Beatriz Goersch – T34 1


Cervical: bulbo carotídeo (local mais susceptível
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS a formação de placas de ateroma);
 Intracraniano: seio cavernoso -> sifão carotídeo -
ANATOMIA NEUROVASCULAR
> bifurcação em cerebral média e cerebral
• Sistema anterior (carotídeo): artérias carótidas anterior e conexão com comunicante posterior.
internas D/E e seus ramos -> 2/3 anteriores dos • CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR:
hemisférios; o Artérias vertebrais: passam pelos forames
• Sistema posterior (vertebrobasilar): artérias transversos de C6-C2;
vertebrais D/E que se unem dentro do crânio e ▪ Intracranianas: originam as cerebelares
formam a artéria basilar -> 1/3 posterior dos posteroinferiores D/E (PICA) e posteriormente se
hemisférios, tronco encefálico e cerebelo. anastomosam em artéria basilar;
o Artéria basilar origina as cerebelares
anteroinferiores D/E (AICA), depois as cerebelares
superiores D/E (SUCA) e depois bifurcam-se em
cerebrais posteriores D/E.
o Irrigação do diencéfalo, tronco encefálico e
cerebelo:
▪ Tálamo e mesencéfalo: cerebral posterior;
▪ Ponte: basilar;
▪ Bulbo: vertebrais;
▪ Cerebelo: SUCA e AICA/PICA.

• POLÍGONO DE WILLIS:
o Anastomose dos sistemas anterior e posterior na
base do crânio;
o Mecanismo compensatório parcial em caso de
isquemia;
o Sistema anterior: carótida interna, cerebral média,
cerebral anterior e comunicante anterior;
▪ Cada carótida interna origina: artéria cerebral
anterior, média e comunicante posterior;
o Sistema posterior: vertebrais, basilar, cerebral
posterior, comunicante posterior e cerebelares; • IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS:
▪ A artéria basilar origina: artérias cerebrais o Cerebrais anteriores: 4/5 anteriores da porção
posteriores. medial (80%) e superfície inferior anterior;
o Artéria comunicante anterior: une sistema anterior o Cerebrais posteriores: 1/5 posterior da porção
do lado D/E -> comunica ambas as artérias cerebrais medial (20%) e superfície inferior posterior;
anteriores; o Cerebrais médias: porção lateral.
o Artéria comunicante posterior: une sistema anterior
com sistema posterior -> artéria carótida interna
comunica com artéria cerebral posterior;

o Irrigação profunda:
• CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA:
▪ Cápsula interna, núcleo caudado e Putâmen:
o Carótida comum -> carótida interna e externa;
ramos profundos da cerebral média;
▪ Externa: ramos no pescoço;
▪ Globo pálido: coroidea anterior;
▪ Interna: trajeto cervical e intracraniano:
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▪Tálamo: cerebral posterior (artérias ▪ Neurônios motores corticais do MI contralateral,

talamoperfurantes). volição e controle da micção.
• IRRIGAÇÃO DA VIA MOTORA:
o Via motora: início no córtex do giro pré-central (lobo
frontal) no neurônio motor superior -> coroa radiada
-> cápsula interna -> tronco encefálico -> decussa no
bulbo;
▪ Praticamente todas as lesões vasculares
encefálicas que afetam a via motora causaram
sintomas contralaterais.
o Homúnculo de Penfield:
▪ Área medial: membro inferior -> cerebral anterior;
▪ Área superolateral: membro superior, face, língua • TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR:
e laringe -> cerebral média. o Porção inferior do lobo temporal, lobo occipital,
parte do diencéfalo e maioria do mesencéfalo;
▪ Occipital: via visual (cada lobo recebe
informações de ambos os olhos do campo visual
contralateral).
▪ Tálamo: via sensitiva (dor).

o Região profunda (cápsula interna – fibras

compactadas dos MMSS, MMII e face) -> artérias
lenticuladas (ramos da cerebral média);
o Tronco encefálico (mesmas fibras compactadas) ->
sistema vertebrobasilar.
• TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA:
o Artéria mais frequentemente comprometida em
AVCi;
o Depois do nível do Polígono de Willis, assume trajeto • TERRITÓRIOS DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS, BASILAR
horizontal até a fissura lateral (Sylvius), então E CEREBELARES:
assume trajeto ascendente ou descendente; o Tronco encefálico:
o 4 segmentos: M1/M2/M3/M4; ▪ Via motora passa próxima aos núcleos/fibras de
▪ 1/3 proximal: segmento M1 (tronco) -> emite nervos cranianos e de vias cerebelares -> lesão
ramos perfurantes que irrigam a cápsula interna gera déficit motor contralateral a déficits de
(artérias lenticuloestriadas). nervos cranianos e cerebelares (SÍNDROME
 M1: córtex motor (MS contralateral) e face ALTERNA);
(andar superior bilateral e inferior contralateral). o Artéria basilar:
▪ Pós fissura Sylviana: segmento M2 -> divisão ▪ Irrigação da ponte bilateralmente (ramos
superior (lobos frontal e parietal) e divisão inferior circunferenciais e paramedianos) -> isquemia
(parte superior do lobo temporal e parte dos pode causar lesões bilaterais (porção proximal)
núcleos da base); ou unilaterais (ramos);
 M2 superior: olhar conjugado, área de Broca o Cerebelo:
(hemisfério dominante – expressão da ▪ Vias de coordenação de movimentos vem do
linguagem) e atenção espacial (não dominante); hemisfério cerebral contralateral e retornam ao
área sensitiva primária, áreas corticais, via visual hemisfério de origem -> cada hemisfério
do QI contralateral. cerebelar é responsável pela coordenação dos
membros ipsilaterais.
 M2 inferior: núcleos da base, área de Wernicke
(compreensão da linguagem), via visual do QS
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS
contralateral.
• TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: • Resultado da morte de neurônios em determinado
o Irriga a porção medial do hemisfério cerebral; território arterial com instalação súbita de um déficit
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neurológico com característica de alguma síndrome o Sintomas neurológicos recorrentes no mesmo

