DIABETES

tipo I ou tipo II, não é chamada de

gestacional e, sim, de diabetes prévio ou
pré-gestacional

GESTACIONAL EPIDEMIOLOGIA

INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO ❖ A incidência de DMG tem aumentado em

paralelo com o aumento do DM2 e da
❖ O diabetes mellitus gestacional (DMG) é obesidade na população
definido, pela Organização Mundial da ❖ As estimativas populacionais de frequência
Saúde (OMS), como uma intolerância aos de hiperglicemia na gestação no Brasil são
carboidratos de gravidade variável, que se conflitantes, porém estima-se que a
inicia durante a gestação atual e não prevalência de DMG no SUS seja de
preenche os critérios diagnósticos de aproximadamente 18%
diabetes mellitus franco
❖ Considerando o período gravídico- FATORES DE RISCO
puerperal, é possível a ocorrência de
hiperglicemia tanto em mulheres já ❖ Idade materna avançada (≥ 35 anos)
sabidamente diagnosticadas como ❖ Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo
portadoras de DM previamente à gestação de peso na gravidez atual
quanto em gestantes sem esse diagnóstico ❖ Deposição central excessiva de gordura
prévio corporal
❖ Qualquer gravidez é caracterizada, ❖ História familiar de diabetes em parentes de
fisiologicamente, pela resistência à insulina e primeiro grau
hiperinsulinemia ❖ Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio,
- Consequentemente, algumas pacientes hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez
estão predispostas ao desenvolvimento de atual
diabetes gestacional durante a gestação ❖ Antecedentes obstétricos:
❖ As recentes diretrizes da OMS e dos principais - Abortamentos de repetição (dois ou mais)
protocolos de manejo de DM recomendam - Malformação fetal
que a hiperglicemia inicialmente detectada - Morte fetal ou neonatal
em qualquer momento da gravidez deve ser - Macrossomia (recém-nascido anterior com
categorizada e diferenciada em DM peso ≥ 4000g)
diagnosticado na gestação (do inglês Overt - DMG
Diabetes) ou em DMG ❖ Antecedentes pessoais de alterações
- Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): metabólicas:
mulher com hiperglicemia detectada pela - HbA1c ≥ 5,7% (método HPLC)
primeira vez durante a gravidez, com níveis - Síndrome dos ovários policísticos
glicêmicos sanguíneos que não atingem os - Hipertrigliceridemia
critérios diagnósticos para DM - Hipertensão arterial sistêmica
- Diabetes Mellitus diagnosticado na - Acantose nigricans
gestação (Overt Diabetes): mulher sem - Doença cardiovascular aterosclerótica
diagnóstico prévio de DM, com - Uso de medicamentos hiperglicemiantes
hiperglicemia detectada na gravidez e com ❖ Baixa estatura (menos de 1,5 m)
níveis glicêmicos sanguíneos que atingem os ❖ Hemoglobina glicada ≥ 5,9% no primeiro
critérios da OMS para a DM na ausência de trimestre
gestação
❖ A paciente que engravida já com o
diagnóstico firmado de diabetes, seja ele
 FISIOPATOLOGIA energia para concepto, nas situações em
que o organismo materno economizará
ALTERAÇÕES HORMONAIS glicose
- Queda mais acentuada do nível de
❖ O hormônio Lactogênio Placentário (hPL) é
glucagon plasmático. Este fato facilita a
sintetizado pela placenta em teores
ocorrência de processos anabólicos como a
crescentes com a evolução da gestação
síntese de triglicerídeos e de glicogênio
- Ele exerce forte antagonismo à ação da
insulina Em resumo...A transferência para o feto de
❖ Os estrogênios, progesterona, cortisol e glicose e de aminoácidos, que participam
prolactina são hormônios também da gliconeogênese, tende a reduzir a
sintetizados pela gestante, em quantidades glicemia no jejum e acentuar a utilização
ascendentes, que apresentam importante dos ácidos graxos e a cetogênese. Com a
ação hiperglicemiante. progressão da gravidez, ocorre aumento
dos hormônios que antagonizam a ação
ALTERAÇÕES METABÓLICAS da insulina, o que culmina com a
resistência insulínica e com a hiperglicemia
As alterações metabólicas envolvidas são pós-prandial.
basicamente três:
❖ Resistência à Ação Periférica da Insulina:
COMPORTAMENTO DO DIABETES NA
decorre do bloqueio periférico da insulina
GESTAÇÃO
pelos hormônios anteriormente citados.
❖ Catabolismo Acentuado: na gestante , ele é
PRIMEIRO TRIMESTRE
muito semelhante ao que ocorre no jejum
- O concepto requer glicose e aminoácidos ❖ Há uma tendência ao desenvolvimento
para a sua nutrição e para o seu materno de hipoglicemia, com diminuição
crescimento. Assim, dependendo da da necessidade de insulina
magnitude da queda em nível materno de ❖ Os níveis glicêmicos durante o jejum são 15
aminoácidos e glicose, pode ocorrer a 20 mg/dl mais baixos do que em não
hipoglicemia gestantes
- A manutenção adequada deste processo ❖ Provavelmente, a inapetência, as náuseas e
exige a ocorrência de três mecanismos no os episódios eméticos, característicos deste
organismo materno: período, contribuem para este quadro
1. Maior e mais rápida mobilização dos ❖ Em termos laboratoriais, pode ser detectada
lipídios para fornecimento de energia, com glicosúria, cetonúria e níveis normais de
aumento consequente da cetogênese glicemia
2. Maior e mais rápido declínio na ❖ Estes achados podem induzir condutas
concentração plasmática de glicose e terapêuticas inapropriadas.
aminoácidos
SEGUNDO TRIMESTRE
3. Aumento na gliconeogênese hepática
❖ Anabolismo Facilitado: algumas adaptações ❖ Evidencia-se rápida elevação das
ocorrem durante o período de alimentação necessidades de insulina com tendência à
para compensar as perdas do organismo cetose e à cetoacidose
materno: TERCEIRO TRIMESTRE
- Elevação mais acentuada da glicemia
materna, que permite maior transferência ❖ No início desse período, persiste o aumento
placentária desta substância nas necessidades de insulina e a maior
- Maior conversão de glicose em prevalência de cetose e cetoacidose
triglicerídeos, que serão utilizados ❖ Próximo ao termo há uma tendência à
posteriormente para fornecimento de estabilização do diabetes e, por vezes,

