biopsicossocial

A etiologia do TEA é resultado da interação contínua entre:

● Biologia (genética e neuroquímica)

● Psicologia (funções cognitivas, emocionais e sociais)
● Ambiente (relações familiares, estímulos, experiências)

7. Síntese conclusiva

O Transtorno do Espectro Autista é uma condição do neurodesenvolvimento

originada por uma combinação complexa de fatores genéticos,
epigenéticos, biológicos e ambientais.
Essas interações afetam a organização e conectividade cerebral desde a
gestação, levando a padrões atípicos de processamento sensorial,
comunicação, comportamento e emoção.

Em vez de ser visto como um distúrbio isolado, o TEA representa uma forma
singular de desenvolvimento cerebral, com trajetórias diferentes, mas
coerentes com o modo particular de autorregulação do indivíduo.

Quadro clínico

1. Visão geral

O quadro clínico do TEA é marcado por duas áreas nucleares de

comprometimento:

1️- Déficits persistentes na comunicação e interação social

2- Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e

atividades

Transtorno do espectro autista

Além disso, o TEA envolve alterações secundárias — cognitivas, motoras, sensoriais

e emocionais — que influenciam o desempenho ocupacional, escolar e social.
Esses sinais aparecem antes dos 3 anos, mas podem ser notados já entre 6 e 12
meses, quando a criança não responde ao nome, evita contato visual ou não
compartilha interesses com o cuidador

Autismo - Guia Prático

2. Domínio A: Comunicação e interação social

Esse é o núcleo central da TEA.

As dificuldades não se resumem à fala, mas envolvem todo o processo de
comunicação social e emocional.

a) Comunicação verbal

● Atraso ou ausência de fala funcional: algumas crianças não desenvolvem

linguagem oral; outras falam, mas de forma ecolálica ou descontextualizada.
● Ecolalia: repetição de palavras ou frases ditas por outros (imediata ou tardia).
● Inversão pronominal: referir-se a si mesmo como “você” ou pelo próprio
nome.
● Entonação monótona, fala robótica ou uso excessivo de frases
memorizadas.
● Dificuldade em iniciar ou sustentar diálogos recíprocos.
● Linguagem literal: dificuldade em entender ironias, metáforas, duplos sentidos
e expressões idiomáticas

b) Comunicação não verbal

● Reduzido ou ausente contato visual.

● Pouco uso de gestos, expressões faciais ou linguagem corporal para
complementar a fala.
● Dificuldade em compreender expressões emocionais dos outros.
● Falta de sincronização entre o que é dito e as expressões usadas.

c) Interação social

● Dificuldade em iniciar e manter interações sociais.

● Pouco interesse em brincadeiras compartilhadas ou de faz-de-conta.
● Falta de reciprocidade emocional (por exemplo, não retribui sorrisos,
abraços ou atenção).
● Ausência de comportamento de imitação, que é essencial no aprendizado
social.
● Dificuldade em compreender regras sociais implícitas (esperar a vez,
respeitar turnos de fala, entender limites).
● Em alguns casos, há desejo de interação, mas o indivíduo não sabe como
fazê-lo adequadamente — característica típica dos autistas com maior
funcionalidade, como no antigo Asperger

3. Domínio B: Padrões restritos e repetitivos de comportamento

Esses comportamentos expressam a necessidade de previsibilidade,

autorregulação e segurança emocional.
a) Comportamentos motores estereotipados

● Balançar o corpo, girar objetos, bater palmas repetidamente, andar nas pontas
dos pés.
● Fascínio por movimentos repetitivos (ventiladores, rodas, luzes piscantes).
● Autoestimulação (morder, bater a cabeça, balançar-se), geralmente ligada à
regulação sensorial

b) Rigidez e resistência à mudança

● Necessidade de rotinas fixas e previsíveis; pequenas alterações podem

gerar ansiedade intensa.
● Dificuldade em lidar com imprevistos, mudanças de ambiente ou horário.
● Insistência em seguir trajetos, rituais e hábitos repetitivos.

c) Interesses restritos

● Foco obsessivo em temas específicos: trens, números, mapas, eletrônicos,

dinossauros etc.
● Acúmulo de informações detalhadas sobre o tema de interesse, mas
dificuldade em conversar sobre outros assuntos.
● Apego a objetos inusitados (tampas, pedaços de papel, embalagens).

d) Reações sensoriais atípicas

● Hiper-reatividade: incomodam-se com sons, luzes, cheiros ou texturas (ex.:

tampar os ouvidos, evitar certos tecidos).
● Hipo-reatividade: não percebem estímulos que normalmente causariam
desconforto (ex.: dor, frio).
● Busca sensorial: gostam de girar, cheirar objetos, pressionar o corpo ou
observar movimentos repetitivos.

4. Aspectos cognitivos

O perfil cognitivo no TEA é muito heterogêneo — pode haver deficiência

intelectual, inteligência normal ou acima da média.

a) Funções executivas

● Dificuldade em planejar, organizar e sequenciar ações.

● Problemas com memória de trabalho e flexibilidade cognitiva.
● Dificuldade para inibir comportamentos automáticos e para mudar de foco.
Esses déficits explicam a rigidez de comportamento e a dificuldade em
adaptar-se a contextos novos.

b) Processamento de informações

● Pensamento concreto e detalhista, com dificuldade em compreender o todo

(déficit de coesão central).
● Foco excessivo em detalhes e padrões visuais, mas dificuldade em interpretar
contextos sociais.
● Preferência por tarefas estruturadas e previsíveis.
 ● Em alguns casos, há hiperlexia (capacidade precoce de leitura sem
compreensão real do conteúdo)

c) Inteligência e habilidades especiais

Algumas pessoas autistas apresentam ilhas de habilidade (savants), como:

● Capacidade excepcional em cálculo, memória, desenho, música ou percepção

visual.
Essas habilidades coexistem com déficits em outras áreas de adaptação e
socialização.

5. Aspectos emocionais e afetivos

● Dificuldade em identificar, expressar e regular emoções próprias.

● Reações emocionais desproporcionais (riso ou choro sem motivo aparente).
● Dificuldade em compreender emoções alheias, o que leva à ausência de
empatia convencional.
● Ansiedade elevada, especialmente diante de mudanças de rotina ou
situações sociais novas.
● Em muitos casos, há necessidade de previsibilidade para sentir segurança.

Segundo Whitman (2015), a instabilidade emocional no autismo está ligada a falhas

na autorregulação neural — o sistema nervoso tem dificuldade em equilibrar
excitação e calma, o que explica tanto o retraimento quanto as crises de agitação.

6. Aspectos sensoriais e motores

As alterações sensoriais estão entre as manifestações mais marcantes do TEA e

influenciam todo o comportamento.

a) Processamento sensorial

● Dificuldade em filtrar estímulos (sons, luzes, cheiros, toques).