neurovascular. território arterial -> PRINCIPAL HIPÓTESE É
o Súbita = intensidade máxima em 1min; ATEROMATOSE DAQUELE VASO.
• Cada território arterial afetado produzirá um o Isquemia associada a hipotensão arterial ou
conjunto de sinais e sintomas = SÍNDROME hipofluxo -> infarto hemodinâmico (não tem
NEUROVASCULAR. perfusão) = isquemia em área de fronteira vascular.
• AVC’s são divididos em isquêmicos (85%) e • Aterosclerose de pequenos vasos:
hemorrágicos (15%); o Lacuna isquêmica (áreas de infarto com < 1,5cm de
o NÃO É POSSÍVEL DIFERENCIAR PELO QUADRO diâmetro) -> regiões profundas do encéfalo (cápsula
CLÍNICO -> apenas por exame de imagem. interna, coroa radiada, tálamos, ponte e cerebelo);
o Degeneração lipo-hialinose (decorrente de DM, HAS
→ FATORES DE RISCO: e dislipidemia).
• Não modificáveis: idade (> 55, > 65), sexo (masculino), • Cardioembolia:
etnia (afrodescendentes), história familiar; o Embolização de coágulos -> fibrilação atrial
• Modificáveis: HAS (PRINCIPAL – 70% dos casos), FA (PRINCIPAL), IAM, forame oval patente,
(valvar > não valvar), DM, dislipidemia, tabagismo, miocardiopatias (Chagas) e valvopatias;
etilismo, estenose sintomática de artéria craniana, o Recanalização tardia: sangue volta a circular pelo
obesidade, ansiedade e sedentarismo. tecido necrótico e ocorre transformação
hemorrágica.
→ FISIOPATOLOGIA: • Outras causas de AVCi:
• Core e penumbra isquêmicos: o Dissecção arterial: endotélio rompe e forma falsa luz
o Oclusão -> redução do fluxo -> perda de função; subendotelial -> hematoma intramural que pode
o Redução do fluxo não é homogêneo; estenosar/ocluir a luz do vaso.
o Core isquêmico: queda intensa do fluxo, neurônios ▪ Normalmente ocorre por trauma em artéria
morrem em minutos, gerando déficit irreversível; cervical;
o Penumbra isquêmica: neurônios vivos, mas com ▪ Quadro acompanhado de dor;
fluxo incompatível com metabolismo celular (região ▪ Carótida: síndrome de Horner;
não funcionante, mas temporariamente viva); ▪ CAUSA MAIS COMUM DE AVC EM < 45 ANOS.
o Se o fluxo sanguíneo for reestabelecido na área de o Síndrome do roubo da subclávia: placas
penumbra, os neurônios voltam ao normal. Caso não ateromatosas na subclávia, proximais a origem da
reestabeleça fluxo, ocorre morte neuronal. artéria vertebral, causam inversão do fluxo pela
o TEMPO = CÉREBRO. vertebral ao tentar movimentar o MS do lado
• Edema citotóxico: afetado;
o Morte neuronal por redução do ATP para bomba de ▪ Homem jovem e tabagista (70%);
Na/K gera sódio em abundância no meio ▪ Perda de consciência por isquemia encefálica.
extracelular, que entra na célula e carrega água -> o Arterite de Takayasu: arteriopatia inflamatória
edema citotóxico; granulomatosa de grandes vasos (aorta e ramos);
o Aumento do volume do parênquima encefálico -> ▪ Mulheres jovens;
aumento da PIC e compressão de estruturas. ▪ Claudicação de MS e síncope.
▪ Em fases avançadas, o aumento da PIC pode
acarretar herniação de estruturas (Ex.: herniação → SÍNDROMES NEUROVASCULARES:
das tonsilas cerebelares pelo forame magno). • SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA:
o Origem na carótida interna;
→ ETIOPATOGENIA: o Lesões causando AVC em 4 pontos:
• Principais: aterosclerose de grandes e pequenos 1. Divisão M1 proximal às artérias
vasos e cardioembolia; lenticuloestriadas;
• Aterosclerose de grandes vasos: 2. Divisão M1 distal às artérias lenticuloestriadas;
o Ruptura de placa com exposição do conteúdo 3. Divisão M2 superior;
lipídico -> inflamação -> coagulação in situ; 4. Divisão M2 inferior.
o Pode ocorrer também embolia arterioarterial o Força e sensibilidade:
(desprendimento de fragmento da placa); ▪ M1 proximal afeta a cápsula interna: todos os
axônios dos neurônios motores corticais para MS,
MI e face -> isquemia gera comprometimento na
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mesma intensidade (hemiparesia completa e 