2
 ocorre hipoglicemia, o que, segundo - A função renal, apesar de evidências de
algumas referências, representaria um sinal alterações significativas na gestação,
de alerta para a ocorrência de insuficiência parece retornar aos níveis pré-gravídicos ao
placentária, visto que resistência elevada à término da mesma
insulina é decorrente principalmente da - As evidências confirmam que a presença
produção placentária do hormônio de nefropatia diabética encerra pior
lactogênio placentário. prognóstico gestacional, com aumento do
risco de abortamento, parto prematuro, pré-
PUERPÉRIO
eclâmpsia, CIUR, morte neonatal
❖ Ocorre uma queda brusca da necessidade ❖ Pré-eclâmpsia: Há aumento na incidência
de insulina por uma redução abrupta dos de pré- eclâmpsia. No entanto, a
hormônios contrainsulínicos produzidos pela fisiopatologia é incerta
placenta.
RASTREAMENTO E DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
❖ Diferentes métodos são atualmente utilizados
❖ A gestantes com diabetes gestacional, em para o diagnóstico de DMG
geral, são assintomáticas, mas quando ❖ A investigação de DMG deve ser feita em
apresentam sintomas é comum queixar-se todas as gestantes sem diagnóstico prévio
de: de diabetes
- Polidipsia ❖ A presença de fatores associados com maior
- Polifagia risco de hiperglicemia na gravidez não deve
- Ganho exagerado de peso (materno ou ser utilizada para fins de rastreamento de
fetal) DMG
- Polaciúria ❖ Na primeira consulta pré-natal, deve ser
- Cansaço solicitada glicemia de jejum, com o principal
- Mal-estar objetivo de detectar o diabetes preexistente
- Edema MMSS/ MMII ❖ A hiperglicemia inicialmente detectada em
- Visão turva qualquer momento da gravidez deve ser
❖ Glicosúria: O aumento progressivo do débito categorizada e diferenciada em DM
cardíaco da gestante acarreta aumento do diagnosticado na gestação (do inglês overt
fluxo plasmático renal com elevação da diabetes) ou em DMG
filtração glomerular - Se o valor encontrado for ≥ 126 mg/dL, será
- Este fato compromete a capacidade de feito o diagnóstico de DM diagnosticado na
reabsorção tubular máxima para a glicose e gestação
promove a glicosúria, mesmo na vigência de - Se a glicemia plasmática em jejum for ≥ 92
glicemia normal mg/dL e < 126 mg/dL, será feito o
❖ Infecção Urinária: Há aumento na incidência diagnóstico de DMG.
de infecção urinária, provavelmente ❖ Em ambos os casos, deve-se confirmar o
decorrente da glicosúria observada resultado com uma segunda dosagem da
❖ Candidíase Vaginal: Há aumento na glicemia de jejum
incidência desta afecção. Possivelmente, ❖ Caso a glicemia antes da 20ª semana seja
resulta da acidificação do meio vaginal pelo < 92 mg/dL, a gestante deve realizar um
acúmulo de glicogênio em sua mucosa. novo TOTG no segundo trimestre, entre a 24a
❖ Lesões Vasculares: O agravamento de lesões e 28a semanas de gestação.
vasculares preexistentes, como as renais e as ❖ Considerando-se as especificidades do Brasil,
da retina, é tema controverso e carece de a proposição de duas estratégias de
comprovação científica diagnóstico de DMG para nossa população,
na dependência da viabilidade financeira e

