INSTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIAS DE SAÚDE

=ISCISA=
Extensão de Quelimane
Curso de Licenciatura em Enfermagem
3° ano 2° Semestre
4º Grupo

Cadeira: Enfermagem em Cuidados Intensivos

Tema: Acidente Vascular Cerebral e Escala de Coma de Glasgow

Discentes: Docente:
Amina Mário Dos Santos. dr.: Ernesto Mendez
Ângelo José Durez Belo
Teodora Orlando Mal Fez

Quelimane, Setembro de 2025

INSTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIAS DE SAÚDE
=ISCISA=
Extensão de Quelimane
Curso de Licenciatura em Enfermagem
3° ano 2° Semestre
4º Grupo

Trabalho de pesquisa apresentado ao Instituto

Superior de Ciências de Saúde como requisitos para
avaliação na cadeira de Enfermagem em Cuidados
Intensivos no curso de licenciatura em enfermagem
geral. dr.: Ernesto Mendez
Indice
Lista de Abreviatura ................................................................................................................... 4

Introdução ................................................................................................................................... 5

Objectivos ................................................................................................................................... 5

Gerais: ......................................................................................................................................... 5

Específicos:................................................................................................................................. 5

Acidente vascular cerebral ...................................................................................................... 6

Causas ..................................................................................................................................... 6

Factores de risco ..................................................................................................................... 6

Tipos de AVC ......................................................................................................................... 7

Acidente vascular encefálico isquêmico ................................................................................. 7

Manifestações clínicas ............................................................................................................ 9

Manejo clínico ...................................................................................................................... 10

Terapia trombolítica .............................................................................................................. 10

Intervenções de enfermagem ................................................................................................ 11

Acidente vascular encefálico hemorrágico ....................................................................... 13

Fisiopatologia .................................................................................................................... 13

Avaliação e achados diagnósticos ..................................................................................... 15

Tratamento ........................................................................................................................ 15

Complicações .................................................................................................................... 16

Intervenções de enfermagem ............................................................................................. 17

Escala de Coma de Glasgow ............................................................................................. 18

Conclusão .......................................................................................................................... 24

Referências Bibliográficas ................................................................................................ 25

Lista de Abreviatura
AVC- Acidente Vascular Cerebral

MAV- Malformações arteriovenosas

AVE- Acidente Vascular Encefálico

HA- Hipertensão Arterial

PAS- Pressão Arterial Sistólica

PAD- Pressão Arterial Diastólica

AIT- Acidente Isquemico Transitório

PAD- Pressão Arterial Diastólica

BHE- Barreira Hematoencefálica

ATP- Trifosfato de Adenosina

EUA- Estados Unidos da América

LCS- Liquido Cerebrospinal

TC- Tomografia Computarizada

RM- Ressonância Magnética

SE- Serviço de Emergência

PIC- Pressão Intracraniana

TVP- Trombose Venosa Profunda

OMS- Organização Mundial da Saúde

RNI- Razão Normalizada Internacional

Introdução
As doenças cerebrovasculares ocupam a segunda posição nas principais causas de morte em
todo o mundo, sendo o AVC a mais comum dentro destas. De acordo com a Organização
Mundial de Saúde (OMS), aproximadamente 16,9 milhões de pessoas sofrem pela primeira
vez um AVC, por ano, com uma mortalidade de cerca de 6 milhões de pessoas, o que
representa 11% do número total de mortes.

A probabilidade de ocorrência do AVC na população é aumentada por vários factores de

risco, como a idade, a hipertensão arterial, e o tabagismo, entre outros, pelo que estudos
recentes sugerem que 85% dos AVC podem ser prevenidos. Conhecer os principais factores
de risco associados ao AVC e saber como controlá-los é essencial para prevenir a sua
ocorrência.

Esta investigação científica, tem como principal objectivo fazer uma sistematização dos
referidos factores de risco, tentando aprofundar os mecanismos celulares e moleculares
subjacentes a esta relação. Neste capítulo introdutório procura-se fazer uma breve revisão dos
conhecimentos atuais relativamente aos diferentes tipos de AVC e aos mecanismos
fisiopatológicos envolvidos na isquémia cerebral, terminando com alguns dados
epidemiológicos que evidenciam a magnitude desta patologia.

Objectivos

Gerais:
 Analisar os princípios aspectos clínicos, epidemiológicos e terapêuticos do acidente
vascular cerebral, com foco na sua prevenção, diagnostico e tratamento;

Específicos:
 Descrever os tipos de AVC e seus mecanismos fisiopatológicos;
 Identificar os principais factores de risco associados ao AVC na população
Moçambicana;
 Apresentar as formas de diagnóstico e manejo clinico do AVC;
 Analisar o impacto do AVC na qualidade de vida dos pacientes e na saúde pública;
Acidente vascular cerebral
O AVC manifesta-se por um défice neurológico focal de início súbito, que resulta de uma
interrupção do fluxo sanguíneo no cérebro, aparentemente de causa vascular. Os seus
sintomas manifestam-se durante mais de 24 horas, podendo inclusivamente levar à morte
(Santos, 2015).