Fibras do QI contralateral estão no lobo parietal
proporcionada); (M2 superior) e QS contralateral no lobo
▪ A partir de M1 distal e M2 superior: neurônios temporal (M2 inferior).
corticais de MS e face (hemiparesia braquiofacial).  Lesão de M1: hemianopsia homônima
o Alterações cognitivas: contralateral (compromete parietal e temporal);
▪ Hemisfério dominante (maioria é o ESQUERDO):  Lesão de M2 superior: quandrantopsia
 Área de Broca (lobo frontal): expressão da homônima inferior contralateral;
linguagem e motora;  Lesão de M2 inferior: quadrantopsia homônima
 Área de Wernicke (lobo temporal: compreensão superior contralateral.
da linguagem e sensitiva; o RESUMO:
 Fásciculo arqueado: comunica as duas áreas,
responsável pela repetição.
▪ Afasias:
 Nomeação é comprometida em todos os casos;
 Afasia de Broca (mais comum): compreende bem,
mas falta a parte motora para falar (apenas
grunhidos);
 Afasia de Wernicke: não compreende, consegue
falar palavras soltas.
▪ Lesão da M2 superior no hemisfério dominante:
afasia de Broca;
▪ Lesão da M2 inferior no hemisfério dominante:
afasia de Wernicke;
▪ Lesão de M1: afasia de Broca + Wernicke (afasia
global – nomeação, compreensão, repetição e
fluência).
▪ Lesões do hemisfério NÃO dominante: • SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR:
heminegligência (ignora-se o lado esquerdo). o Porção medial dos 4/5 anteriores dos hemisférios;
▪ Síndrome de Gertsmann: lesão parietal (M2 o Neurônios motores (giro pré-central) e sensitivos
superior) em hemisfério dominante -> agrafia + (giro pós-central) do MI contralateral ->
acalculia + agnosia digital + dificuldade em hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral
diferenciar D/E. de predomínio crural.
o Alterações visuais: ▪ Pode ocorrer comprometimento da face e MS
▪ Lobo frontal (M2 superior): campo visual frontal (irrigados pela ACM e ACA);
(FEF) -> alterações do olhar conjugado; o Abulia, incontinência urinária, agitação e engasgos;
o Afasia e negligência NÃO são comuns.
 O FEF da direita desvia os olhos para a esquerda
e vice-versa -> comprometimento dessa área
impossibilita o olhar para o lado contralateral, • SÍNDROME DAS ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS:
além de que o FEF do outro lado continuará o Ramos perfurantes da artéria cerebral média;
funcionando, empurrando os olhos para o lado da o Irrigam núcleos da base -> braço posterior da
lesão. cápsula interna (axônios do trato corticoespinhal) =
hemiparesia completa e proporcionada pura;
 Lesão do FEF gera paresia (comprometimento da
o Paralisia facial central (andar inferior), MS e MI
via motora), olhar conjugado para o lado
contralaterais.
contralateral e desvio forçado do olhar para o
o Se comprometer o tálamo: hemiparesia pura
lado da lesão.
acompanhada de hemi-hipoestesia.
▪ Via óptica: retina -> nervo óptico -> quiasma ->
o Síndromes lacunares clássicas.
trato óptico -> corpo geniculado medial (tálamo) -
> radiação óptica;
 Lesão da artéria oftálmica (ramo da carótida
interna): isquemia do nervo óptico = amaurose
monocular;
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▪
Quadro doloroso tipo dor neuropática central em
hemicorpo contralateral prevalece.
o Síndromes Mesencefálicas:
▪ Lesão mesencefálica unilateral (infarto da cerebral
posterior) = Síndrome de Weber.
 Hemiparesia completa contralateral e paralisia
do III NC ipsilateral (midríase, desvio do olhar
para baixo/fora e ptose);
 SÍNDROME ALTERNA.
• SÍNDROMES CAROTÍDEAS: o Infarto occipital:
o Local mais comum de estenose aterosclerótica é o ▪ No lobo occipital chegam informações de ambos os
bulbo carotídeo (região cervical da carótida interna) olhos do campo visual contralateral (nasal
-> pode ocluir a artéria oftálmica = amaurose ipsilateral e temporal contralateral);
monocular. ▪ AVC da porção distal da artéria cerebral posterior -
▪ Êmbolos vistos na artéria central da retina no > hemianopsia homônima contralateral.
fundo de olho são os êmbolos de Hollenhorst.  Paciente não consegue enxergar nada do lado
o Estenose carotídea cervical > 70% -> sopro contralateral, com nenhum olho.
carotídeo;
▪ Paciente com síndrome neurovascular precisa ser o SÍNDROMES DAS ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR:
auscultado; ▪ Sistema vertebrobasilar -> tronco encefálico,
o Oclusão do vaso: infarto hemisférico (territórios de cerebelo, núcleos da base, lobo occipital e parte
ACA e ACM proximal) = quadro similar a M1 inferior do lobo temporal;
proximal.  Isquemia da artéria vertebral: compromete
o Dissecção carotídea: dor cervical/cefaleia, < 45 anos, bulbo ou cerebelo;
associado a trauma -> miose, semiptose palpebral e ▪ Em lesões do tronco, temos as Síndromes Alternas
anidrose ipsilaterais (Síndrome de Claude Bernard- (hemiparesia contralateral e paralisia de nervos
Horner – lesão do simpático para a pupila). cranianos com ou sem ataxia cerebelar ipsilateral);
▪ Síndromes pontinas:
• SÍNDROME DA ARTÉRIA CORÓIDEA ANTERIOR:  Síndrome de Millard-Gubler, Marie-Foix, Foville
o Ramo da carótida interna -> irriga globo pálido, inferior;
cápsula interna, trato óptico e plexo coroide;  Topo da artéria basilar: coma (atinge FRAA),
o Hemiparesia contralateral + hemi-hipoestesia tetraparesia com inervação apenas dos NC
contralateral + hemianopsia homônima I/II/III/IV (paciente consciente com motricidade
contralateral. ocular preservada) -> cativeiro ou locked-in.
▪ Síndromes bulbares:
• SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR:  Síndrome de Dejerine, Wallemberg (soluços
o Maioria das lesões de circulação posterior são por persistentes), pseudobulbar.
mecanismos cardioembólicos. ▪ Síndromes cerebelares:
o Ramo da artéria basilar, possui um segmento (P1)  Sinais e sintomas ipsilaterais;
antes da anastomose com a artéria comunicante  Dismetria, tremor de intenção, disdiadococinesia
posterior. e distúrbios da fala;
▪ De P1 partem ramos que irrigam a parte superior
 Mais comuns os infartos de PICA.
do tronco encefálico e tálamos.
▪ Após a emergência da comunicante posterior,
o RESUMO VIA MOTORA:
saem ramos que irrigam o lobo occipital e porção
▪ Córtex, cápsula interna e tronco encefálico:
inferior do lobo temporal.
 Córtex: ACM (MS e face) e ACA (MI);
o Síndrome talâmica de Dejerine-Roussy:
 Cápsula interna: lenticuloestriadas (ramo da
▪ Comprometimento do tálamo (via sensitiva),
ACM);
cápsula interna (via motora) e núcleos da base;
 Tronco encefálico: sistema vertebrobasilar.
▪ Hemi-hipoestesia com hiperalgesia contralateral,
hemiparesia contralateral transitória e atetose da
mão contralateral.
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lesões no tronco/cerebelo são de difícil visualização