3
 disponibilidade técnica de cada região, é deve-se repetir a glicemia de jejum de 24 a
importante para alcançar a maior cobertura 28 semanas
possível e, desta forma, diminuir a iniquidade
TRATAMENTO
no acesso
❖ Evidências sugerem que a intervenção em
COM VIABILIDADE FINANCEIRA E
gestantes com DMG pode diminuir a
DISPONIBILIDADE TÉCNICA TOTAL
ocorrência de eventos adversos na gravidez
❖ Todas as gestantes com glicemia de jejum
DIETA
inferior a 92 mg/dL devem realizar o TOTG
com 75 g de glicose de 24 a 28 semanas. ❖ O tratamento inicial do DMG consiste em
❖ Se o inicio do pré-natal for tardio (após 20 orientação alimentar que permita ganho de
semanas de idade gestacional) deve-se peso adequado e controle metabólico
realizar o TOTG com a maior brevidade ❖ O cálculo do valor calórico total da dieta
possível deve ser feito de acordo com o índice de
❖ Estima-se que assim sejam detectados 100% massa corporal (IMC)
dos casos ❖ O ganho de peso indicado ao longo da
❖ O teste oral de tolerância à glicose (TOTG) gestação baseia-se, idealmente, na
deve ser precedido por dieta sem restrição avaliação do IMC pré-gestacional ou no IMC
de carboidratos ou com, no mínimo, obtido no início do pré-natal
ingestão de 150 g de carboidratos nos 3 dias ❖ O valor calórico total prescrito deve ser
anteriores ao teste, com jejum de 8 horas individualizado e conter:
- 40 a 55% de carboidratos
COM VIABILIDADE FINANCEIRA E
- 15 a 20% de proteínas
DISPONIBILIDADE TÉCNICA PARCIAL
- 30 a 40% de gorduras
❖ Todas as gestantes devem realizar a glicemia ❖ E recomenda-se consumo mínimo diário de:
de jejum no início do pré-natal para - 175 g de carboidratos
diagnóstico de DMG e de DM diagnosticado - 71 g de proteínas (1,1 g/kg/dia)
na gestação, e, caso o resultado do exame - 28 g de fibras
apresente valores inferiores a 92 mg/dL,
antes de 24 semanas de idade gestacional,

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❖ Deve-se dar preferência ao consumo de ecografia realizada entre a 29a e a 33a
alimentos que contenham carboidratos com semanas de gestação
baixo índice glicêmico. A insulina é a primeira escolha na
- A dieta com baixo índice glicêmico no terapêutica medicamentosa para controle
DMG se associou à diminuição da glicêmico no período gestacional, devido à
necessidade de indicar o uso de insulina e sua eficácia comprovada e à pequena
menor ganho de peso ao nascer passagem placentária.
❖ São escassos os estudos de segurança do
uso de adoçantes na população de ❖ A dose inicial de insulina é de 0,5 U/kg, com
gestantes ajustes individualizados para cada caso
- Os edulcorantes (aspartame, sacarina, ❖ Em geral, associam-se insulinas humanas de
acessulfame-K e sucralose) podem ser ações intermediária e rápida
usados como alternativa para a substituição ❖ Os análogos de insulina asparte e lispro têm
da sacarose, entretanto, devem ser utilizados vantagens sobre a insulina regular,
com moderação. promovendo melhor controle dos níveis de
glicemia pós-prandiais com menor
ATIVIDADE FÍSICA ocorrência de hipoglicemias
❖ O análogo de ação prolongada detemir,
❖ A prática de atividade física deve fazer
após a conclusão de um estudo
parte do tratamento do DMG, respeitando-
randomizado controlado realizado em
se as contraindicações obstétricas
mulheres com DM1, é classificado pela
❖ A prática de atividade física promoverá:
agência reguladora norte-americana Food
- Sensação de bem-estar
and Drug Administration (FDA) e pela Anvisa
- Menor ganho de peso
como A para uso durante a gestação
- Redução da adiposidade fetal
❖ O uso de glargina, segundo a bula aprovada
- Melhor controle glicêmico
pela Anvisa pode ser considerado durante a
- Menos problemas durante o parto
gravidez, se clinicamente necessário, e
❖ Contraindicações:
pertence à categoria C na gestação
- Hipertensão induzida pela gravidez
- Ruptura prematura de membranas O uso de análogos de insulina de ação
- Trabalho de parto prematuro rápida, tais como as insulinas asparte e
- Sangramento uterino persistente após o lispro, é seguro durante a gravidez,
segundo trimestre propiciando melhor controle dos níveis de
- Restrição de crescimento intrauterino glicemia pós-prandial e menor risco de
hipoglicemia. A insulina NPH humana é a
INSULINOTERAPIA primeira escolha dentre as insulinas
basais.
❖ Recomenda-se o monitoramento das
glicemias capilares pré e pós-prandiais
quatro a sete vezes por dia, especialmente ANTIDIABÉTICOS ORAIS
nas gestantes que usam insulina ❖ Em relação ao uso de antidiabéticos orais na
❖ Após 2 semanas de dieta, se os níveis gravidez, número crescente de estudos não
glicêmicos permanecerem elevados (jejum ≥ mostra efeitos deletérios materno-fetais do
95 mg/dL e 1 hora pós-prandial ≥ 140 mg/dL uso da metformina na gestação
ou 2 horas pós-prandiais ≥ 120 mg/dL), deve- - A metformina ultrapassa a barreira
se iniciar tratamento farmacológico placentária
❖ O critério de crescimento fetal para início da - Em bula, por determinação da Anvisa, a
insulinoterapia é uma alternativa quando a metformina é categoria B. Estudo
medida da circunferência abdominal fetal randomizado controlado observou que o uso
for igual ou superior ao percentil 75 em uma