● Alguns indivíduos reagem com aversão intensa, outros buscam estímulos
repetidamente.
● Essa disfunção gera hiperfoco, autoestimulação e crises de
desorganização sensorial (meltdowns).

b) Desenvolvimento motor

● Atraso no desenvolvimento motor fino e grosso (ex.: dificuldade em segurar

objetos, correr, pular).
● Postura rígida, movimentos desajeitados ou estereotipados.
● Dificuldade em coordenação bimanual, equilíbrio e planejamento motor
(dispraxia).
● Em alguns casos, preferência por atividades solitárias e repetitivas, evitando
brincadeiras motoras em grupo

Essas dificuldades motoras e sensoriais são extremamente relevantes para a Terapia

Ocupacional, pois interferem no desempenho nas atividades de vida diária (AVDs),
na brincadeira, na escrita e na interação social.
7. Comportamentos secundários e associados

Além dos sintomas nucleares, o TEA pode estar acompanhado de outras condições
clínicas ou psicológicas:

a) Comorbidades frequentes

● TDAH (Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade)

● Transtornos de ansiedade e fobias
● Epilepsia (em até 30% dos casos)
● Transtornos do sono
● Distúrbios gastrointestinais (constipação, refluxo, alergias alimentares)
● Depressão em adolescentes e adultos com bom nível cognitivo

b) Alterações fisiológicas

● Distúrbios na regulação do sono e do apetite.

● Padrões alimentares seletivos, muitas vezes ligados à textura e cor dos
alimentos.
● Hiperatividade ou, em alguns casos, lentidão psicomotora.
● Comportamentos autoagressivos ou de automutilação (em casos graves),
geralmente associados à sobrecarga sensorial.

9. Evolução e prognóstico
O quadro clínico é estável ao longo da vida, mas os sintomas mudam de forma
conforme o desenvolvimento e as intervenções.
● Crianças com intervenção precoce (fonoaudiologia, terapia ocupacional, ABA,
integração sensorial) apresentam melhor prognóstico em comunicação e
autonomia.
● O nível cognitivo, a presença de linguagem funcional e o apoio familiar
são fatores decisivos para o desenvolvimento adaptativo.
 ● Em adultos, o TEA se manifesta por rigidez de pensamento, isolamento
social e dificuldades em contextos profissionais e afetivos, embora muitos
consigam vida independente e produtiva
10. Síntese integradora
O quadro clínico do Transtorno do Espectro Autista reflete um padrão atípico e
persistente de desenvolvimento, que afeta as áreas da comunicação, interação
social, comportamento, cognição, motricidade e sensorialidade.
Esses aspectos não representam apenas “déficits”, mas diferenças na forma como o
cérebro percebe e responde ao mundo.
Cada pessoa autista manifesta um perfil singular de habilidades e dificuldades, o
que exige avaliação individualizada, compreensão empática e intervenção
interdisciplinar contínua.

Critérios diagnósticos

Por Erika: diferença de uma criança tímida, para uma criança com TEA? A
criança com TEA não consegue traduzir e corresponder a interação. (Teoria da
mente)

A Teoria da Mente é a habilidade sociocognitiva de compreender e atribuir

estados mentais (crenças, desejos, intenções, emoções) a si mesmo e aos
outros, o que permite prever, explicar e ajustar comportamentos em interações
sociais.

1. Considerações iniciais

O diagnóstico do TEA é clínico e comportamental, ou seja, baseia-se na

observação direta do comportamento da pessoa e no histórico de
desenvolvimento relatado pelos cuidadores.

Não existe exame laboratorial ou de imagem capaz de “detectar” o autismo.

Os critérios diagnósticos têm como objetivo identificar padrões de
comportamento persistentes e avaliar sua intensidade, frequência e
impacto funcional

O diagnóstico é sempre feito por equipe interdisciplinar (psiquiatra,

neurologista, psicólogo, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo), que avalia o
conjunto de sintomas, o desenvolvimento global e a funcionalidade da
pessoa

2. Diagnóstico segundo o DSM-5 (APA, 2013)

O DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª edição)

unificou todos os antigos transtornos invasivos do desenvolvimento (como
autismo, Asperger e TID-SOE) sob uma única categoria: Transtorno do
Espectro Autista (TEA).

Ele organiza o diagnóstico em dois domínios principais, além de

especificadores que qualificam a gravidade e o perfil funcional.
DOMÍNIO A: DÉFICITS PERSISTENTES NA
COMUNICAÇÃO E INTERAÇÃO SOCIAL
Esses déficits devem estar presentes em todos os três subitens abaixo:

A1 – Déficits na reciprocidade socioemocional

Incluem dificuldades em:

● Compartilhar emoções, interesses ou afeto com outras pessoas;

● Iniciar ou responder a interações sociais de forma apropriada;
● Participar de trocas recíprocas (dar e receber atenção, responder ao
sorriso, brincar de forma cooperativa);
● Comportar-se como se estivesse “em um mundo próprio”, com pouca
responsividade social.

Exemplo clínico:
A criança não olha quando chamada pelo nome, não compartilha brinquedos,
não busca mostrar objetos ao cuidador e prefere brincar sozinha

A2 – Déficits nos comportamentos comunicativos não verbais

usados para interação social

● Dificuldade em usar e compreender contato visual, expressões

faciais, gestos e posturas corporais.
● Falta de coordenação entre comunicação verbal e não verbal (fala sem
olhar para o interlocutor, por exemplo).
● Dificuldade em entender gestos sociais, como acenar ou apontar.
● Expressões faciais pouco responsivas ou inadequadas ao contexto.

Exemplo clínico:
A criança fala sobre um assunto sem olhar para quem ouve, não aponta para
indicar objetos de interesse ou não entende quando alguém acena “tchau”.

A3 – Déficits no desenvolvimento e manutenção de

relacionamentos apropriados ao nível de desenvolvimento

● Dificuldade em adaptar o comportamento a diferentes contextos sociais

(por exemplo, não saber brincar em grupo).
● Pouco ou nenhum interesse em fazer amigos.
● Falta de compreensão de normas sociais implícitas.
● Dificuldade em compreender perspectivas e emoções de outras pessoas
(déficit de teoria da mente)
 Exemplo clínico:
A criança prefere rotinas solitárias e mostra pouca iniciativa para compartilhar
experiências ou buscar consolo.

DOMÍNIO B: PADRÕES RESTRITOS E

REPETITIVOS DE COMPORTAMENTO,
INTERESSES OU ATIVIDADES
Devem estar presentes pelo menos dois dos quatro subitens abaixo:

B1 – Movimentos motores, uso de objetos ou fala estereotipados

ou repetitivos

● Bater palmas, balançar o corpo, girar objetos, alinhar brinquedos, repetir

palavras (ecolalia).
● Uso idiossincrático da linguagem: frases roteirizadas, entonação
anormal, fala robótica.
● Fascínio por partes de objetos (rodas, luzes, etiquetas)

B2 – Insistência em mesmice, aderência inflexível a rotinas ou

padrões ritualizados de comportamento verbal e não verbal

● Dificuldade em aceitar mudanças de ambiente, de roupa, de horário ou

de sequência de tarefas.
● Resistência a alterações mínimas (como mudar o trajeto para a escola).
● Uso ritualístico da fala (ex.: repetir sempre as mesmas perguntas).

Exemplo clínico:
Crises intensas quando há mudanças na rotina; necessidade de seguir rituais
rígidos (colocar sempre a mesma roupa, assistir ao mesmo vídeo
repetidamente).

