DPOC

DEFINIÇÃO distais aos bronquíolos terminais, com

destruição das paredes alveolares e dos leitos
• Obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar capilares
nas vias respiratórias • Resulta em hiperinflação dos pulmões e
• Progressão geralmente lenta e associada a aumento da capacidade pulmonar total
reação inflamatória a partículas ou gases
nocivos MECANISMOS PRINCIPAIS
• Inclui enfisema (destruição dos alvéolos) e
• Mediadores inflamatórios: leucotrienos B4, IL-
bronquite crônica, que costumam coexistir
8, TNF e outros atraem células inflamatórias,
devido ao tabagismo
amplificam a inflamação e induzem
remodelamento tecidual
• Desequilíbrio protease–antiprotease: excesso
EPIDEMIOLOGIA
de proteases (ex.: elastase) destrói elastina e
• Quarta principal causa de morbidade e colágeno; deficiência de antiproteases, como
mortalidade nos Estados Unidos alfa-1-antitripsina (AAT), favorece dano
• Associação direta com tabagismo alveolar
• Mulheres e pessoas negras apresentam maior I. A AAT é uma proteína produzida
suscetibilidade principalmente pelo fígado.
• Cerca de 35% a 50% dos fumantes pesados II. Sua função é inibir enzimas proteolíticas,
desenvolvem DPOC como a elastase dos neutrófilos, que
• Aproximadamente 80% dos casos de DPOC degradam a elastina durante processos
estão ligados ao tabagismo inflamatórios.
III. Ao neutralizar essas enzimas, a AAT preserva
FATORES DE RISCO a integridade das fibras elásticas pulmonares.

• Tabagismo é o principal fator em países

• Estresse oxidativo: fumaça do tabaco e células
desenvolvidos
inflamatórias geram oxidantes que lesam
• Exposição a combustíveis de biomassa é a
tecido e reduzem a ação de enzimas
principal causa em países em
protetoras; variantes do gene NRF2
desenvolvimento
aumentam a vulnerabilidade
• Deficiência hereditária de alfa-1-antitripsina
• Infecção: infecções respiratórias virais ou
(AAT)
bacterianas intensificam a inflamação e
• Asma e hiperresponsividade das vias
agravam a destruição pulmonar
respiratórias
• Exposição a poluentes ocupacionais e
ambientais
• Polimorfismos genéticos DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA (DAAT)
• Fator de risco genético importante
FISIOPATOLOGIA
• Mutações no gene SERPINA1 reduzem a
produção ou atividade da AAT
ENFISEMA • Enfisema precoce, geralmente antes dos 40
• Caracteriza-se por perda de elasticidade anos, com predomínio de padrão pan-acinar
pulmonar e aumento anormal dos alvéolos
TIPOS DE ENFISEMA • Sintomas: fadiga, intolerância ao exercício,
tosse produtiva (principalmente matinal),
• Centroacinar (centrolobular): mais comum,
produção de escarro e dispneia progressiva
associado ao tabagismo; acomete bronquíolos
• Exacerbações frequentes por infecções,
respiratórios, predominando em lobos
podendo evoluir para insuficiência
superiores
respiratória
• Pan-acinar: compromete difusamente
• Estágios avançados: infecções respiratórias de
alvéolos periféricos e bronquíolos; típico de
repetição e insuficiência respiratória crônica,
DAAT, geralmente mais evidente em regiões
com risco de morte durante exacerbações
inferiores dos pulmões
associadas a infecção e insuficiência
respiratória