Os sintomas mais comuns são a súbita perda de sensibilidade, fraqueza e/ou paralisia
muscular que se reflecte na face, no braço ou na perna, geralmente apenas num dos lados do
corpo; os outros sintomas incluem afasia, confusão, dificuldade em falar, ver ou andar,
tonturas, perdas de equilíbrio ou coordenação e dor de cabeça severa sem causa conhecida.

Uma vez que diferentes regiões do cérebro são responsáveis por funções específicas, os danos
decorrentes do AVC vão depender da estrutura cerebral que é lesada. O AVC pode ser de
origem isquêmica ou hemorrágica. O AVC isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo que
irriga o cérebro fica obstruído devido a um trombo ou êmbolo (Santos, 2015).

Este é o tipo de AVC mais comum, ocorrendo em 80-85% dos casos e é menos
propício a ser fatal. O AVC hemorrágico ocorre quando um vaso sanguíneo sofre uma ruptura
causando uma hemorragia no espaço subaracnoídeo ou, mais frequentemente, no parênquima
cerebral. O AVC hemorrágico é responsável por 15% de todos os casos de AVC. Por sua vez,
usa-se o termo acidente isquémico transitório (AIT) ou mini-AVC quando o fornecimento de
sangue para o cérebro é interrompido devido à oclusão de um vaso sanguíneo e os sintomas se
manifestam por um curto período de tempo, inferior a 24 horas (WHO, 2014).

Causas
 Aterosclerose
 Trombose Cerebral
 Doença de Pequenos vasos
 Dissecção arterial
 Traumatismo craniano
 Aneurisma Cerebral

Factores de risco
São classificados em Factores de Risco:

Não modificáveis: Idade avançada; Raça negra; Sexo masculino.

Modificáveis: Hipertensão Arterial; Angiopatia amiloide; Tabagismo, Álcool, obesidade

Factores Etiológicos

 Primários: Hipertensão arterial; Angiopatia amiloide cerebral.

 Secundários: Malformações vasculares (Malformação arteriovenosa, Telangiectasia,
Angioma cavernoso, Angioma venoso); Aneurismas (Saculares, Infecciosos,
Traumáticos, Neoplásicos); coagulopatias (primárias e secundárias); Fármacos anti-
trombóticos; Tumores cerebrais ou metastáticos; Vasculites Sistémicas; Vasculites
Isoladas do SNC; Outras (Doença de Moya-Moya, Doença de Behçet, Sarcoidose,
Trombose venosa cerebral, ect.).
 Factores genéticos (decorrente da mutação no gene proteína percussora amiloide ou
da mutação por deleção no gene da cistatina C cromossoma 20).

Tipos de AVC
O AVE pode ser classificado em duas categorias principais: isquêmico (aproximadamente
87% dos casos), em que ocorrem oclusão vascular e hipoperfusão significativa; e hemorrágico
(aproximadamente 13%), em que ocorre extravasamento de sangue no encéfalo ou no espaço
subaracnoídeo (Hickey, 2009).

Embora haja algumas semelhanças entre esses dois tipos, são observadas diferenças em sua
etiologia, fisiopatologia, manejo clínico, manejo cirúrgico e cuidados de enfermagem.

Acidente vascular encefálico isquêmico

Um acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, também conhecido como “ataque
cerebral”, refere-se a uma perda súbita da função em consequência da ruptura do suprimento
sanguíneo para determinada parte do encéfalo.

Com a aprovação da terapia trombolítica para o tratamento do AVE isquêmico agudo,

em 1996, houve uma revolução nos cuidados aos pacientes após sua ocorrência. O tratamento
precoce com trombolíticos para o AVE isquêmico resulta em menos sintomas desse distúrbio
e em menor perda da função (National Institute of Neurologic Disorders and Stroke [NINDS],
1995).

A única terapia trombolítica aprovada pela agência norte americana U.S. Food and
Drug Administration (FDA) tem uma janela terapêutica de 3 h após o início do AVE, e as
publicações científicas endossaram o seu uso ampliado para até 4,5 h (Del Zoppo, Saver,
Jauch et al., 2009).
Os AVEs isquêmicos são subdivididos em cinco tipos diferentes, com base em sua causa:
trombóticos em artérias de grande calibre (20%), trombóticos em pequenas artérias
penetrantes (25%), embólicos cardiogênicos (20%), criptogênicos (30%) e outros (5%). Os
AVEs trombóticos em artérias de grande calibre são causados por placas arterioscleróticas nos
grandes vasos sanguíneos do encéfalo.

A formação de trombos e a oclusão no local da aterosclerose resultam em isquemia e

infarto (necrose tecidual em uma área privada de irrigação sanguínea) (Hickey, 2009).

Os AVEs trombóticos em pequenas artérias penetrantes afectam um ou mais vasos e

constituem o tipo mais comum de AVE isquêmico. Os AVEs trombóticos em pequenas
artérias também são denominados AVEs lacunares, por causa da cavidade criada depois da
morte do tecido cerebral infartado (American Association of Neuroscience Nurses [AANN],
2011; Hickey, 2009).