B3 – Interesses altamente restritos e fixos, anormais em

intensidade ou foco

● Apego a temas específicos: números, letras, trens, dinossauros, mapas,

eletrônicos etc.
● Acúmulo de informações detalhadas sobre um único tema, ignorando
outros assuntos.
● Interesse por objetos inusitados (tampas, cabos, pedaços de papel).

Exemplo clínico:
Criança que fala apenas sobre horários de ônibus ou sabe todas as marcas de
carros, mas não se interessa por outras conversas.
 B4 – Hiper ou hiporreatividade a estímulos sensoriais ou
interesse incomum por aspectos sensoriais do ambiente

● Hipersensibilidade a sons, luzes, cheiros, texturas e sabores.

● Reações exageradas a ruídos (tampar os ouvidos, chorar).
● Fascínio por estímulos visuais (observar objetos girando, olhar luzes
fixamente).
● Busca intensa por estímulos táteis ou proprioceptivos (pressionar
objetos, cheirar coisas).

Exemplo clínico:
Evita cortar o cabelo, andar descalço, comer alimentos com certas texturas ou
tolerar roupas específicas

3. Outras exigências do DSM-5

Além dos critérios A e B, três condições adicionais precisam ser satisfeitas:

C. Os sintomas devem estar presentes desde o início do período de

desenvolvimento

● Os sinais podem não ser totalmente evidentes até que as demandas

sociais excedam as capacidades limitadas da criança.
● Em alguns casos, tornam-se perceptíveis apenas na escola ou na
adolescência.

D. Os sintomas causam prejuízo clinicamente significativo

● Devem afetar a vida social, escolar, profissional e funcional.

● É necessário que causem impacto real na adaptação e autonomia da
pessoa.

E. As perturbações não são explicadas apenas por deficiência intelectual

ou atraso global do desenvolvimento

● Embora a deficiência intelectual possa coexistir com o TEA, os déficits

sociais e comunicativos devem ser desproporcionais ao nível
cognitivo geral.

4. Especificadores diagnósticos (DSM-5)

O DSM-5 recomenda especificar o perfil do indivíduo em cinco eixos

complementares:

1. Com ou sem comprometimento de linguagem funcional

o Desde ausência total de fala até linguagem complexa, mas
pragmática inadequada.
2. Com ou sem deficiência intelectual associada
 o Varia de grave a leve.
3. Com ou sem condição médica/genética conhecida
o Ex.: Síndrome do X Frágil, Rett, esclerose tuberosa.
4. Com ou sem condição mental ou comportamental associada
o Ex.: TDAH, ansiedade, depressão, epilepsia.
5. Gravidade dos sintomas
o Classificada em níveis 1, 2 e 3, conforme o suporte necessário:

5. Diagnóstico segundo a CID-11 (OMS, 2018)

A CID-11 (Código 6A02) adota critérios semelhantes, mas com uma estrutura
mais simplificada e global.
O diagnóstico exige:
A. Déficits na capacidade de iniciar e sustentar interação social recíproca
e comunicação
● Dificuldades na troca social e emocional, linguagem verbal e não verbal.
● Dificuldade em usar a linguagem para objetivos sociais (não apenas
para pedir coisas, mas para compartilhar ideias).
B. Padrões de comportamento restritos e repetitivos
● Movimentos, interesses e atividades estereotipados.
● Forte preferência por rotina e previsibilidade.
● Alterações de sensibilidade (hiper ou hipo).
C. Início na primeira infância
● Os sinais podem não ser aparentes até que as demandas sociais
aumentem (por exemplo, na escola).
D. O quadro causa impacto significativo no funcionamento pessoal,
educacional, ocupacional ou social.
A CID-11 subdivide o diagnóstico em quatro combinações principais:
Essas ferramentas são utilizadas em conjunto com a observação clínica e o
histórico de desenvolvimento — nunca isoladamente.

7- Diagnóstico diferencial

8. Importância do diagnóstico precoce

O diagnóstico precoce (antes dos 3 anos) é fundamental para o prognóstico.
Quanto mais cedo a intervenção começar, maiores são as chances de:

● Melhorar a comunicação e a linguagem funcional;

● Reduzir comportamentos restritivos;
● Aumentar a autonomia e a socialização;
● Prevenir regressões cognitivas e emocionais

A Terapia Ocupacional, a fonoaudiologia, a psicologia e o apoio familiar

estruturado são essenciais nesse processo de estimulação precoce.

9. Síntese final

O diagnóstico do Transtorno do Espectro Autista baseia-se na presença

persistente de déficits de comunicação social e padrões restritos e
repetitivos de comportamento, com início precoce e impacto funcional
significativo.

É um diagnóstico dimensional, que reconhece a diversidade do espectro e a

necessidade de individualizar cada caso, considerando as potencialidades, o
nível de linguagem, a cognição e o suporte ambiental.

O processo diagnóstico exige avaliação clínica cuidadosa, observação

comportamental detalhada e compreensão global do desenvolvimento da
criança ou do adulto.

Diagnóstico

1) Princípio fundamental
O diagnóstico do TEA é clínico: baseia-se na história do desenvolvimento
(pais/cuidadores), na observação direta (consultório, brincadeira estruturada) e
em instrumentos padronizados — não existe exame único que “comprove”
autismo. Vídeos domésticos podem ser muito úteis para mostrar sinais
precoces.

2) Vigilância e sinais de alerta (quando suspeitar)

Sinais que devem aumentar a suspeita em lactentes/crianças pequenas (muito
usados como gatilhos para triagem):

● ≤ 6 meses: falta de vocalização social; não sorri aos rostos.

● ≈ 12 meses: ausência de balbucio com consoantes; não aponta; não
usa gestos para comunicar.
● 16 meses: não usa palavras espontâneas além de “mamã/papai”.
● 24 meses: ausência de frases de duas palavras espontâneas.
● Qualquer idade: regressão ou perda de habilidades sociais/linguísticas.
Esses marcos são indicadores de risco e exigem avaliação mais
aprofundada.
3) Triagem populacional (consulta pediátrica /
atenção primária)
● Rastreamento rotineiro durante consultas de puericultura e pré-
escolar.
● M-CHAT-R/F: instrumento de triagem para 16–30 meses; rápido e
validado para identificar risco e encaminhar para avaliação especializada
quando positivo. Triagem positiva ≠ diagnóstico, mas justifica
encaminhamento.

4) Encaminhamento e equipe que conduz o

diagnóstico
Avaliação diagnóstica idealmente em clínica especializada / equipe
multidisciplinar: pediatra do desenvolvimento, neurologista infantil, psiquiatra
infantil/psicólogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional, psicopedagogo e,
quando indicado, geneticista e neuropediatra. A avaliação deve integrar todos
esses pontos de vista para formular diagnóstico e plano.

5) Avaliação diagnóstica: componentes

essenciais (detalhados)
A — Anamnese detalhada

● História do desenvolvimento (marcos motores, comunicação,

brincadeira, alimentação, sono).
● História pré-natal, perinatal, familiar (irmãos com TEA, síndromes
genéticas), regressão.
● Padrões de sono, alimentação, reações sensoriais e comportamento
disruptivo.
Uma anamnese bem feita fornece pistas sobre etiologia (sindrômica vs
essencial) e comorbidades.

B — Exame físico e neurológico

● Procure dismorfismos (sinal de síndromes genéticas), alterações

neurológicas focais ou sinais que justifiquem exames complementares.
Sempre fazer triagem visual e auditiva.