= TC NORMAL NÃO DESCARTA AVC!
o Não é necessário o uso de contraste;
o Principal função é diferenciar AVCi de AVCh ->
hemorragias aparecem imediatamente após sua
instalação.
▪ Hemorragia: branco (hiperdenso/hiperatenuante)
-> radiação não passa pelos depósitos de ferro do
sangue (lembrar do osso que tb é branco);
→ ESCALAS DE AVALIAÇÃO CLÍNICA: ▪ Isquemia: mais escuro (hipodenso/hipoatenuante)
• Escala de AVC do NIH (National Institutes of Health); -> radiação passa facilmente pelo edema
o Cada alteração gera uma pontuação -> quanto mais citotóxico.
déficits maior a pontuação; o Sinais precoces de isquemia na TC:
o Exame neurológico normal -> NIH = 0; ▪ Áreas de hipodensidade precoce;
o Objetivo do tratamento de fase aguda é que o ▪ Sinal da ACM hiperdensa: trombose aguda;
paciente fique com a menor pontuação possível; ▪ Apagamento dos sulcos corticais: edema
o Mínimo = 0/ Máximo = 42; citotóxico;
o AVC menor: 0-5 pontos sem déficits incapacitantes; ▪ Perda da diferenciação entre substância branca e
o Pontuação > 25 = AVC grave (maior risco de cinzenta: mais nos núcleos da base e córtex.
sangramento em terapias de reperfusão). o Escore ASPECTS:
o Parâmetros: ▪ Escore tomográfico que analisa 10 locais do
▪ Nível de consciência, melhor olhar conjugado, parênquima -> cada área de hipodensidade
visual, paralisia facial, motricidade MMSS, precoce retira-se um ponto;
motricidade MMII, ataxia de membros, ▪ TC normal = 10/ Escore < 6 = infarto extenso e risco
sensibilidade, melhor linguagem, disartria, de sangramento;
extinção ou desatenção.  Paciente com escore baixo não deve ser
• Escala de Incapacidade de Rankin modificada (mRS); submetido a tratamentos que aumentam risco de
o Grau de sequelas do AVC; sangramento.
o Objetivo do tratamento é deixar 0 pontos na escala o Angiotomografia:
de Rankin; ▪ Infusão de contraste;
o Parâmetros: ▪ Indicação: AVCi já submetido a TC sem contraste
▪ 0 = assintomático; com NIHSS > 5;
▪ 1 = sintomas, mas sem incapacidade;  Avalia necessidade de trombectomia.
▪ 2 = incapacidade leve; • Ressonância magnética:
▪ 3 = incapacidade moderada (anda sozinho). o Consegue detectar AVCi minutos após sua
▪ 4 = incapacidade moderada a grave (ajuda para instalação;
andar); o Padrão-ouro para AVCi -> RM com difusão,
▪ 5 = incapacidade grave (restrito ao leito); mostrando hipersinal e o MAPA-ADC com hipossinal
▪ 6 = óbito. no local do infarto;
o Sequência FLAIR: alterações surgem após 4,5h do
→ EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC início dos sintomas -> útil quando não é possível
ISQUÊMICO: determinar o início dos sintomas pela história (Ex.:
• Exames de imagem são OBRIGATÓRIOS em todos os paciente dormindo);
pacientes com quadro agudo de síndrome o Padrão mismatch: áreas de isquemia e penumbra.
neurovascular; • Arteriografia digital:
• Diferenciar AVCi x AVCh x AIT, determinar tamanho o Exame invasivo;
do infarto, início dos sintomas, risco de sangramento o Padrão-ouro para diagnóstico de estenoses e
pós reperfusão, isquemia/penumbra, lesão oclusões vasculares e aneurismas cerebrais;
recente/antiga, etiologia... o Usado para guiar trombólise intra-arterial e
• Tomografia de crânio: trombectomia mecânica e no tratamento de
o Exame mais usado na avaliação inicial; estenoses e aneurismas.
o Muitas vezes a TC vem normal -> pode demorar até
24h para que uma lesão isquêmica seja visível e
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→ TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC o Contraindicações:

ISQUÊMICO: ▪Idade < 18 anos;
• Realização do ABCD -> via área pérvia, oxigênio (Sat > ▪NIHSS 0-5 pontos;
94%), acesso venoso, monitor cardíaco (ECG), PA e ▪Hemorragia ou hipodensidade extensa (isquemia);
dextro (glicemia); ▪PAS > 185 e/ou PAD > 110 sustentados;
o Dextro entre 50-400 -> descartar alteração ▪AVC isquêmico, trauma grave ou
glicêmica; neurocirurgia/cirurgia de coluna < 3 meses;
o Caso alterado, corrigir e aguardar se o paciente ▪ Cirurgia de grande porte < 14 dias;
melhora ou não. ▪ AVC hemorrágico prévio;
• Exame de imagem -> TC sem contraste para descartar ▪ Neoplasia ou sangramento do TGI < 21 dias;
AVCh; ▪ Plaquetopenia < 100mil, INR > 1,7 ou TTPA > 40s;
o Decidir sobre terapia de reperfusão: trombólise ou ▪ HBPM dose plena < 48h ou anticoagulante direto <
trombectomia mecânica. 48h;
• Stroke mimics: ▪ Endocardite, dissecção aórtica, neoplasia
o Hipoglicemia, paralisia de Todd, encefalites e intracraniana intra-axial.
esclerose múltipla (surto desmielinizante); o Complicações da trombólise:
▪ Hipoglicemia é o principal -> único exame realizado ▪ Sangramento intra ou extracraniano é a
antes do início do tratamento. complicação mais comum;
• Trombólise endovenosa:  Rebaixamento, convulsão, cefaleia aguda, PAS
o 1ª linha para AVCi; >185/105 ou elevação súbita, vômitos, elevação
o Endovenosa ou intra-arterial -> intra-arterial não é do NIHSS.
mais utilizado de rotina; ▪ Suspender trombolítico e fazer crioprecipitado e
▪ Intra-arterial: única indicação é paciente antifibrinolpitico (ácido aminocaproico ou
submetido a trombectomia com embolização tranexâmico).
distal. ▪ Angioedema orolingual: complicação leve.
o Fibrinólise por meio da ativação do plasminogênio • Pressão arterial:
em plasmina (plasmina degrada fibrina); o Valores elevados de PA são normais em AVCi ->
o Janela terapêutica de 4,5h após o início dos tentativa do organismo de manter uma boa
sintomas; perfusão;
▪ Início desconhecido: RM com sequência flair e o Não promover redução indiscriminada da PA ->
difusão (mismatch) -> isquemia < 1/3 da ACM em acelera morte neuronal
RNM difusão e FLAIR normal significa que AVC tem o PA > 185/110 -> nitroprussiato de sódio EV e libera
menos de 4,5h e pode fazer trombólise; para trombólise caso reduza;
▪ Período de 3-4,5h tem menor taxa de recanalização o Durante trombólise e até 24h pós: PA < 180/105;
e maior chance de sangramento (> 80 anos, NIHSS ▪ Após fase aguda: PA < 140/90.
> 25, uso de anticoagulantes e DM + AVC prévio). o Pacientes não trombolisados: PA < 220/120 ->
o Alteplase (ativador de plasminogênio tecidual reduzir 15% em 24h.
recombinante): • Dextro:
▪ Bólus de 10% da dose em 1min e 90% em BIC por o Único exame obrigatório (além da TC) antes da
1h; trombólise;
▪ Dose de 0,9mg/kg até o máximo de 90mg. o Hipoglicemia < 50 ou hiperglicemia > 400 devem ser
o Tenecteplase – aguarda aprovação; corrigidas -> se déficit persistir, faz trombólise.
o Critérios de inclusão e exclusão para trombólise: • Trombectomia mecânica:
▪ Exclusão: idade < 18 anos, penumbra pequena o Cateterismo arterial com arteriografia digital;
(stroke minor ou isquemia irreversível) e risco o Stent retriever ou cateter de aspiração;
elevado de sangramento; o Indicação: oclusão de 100% de um vaso proximal
 Area de isquemia muito extensa: reperfusão (carótida interna ou M1 da ACM);
ocorre em tecido necrótico e causa ▪ Paciente é submetido a trombólise e já é
transformação hemorrágica encaminhado para a trombectomia mecânica;
▪ Inclusão: idade > 18 anos, sintomas até 4,5h e ▪ Paciente com contraindicação a trombólise e
quadro sugestivo de AVC com déficit NIHSS > 5 ou oclusão dos vasos citados;
incapacitante. ▪ Janela de indicação: 24h após início dos sintomas.
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o Critérios de inclusão: o Clínica: hemiparesia = 2 pontos/ alteração de fala

▪ Idade > 18 anos, NIHSS >= 6, ASPECTS >= 6, mRS < isolada = 1 ponto;
2 e oclusão total da CI ou M1 da ACM. o Duração: 10-59min = 1 ponto/ > 59min = 2 pontos;
o Diabetes: 1 ponto.
o Baixo risco: 0-3 pontos;
o Risco moderado: 4-5 pontos;
o Alto risco: 6-7 pontos.
▪ Risco baixo a moderado: reavaliação ambulatorial
e investigação etiológica em < 48h;
▪ Alto risco: internamento para investigação;
 Na prática todos são internados.

→ INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA:
o Classificação TOAST – 5 grupos etiológicos:
• Tratamento geral do AVCi agudo:
1. Doença de grandes vasos;
o SatO2 > 95%;
2. Cardioembolia;
o Elevação da cabeceira 0-30°;
3. Doença de pequenos vasos (lacunas);
o Glicemia: 140-180 (SG se < 60, não usar em
4. Outras causas (raras);
manutenção – piora penumbra);
5. Mecanismo indeterminado.
o PA: trombólise – 185/110, trombólise
o Ateromatose de grandes vasos:
contraindicada – 220/120, 24h pós-trombólise –
▪ 15-20% dos casos de AVCi;
180/105;
▪ Fatores de risco: HAS, dislipidemia, DM e
o Temperatura < 37°C;
tabagismo;
o Dieta enteral nos primeiros 7 dias;
▪ Sintomas sempre no mesmo território arterial;
o Profilaxia de TVP: AAS.
▪ Exame físico: sopro carotídeo (estenose 70-99%,
▪ Iniciar em até 48h do início dos sintomas;
assimetria de pulsos temporais (oclusão de uma
▪ Pós-trombólise: após 24h do fim da infusão;
CI);
▪ Se tiver indicação de anticoagulação: a partir do 4º
▪ Doppler de carótidas e vertebrais, angioTC,
dia;
angioRM, angiografia ou Doppler transcraniano;
o Refazer escore NIHSS seriado para avaliar pós-
trombólise e melhora/piora do paciente.  Doppler de carótidas e vertebrais é o menos
invasivo e mais barato.
• Craniectomia descompressiva:
o Ateromatose de pequenos vasos:
o Infartos extensos levam a edema -> HIC;
▪ AVC lacunar (vasos perfurantes) -> núcleos da
o Indicações: < 60 anos, infarto extenso da ACM, piora
base, tálamos, ponte e cerebelo;
do NIHSS e deterioração neurológica em 48h.
▪ 15-25% dos casos;
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO ▪ Mesmos fatores de risco dos grandes vasos;
▪ Síndrome lacunar: hemiparesia completa e
• Sintomas súbitos, de causa neurovascular, mas sem proporcionada com/sem hemi-hipoestesia
morte neuronal -> sangue volta a circular antes que completa sem outras alterações;
morram; ▪ RM ou TC de crânio -> lacunas;
• Paciente fica sem qualquer déficit após o evento.  15% são cardioembólicos e 8% por lipo-hialinose.
• Duração dos sintomas < 24h e sem evidência de morte o Cardioembolia:
neuronal em exame de imagem; ▪ 30% dos casos;
o Maioria melhora <1 h;  13-26% de todos os AVCs são por fibrilação atrial
o Apenas penumbra isquêmica que desaparece sem (valvar aumenta risco em 17x);
intervenção.  IAM, endocardite (embolo séptico), próteses
• RNM com difusão. valvares, mixomas e miocardiopatias.
• Pacientes com AIT devem ser avaliados quanto ao ▪ Sintomas em territórios diferentes;
risco de desenvolverem AVC (maior nas 48h) -> escala ▪ ICC, sopros cardíacos, irregularidade de pulso (FA);
ABCD2: ▪ Ecocardiograma (transtorácico > 45 anos e
o Age: > 60 anos = 1 ponto; transesofágico em jovens) e ECC (ou Holter);
o Blood pressure: PAS > 140 ou PAD > 90 = 1 ponto; ▪ Forame oval patente -> AVC após manobra de
valsava;
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▪ Pesquisa de Doença de Chagas por sorologia. o Paciente com AVCi devido a FA (qualquer tipo)
o Outras causas: devem obrigatoriamente receber anticoagulação:
▪ 4% dos casos; ▪ Iniciar entre o 4º e o 14º dia;
▪ Vasculopatias, doenças hematológicas e ▪ Anticoagulantes diretos (dabigatrana,
síndromes genéticas; rivaroxabana, edoxabana e apixabana) apenas em
▪ Mais comum em pacientes < 45 anos; FA NÃO VALVAR;
▪ Imagem neurovascular e pesquisa de causas ▪ Warfarina: prótese valvar sintética, FA valvar
cardioembólicas; (estenose mitral), IAM < 4 semanas,
▪ Dissecção de vasos extracranianos (principalmente cardiomiopatia, SAF, LES;
CI) é a causa mais comum em < 45 anos;  INR 2-3.
 Após trauma cervical, quadro doloroso, síndrome ▪ Endocardite e mixoma atrial são contraindicações
de Horner, hematoma intramural, imagem em da anticoagulação.
chama de vela. • Antiagregação plaquetária:
▪ Arteriopatias inflamatórias infecciosas: HIV, o AAS 100-300mg para todos os pacientes com AVCi
hepatites, varicela-zoster, neurossifilis, TB... entre 24e48h dos sintomas em não trombolisados e
▪ Arteriopatias inflamatórias não infecciosas: LES, após 24h da trombólise;
Takayasu, vasculite; o AIT e AVC sem indicação de anticoagulação devem
▪ Arteriopatias não inflamatórias: dissecção, ser tratados com antiagregante em monoterapia
Moyamoya, displasia; (AAS) indefinidamente;
▪ Distúrbios da coagulação: anemia falciforme, o Em paciente com mecanismo cardioembólico de
Policitemia vera, trombocitose essencial, TIH, SAF... alto risco -> trocar antiagregação por
 Anemia falciforme é a causa mais comum em anticoagulação a partir do 4º ao 14º dia
crianças. (anticoagulação de urgência não é indicada no AVCi);
o DAPT (Dupla antiagregação plaquetária):
▪ AAS + clopidogrel ou ticagrelor;
▪ Usados em período pré-determinado, depois
segue em monoterapia;
▪ Indicações:
 AIT com escore ABCD2 >= 4 ou AVC menor (NIHSS
<= 5): 21 dias;
 Stent carotídeo: 1 ano;
 Oclusão de grande vaso intracraniano: 90 dias.
o Transformação hemorrágica:
▪ Assintomática: manter AAS;
→ PROFILAXIA SECUNDÁRIA: ▪ Sintomática: suspender por 1-2 semanas;
• Profilaxia secundária no AIT ou AVC depende da ▪ Sintomática antes da introdução: atrasar início do
etiologia; AAS;
• Anticoagulação: ▪ Indicação de DAPT: só iniciar após resolução do
o Paciente com FA valvar deve sempre ser quadro.
anticoagulado; • Revascularização carotídea:
o Pacientes com FA não valvar devem ser o Tratamento clínico com AAS e estatinas;
anticoagulados/antiagregados com base no escore o Estenoses de artéria carótida interna cervical ->
CHA2DS2-VASc: endarterectomia ou Stent;
▪ Cardiac insufficiency: 1; o Indicação: AVCi não incapacitante ou AIT com
▪ Hipertensão arterial: 1; ateromatose de CI sintomática entre 70-99%;
▪ Age >= 75 anos: 2; ▪ 3-14 dias pós AVC;
▪ Diabetes mellitus: 1; ▪ Endarterectomia: homens com estenose 50-69%
▪ Stroke: 2; pode ser feito.
▪ Vascular (IAM, DAP, ateromatose aórtica): 1; o Estenose carotídea assintomática: cirurgia indicada
▪ Age 65-74 anos: 1; em caso de estenose 70-99%, risco perioperatório de
▪ Sexo feminino: 1. AVC baixo (<3%) e expectativa de vida > 5 anos.
o Anticoagulação: homens: >=2 e mulheres >=3; o Carótida 100% ocluída -> apenas AAS e estatina.
o 0 e 1 pontos: antiagregação - AAS.
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• Controlar fatores de risco: ▪Hemorragia supratentorial: < 8h dos sintomas,