Os AVEs embólicos cardiogênicos estão associados a arritmias cardíacas,

habitualmente à fibrilação atrial. Os AVE embólicos também podem estar associados a
valvopatia cardíaca e trombose no ventrículo esquerdo.

Os êmbolos originam-se do coração e circulam até a vasculatura cerebral, mais

comumente a artéria cerebral média esquerda, resultando em AVE, que se for do tipo
embólico pode ser evitado com o uso de anticoagulante em pacientes com fibrilação atrial. As
últimas duas classificações dos AVEs isquêmicos são os criptogênicos, que não têm nenhuma
origem conhecida, e os de outras causas, como uso de drogas ilícitas, coagulopatias,
enxaqueca, dissecção espontânea das artérias carótida ou vertebral.

Fisiopatologia

Em um ataque cerebral isquêmico, ocorre interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, dada a

obstrução de um vaso sanguíneo. Essa interrupção do fluxo sanguíneo desencadeia uma
complexa série de eventos metabólicos celulares, conhecidos como cascata isquêmica.

A cascata isquêmica começa quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para menos
de 25 mℓ por 100 g de sangue por minuto. Nesse ponto, os neurónios não são mais capazes de
manter a respiração aeróbica. As mitocôndrias precisam passar, então, para a respiração
anaeróbica, que produz grandes quantidades de ácido láctico, causando alteração no pH.
 Essa mudança para a respiração anaeróbica menos eficiente também torna o neurónio
incapaz de produzir quantidades suficientes de trifosfato de adenosina (ATP) para preservar
os processos de despolarização. As bombas da membrana que mantêm o equilíbrio
electrolítico começam a falhar, e as células param de funcionar.

No início da cascata, há uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, conhecida como
região de penumbra, em torno da área do infarto, a qual consiste em tecido cerebral
isquêmico, que pode se recuperado com intervenção no momento apropriado. A cascata
isquêmica ameaça as células na penumbra, visto que a despolarização da membrana da parede
celular leva a um aumento do cálcio intracelular e à liberação de glutamato.

O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, se forem continuados, activam diversas

vias causadoras de lesão, que resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais
cálcio e mais glutamato, vasoconstrição e produção de radicais livres. Esses processos
aumentam a área do infarto na penumbra, ampliando o AVE. Uma pessoa geralmente perde
1,9 milhão de neurónios a cada minuto no AVE não tratado, e o encéfalo isquêmico envelhece
3,6 anos a cada hora sem tratamento (Saver, 2006).

Manifestações clínicas
Um AVE isquêmico pode causar ampla variedade de déficits neurológicos, dependendo da
localização da lesão (quais os vasos sanguíneos que estão obstruídos), do tamanho da área de
perfusão inadequada e da quantidade fluxo sanguíneo colateral (secundário ou acessório).

O paciente pode apresentar qualquer um dos seguintes sinais e sintomas:

 Dormência ou fraqueza da face, do braço ou da perna, particularmente em um lado do

corpo
 Confusão ou alteração do estado mental
 Dificuldade de falar ou de compreender a fala
 Distúrbios visuais
 Dificuldade de caminhar,
 Tontura ou perda do equilíbrio ou da coordenação
 Cefaleia intensa e súbita.
Meios Auxiliares de Diagnostico

O exame complementar inicial para o AVE consiste habitualmente em uma tomografia

computadorizada (TC) sem contraste, a qual deve ser realizada em 25 min ou menos após a
chegada do cliente no serviço de emergência (SE) para determinar se o evento é isquêmico ou
hemorrágico (a categoria de AVE determina o tratamento).

A investigação diagnóstica adicional para o AVE isquêmico envolve a tentativa de identificar

a fonte dos trombos ou êmbolos. Os exames padrão consistem em um electrocardiograma
(ECG) de 12 derivações e em uma ultrassonografia das carótidas.

Outros exames podem incluir angitomografia computadorizada ou perfusão por TC;

ressonância magnética (RM) e angiorressonância magnética dos vasos cerebrais e do pescoço;
Doppler transcraniano; ecocardiografia transtorácica ou transesofágica; TC intensificada com
xenônio; e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (Jauch, Cucchiara,
Adeoye et al., 2010; Jauch, Saver, Adams et al., 2013; Summers, Leonard, Wentworth et al.,
2009).

Manejo clínico
Os clientes que sofrem AIT ou AVE devem receber manejo clínico para prevenção
secundária. Aqueles com fibrilação atrial (ou AVE cardioembólicos) são tratados com
varfarina com doses ajustadas, tendo como alvo uma razão normalizada internacional (RNI)
de 2

Os medicamentos inibidores das plaquetas, incluindo ácido acetilsalicílico, o dipiridamol de

liberação prolongada mais ácido acetilsalicílico e o clopidogrel, diminuem a incidência de
infarto cerebral em clientes que sofreram AIT e AVE em consequência de causas embólicas
ou trombóticas suspeitas. O medicamento específico utilizado baseiase na história de saúde do
cliente.