C — Observação direta estruturada

● Sessão de observação clínica (jogo livre e estruturado) analisando:

reciprocidade emocional, contato visual, uso de gestos, imitação,
brincadeira simbólica, estereotipias e resistência a mudanças.
● ADOS-2 (Autism Diagnostic Observation Schedule) é o padrão-ouro
para observação direta padronizada quando administrado por avaliador
treinado. Vídeos de casa complementam.
D — Entrevista clínica com familiares

● ADI-R (Autism Diagnostic Interview – Revised) coleta histórico de

desenvolvimento e comportamento ao longo do tempo; é útil para
confirmar padrões históricos.

E — Escalas quantitativas e de apoio diagnóstico

● CARS (Childhood Autism Rating Scale) — avaliação de gravidade

clínica.
● Vineland Adaptive Behavior Scales — avalia competências
adaptativas (comunicação, socialização, vida diária) e é crucial para
planejar suporte.
● Questionários/relatos de professores (escola). Essas medidas
documentam impacto funcional.

F — Avaliação cognitiva / intelectual

● Testes de QI adaptados ao perfil (evitar confiabilidade excessiva de

tarefas verbais quando a criança tem dificuldades comunicativas).
Interpretar QI junto com comportamento adaptativo, pois avaliações
tradicionais podem subestimar habilidades de muitos autistas.

G — Avaliação da linguagem e comunicação

● Fonoaudiologia para distinguir transtorno de linguagem isolado vs déficit

pragmático (TEA). Avaliar linguagem receptiva, expressiva, pragmática,
ecolalia e uso funcional da linguagem.

H — Avaliação sensorial e motora

● Testes de coordenação motora fina/grossa, integração sensorial

(quando indicado) e perfil sensorial para planejar intervenções
ocupacionais.

6) Exames complementares (quando e quais

fazer)
Princípio: exames complementares são orientados por achados clínicos,
não pedidos rotineiramente para “confirmar” TEA.

● Triagem auditiva e oftalmológica: sempre (regra simples: excluir perda

sensorial que explique dificuldades comunicativas).
● Microarray cromossômico (CMA): recomendado para investigação
genética inicial porque detecta CNVs que estão implicados em uma
proporção significativa dos casos; orientado por diretrizes de genética
médica. Testes direcionados: pesquisa de X frágil em meninos;
sequenciamento de MECP2 em meninas com quadro sugestivo de Rett.
 ● EEG: indicado se houver história de convulsões, suspeita de crise
subclínica ou regressão; em contexto de regressão, EEG prolongado
noturno é recomendado para afastar síndromes epilépticas (ex.: Landau-
Kleffner).
● Neuroimagem (RM): apenas se sinais neurológicos focais, atraso motor
marcante, suspeita de lesão estrutural ou quadro atípico; não é pedida
rotineiramente.
● Painel metabólico / exames laboratoriais: apenas quando houver
suspeita clínica (regressão, atraso global severo, história familiar
sugestiva).

7) Critérios formais e especificadores (DSM-5 /

CID)
● Para fechar diagnóstico: satisfazer critérios A (déficits de
comunicação/ interação social) e B (padrões restritos/repetitivos)
do DSM-5, com início no período do desenvolvimento, prejuízo funcional
e exclusão de explicação única por deficiência intelectual. Depois,
especificar nível de suporte (1–3) e se há comprometimento da
linguagem e deficiência intelectual.

8) Diagnóstico diferencial (importante e

frequente)
Condições que devem ser consideradas e explicitamente descartadas ou
identificadas como comorbidades:

● Transtorno da comunicação social (pragmática) — quando há

prejuízo da pragmática sem interesses restritos/estereotipias.
● Deficiência intelectual isolada — avaliar se o desempenho social está
abaixo do esperado para o nível intelectual.
● TDAH — pode coexistir; diferenciação baseada no comprometimento
qualitativo da interação social (maior no TEA).
● Mutismo seletivo, transtorno do movimento estereotipado,
síndrome de Rett, esquizofrenia infantil (quando aplicável) — cada
um tem sinais que ajudam a diferenciar.

9) Como montar o laudo diagnóstico (itens que

NUNCA devem faltar)
1. Identificação do avaliador/fonte (médico + equipe).
2. Queixas principais e histórico de desenvolvimento (cronologia de
marcos).
3. Resultado da observação clínica (pontos A e B do DSM-5 descritos com
exemplos comportamentais).
4. Instrumentos usados (M-CHAT, ADOS, ADI, CARS, Vineland, testes
cognitivos) e escores.
 5. Exames complementares realizados e seus resultados (audiometria,
EEG, CMA, etc.).
6. Classificação final: diagnóstico (TEA), nível de suporte (DSM-5),
presença/ausência de deficiência intelectual e de linguagem, CID/CID-10
ou CID-11 para fins administrativos.
7. Plano de intervenção imediato (indicação de terapias: fonoaudiologia,
terapia ocupacional, ABA ou programas baseados em evidência,
encaminhamentos e orientações familiares).

10) Situações especiais e armadilhas

diagnósticas
● Idade muito precoce (≤ 18 meses): diagnóstico definitivo pode ser
difícil — frequentemente recomenda-se monitoramento e intervenção
precoce baseada em risco.
● Regressão: perda de linguagem/ habilidades sociais precisa de
investigação ampla (EEG, investigação metabólica/genética).
● Paciente feminino / “camuflagem” social: meninas tendem a
apresentar sintomas mais sutis e a mascarar déficits, podendo ser
subdiagnosticadas; manter alta suspeita quando houver dificuldades
sociais com padrão restrito de interesses. (nota: razão M:F ~4:1 nas
séries clássicas).
● Altas habilidades (antes “Asperger”): linguagem preservada ≠
ausência do TEA; avaliar pragmática, reciprocidade e interesses
restritos.

11) Comorbidades que você deve rastrear

sempre
● Déficit intelectual, epilepsia, TDAH, transtornos de ansiedade,
problemas do sono, transtornos gastrointestinais e problemas de
alimentação seletiva — cada uma exige abordagem específica. Essas
comorbidades influenciam prognóstico e plano terapêutico.

12) Impacto prático e conduta após o diagnóstico

● Intervenção precoce e intensiva melhora prognóstico (linguagem,
autonomia, participação social). Planejar intervenção individualizada e
envolvimento da família/educação.
● Registrar detalhes no laudo para fins de políticas/benefícios (CID,
necessidade de suporte escolar etc.).

13) Resumo prático — algoritmo rápido (síntese)

1. Suspeita (red flags) → 2. Triagem (M-CHAT 16–30 meses) → 3.
Encaminhar para avaliação especializada → 4. Avaliação
multidisciplinar completa (história, observação, ADOS/ADI, CARS,
 Vineland, avaliação cognitiva, fonoaudiológica, triagem auditiva/visual)
→ 5. Exames complementares guiados por sinais (CMA, Fragile X,
EEG, RM) → 6. Laudo com diagnóstico, especificadores DSM-5/CID
e plano terapêutico.