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 de metformina a partir do segundo trimestre neonatal e macrossomia, sugerindo que essa
foi seguro para as mães e para os fetos medicação não deva ser utilizada no
❖ Filhos de mulheres incluídas no estudo tratamento do diabetes na gestação
Metformina em Diabetes Gestacional (MiG) ❖ Outros agentes orais não foram
foram acompanhados e avaliados adequadamente estudados na gestação e
prospectivamente em comparação com a são contraindicados
prole de mães tratadas com insulina durante
CONTROLE GLICÊMICO NA GRAVIDEZ E
a gestação, configurando a coorte MIG
AVALIAÇÃO CLÍNICA
TOFU (do inglês “The Offspring Follow-Up”)
- No resultado não foram observados eventos ❖ O acompanhamento da gestante diabética
adversos graves no acompanhamento em também apresenta algumas variações entre
médio prazo das crianças expostas os diversos autores, porém, de uma forma
- No entanto, até o momento ainda não há geral, segue-se da seguinte forma:
dados disponíveis sobre o efeito metabólico - Medições de glicemia capilar diárias pela
desta população na vida adulta decorrente manhã em jejum, antes do almoço, antes do
desta exposição jantar, uma ou duas horas após o almoço e
❖ Situações nas quais o uso de metformina uma ou duas horas após o jantar em
poderia ser considerado: diabéticas em uso de insulina
- Falta de adesão da paciente ao uso de - Glicemia capilar de jejum e pós-prandiais
insulina nas consultas e a critério médico
- Não acessibilidade à insulina - Glicemia de jejum e pós-prandial semanal
- Dificuldade na autoadministração de para as gestantes com diagnóstico de
insulina diabetes gestacional
- Estresse para a paciente em níveis - Função renal com dosagem trimestral de
exacerbados decorrentes uso de insulina e ureia, creatinina e proteinúria nas diabéticas
que determina restrição alimentar não prévias
corrigida mesmo após orientação - Fundo de olho trimestral nas diabéticas
adequada prévias
- Necessidade de altas doses diárias de
insulina (>100 UI) sem resposta adequada no PARTO
controle glicêmico e ganho de peso
❖ As gestantes com ótimo controle metabólico
excessivo em uso de insulina
e que NÃO APRESENTAM antecedentes
❖ A glibenclamida, embora de forma menos
obstétricos de morte perinatal, macrossomia
contínua do que a metformina, também
ou complicações associadas, como
apresenta passagem placentária
hipertensão, podem aguardar a evolução
- Seu uso está associado ao aumento do
espontânea para o parto até o termo
risco de hipoglicemia neonatal, maior ganho
- Não se indica cesariana em razão do DMG,
de peso materno, maior ganho de peso
sendo a via de parto uma decisão obstétrica

6
 PÓS-PARTO

❖ No primeiro dia após o parto:

- Monitorar os níveis de glicemia
- Suspender a insulina basal
❖ Orienta-se também a manutenção de uma
dieta saudável
❖ A maioria das mulheres apresenta
normalização das glicemias nos primeiros
dias após o parto
❖ Ainda, deve-se estimular o aleitamento
materno que, além dos benefícios ao bebê,
está associado à prevenção do diabetes tipo
❖ No parto programado, a gestante precisa 2 em mulheres com histórico de DMG
permanecer em jejum, devendo-se ❖ Caso ocorra hiperglicemia durante esse
suspender a insulina NPH e infundir uma período, a insulina é o tratamento indicado
solução de glicose a 5 ou 10% ❖ A prescrição de dietas hipocalóricas
intravenosamente, com controle do horário durante o período de amamentação deve
da glicemia capilar; ser evitada
- Se necessário, deve-se administrar infusão
contínua de insulina regular intravenosa com ❖ A incidência de diabetes entre mulheres
baixas doses (uma a duas unidades/hora) ou com história prévia de DMG varia de 3 a
insulina regular, lispro ou asparte subcutânea, 65%.
conforme as glicemias capilares
❖ A reclassificação deve ser feita, idealmente,
❖ Quando é parto de início espontâneo e já se
seis semanas após o parto para todas as
tiver administrado a insulina diária,
mulheres que tiveram DMG, utilizando-se os
recomenda-se manutenção de um acesso
critérios padronizados para a população em
venoso com infusão contínua de solução de
geral
glicose, além do monitoramento da glicemia
- A realização do TOTG com 75 g de glicose,
capilar a cada hora
seis semanas após o parto, é considerada o
- Durante o trabalho de parto, deve-se
padrão-ouro para o diagnóstico de diabetes
manter a glicemia em níveis entre 70 e 120
após a gestação e deve ser a opção em
mg/dL
situações de viabilidade financeira e
disponibilidade técnica total
- Em situações de viabilidade financeira e/ou
disponibilidade técnica parcial, pode-se
realizar a glicemia de jejum seis semanas
após o parto para diagnóstico de DM e de
glicemia de jejum alterada
- Não está indicada a dosagem de
hemoglobina glicada no pós-parto pois esse
exame não está validado para o diagnóstico
de diabetes no puerpério
❖ Caso o TOTG com 75g de glicose ou a
glicemia de jejum sejam normais, a paciente
deverá ser avaliada anualmente por meio de
glicemia de jejum e/ou TOTG com 75 g de
glicose ou pela medida da HbA1c

7
❖ É fundamental indicar a manutenção do ❖ Parece decorrer de uma hipoxemia de
peso adequado, revisando as orientações consumo, em que a hiperglicemia provoca
sobre dieta e atividade física uma disfunção no transporte de oxigênio e
❖ Mulheres com intolerância à glicose e no metabolismo fetal.
histórico de DMG devem mudar seus hábitos ❖ ALTERAÇÕES DO VOLUME DO LÍQUIDO
de vida, com dieta adequada e exercícios AMNIÓTICO
físicos, mantendo um peso próximo do ideal ❖ A polidramnia acomete 25% das grávidas
para evitar o aparecimento do diabetes diabéticas
❖ São considerados fatores de risco para o ❖ Resulta do aumento da diurese fetal, devido
desenvolvimento de DM do tipo 2 em à hiperglicemia
mulheres com DMG prévio: ❖ A maior concentração de glicose no líquido
- Glicemia em jejum na gestação acima de amniótico provoca, por efeito osmótico,
100 mg/dL aumento da captação de água para o
- Etnia não branca líquido
- História familiar de diabetes tipo 2, ❖ Índices de Líquido Amniótico (ILA) superiores
principalmente materna a 18 possuem relação com macrossomia
- Ganho excessivo de peso durante ou após fetal
a gestação ❖ A avaliação ultrassonográfica deve ser
- Obesidade (Obesidade abdominal) realizada a cada quatro semanas após a 28ª
- Dieta hiperlipídica semana
- Sedentarismo
- Uso de insulina na gestação FETAIS