Terapia trombolítica
São utilizados agentes trombolíticos para tratar o AVE isquêmico por meio de dissolução do
coágulo sanguíneo que está bloqueando o fluxo sanguíneo para o encéfalo. O tPA
recombinante é um tipo de tPA (uma substância trombolítica produzida naturalmente pelo
corpo) obtido por engenharia genética (Karch, 2012).
Atua por meio de sua ligação à fibrina e conversão do plasminogênio em plasmina, que
estimula a fibrinólise do coágulo. O rápido diagnóstico de AVE e a instituição da terapia
trombolítica (em 3 h) em clientes com AVE isquêmico levam a diminuição no tamanho do
AVE e a melhora global do resultado funcional após 3 meses (Jauch et al., 2013; NINDS,
1995).

Intervenções de enfermagem
Os cuidados de enfermagem assumem um impacto significativo sobre a recuperação do
cliente. Com frequência, muitos sistemas orgânicos estão comprometidos em decorrência do
AVE, e o cuidado consciencioso e as intervenções oportunas podem evitar complicações
debilitantes. Durante e após a fase crítica, as intervenções de enfermagem concentram-se na
pessoa como um todo. Além de proporcionar cuidados físicos, a enfermeira incentiva e
promove a recuperação, escutando o cliente e fazendo perguntas para avaliar o significado da
experiência do AVE.

Administração de oxigénio suplementar, se a saturação de oxigênio for inferior a 92%

Elevação da cabeceira do leito a 25 a 30° para ajudar o cliente a eliminar as secreções orais
e diminuir a pressão intracraniana Possível realização de hemicraniectomia para a PIC
elevada em consequência de edema cerebral em um AVE muito de grande proporção

Entubação com tubo endotraqueal para estabelecer uma via respiratória pérvia, quando
necessário Monitoramento hemodinâmico contínuo (as metas para a pressão arterial
permanecem controvertidas para o cliente que não recebeu terapia trombolítica; o tratamento
anti-hipertensivo pode ser suspenso, a não ser que a pressão arterial sistólica ultrapasse 220
mmHg, ou a pressão arterial diastólica exceda 120 mmHg)

Avaliação neurológica frequente para determinar se o AVE está evoluindo, e se há

desenvolvimento de outras complicações críticas. (Essas podem incluir convulsões,
sangramento em consequência do uso de anticoagulantes, ou bradicardia induzida por
medicamentos, que pode resultar em hipotensão e diminuição subsequente do débito cardíaco
e da pressão de perfusão cerebral.)

Melhora da mobilidade e prevenção das deformidades articulares

O posicionamento correto é importante para evitar as contracturas; são utilizadas medidas

para aliviar a pressão, ajudar na manutenção do bom alinhamento do corpo e impedir
neuropatias compressivas, particularmente dos nervos ulnar e fibular. Como os músculos
flexores são mais fortes que os extensores, uma tala colocada à noite no membro afectado
pode evitar a flexão e manter o posicionamento correto durante o sono.

Prevenção da adução do ombro.

Para evitar a adução do ombro afectado enquanto o cliente está no leito, usa-se um travesseiro
sob a axila quando existe rotação externa limitada; isso mantém o braço afastado do tórax.
Um travesseiro é colocado sob o braço, que fica na posição neutra (em ligeira flexão), com as
articulações distais posicionadas em um nível mais elevado que as articulações mais
proximais.

Mudança de posição.

O cliente deve ser trocado de posição a cada 2 h. Para posicionar o cliente em decúbito lateral
(deitado de lado), coloca-se um travesseiro entre as pernas antes de o cliente ser virado. Para
promover o retorno venoso e evitar o edema, a parte superior da coxa não deve ser flexionada
em ângulo agudo.

Estabelecimento de um programa de exercícios.

Os membros afetados são exercitados passivamente e movimentados em sua amplitude de

movimento total 4 a 5 vezes/dia, a fim de manter a mobilidade articular, readquirir o controle
motor, impedir as contraturas no membro paralisado, evitar maior deterioração do sistema
neuromuscular e melhorar a circulação. Os exercícios são úteis para a prevenção da estase
venosa, que pode predispor o cliente a trombose e embolia pulmonar.

Prevenção da dor no ombro

Até 84% dos clientes que sofreram AVE apresentam dor no ombro (Kalichman e Ratmansky,
2011). Essa dor pode impedir que eles aprendam novas habilidades e pode afetar sua
qualidade de vida. Uma articulação do ombro flácido pode ser hiperestendida pelo uso de
força excessiva ao virar o cliente ou em consequência de um movimento excessivamente
vigoroso do braço e do ombro. Para evitar a dor do ombro, a enfermeira nunca deve levantar o
cliente pelo ombro flácido, nem traccionar o braço ou o ombro afectado
Acidente vascular encefálico hemorrágico
Os AVE hemorrágicos respondem por 15 a 20% dos distúrbios vasculares encefálicos e são
principalmente causados por hemorragia intracraniana ou subaracnóidea, tendo como origem
um sangramento dentro do tecido cerebral, nos ventrículos ou no espaço subaracnoídeo.