Prognóstico:

Principais conclusões rápidas (takeaways)

● TEA é, em regra, uma condição de curso vitalício, mas a expressão
clínica pode mudar muito ao longo da vida — há indivíduos que
alcançam alto grau de independência e outros que permanecem
altamente dependentes.
● Preditor isolado mais consistente de bom desfecho: presença de
linguagem funcional precoce (ex.: linguagem funcional até os ~5
anos).
● Outra grande influência: nível cognitivo / presença ou não de
deficiência intelectual — quanto maior o funcionamento cognitivo e
adaptativo, melhor o prognóstico médio.
● Intervenção precoce, intensiva e de qualidade pode alterar trajetórias
e produzir ganhos substanciais em comunicação, comportamento e
aprendizagem; tanto intensidade quanto início precoce importam.
● Fatores negativos bem documentados: associação com epilepsia,
regressão precoce/baixa aquisição de linguagem, deficiência intelectual
grave, e comorbidades psiquiátricas — todos tendem a piorar o
prognóstico médio.

1) O que quer dizer “prognóstico” no TEA?

Prognóstico = previsão do curso funcional (linguagem, socialização,
escolaridade, autonomia, vida adulta) ao longo do tempo. No TEA isso
abrange: evolução da linguagem, aquisição de competências adaptativas
(autocuidado, socialização, trabalho), aparecimento de comorbidades
(epilepsia, ansiedade, TDAH), escolaridade e independência na vida adulta. As
previsões são probabilísticas, não determinísticas — o mesmo diagnóstico
engloba trajetórias muito diferentes.

2) Fatores que mais influenciam o prognóstico —

explicação detalhada
A. Fatores do indivíduo (biológicos / clínicos)

1. Linguagem funcional precoce (marco fortíssimo).

o Ter linguagem funcional já presente por volta dos 4–5 anos é um
forte indicador de melhor evolução cognitiva, social e escolar.
 Crianças sem linguagem até essa idade têm maior risco de
dependência e dificuldades persistentes.

Transtorno do espectro autista

2. Nível cognitivo / presença de deficiência intelectual.

o QI e competências adaptativas (medidas por instrumentos como
Vineland) correlacionam-se fortemente com resultados em
escolaridade, autonomia e emprego. Deficiência intelectual grave
é associada a prognóstico mais reservado.
3. Comorbidades neurológicas (epilepsia) e médicas.
o Epilepsia está associada a pior desempenho cognitivo e verbal e
aumenta risco de déficits mais severos; surgimento de crises na
infância/adolescência altera a trajetória.
4. Padrão inicial do desenvolvimento (presença de regressão).
o Em até ~30% dos casos há regressão (perda de
linguagem/habilidades sociais) — regressão costuma indicar
curso mais complexo e necessita investigação mais aprofundada
(EEG, genético), pois pode alterar o prognóstico.

Transtorno do espectro autista

5. Perfil sensorial e motor.

o Déficits motores finos, dificuldades de regulação sensorial e
grande rigidez comportamental podem prejudicar aprendizagem
escolar e generalização de habilidades.

O desenvolvimento do autismo df

6. Etiologia (sindrômica vs. idiopática).

o TEA secundário a síndromes genéticas (ex.: X frágil, esclerose
tuberosa, Rett) costuma ter prognóstico mais diretamente
influenciado pela síndrome (frequentemente pior quando há
retardo associado).

B. Fatores de tratamento / ambiente

1. Idade de início da intervenção: quanto mais cedo, maiores as

chances de ganhos significativos; a janela precoce (primeiros anos de
vida) é crítica.
2. Intensidade e qualidade do programa: programas intensivos (estudos
clássicos de intervenção comportamental indicam 20–40 h/semana em
programas bem estruturados) demonstram maiores ganhos em
comunicação, comportamento adaptativo e aprendizagem.
(isso é absurdo - Erika)
3. Foco multidimensional e generalização: programas que envolvem
família, escola e contexto natural (treinamento parental, generalização
em sala) têm melhores resultados a longo prazo.
 4. Recursos socioeconômicos e rede de apoio familiar: acesso a
serviços, escolarização adequada, e resiliência familiar favorecem maior
progresso.

C. Fatores psicossociais e evolutivos

● Comorbidades psiquiátricas (ansiedade, depressão, TDAH)

aumentam a carga clínica e reduzem qualidade de vida, afetando a
capacidade de manter emprego ou estudos.
● Distúrbios do sono e alimentação agravam sintomas centrais
(social/linguagem/estereotipias) e interferem no aprendizado — tratá-los
pode melhorar desempenho funcional.

3) Trajetórias típicas / padrões de evolução (com

exemplos)
1. Melhora progressiva (ganhos contínuos): criança com linguagem
precoce, QI normal/alto e intervenção precoce pode melhorar
continuamente, entrar em escolarização regular com suporte e, na vida
adulta, trabalhar/estudar com autonomia parcial ou total.
2. Planalto / progresso lento: muitos indivíduos avançam em habilidades
específicas (rotina, autocuidado) mas mantêm déficits sociais e
comunicativos; necessidade de apoios contínuos.
3. Regressão seguida por recuperação parcial: perda de habilidades na
1ª infância (em até ~30%), seguida de trabalho terapêutico e
recuperação parcial, mas frequentemente com repercussões (linguagem
incompleta ou déficit adaptativo persistente).
4. “Melhorias dramáticas” com intervenção intensiva: relatado em
estudos clássicos (Lovaas e trabalhos subsequentes) — alguns
programas intensivos levaram crianças para faixa de funcionamento
próxima à típica; isto ocorreu em subgrupos e não é garantido. A
evidência mostra que intensidade + início precoce + envolvimento
familiar aumentam as chances desses ganhos.
5. Curso persistente com dependência: quadros com deficiência
intelectual severa, epilepsia resistente e múltiplas comorbidades tendem
a exigir supervisão ao longo da vida.

4) Resultados na adolescência e vida adulta —

questões-chave
● Educação / emprego: pessoas com TEA e bom nível cognitivo e
habilidades adaptativas podem alcançar ensino superior e trabalho;
porém muitos adultos com TEA (especialmente com déficits adaptativos)
enfrentam desemprego ou subemprego e necessitam de suporte
vocacional.
● Relações sociais / afetivas: construírem amizades e relações
amorosas é possível, especialmente para quem tem habilidades sociais
 e linguagem; todavia, déficits pragmáticos e ansiedade social são
barreiras frequentes.
● Saúde mental: elevada taxa de comorbidades (ansiedade, depressão)
ao longo da vida — rastrear e tratar melhora funcionalidade global.
● Risco de mortalidade aumentado em subgrupos: estudos apontam
taxas elevadas de óbito especialmente em indivíduos com autismo +
retardo mental grave e em associa- ção a convulsões; causas comuns
incluem convulsões, acidentes (afogamento) e problemas respiratórios.
Isso enfatiza necessidade de seguimento médico e estratégias de
segurança.

5) Como avaliar / medir prognóstico na prática

clínica
Instrumentos úteis e o que cada um adiciona:

● Avaliação da linguagem (fonoaudiologia detalhada): estabelece

possibilidade de ganho e necessidade de comunicação alternativa.
● Testes cognitivos adaptados (QI): estimam capacidade de
aprendizagem formal.
● Escalas de comportamento adaptativo (ex.: Vineland): preditoras de
autonomia em vida adulta; essenciais para planejar suporte.
● Medidas de sintomas autísticos (ADOS, CARS) + relato
escolar/familiar: documentam mudança ao longo do tempo.
● Avaliação de comorbidades (EEG quando indicado, triagem para
sono, avaliação psiquiátrica): identificação precoce e tratamento de
fatores que comprometem prognóstico.