COMPLICAÇÕES ANOMALIAS CONGÊNITAS

❖ É sabidamente conhecida a maior
GESTACIONAIS incidência de anomalias congênitas em
fetos de mães diabéticas
ABORTAMENTO
❖ É, aproximadamente, três a seis vezes mais
❖ Há uma maior incidência de abortamentos
elevada que na população em geral
nas gestantes diabéticas
❖ O efeito negativo da hiperglicemia na
❖ Isto ocorre devido a alterações metabólicas
organogênese se deve a uma maior ação
maternas resultantes do descontrole da sua
de radicais livres e a uma menor ação de
glicemia, como a acidose metabólica fetal
genes que são responsáveis pela produção
❖ Estão diretamente relacionados a níveis de
do ácido araquidônico, causando defeitos
hemoglobina glicosilada de 12% ou mais e
do tubo neural
glicemia pré-prandial maior que 120 mg/dl
❖ A origem destas anomalias é multifatorial,
no primeiro trimestre
mas parece envolver uma via comum: dano
MORTES FETAIS TARDIAS à vesícula vitelina
❖ Mortes fetais tardias “inexplicadas” ❖ Particularmente, destacam-se os defeitos
apresentam provável relação com acidose cardíacos, os de fechamento do tubo neural
metabólica fetal e a síndrome de regressão caudal
❖ É a complicação mais temida da gravidez
Esses defeitos incidem nas fases
em pacientes com diabetes (1% dos casos)
precoces da organogênese e resultam
❖ Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por
da ausência de controle
volta de 35 semanas ou mais
periconcepcional do diabetes.
caracteristicamente nos casos com
hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl
persistente nas últimas semanas da gestação

8
 provocando aumento das proteínas, dos
lipídios e do glicogênio corpóreo, o que
confere ao neonato aspecto característico
- A insulina tem efeito no feto semelhante ao
do hormônio de crescimento, provocando
crescimento e ganho de peso excessivos.
- Não há, portanto, edema e sim acúmulo de
gordura e visceromegalia.
- O feto macrossômico apresenta menor
chance de nascer por parto vaginal. Neste
caso, há um aumento da incidência de
distocia (principalmente de espáduas) e de
partos operatórios.
❖ Recomenda-se a realização de parto
operatório (cesariana) em fetos com
peso estimado > 4.000-4.500 g
❖ Assim como o abortamento, estas
❖ Crescimento Intrauterino Restrito:
malformações possuem relação direta com
- Resulta do comprometimento das trocas
a elevação da glicemia de jejum e da
placentárias em função da doença vascular
hemoglobina glicosilada antes da gravidez
do vilo terciário.
ou no primeiro trimestre
❖ Idealmente, os níveis de hemoglobina DISTOCIA DE ESPÁDUAS
glicosilada no início da gestação devem ser ❖ É definida como a dificuldade na liberação
menores que 7%, havendo aumento dos ombros fetais durante o parto vaginal de
progressivo do risco de malformações fetais feto em apresentação cefálica
com a elevação dos seus níveis ❖ Pode ocorrer em qualquer gestação, mas
- Recomenda-se HbA1c < 6,5% antes da nitidamente tem sua frequência aumentada
concepção, visando a menor risco de com o aumento do peso fetal, como na
anomalias congênitas(SBD) macrossomia fetal, além da deposição de
❖ No diabetes gestacional o risco de gordura em tronco, a qual pode contribuir
anomalias fetais não está aumentado, assim para tal dificuldade no parto.
como de abortamento SOFRIMENTO FETAL
- Isto ocorre porque no diabetes gestacional ❖ Ainda não estão bem esclarecidas as causas
a hiperglicemia surge no segundo trimestre, da hipóxia e da morte fetal súbita
após o período de organogênese PREMATURIDADE
❖ Da mesma forma, não está aumentado o ❖ A maior incidência de partos prematuros nas
risco de óbito fetal, exceto nos casos com grávidas diabéticas decorre da
hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl hiperdistensão uterina da polidramnia, da
persistente nas últimas semanas da gestação insuficiência placentária, de alterações
DISTÚRBIO DO CRESCIMENTO metabólicas motivadas pela instabilidade no
❖ Macrossomia (peso maior que 4.000 g) controle da doença e por indução de
- A hiperglicemia materna facilita a nascimento pré-termo em benefício materno
passagem transplacentária de elevada e ou fetal
quantidade de glicose, que estimula o ❖ Algumas fontes bibliográficas correlacionam
pâncreas fetal saudável a produzir insulina a ocorrência da prematuridade com a pré-
- Embora esta insulina não consiga participar eclâmpsia
adequadamente do controle glicêmico do
feto, ela exerce seus efeitos anabólicos,