A hemorragia intracerebral primária em consequência de uma ruptura espontânea de

pequenos vasos é responsável por aproximadamente 80% dos casos de AVE hemorrágico e é
influenciado principalmente pela hipertensão não controlada.

A hemorragia subaracnoídea resulta da ruptura de um aneurisma intracraniano

(discutido mais adiante, neste capítulo) em cerca de 50% dos casos (Hickey, 2009). Outra
causa comum de hemorragia intracerebral no indivíduo idoso é a angiopatia amiloide cerebral,
que envolve uma lesão causada pelo depósito de proteína betaamiloide nos vasos sanguíneos
de pequeno e de médio calibre do encéfalo.

A hemorragia intracerebral secundária está associada a malformações arteriovenosas

(MAV), aneurismas intracranianos, neoplasias intracranianas ou determinados medicamentos
(p. ex., agentes anticoagulantes, anfetaminas). Foi relatada uma taxa de mortalidade elevada
de até 50% no período de 30 dias após a ocorrência de hemorragia intracraniana (Adeoye,
Ringer, Hornung et al., 2010)

Fisiopatologia
A fisiopatologia do AVE hemorrágico depende da causa e do tipo de distúrbio vascular
encefálico. Ocorrem sintomas quando a hemorragia primária, o aneurisma ou a MAV exerce
pressão sobre os nervos cranianos ou o tecido cerebral adjacentes, ou, de maneira mais
dramática, quando o aneurisma ou a MAV sofre ruptura, causando hemorragia subaracnóidea
(hemorragia dentro do espaço subaracnoídeo craniano).

O metabolismo encefálico normal é interrompido pela exposição do encéfalo ao

sangue; pelo elevação da PIC em consequência da súbita entrada de sangue dentro do espaço
subaracnoídeo, que comprime e lesiona o tecido encefálico; ou por isquemia secundária do
encéfalo, em consequência de redução da pressão de perfusão e do vasospasmo que
frequentemente acompanham a hemorragia subaracnoídea.
Hemorragia intracerebral

A hemorragia intracerebral ou sangramento dentro do tecido cerebral é mais comum em

clientes que apresentam hipertensão arterial e aterosclerose cerebral, visto que as alterações
degenerativas dessa doenças causam ruptura do vaso sanguíneo. Uma hemorragia
intracerebral também pode ocorrer em consequência de certos tipos de patologia arterial,
tumores cerebrais e uso de medicamentos (p. ex., agentes anticoagulantes orais, anfetaminas e
uso de drogas ilícitas). O sangramento ocorre mais comumente nos lobos cerebrais, nos
núcleos da base, no tálamo, no tronco encefálico (principalmente na ponte) e no cerebelo
(Hickey, 2009).

Aneurisma intracraniano (cerebral)

O aneurisma intracraniano (cerebral) consiste em uma dilatação das paredes de uma artéria
cerebral, que se desenvolve em consequência da fraqueza da parede arterial. A causa dos
aneurismas não é conhecida, embora haja pesquisas em andamento. O aneurisma pode ser
decorrente de aterosclerose, que resulta em um defeito da parede do vaso, com fraqueza
subsequente da parede; de um defeito congênito da parede do vaso, doença vascular
hipertensiva; de traumatismo cranioencefálico; ou de idade avançada.

Malformações arteriovenosas

As MAVs são causadas, em sua maioria, por uma anormalidade no desenvolvimento

embrionário, que leva a um emaranhamento de artérias e veias no encéfalo, que carece de
leito capila. A ausência de um leito capilar leva à dilatação das artérias e das veias, e, por fim,
à ruptura. A MAV constitui uma causa comum de AVE hemorrágico em pessoas jovens
(Bader e Littlejohns, 2010).

Manifestações clínicas

O paciente com AVE hemorrágico pode apresentar ampla variedade de déficits neurológicos,
à semelhança do paciente com AVE isquêmico. O paciente consciente relata mais comumente
a ocorrência de cefaleia intensa. A realização de uma avaliação abrangente revela a extensão
dos déficits neurológicos.

Além dos déficits neurológicos (semelhantes aos observados no AVE isquêmico), o paciente
com aneurisma intracraniano ou MAV pode apresentar algumas manifestações clínicas
singulares. A ruptura de aneurisma ou MAV produz habitualmente cefaleia súbita e
extremamente intensa e, com frequência, perda da consciência por um período variável.
Podem estar presentes dor e rigidez da parte posterior do pescoço (rigidez de nuca) e da
coluna vertebral, em decorrência de irritação meníngea. Ocorrem distúrbios visuais (perda
visual, diplopia, ptose) se o aneurisma for adjacente ao nervo oculomotor. Além disso, pode
haver zumbidos, tontura e hemiparesia.

Avaliação e achados diagnósticos

Qualquer paciente com suspeita de AVE deve se submeter a uma TC ou RM para definir tipo
de AVE, tamanho e localização do hematoma e presença ou ausência de sangue no ventrículo
e de hidrocefalia.

A angiografia cerebral confirma o diagnóstico de aneurisma intracraniano ou MAV.