6) O que a evidência antiga e moderna diz

sobre “mudar o prognóstico”
● Intervenções comportamentais e educacionais intensivas
mostraram, em várias pesquisas e relatos clínicos, que podem reduzir
sintomas e melhorar autonomia — resultados melhores quando
iniciadas cedo e aplicadas intensamente, e quando há treinamento
dos pais e integração escolar. Contudo, efeitos variam por indivíduo.
● Não existe “cura” garantida. Mesmo indivíduos com ganhos funcionais
expressivos frequentemente mantêm traços autísticos (maneiras de
pensar, sensorialidade), por isso o discurso costuma ser de melhorias
funcionais e qualidade de vida, não “cura”.

7) Fatores que podemos intervir para melhorar

prognóstico (prático / ação)
1. Diagnóstico e intervenção o mais precoces possível.
 2. Programas intensivos e individualizados (ABA/ensino
estruturado/TEACCH, fonoaudiologia, terapia ocupacional, intervenções
sociais) envolvendo família e escola.
3. Tratar comorbidades (epilepsia, distúrbios do sono, problemas
gastrointestinais, ansiedade) que reduzem aprendizagem e qualidade de
vida.
4. Treino de habilidades adaptativas e vocacionais desde a
adolescência — prepara transição para vida adulta.
5. Apoio à família / políticas públicas (acesso a serviços, inclusão
escolar, capacitação de profissionais) — ambientes apoiadores alteram
trajetórias positivas.

8) Limitações, incertezas e pontos de atenção

científica
● Heterogeneidade extrema: TEA é espectral — previsões gerais têm
grande variabilidade individual; prognóstico é sempre probabilístico.
● Evolução do campo: medidas de prevalência, intervenções e
resultados têm mudado com o avanço dos serviços; portanto estudos
antigos ([Link]. Lovaas) são informativos, mas devem ser interpretados no
contexto atual.
● Pesquisas ainda em curso sobre biomarcadores que possam melhorar
previsões (genética, neuroimagem, bioquímica); hoje a melhor prática
continua sendo avaliação clínica multidimensional.

9) Síntese prática / checklist rápido para o clínico

ou família (o que olhar para estimar prognóstico)
Sinais de prognóstico relativamente mais favorável

● Linguagem funcional por volta dos 4–5 anos.

● QI e capacidades adaptativas dentro ou perto da média.
● Início precoce e intensivo de intervenção; envolvimento familiar.
● Ausência de epilepsia e poucas comorbidades médicas.

Sinais que apontam para prognóstico mais reservado

● Deficiência intelectual moderada/ grave.

● Epilepsia ou história de convulsões.
● Regressão precoce marcada; ausência de recuperação linguística.
● Acesso limitado a intervenções apropriadas e pouco suporte
familiar/escolar.

10) Últimas recomendações práticas (curtas)

● Avaliar cedo, intervir cedo e intensamente.
● Medir e reavaliar (linguagem, QI, Vineland, ADOS/CARS)
periodicamente para ajustar plano.
 ● Tratar comorbidades ativamente (sono, epilepsia, ansiedade) — elas
têm impacto direto no prognóstico funcional.

2- Analisar os possíveis comprometimentos ao desempenho ocupacional das

crianças com TEA.

Visão geral do top-down aplicada ao TEA

(resumo operacional)
No modelo top-down o ponto de partida são as ocupações significativas para
a criança (ex.: brincar, autocuidado, participação escolar, sono, lazer). A partir
daí, o terapeuta observa o que a criança faz (desempenho) no contexto real,
identifica onde falha e por quê — ou seja: quais habilidades motoras,
processuais e de interação social, quais funções corporais (sensoriais,
cognitivas, emocionais) e quais barreiras ambientais/social/culturais interferem.
Isso muda o foco da “correção de habilidades isoladas” para a promoção da
participação e da funcionalidade no cotidiano.

2) Áreas ocupacionais (AOTA) — quadro de

comprometimentos típicos em TEA
A seguir descrevo ocupação por ocupação (ADLs/Autocuidado, Mobilidade,
Função social/participação, Brincar/Educação, Sono/Lazer, IADLs conforme
idade) com exemplos clínicos, mecanismos (fonte do problema) e sinais
observáveis na prática clínica.

2.1 Autocuidado (ADLs: alimentação, higiene, vestir, toileting)

Observações / sinais clínicos

● Alimentação seletiva por textura/cheiro/cor; recusa alimentar e rituais

relacionados à comida.
● Dificuldade em tolerar toque ou proximidade física durante higiene
(banho, escovar dentes); resistência à escovação de dentes, corte de
unhas.
● Dificuldade em sequenciar etapas de vestir/vestir-se indep. de apoio;
ritmos rígidos (tem que vestir numa ordem específica).
● Atraso na autonomia para usar banheiro (toilet training), especialmente
se há dificuldades sensoriais e de comunicação.

Mecanismos subjacentes (meio q a fonte do problema)

● Processamento sensorial atípico (hiper/hiporreatividade, busca

sensorial) → evita estímulos táteis/vestuário; sobrecarga sensorial
durante banho. (documentado em revisões e livros que você enviou).
● Déficits de linguagem pragmática e de compreensão de instruções →
dificuldade em compreender pedidos compostos (ex.: “primeiro tira a
blusa, depois calça a meia”).
 ● Problemas de planejamento motor / práxia (ideação, sequenciação)
→ dificuldade em ações multietapas. Estudos locais mostram impacto
funcional no autocuidado em crianças com TEA.

Sinais observáveis mensuráveis

● Número de prompts necessários para completar tarefa (total, físicas,

verbais).
● Tempo de execução comparado ao esperado por idade (PEDI usado em
estudo de Pelotas).

2.2 Mobilidade (locomoção, transporte de objetos, brincar físico)

Observações / sinais clínicos

● Clumsiness, marcha atípica, dificuldade de equilíbrio, coordenação

motora grossa e fina comprometidas.
● Evitação de playgrounds barulhentos, instabilidade em esportes
coletivos; dificuldades em correr/pegar bola.
● Dificuldade em carregar objetos enquanto caminha (ex.: lancheira +
brinquedo).

Mecanismos subjacentes

● Déficits na coordenação motora grossa/fina e no controle postural;

alterações do tônus e da coordenação bilateral (relatado em artigos e no
estudo de Pelotas). fileciteturn5file8
● Diferenças sensoriais (propriocepção/vestibular) → busca/evitação de
movimento, impactando tolerância à mobilidade.

Consequências ocupacionais

● Redução de participação em recreio e brincadeiras físicas (interfere em

socialização e aprendizagem).
● Maior dependência para deslocamentos em ambientes complexos
(transporte escolar, saída a ambientes públicos).

2.3 Função social / participação (interação com pares,

adaptabilidade social)

Observações / sinais clínicos

● Dificuldade de iniciar, manter turnos de fala, compreender códigos

sociais; brincadeira cooperativa limitada.
● Preferência por brincar solitário; dificuldades em seguir regras sociais
(fila, turnos).
● Bullying ou exclusão escolar por respostas sociais atípicas.