o HAS: diminui risco em 40%; hematoma 20-50mL, ECG 9-12, idade 50-69 anos,
o DM: redução em 24%; hematoma lobar sem inundação ventricular.
o Cessação do tabagismo: reduz 35%. ▪ Hemorragia cerebelar: hematoma > 3cm,
rebaixamento, compressão do tronco ou
ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS hidrocefalia obstrutiva.
HEMORRÁGICOS • Prognóstico:
o Escore ICH:
• 15% dos casos;
▪ Glasgow da admissão (0-1-2);
• Ruptura de vaso perfurante;
▪ Idade > ou < 80 anos (1-0);
• Coleção intraparenquimatosa ou subaracnóidea
▪ Local do hematoma – infra/supratentorial (1-0);
(espaço do líquor);
▪ Volume > ou < 30mL (1-0);
▪ Hemoventrículo (1-0).
→ AVCH INTRAPARENQUIMATOSO: o 0-6 pontos:
• 10% dos casos de AVC; ▪ 5 e 6 = mortalidade de 100%/ 4 = 97%/ 3 = 72%/ 1
• Mortalidade 50% e maioria fica com sequelas graves; e 2 < 26%/ 0 = 0%.
• Fatores de risco: HAS (70%), angiopatia amiloide, o Fatores de risco para aumento do volume do
MAV, coagulopatias, tumores e drogas (cocaína); hematoma após quadro inicial:
o Angiopatia amiloide: pacientes idosos, vasos dos ▪ Tempo do início dos sintomas até neuroimagem;
lobos cerebrais, não tem relação com HAS. ▪ Volume inicial;
Corresponde a 5-35% dos casos. ▪ Uso de antiplaquetários/coagulantes;
o MAV: vaso em “saco de vermes” -> sangue chega a ▪ Extravasamento de contraste (spot sign) na
uma veia com pressão de sangue arterial, risco de angioTC inicial.
sangramento.
• Local mais afetado = núcleos da base; → HEMORRAGIA SUB ARACNÓIDEA (HSA):
• Fisiopatologia: ruptura de vasos perfurantes -> • 5% dos casos;
putâmen (lenticuloestriadas), tálamos • Importante diagnóstico e manejo rápidos;
(talamoperfurantes), ponte e cerebelo; • Sangramento arterial no espaço entre membrana
o Lipo-hialinose e formação de microaneurismas de aracnoide e pia-máter;
Charcot-Bouchard (rompem mais fácil). • Traumática ou espontânea:
• Quadro clínico: o Causa mais comum de HSA: trauma;
o Impossível diferenciar do AVCi pela clínica -> o Causa mais comum de HSA espontânea: ruptura de
obrigatório exame de imagem; aneurisma em artéria do polígono de Willis.
o Hematoma -> aumento agudo da PIC -> sintomas de ▪ Aneurismas: dilatação da parede arterial congênita
HIC nas primeiras horas (cefaleia, náuseas e ou adquirida.
vômitos, rebaixamento, PA elevada e convulsões); o Outras causas da espontânea: ruptura de MAV,
▪ AVCi a PIC aumenta em 3-5 dias pelo edema vasculites, dissecção arterial intracraniana,
citotóxico. angiopatia amiloide, distúrbios hematológicos,
• Diagnóstico: drogas.
o TC de crânio com área hiperdensa no parênquima; • Fatores de risco:
o Mais comum: putâmen -> tálamo -> ponte -> o Tabagismo, HAS;
cerebelo -> lobos. o > 60 anos;
• Tratamento clínico: o História familiar ou presença de aneurisma;
o ABCD; o Doenças do colágeno, doença policística renal
o Controle de PA: autossômica dominante;
▪ 150-220: redução aguda, alvo de 140/90; o Mulher, afrodescendentes;
▪ > 220: redução agressiva (nitroprussiato EV), alvo o Estatinas;
de PAS 140-160. Monitorização 5/5min. • 85% dos casos são aneurismas de circulação anterior
o Redução da PIC; (principalmente em bifurcações do polígono);
o Anticonvulsivantes se crise epiléptica. o AcA e ACA: homens;
• Tratamento cirúrgico: o ACI e AcP: mulheres;
o Síndrome de hipertensão intracraniana; o Bifurcação da ACM.
o Indicações: • 15% são de circulação posterior:
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o
Topo da basilar (10%) e vertebrais (5%). o Arteriografia:
• Quadro clínico: ▪Confirmada HSA por TC ou LCR, encaminhar para
o Cefaleia súbita (intensidade máxima em segundos – arteriografia;
trovoada); ▪ Buscar o aneurisma -> padrão-ouro;
▪ Pior dor da vida ou de características inéditas; ▪ Permite a embolização, evitando novos
▪ Contato do sangue com líquor -> dor intensa; sangramentos.
▪ Cefaleia sentinela: 15 dias antes da HSA, ocorre em • Tratamento:
30% dos casos por expansão e leve sangramento do o ABCD;
aneurisma. o Medidas gerais:
o Vômitos e náuseas (60%); ▪ Redução da PIC e impedir ressangramento;
o Síncope (50%); ▪ Dieta laxativa, cabeceira a 30°, repouso, profilaxia
▪ Aumento imediato da PIC. TVP não medicamentosa;
o Rigidez de nuca e irritação meníngea (75%); ▪ PAM < 130;
o Crises convulsivas (25%). ▪ VM com PaCO2 30-32 se necessário;
o Obs.: a AcP tem trajeto próximo ao III NC ▪ Corticoides apenas para analgesia;
(oculomotor) -> compressão por aneurisma causa ▪ Anticonvulsivante de houver crise.
paralisia: o Identificar e tratar complicações -> ressangramento,
▪ As fibras mais periféricas são PS -> 1º sintoma pode isquemia cerebral tardia por vasoespasmo,
ser quadro de midríase paralítica ipsilateral hidrocefalia e hiponatremia.
(causando anisocoria). • Ressangramento:
▪ À medida que a compressão aumenta, afeta o Mortalidade de 78%;
motricidade dos músculos extraorbitais -> o Maior incidência em 24h, podendo ocorrer até o 14º
estrabismo divergente (baixo/fora) e ptose dia;
palpebral. o Quadro: rebaixamento (queda na ECG repentina) ->
• Exame físico: suspeita imediata de ressangramento;
o Fundo de olho: pesquisa de hemorragia sub-hialoide o Realizar TC -> aumento do sangue;
-> sinal de HSA; o Tratamento: embolização (cateterismo) ou clipagem
• Regra de Ottawa: cirúrgica do aneurisma (delicado/invasivo).
o Investigar HSA em paciente com cefaleia e 1 critério: • Vasoespasmo (isquemia cerebral tardia):
o > 40 anos, dor ou rigidez cervical, limitação da flexão o 3º ao 21º dia (pico entre 5º e 14º);
do pescoço, perda de consciência, início ao exercício ▪ Paciente permanece na UTI por 14 dias e no
ou cefaleia súbita. hospital por mais 7.
• Investigação: o Escalas de Fisher/Fisher modificada: relação nível
o TC de crânio: de sangue/risco de vasoespasmo;
▪ Na suspeita de HSA, fazer TC de crânio sem o 30% dos pacientes, com 25% das mortes por HSA.
contraste; o Vasoespasmo pode gerar isquemia grave -> morte
▪ Sensibilidade de 95% em < 6h; encefálica;
▪ Sangue nas cisternas da base do crânio; o Quadro: sinais focais (síndrome neurovascular), TC
▪ Quantidade de sangue estima o risco de com áreas de hipodensidade.
complicação -> isquemia cerebral tardia o Prevenção: nimodipino (para todos os pacientes);
(vasoespasmo); o Tratamento: nimodipino + 3 Hs (hipertensão,
 Escala de Fisher ou Fisher modificada: espessura hemodiluição e hipervolemia -> hoje é euvolemia);
da lâmina de sangramento; ▪ Hipertensão: PAM em 130 -> não pode ser induzida
 Quanto mais sangue, maior risco. em paciente com aneurisma não clipado por risco
o RM de crânio: sensibilidade semelhante a TC e difícil de ressangramento.
acesso; ▪ Hemodiluição: Ht em 32%
o Líquor: • Hidrocefalia:
▪ Em 5% dos casos a TC não mostra alteração -> o Processo de absorção do líquor pode ser
punção de líquor; comprometido na HSA;
▪ HSA: líquor avermelhado/hemorrágico; o Dilatação do sistema ventricular;
▪ Diferenciar de acidente de punção -> teste dos 3 o Quadro: rebaixamento de consciência e TC com
tubos, análise microscópica (hemácia integra x aumento do volume ventricular;
xantocromia).
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▪ 1º sinal: dilatação dos cornos temporais dos