Esses exames mostram a localização e o tamanho da lesão, e igualmente fornecem
informações sobre as artérias, veias, vasos adjacentes e ramos vasculares afectados.

Efectua-se punção lombar se não houver sinais de elevação da PIC, se os resultados da

TC forem negativos e se houver necessidade de confirmação da hemorragia subaracnoídea. A
punção lombar realizada na presença de PIC elevada pode resultar em herniação do tronco
encefálico ou sangramento recorrente.

Tratamento
a) Abordagens Gerais:

 A pontuação da gravidade deve ser realizada durante a avaliação inicial de pacientes

com hemorragia intraparenquimatosa.
 Monitorização e gestão inicial dos doentes com AVCh deve ser realizada em uma
unidade de terapia intensiva ou Unidade de AVC com médico neurologista, equipa de
enfermagem especializada em cuidados de AVC.
 Os doentes com AVCh devem ter um sistema pneumático intermitente, compressão
para profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP) e Tromboembolismo Pulmonar
(TEP) no primeiro dia do internamento.
 O tratamento da febre após hemorragia intraparenquimatosa pode ser razoável com
antipiréticos e suas possíveis causas.
 A glicemia deve ser monitorizada. Tanto a hiperglicemia e hipoglicemia devem ser
evitadas. Usar a insulina regular subcutânea para o tratamento de hiperglicemia com
níveis de glicemia entre 140-185 mg/dl.
  Os corticosteroides não devem ser administrados para tratamento de AVCh.
 As crises epilépticas devem ser tratadas com antiepilépticos (World Health
Oganization, 2008)

Manuseamento da Pressão arterial

Para pacientes com AVCh que apresentam TAS entre 150 e 220 mmHg e sem contra-
indicação para tratamento agudo da TA, diminuição aguda da TAS até 140 mm Hg é seguro e
manter a PAM em torno de 110mmHg (World Health Oganization, 2008)

Para os pacientes com AVCh que apresentam TAS> 220 mm Hg, pode ser razoável
considerar uma redução agressiva da PA com infusão intravenosa contínua e monitorização
frequente da TA (World Health Oganization, 2008)

Manuseamento da Pressão Intracraniana

 Manter cabeceira elevada a 30º.

 Analgesia e sedação para pacientes instáveis, preferencialmente com Midazolam.
 Dose moderadas de manitol a 20% na dose inicial (1mg/Kg, EV, mantendo dose de
0,25-0,5 mg/Kg de 6/6 horas dependendo do valor da PIC) ou solução salina
hipertónica para controle da PIC e hiperventilação para atingir PaCO2 entre 28 e 32
mmHg.
 Usar cateteres de drenagem ventricular externa (DVE) para monitorização e manejo da
Hipertensão intracraniana (HIC) mediante drenagem do líquido cefalorraquidiano
(LCR).
 Manter a pressão de perfusão cerebral/PPC (PPC= pressão arterial média – pressão
intracraniana) >70mmHg (Dennis MS et al, 1999)

Complicações
As possíveis complicações do AVE hemorrágico consistem em sangramento recorrente ou
expansão do hematoma; vasospasmo cerebral, resultando em isquemia cerebral; hidrocefalia
aguda, que ocorre quando o sangue livre obstrui a reabsorção do líquido cerebrospinal (LCS)
pelas vilosidades aracnóides; e convulsões.
Intervenções de enfermagem
Optimização da perfusão tissular cerebral

O paciente é rigorosamente monitorado à procura de deterioração neurológica em

consequência de sangramento recorrente, elevação da PIC ou vasospasmo. Um fluxograma
neurológico é mantido.

A pressão arterial, o pulso, o nível de consciência (um indicador de perfusão cerebral),

as respostas pupilares e a função motora são verificados de hora em hora. O estado
respiratório é monitorado, visto que uma redução do oxigénio em áreas do encéfalo com
comprometimento da auto-regulação aumenta a probabilidade de infarto cerebral. Quaisquer
alterações devem ser relatadas imediatamente.

Implementação das precauções para o aneurisma.

As precauções para o aneurisma cerebral são implantadas em clientes com diagnóstico de

aneurisma para proporcionar um ambiente não estimulante, evitar elevação da PIC e impedir a
ocorrência de maior sangramento.

O paciente é colocado em repouso imediato ou absoluto no leito em um ambiente tranquilo e

não stressante, visto que a actividade, a dor e a ansiedade elevam a pressão arterial, o que
aumenta o risco de sangramento. As visitas, com exceção da família, são restringidas (AANN,
2009).

Alívio da ansiedade

A estimulação sensorial é mantida ao mínimo para pacientes com precauções para aneurisma.
Para os pacientes que estão despertos, alertas e orientados, uma explicação sobre as restrições
ajuda a reduzir a sensação de isolamento do paciente. A orientação da realidade é fornecida
para ajudar a manter a orientação (Karch. A, 2012)

Monitoramento e manejo de complicações potenciais

Vsospasmo: o paciente é avaliado à procura de sinais de possível vasospasmo: cefaleias

intensificadas, diminuição no nível de responsividade (confusão mental, desorientação,
letargia) ou evidências de afasia ou paralisia facial. Esses sinais podem surgir vários dias após
a cirurgia ou no início do tratamento e precisam ser relatados imediatamente. Deve-se
administrar nimodipino, um bloqueador dos canais de cálcio, para a prevenção do
vasospasmo, e podem ser também prescritos expansores do volume de líquidos (Connolly et
al., 2012).