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 ALTERAÇÕES
NEONATAIS

SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA

❖ Os altos níveis de insulina fetal retardam e
alteram o mecanismo fisiológico de DO LA
amadurecimento pulmonar, interferindo no
metabolismo dos fosfolipídeos, com redução INTRODUÇÃO
da produção de surfactante pulmonar ❖ O líquido amniótico (LA) é de fundamental
❖ Este fato acarreta uma frequência cerca de importância para o desenvolvimento fetal.
seis vezes maior da síndrome da angústia ❖ Algumas de suas funções principais são:
respiratória entre os recém-nascidos - Proteger o feto de traumatismos externos
HIPOGLICEMIA NEONATAL - Impedir a compressão do cordão umbilical
❖ A hiperinsulinemia fetal também é - Permitir o desenvolvimento dos sistemas
responsável pela hipoglicemia neonatal musculoesquelético e respiratório fetais
❖ O nascimento do feto resulta na interrupção ❖ O conhecimento dos mecanismos de
do aporte materno excessivo de glicose regulação do volume do líquido amniótico
após o clampeamento do cordão umbilical permite um adequado raciocínio clínico
- A glicemia torna-se, então, desproporcional quando dos seus desvios de volume
aos níveis de insulina, e a hipoglicemia se - Esse volume reflete o balanço entre sua
instala produção e seu consumo
❖ Esta é considerada a complicação ❖ A partir do final do primeiro trimestre, o
metabólica fetal mais comum do diabetes principal meio de produção do líquido
materno amniótico é a diurese fetal e seu principal
meio de consumo, a deglutição fetal
HIPOCALCEMIA
❖ Tanto a produção quanto o consumo do
❖ Provavelmente, associa-se à prematuridade
líquido amniótico aumentam com a idade
❖ Sua causa é desconhecida
gestacional, ambos atingindo valores
HIPERBILIRRUBINEMIA próximos a 1000 ml/dia no final da gestação,
❖ Parece advir da policitemia e de uma fazendo com que um pequeno desequilíbrio
imaturidade do sistema enzimático que entre eles possa resultar em grandes
conjuga a bilirrubina alterações do seu volume, tanto para menos
POLICITEMIA (oligoidrâmnio) quanto para mais
❖ Possivelmente decorre de uma hipoxemia (polidrâmnio)
placentária e de um aumento das
necessidades de oxigênio induzida pela OLIGOIDRÂMNIO
hiperglicemia ❖ Oligoidrâmnio é a diminuição do volume do
RISCO DE DIABETES NA VIDA FUTURA líquido amniótico
❖ Ocorrência do diabetes tipo 2 em até 1/3 ❖ Sua incidência é estimada entre 1 e 5%
dos filhos de diabéticas até 17 anos de
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA
idade.
❖ O oligoidrâmnio é resultante da diminuição
da produção do líquido amniótico ou da
incapacidade do saco amniótico de manter
o seu conteúdo
❖ Não existem patologias que cursem com
aumento do consumo do líquido amniótico
❖ A diminuição da sua produção é observada
em casos de malformações bilaterais do
trato urinário fetal (como agenesia renal

10
 bilateral, rins policísticos, rim multicístico - Neste método, a cavidade uterina é
bilateral e obstrução uretral) e... dividida em quatro quadrantes, utilizando-se,
- Na insuficiência placentária (pelo para tanto, duas linhas imaginárias
fenômeno da centralização fetal, na qual a perpendiculares que se cruzam na cicatriz
redistribuição da circulação fetal prioriza umbilical
órgãos mais importantes em detrimento de - Posicionando-se o transdutor
outros, como os rins) perpendicularmente ao solo, mensura-se,
❖ A incapacidade do saco amniótico de então, o diâmetro vertical do maior bolsão
manter o seu conteúdo é observada na de líquido amniótico, livre de cordão
rotura prematura das membranas ovulares umbilical e partes fetais, em cada um dos
(RPMO), onde o líquido amniótico produzido quadrantes
é perdido - Por fim, as medidas são somadas e o
❖ Em parte dos casos, sobretudo nos mais resultado expresso em centímetros.
leves, não é possível se determinar a ❖ O método é utilizado, preferencialmente, em
etiologia do oligoidrâmnio, sendo o mesmo gestações acima de 26 semanas e quando o
considerado idiopático fundo uterino ultrapassa a cicatriz umbilical.
❖ A maior ou menor frequência de cada um ❖ O oligoidrâmnio é considerado presente se o
desses achados varia com a idade ILA for menor ou igual a 5,0 cm
gestacional ❖ Em situações especiais, como, por exemplo,
- A ocorrência de oligoidrâmnio no primeiro em gestações gemelares, a mensuração do
trimestre da gestação é rara e, geralmente, volume do líquido amniótico pelo ILA não é
de etiologia indeterminada factível, devendo-se optar pelo emprego do
- No segundo trimestre, a principal causa de método do maior bolsão vertical
oligoidrâmnio são as malformações do trato - Neste método, posicionando-se o
urinário fetal, seguida pela RPMO, sendo a transdutor perpendicularmente ao solo,
insuficiência placentária, exceção mensura-se o diâmetro vertical do maior
- Por sua vez, quando diagnosticado no bolsão de líquido amniótico encontrado na
terceiro trimestre da gestação, o cavidade uterina, livre de cordão umbilical e
oligoidrâmnio tem como causas principais a partes fetais
RPMO e a insuficiência placentária, embora - Sendo o oligoidrâmnio considerado
algumas vezes a etiologia não possa ser presente se este for menor ou igual a 2,0 cm
determinada.
CONDUTA
QUADRO CLÍNICO ❖ A determinação da etiologia do
❖ O quadro clínico do oligoidrâmnio é oligoidrâmnio é de fundamental importância
relativamente pobre na definição da conduta a ser adotada
❖ Ele pode ser suspeitado quando a altura ❖ Para tal fim, recomendamos a realização de
uterina for menor do que a esperada para a exame ultrassonográfico com avaliação da
idade gestacional ou pela melhor morfologia do trato urinário fetal (à procura
identificação das diversas partes fetais à das malformações que representem possíveis
palpação uterina causas de oligoidrâmnio) e avaliação da
circulação fetal (Doppler das artérias
DIAGNÓSTICO
umbilical e cerebral média), no intuito de se
❖ Embora possa ser suspeitado clinicamente, o diagnosticar uma insuficiência placentária
diagnóstico de oligoidrâmnio requer a ❖ A possibilidade de rotura prematura das
observação da diminuição do volume do membranas ovulares deverá ser confirmada
líquido amniótico à ultrassonografia ou excluída pelo exame clínico e por
❖ Para tanto, sugerimos a utilização do índice métodos complementares, de acordo com a
do líquido amniótico (ILA) rotina do serviço