BRONQUITE CRÔNICA
SOPRADOR ROSADO (PINK PUFFER) –
• Tosse produtiva por no mínimo 3 meses em 2 PREDOMÍNIO DE ENFISEMA
anos consecutivos, sem outra causa
• Ausência de cianose, uso de músculos
identificável
acessórios e respiração com lábios
• Comum em fumantes e em exposição a
semicerrados
poluentes urbanos ou ocupacionais
• Perda da elasticidade e hiperinsuflação com
PROCESSOS PATOLÓGICOS colapso das vias respiratórias na expiração
• Aprisionamento de ar nos alvéolos, aumento
• Hipersecreção de muco: hipertrofia das
do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax
glândulas submucosas em traqueia e
em tonel)
brônquios, aumento das células caliciformes
• Sons respiratórios diminuídos difusamente
nas vias aéreas pequenas e excesso de
• Diafragma próximo da capacidade máxima,
secreção que obstrui os bronquíolos
favorecendo fadiga diafragmática e
• Inflamação crônica: recrutamento de
insuficiência respiratória aguda
neutrófilos, linfócitos e macrófagos; fibrose
das pequenas vias aéreas leva à obstrução
persistente
PLETÓRICO AZULADO (BLUE BLOATER) –
• Infecção secundária: não inicia a doença, mas
PREDOMÍNIO DE BRONQUITE CRÔNICA
contribui para sua manutenção e para
exacerbações agudas • Cianose e retenção de líquido associadas à
insuficiência cardíaca direita
• Na prática, muitos pacientes apresentam
combinação de enfisema e bronquite crônica
TABAGISMO
• Principal fator desencadeante e de progressão
• Lesa células do epitélio respiratório, reduz a ESTUDOS DE FUNÇÃO PULMONAR
ação ciliar e dificulta a eliminação de muco
• Obstrução das vias respiratórias com
• Favorece inflamação contínua, maior risco de
prolongamento da fase expiratória
infecção e aceleração do declínio da função
• Comprometimento das trocas gasosas por
pulmonar
desequilíbrio ventilação-perfusão
• CVF: volume expirado forçosamente após
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS inspiração máxima; tempo normal 4 a 6 s,
maior em doença crônica
• Início silencioso, com procura por • VEF1 diminuído e relação VEF1/CVF reduzida;
atendimento geralmente na quinta ou sexta em casos graves, CVF bastante reduzida
década de vida
ACHADOS CLÍNICOS NA OBSTRUÇÃO GRAVE aumento do espaço retroesternal, presença
de bolhas
• Sibilos expiratórios e crepitações à ausculta
• Tomografia computadorizada: diferencia tipos
• Uso de músculos acessórios e posição em
de enfisema (centroacinar, panacinar),
“tripé” para facilitar a respiração
identifica bronquiectasias, bolhas e padrão de
• Respiração com lábios semicerrados para
perfusão em mosaico
aumentar a pressão das vias aéreas e evitar
colapso
AVALIAÇÕES COMPLEMENTARES
• Incapacidade de manter gasometria normal,
com hipoxemia, hipercapnia e cianose • Gasometria arterial: avalia oxigenação e
retenção de CO₂
HIPOXEMIA E COMPLICAÇÕES • Oximetria de pulso: saturação ≤ 90% sugere
hipoxemia
• Hipoxemia grave (PO₂ < 55 mmHg) leva à
• Teste broncodilatador: confirma
vasoconstrição pulmonar reflexa e maior
irreversibilidade e auxilia no estadiamento
comprometimento das trocas gasosas
• Medição das pressões inspiratória e
• Mais comum em bronquite crônica
expiratória máximas: avalia força dos
• Estímulo à produção de hemácias com
músculos respiratórios e discrepância entre
desenvolvimento de Policitemia
dispneia e VEF1
• Vasoconstrição pulmonar e aumento da
• ECG: sinais de sobrecarga ventricular direita
pressão arterial pulmonar elevam a
(cor pulmonale)
sobrecarga do ventrículo direito
• Ecocardiograma: pesquisa hipertensão
• Possível evolução para insuficiência cardíaca
pulmonar e cor pulmonale
direita (cor pulmonale), hoje menos frequente
• Hemograma: pode mostrar policitemia
com oxigenoterapia suplementar
secundária à hipoxemia crônica
DIAGNÓSTICO • Exame do escarro: aumento de eosinófilos
sugere hiper-responsividade
• Baseado em histórico clínico detalhado, • Dosagem de alfa-1-antitripsina: indicada em
exame físico, estudos de função pulmonar, pacientes com menos de 45 anos ou com
radiografia de tórax e exames laboratoriais forte suspeita de deficiência hereditária
• Espirometria: mede volumes e fluxos
expiratórios, confirma a obstrução e classifica TRATAMENTO
a gravidade
• Cessação do tabagismo: única medida capaz
• Volumes pulmonares: aumento do volume
de retardar a progressão da doença
residual (VR), da capacidade pulmonar total
• Orientação ao paciente e familiares:
(CPT) e da relação VR/CPT
fundamental para adesão ao tratamento
Critério diagnóstico: relação VEF1/CVF < 70% • Uso de máscara em ambientes frios ou com
• Classificação da gravidade vento: reduz dispneia e broncoespasmo
– Leve: VEF1 ≥ 80% • Prevenção de infecções: evitar contato com
– Moderada: VEF1 ≤ 50% pessoas infectadas, aglomerações e manter
– Grave: VEF1 entre 30% e 50% vacinação contra gripe e pneumococo
– Muito grave: VEF1 < 30% • Reabilitação pulmonar: melhora função física
e psicossocial, reduz hospitalizações e auxilia
EXAMES DE IMAGEM no manejo da doença

• Radiografia de tórax: hiperinsuflação

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
pulmonar, aumento dos espaços intercostais,
retificação e rebaixamento do diafragma, • Broncodilatadores inalados
aumento da transparência pulmonar, – Agonistas β2 de ação prolongada: principais
agentes, mais eficazes que os de ação rápida
 – Anticolinérgicos (brometo de ipratrópio,
tiotrópio): broncodilatação por bloqueio
parassimpático, início lento e duração
prolongada, reduzem volume de
expectoração
– Inaladores combinados: anticolinérgico +
β2-adrenérgico
•
• Corticosteroides inalados
– Uso controverso na DPOC, pois não
reduzem a inflamação neutrofílica
– Úteis em casos com asma associada ou em
exacerbações agudas, para minimizar efeitos
adversos do uso sistêmico

OXIGENOTERAPIA
• Indicada em hipoxemia significativa (PO₂ < 55
mmHg)
• Administrar em baixo fluxo contínuo (1 a 2
L/min) para manter PO₂ entre 55 e 65 mmHg
e saturação de oxigênio entre 88 e 92%
• Melhora dispneia, hipertensão pulmonar,
cognição e tolerância ao esforço
• Atenção ao risco de hipoventilação: elevação
excessiva da PO₂ (> 60 mmHg) pode reduzir o
estímulo respiratório e levar à retenção de
CO₂