Convulsões: as precauções das convulsões são mantidas para todo paciente com risco de
actividade convulsiva. Caso ocorra uma convulsão, as principais metas consistem em manter
a via respiratória e impedir a lesão. A terapia farmacológica é iniciada nesse momento.

Hidrocefalia: a presença de sangue no espaço subaracnoídeo ou nos ventrículos impede a

circulação do LCS, resultando em hidrocefalia. Uma TC indicando dilatação dos ventrículos
confirma o diagnóstico. Pode ocorrer hidrocefalia nas primeiras 24 h (aguda) após a
hemorragia subaracnoídea, ou por vários dias (subaguda) ou várias semanas (tardia) depois.

Hiponatremia: após a hemorragia subaracnoídea, verifica-se o desenvolvimento de

hiponatremia em até 50% dos pacientes (AANN, 2009). Os dados laboratoriais precisam ser
verificados com frequência, e a hiponatremia (definida como uma concentração sérica de
sódio inferior a 135 mEq/ ℓ ) deve ser identificada o mais cedo possível.

Escala de Coma de Glasgow

Contextualização

A escala de Glasgow foi desenvolvida e publicada na década de 1970, na revista Lancet, por
dois neurologistas, Graham Teasdale e Bryan Jennett. Hoje se configura como a principal
referencia para analise de nível de consciência em pacientes traumatizados, baseando-se na
quantificação da resposta ocular, verbal e motora (Silva & Cunha, 2020).

Esse método tem grande aplicabilidade visto que objectiva fornecer uma metodologia
de atendimento que aponte a profundidade do dano neurológico quanto a duração clinica de
inconsciência e coma, auxiliando dessa forma, no prognostico da vitima e na prevenção de
possíveis sequelas (Melo, et al, 2019).

A Escala de Coma de Glasgow é um instrumento utilizado na avaliação neurológica no TCE

para determinar o nível de consciência e detectar precocemente alterações oculares, verbais e
motoras. Possibilita a avaliação objectiva da função cerebral, principalmente em avaliações
neurológicas seriadas (BRASIL, 2016).
O grau de consciência que uma pessoa apresenta torna-se um factor importante, quando está
sendo avaliado o neurológico, pois através deste alerta comportamental é verificado qual
estado à pessoa se encontra (Feijó, 2015).

As possíveis variâncias em pacientes neurológicos deverão ser acompanhadas e

mensuradas durante o tratamento. Devem ser levados em consideração alguns pontos, como
factores eventuais, factores de risco como a pontuação da ECG, avaliar também a incidência
da necessidade de intubação orotraqueal, esses factores são relevantes para que seja definida
cada emergência e dados dentro de um hospital (Morgado, 2011).

A escala é uma prioridade do enfermeiro sendo avaliada a consciência através da

tabela com as respostas transmitidas pelo paciente, o acompanhamento do pessoal da
enfermagem, enquanto o paciente estiver alocado no hospital é essencial para que estejam
muito cientes sobre o estado que o paciente realmente se encontra.

Os cuidados ocorridos nas primeiras 96 horas, ou seja, nos primeiros quatro dias de
internação, são primordiais para notar a evolução do paciente com uma recuperação maior ou
menor, das vitimas de AVC ou trauma cranioencefálico, se caso, nesse período constatado
como crítico não for possível actuar, provavelmente será um paciente com graves sequelas ou
poderá evoluir para o óbito (COREN, 2018)

Feijó (2015) complementa essa ideia ao ressaltar que o cuidado deve ser pertinente para que
não haja complicações e o paciente receba alta em bom estado de saúde física e mental.

A Escala de Coma de Glasgow se dá através de um sistema de pontuação de escore, que

varia de 3 a 15, sendo obtidos por meio de observações de actividades espontâneas e da
aplicação de estímulos verbais e dolorosos, composta por três indicadores, os níveis de
abertura ocular, de resposta verbal e de resposta motora (Melo, et al, 2019; Farias, et al,
2021).

Elementos da escala

Como pontuado anteriormente, a escala de coma de Glasgow se dá através de um

sistema de pontuação de escore, que varia de 3 a 15, através dos escores de estímulos verbais
e dolorosos, como os níveis de abertura ocular, de resposta verbal e de resposta motora
(MELO et al, 2019).
 Através de uma tabela, é definido o nível de consciência do paciente acamado, através da
resposta ocular, reposta verbal e motora, e assim apontado à pontuação que a pessoa apresenta
(Wilberger, 2017).