ventrículos laterais.
o Tratamento: DVE (derivação ventricular externa) ->
refaz TC após alguns dias, se tiver revertido, retira
DVE. Caso não reverta, coloca-se DVP definitiva.
• Hiponatremia:
AVCi
o Síndrome cerebral perdedora de sal -> produção
excessiva de peptídeo natriurético cerebral (BNP);
o Tratamento: salina hipertônica e
mineralocorticoides (fludrocortisona);
▪ Cautela na reposição de sódio (acima de 8-
10mEq/L em 24h pode causar mielinólise pontina –
desmielinização cerebral osmótica).
o Outra causa: secreção inapropriada de ADH.
AVCh
• Outras complicações:
o Hipertensão intracraniana (54%): geralmente
secundária a hidrocefalia ou infartos de
vasoespasmo -> terapêutica eficaz;
o Febre (25%);
o Epilepsia: 10% dos casos com crises epilépticas no
início evoluem com epilepsia.
• Prognóstico: HSA
o Mortalidade de 30% e sequelas em 50% dos
sobreviventes;
o Principais marcadores prognósticos: idade, nível de
consciência na admissão e quantidade de sangue na
TC (risco de vasoespasmo);
o Escala de Hunt-Hess:
▪ Quadro clínico x mortalidade:
 Assintomático, cefaleia leve: 5%;
 Cefaleia moderada/grave ou paralisia de III NC:
5%;
 Sonolência, confusão, déficit focal leve: 10%;
 Torpor, localiza a dor: 34%;
 Coma com postura patológica ou ausência de
resposta: 52%.

RESUMO