Mecanismos subjacentes
 ● Déficits de comunicação social (contato visual, gestos, reciprocidade);
teoria da mente comprometida (dificuldade em inferir
intenções/emoções).
● Rigidez comportamental e interesses restritos que impedem iniciar
brincadeiras com temas compartilhados.
● Ansiedade social frequente, que leva ao isolamento ou a respostas
“inadequadas” em ambientes sociais.

Impacto funcional

● Participação escolar e desenvolvimento de amizades bastante

prejudicados — o estudo de Pelotas mostrou função social com escores
significativamente abaixo do esperado.

2.4 Brincar e Educação (aprendizagem, atenção, participação em

sala)

Observações / sinais clínicos

● Brincadeira simbólica reduzida; preferência por ações mecânicas

(alinhar, empilhar).
● Dificuldade em manter atenção em tarefas orientadas por professor;
problemas de regulação emocional em sala (meltdowns).
● Habilidades acadêmicas desiguais: às vezes bom desempenho em
tarefas estruturadas/roteirizadas e dificuldades em tarefas que exigem
inferência social/pragmática.

Mecanismos subjacentes

● Déficits de funções executivas (flexibilidade, planejamento, inibição) e

problemas de regulação sensorial e atenção (Whitman/teoria
integradora).

Implicações

● Necessidade de adaptações curriculares, rotinas visuais, ensino

estruturado (p. ex. TEACCH), mediação entre professor/ terapeuta
ocupacional.

2.5 Sono, Lazer e Rotina

Observações / sinais clínicos

● Dificuldades de sono (início do sono, despertar noturno); impacta

aprendizagem/autorregulação diurna.
● Lazer: escolha de atividades solitárias (vídeos, observar objetos) em vez
de lazer social; dificuldade em generalizar atividades recreativas.

Mecanismos subjacentes
 ● Hiper/hipo-reatividade sensorial que dificulta ambiente de sono;
ansiedade e ruminância.
● Rotinas rígidas podem incluir rituais pré-sono que interferem na higiene
do sono (ou facilitá-la, se bem conduzidas).

3) Habilidades de desempenho — mapeamento

detalhado (motor / processo / interação social)
No top-down, identificamos habilidades de desempenho que suportam as
ocupações. Abaixo, o que costuma estar comprometido em TEA e como isso
aparece na prática.

3.1 Habilidades motoras (stability, mobility, fine motor)

● Força / resistência / equilíbrio: queda de tolerância para jogos físicos;

precisa apoio ao subir escadas. (Pelotas, estudos de coordenação).
● Coordenação fina: dificuldade em manipular talheres, abotoar,
escrever; impacto direto em autocuidado e escolaridade.
● Praxis (ideação, planejamento motor, execução): erros de sequência
([Link]., tenta calçar sapato antes da meia); atraso em habilidades
motoras complexas.

3.2 Habilidades de processo (sequenciação, organização,

atenção)

● Planejamento e organização: dificuldade em dividir tarefas; precisa de

prompts e esquemas visuais.
● Flexibilidade cognitiva: resistência a mudança na rotina — crises
quando sequência alterada.
● Memória de trabalho: dificuldade em reter passos verbais sem suporte
visual.

3.3 Habilidades de interação social

● Regulação emocional / comunicação não verbal: pouco contato

visual, gestos reduzidos; leitura empática reduzida.

Transtorno do espectro autista

● Turn-taking e reciprocidade: tropeça em conversas; dificuldade em

entrar em brincadeira já iniciada.
● Habilidades pragmáticas da linguagem: uso literal da linguagem;
dificuldade com instruções implícitas.

4) Fatores do cliente (body functions &

structures) — detalhamento clínico
Identificar quais funções corporais estão afetadas ajuda a priorizar
intervenções:

● Sensório-perceptual: hiper/hipo-reatividade ao som, toque, luz;

problemas na integração sensorial (Whitman / revisão).
fileciteturn5file2
● Funções cognitivas: déficit nas funções executivas, teoria da mente,
processamento central/coerência fraca (detalhismo).
● Linguagem/voz: desde ausência de linguagem até problemas
pragmáticos; frequência de ecolalia.
● Sistema motor: tônus, coordenação, planejamento motor; marcha e
equilíbrio alterados em subgrupos.
● Emocional/afetivo: ansiedade, baixa tolerância à frustração, crises que
interrompem atividades.
● Condições médicas associadas: epilepsia, problemas gastrointestinais
ou do sono que afetam desempenho ocupacional.

5) Contexto & ambiente — como amplificam ou

reduzem déficit
No top-down sempre observamos onde a criança atua:

● Ambiente físico: ruído, iluminação, textura do mobiliário — pode ser

gatilho ou facilitador (ex.: sala com zonas sensoriais).
● Ambiente social: atitudes de colegas e professores, estratégias de
mediação, expectativas familiares (incentivo à autonomia vs.
hiperproteção).
● Contexto cultural/temporal/virtual: rotinas familiares, tempo disponível
para treinos, uso de tablets/eletrônicos como reforçadores.

Importante: adaptações ambientais frequentemente produzem ganhos maiores

e mais rápidos na participação do que trabalhar só “habilidades isoladas”.

6) Avaliação ocupacional top-down —

instrumentos e procedimentos recomendados
(Recomendo combinar avaliações padronizadas + observação naturalista +
entrevista centrada na família)

Instrumentos ocupacionais top-down / centrados em ocupação

● PEDI — avalia autocuidado, mobilidade e função social (usado no

estudo de Pelotas; boa sensibilidade funcional em crianças até 7a11m).
● COPM (Canadian Occupational Performance Measure) — entrevista
centrada no desempenho e satisfação (prioriza metas significativas).
● Vineland Adaptive Behavior Scales — adaptativo para vida cotidiana.
 ● SFA (School Function Assessment) — participação e capacidade
escolar.
● Goal Attainment Scaling (GAS) — para medir progresso em metas
ocupacionais individualizadas.

Avaliações complementares (para mapear habilidades subjacentes)

● Sensory Profile / SPM — perfil sensorial.

● BOT-2 / M-ABC — motricidade fina/grossa.
● Aachen/ADOS/ADI (diagnóstico) — útil para contexto, mas não
substituem avaliação ocupacional.

Procedimento prático de avaliação (top-down)

1. Entrevista com cuidadores (COPM): identificar 3–5 ocupações alvo.

2. Observação natural em casa/escola (registro de prompts, tempo,
pausas, crises).
3. Aplicar PEDI/Vineland para quantificar impacto funcional.
4. Mapear habilidades subjacentes (sensório/motor/processo) que limitam
cada ocupação.
5. Priorizar metas ocupacionais com família/escola.

7) Análise funcional — exemplo prático (vignette

+ análise top-down)
Caso-exemplo: João, 4 anos — diagnóstico TEA, pouca fala funcional, grande
resistência ao banho, recusa alimentar por textura, dificuldade em vestir-se
independentemente.