Abertura Ocular Resposta Verbal Resposta Motora

Espontâneas 4 Orientado 5 Obedece 6
Ao chamado 3 Confuso 4 Localiza 5
A dor 2 Palavras inapropriadas 3 Flecte 4
Ausente 1 Palavras Incompreensíveis 2 Flexao Normal 3
Ausente 1 Extensão 2
Ausente 1
Fonte: AANS (American Association of Neurological Surgeons)

Plano de Intervenções de Enfermagem

Data Sinais e Diagnóstico de Prescrição de Enfermagem Horário Resultados

Sintomas Enfermagem Esperados

Fraqueza Mobilidade física  Posicionamento Sempre Mobilidade-

muscular prejudicada relacionada adequado: manter o Capacidade de
com hemiparesia, perda ombro afectado mover-se de
do equilíbrio e da suportado e alinhado Sempre forma
coordenação,  Usar almofadas, talas, independente.
evidenciado por ou suportes para
Movimento dos
limitação de evitar subluxação 8h-16h
membros
movimentos musculares  Mobilizacao precoce
e segura Equilíbrio ao
sentar e levantar

Agnosia Percepcao Sensorial  Manter ambiente Sempre Percepção

Visual prejudicada relacionado seguro e organizado sensorial-

com alteração da  Usar estimulos Reconhecimento

recepção, transmissão sensoriais Sempre de objectos

e/ou integração alternativos Orientação

 sensorial evidenciado  Estimular o Sempre visual
por dificuldade em reconhecimento por Capacidade de
identificar pessoas, meio do toque, som, realizar
objectos etc. ou cheiro estímulos
visuais

Dor de ombro Conforto fisico  Aplicar terapias 8h-12- Controle da dor

prejudicado relacionado complementares, 16h Mobilidade do
com hemiplegia, calor ou friio membro afectado

evidenciado por queixas  Realizar Conforto físico

de dor no ombro mobilizacoes 16h
passivas suaves
6h-12h-
 Administrar
18h
analgesicos
 Educar o paciente e Sempre
familiares sobre a
importancia do
posicionamento
correto e evitar
movimentos bruscos

Confusao Perfusão tissular  Optimização da Sempre Clareza de

pensamento
mental (cerebral) ineficaz perfusão tissular
relacionada com cerebral Melhorar o nível
NHB de orientação e
sangramento ou  Administrar oxigénio SOS
percepção e atenção durante a
vasospasmo  Monitorar SPO2 internação
cognição
evidenciado por fala  Reorientar o paciente
incoerente, com frequencia (hora,
desorientação data, local)
Conclusão
O AVC representa uma das principais causas de morbimortalidade em Moçambique,
afectando significativamente a saúde da população e sobrecarregando os serviços de saúde.
Através desta pesquisa, foi possível compreender os principais factores de riscos, tipos de
AVC, suas manifestações clinicas, bem como os desafios enfrentados na prevenção,
diagnóstico precoce e tratamento adequado no contexto moçambicano.

Verificou-se que o acesso limitado a meio diagnósticos como TAC, a demora na procura de
cuidados médicos e a escassez de unidades especializadas dificultam a abordagem eficaz dos
casos. Além disso, a falta de conhecimento da população sobre os sinais de alerta do AVC
agrava ainda mais a situação
Referências Bibliográficas
a) American Association of Neuroscience Nurses. (2009). Guide to the care of the patient
with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: AANN clinical practice guideline series.
Glenview, IL: Author.
b) American Association of Neuroscience Nurses. (2011). Guide to the care of the
hospitalized patient with ischemic stroke (2nd ed.): AANN clinical practice guideline
series. Glenview, IL: Author.
c) Bader, M., & Littlejohns, L. R. (2010). AANN core curriculum for neuroscience
nursing (5th ed.). Glenview, IL: American Association of Neuroscience Nurses.
d) Hickey, J. V. (2009). The clinical practice of neurological & neurosurgical nursing
(6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
e) Karch, A. (2012). 2012 Lippincott’s nursing drug guide. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
f) World Health Oganization. World Health Statistics 2008;31-36
g) Dennis MS, Burn JP, Sandercock PA, Bamford JM, Wade DT, Warlow CP. Long-
term survival after first-ever stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project.
Stroke 1993;24:796-800.
h) Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, et al. Long-term mortality after intracerebral
hemorrhage. Neurology 2006;66:1182-1186.
i) Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneous
intracerebral hemorrhage. N Engl J Med 2001;344:1450-1460.
j) Caplan LR. Acute stroke: seeing the full picture. Hosp Pract (Minneap) 2000;35:65-
71.
k) Araújo, C. A. (2006). Bibliométria: evolução histórica e questões atuais. Em Questão,
12 (1), 11-32.
l) Feijó, L. (2015). Avaliação do estado de consciência. Revista Universidade Porto.
[Link]
m) Morgado, F. L. & Rossi, L. A.; (2011). Correlação entre a escala de coma de glasgow
e os achados de imagem de tomografia computadorizada em pacientes vítimas de
traumatismo cranioencefálico. Radiologia Brasil.44(1):35–41.
[Link]
n) Santos, W. C; et al. (2016). Avaliação do conhecimento de enfermeiros sobre a escala
de coma de Glasgow em um hospital Universitário. Einstein, 14, (2), 213-218.