Top-down (passos):

1. Ocupação alvo: banho (autocuidado) — objetivo familiar: “banho sem

choro em 3-6 meses”.
2. Observar/descrição de desempenho: exige 3 prompts físicos e 4
verbais, chora 80% das vezes, precisa de assistência para lavar o
cabelo.
3. Analisar demandas da tarefa: sequência (molhar → shampoo →
enxaguar → secar); input sensorial (água quente/fria, toque no couro
cabeludo, escova).
4. Mapear barreiras:
o Sensorial: hipersensibilidade tátil / sensorial ao contato na
cabeça.
o Habilidade: pouca tolerância à transição
(planejamento/execução).
o Ambiente: banheira pequena e espumas com cheiro forte (gatilho
olfativo).
5. Intervenção top-down (exemplos práticos):
 o Modificar ambiente: reduzir ruído, luz suave, água morna
constante, tirar cheiro forte de produtos.
o Introduzir rotina visual em sequências de banho (cartões) e usar
treinos de aproximação (exposição graduada ao toque no cabelo
fora do banho).
o Uso de reforçadores preferidos (brinquedo somente durante
banho) e permitir controle (João aciona jato com copo por 5s —
senso de agência).
o Treino de habilidades motoras embutidas: pedir que ele “pegue” o
sabonete (coordenação motora fina) como etapa.
o Envolver família na estratégia de “coaching” para treinar prompts
e retirar gradualmente.
6. Medir resultado: reduzir prompts físicos para 1 em 8 sessões, diminuir
choro para <30% das sessões, documentando com GAS/COPM.

8) Estratégias de intervenção top-down — muito

práticas e aplicáveis por OTs
8.1 Princípios gerais

● Comece por aquilo que é significativo para a família e a criança

(COPM). Metas relevantes aumentam adesão.
● Intervenções ambientais e de tarefa (adaptação) costumam gerar
ganhos rápidos.
● Treino de habilidades embutido em ocupações (ex.: coordenação
fina enquanto manipula roupa durante vestir).
● Uso de sistemas visuais, agendas, timers, e rotinas previsíveis —
reduzir ansiedade e aumentar independência.

8.2 Técnicas específicas (com exemplos)

● Estruturar o ambiente (TEACCH/ensino estruturado): áreas definidas

para atividades (caixa de brincar, cantinho calmo).
● Suporte sensorial (dieta sensorial): plano individualizado com
atividades proprioceptivas/vestibulares (cuidado: basear em avaliação
sensorial; veja Whitman).
● Comunicação alternativa e aumentativa (CAA): PECS, PRAXIS de
gestos, dispositivos de output (quando linguagem verbal limitada).
● Treino de habilidades sociais embedado em brincadeiras dirigidas:
pares facilitadores, jogos com regras estruturadas, scripts sociais.
● Treino de funções executivas através de tarefas reais: “ajudar a
preparar lanchinho” (sequenciação, organização).
● Treino motor funcional: integrar treino de equilíbrio e motricidade fina
em atividades de vida (subir escadas para pendurar roupa, escrever
usando atividade artística).

8.3 Modelos de entrega

● Intervenção direta (1:1) para aquisição de habilidade.

 ● Coaching parental (empoderamento familiar): ensina família a aplicar
estratégias durante rotina.
● Consultoria escolar: implementar adaptações curriculares e
ambientais.
● Grupos de habilidades sociais (peer-mediated).
● Teleintervenção quando acesso presencial limitado.

9) Planejamento de metas e monitoramento

(exemplo de estrutura)
● Meta ocupacional (SMART): “Em 12 semanas, João realizará banho
com 1 prompt físico e sem choro em 70% das oportunidades.”
● Intervenções semanais: 2 sessões 1:1 + coaching à família quinzenal.
● Medidas de progresso: GAS, PEDI (baseline e 3 meses), COPM
(percepção da família), diário de crise (frequência/intensidade).

10) Integração com a equipe multidisciplinar

● Trabalhar com fonoaudiologia (CAA/alimentação), psicologia (regulação
emocional), educação (adaptações escolares), nutrição (seleção
alimentar), neurologia (se epilepsia). O artigo da Residência Pediátrica
reforça que o tratamento é multidisciplinar.

11) Prioridades clínicas — checklist top-down

para avaliação inicial (imediato, 45–60 min)
1. Entrevista rápida COPM (3 ocupações-prioridade).
2. Observação de 15–20 min em contexto natural (casa/sala) — registre
prompts, tempo, gatilhos sensoriais.
3. Aplicar PEDI (se idade adequada) ou checklist adaptado para
autocuidado e mobilidade.
4. Sensory Profile curto e avaliação motora funcional (subteste): pegar
talheres, calçar sapato, caminhar escada.
5. Planejar 3 metas ocupacionais em conjunto com família/escola e definir
medidas (COPM + GAS).

12) Barreiras frequentes à implementação e

como contorná-las
● Recursos limitados → priorizar estratégias de coaching parental e
adaptações ambientais simples.
● Famílias exaustas → metas pequenas, rotina realista e reforço positivo
à família.
● Escolas sem preparo → propostas de consultoria com checklists
práticos (rotinas visuais, cantinho calmo).
13) Evidência e justificativa (resumo com base
nos seus arquivos)
● Estudos brasileiros (ex.: Pelotas) mostram déficits significativos em
autocuidado, mobilidade e função social — ou seja, itens centrais do
desempenho ocupacional/ADLs avaliado pelo PEDI. Isso valida a
prioridade de intervenção ocupacional nesses domínios.
● Revisões e guias clínicos reforçam etiologia multifatorial e necessidade
de reabilitação multidisciplinar; a OT, via modelo top-down, tem papel
central em adaptar tarefas/ambientes para promover participação.
● Abordagens que focam participação funcional e envolvimento da família
geram ganhos significativos — conceito coerente com a perspectiva de
Whitman (desenvolvimento integrado: sensório-motor-emocional)

14) Síntese prática final (3 prioridades para

iniciar amanhã)
1. Avaliação top-down breve (COPM + observação + PEDI) para definir 3
metas ocupacionais.
2. Adaptar ambiente e rotina (visual schedule, reduzir gatilhos sensoriais,
area “segura”) — ganhos rápidos na participação.
3. Coaching parental para aplicar estratégias de exposição graduada,
reforço e prompts decrescentes nas rotinas diárias (banho, vestir,
refeição).

3-Compreender o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade – TDAH

(definição, etiologia, quadro clínico, critérios diagnósticos, diagnóstico e
prognóstico).

Definição
O TDAH é um transtorno neurodesenvolvimental caracterizado por um padrão
persistente e desadaptativo de desatenção e/ou hiperatividade-
impulsividade que é incompatível com o nível de desenvolvimento da criança
e causa prejuízo funcional em vários contextos (casa, escola, relações
sociais). Historicamente o diagnóstico evoluiu (DSM-IV → DSM-5) e há debates
sobre medicalização e critérios, especialmente no ambiente escolar e em
contextos sociais — tema abordado criticamente na literatura brasileira que
você enviou.
Pontos-chave expostos já aqui:
● É um quadro neurodesenvolvimental (não "opcional" ou apenas
comportamental).
● Sinais aparecem na infância (antes dos 12 anos, por critérios atuais) e
precisam ocorrer em mais de um contexto.
● Há controvérsia social e política quanto à amplitude do diagnóstico e ao
uso de medicamentos — é um tema discutido na bibliografia nacional.
Etiologia