11
❖ Enquanto o ILA for maior que 3,0 cm, a PROGNÓSTICO
avaliação seriada do volume do líquido
amniótico deverá ser feita a intervalos ❖ Alguns casos de oligoidrâmnio de causa
semanais indeterminada, principalmente aqueles de
- Da mesma forma, um teste de vitalidade menor intensidade, podem se resolver
fetal(cardiotocografia, perfil biofísico fetal ou espontaneamente
dopplervelocimetria) deverá ser realizado ❖ O oligoidrâmnio está associado a resultados
duas vezes/semana, enquanto normais maternos e perinatais adversos, como:
❖ Em caso de ILA menor que 3,0 cm ou de um - Deformações fetais
teste de vitalidade fetal anormal, em um feto - Compressão do cordão umbilical
viável, sugere-se a internação da paciente, - Óbito fetal
com controle diário da vitalidade fetal. ❖ O prognóstico fetal, no oligoidrâmnio,
❖ Complicações gestacionais específicas depende, sobretudo, da idade gestacional
associadas ao oligoidrâmnio, como, por de seu início e da sua causa, tornando
exemplo, a pré-eclâmpsia, serão conduzidas imperiosa a determinação de sua etiologia
de acordo com protocolo específico ❖ Embora raro, o oligoidrâmnio quando ocorre
❖ Ressalte-se que o melhor controle de no primeiro trimestre tem mau prognóstico e,
algumas doenças maternas pode, em alguns geralmente, evolui para abortamento.
casos, diminuir a intensidade do - Exames ultrassonográficos seriados
oligoidrâmnio permitem o acompanhamento da evolução
❖ Independentemente de sua etiologia, não natural do processo (piora do oligoidrâmnio,
indicamos hidratação materna ou óbito fetal ou, raramente, resolução)
amnioinfusão (infusão de líquido amniótico ❖ No segundo trimestre da gestação, o
por amniocentese) para a correção do prognóstico e a conduta dependerão da
oligoidrâmnio por não terem estes benefícios etiologia do oligoidrâmnio
comprovados - Fetos com malformações bilaterais do trato
❖ A época ideal do parto de um feto com urinário têm prognóstico reservado, uma vez
oligoidrâmnio vai depender de uma que com rins ausentes, ou não funcionantes,
combinação de fatores, incluindo: a vida extrauterina não é possível
- Idade gestacional - Nessa idade gestacional, os casos de
- Vitalidade fetal oligoidrâmnio secundários à insuficiência
- Presença de outros achados como placentária deverão ter uma eventual causa
patologias maternas relacionadas à materna investigada e tratada, embora,
insuficiência placentária. assim como aqueles casos de oligoidrâmnio
❖ Nos casos de oligoidrâmnio de etiologia por RPMO, frequentemente, evoluam para
idiopática, sugerimos o parto por volta de: óbito fetal ou neonatal, seja pela
- 37 semanas (se ILA entre 3,1 e 5,0 cm) prematuridade extrema, seja pela hipoplasia
- ou 34 semanas (se ILA menor ou igual a 3,0 pulmonar decorrente da diminuição do
cm) volume de líquido amniótico
❖ Quanto à via de parto, caso a vitalidade
fetal esteja comprometida, deve-se optar
pela cesariana
- Nos casos de oligoidrâmnio idiopático, com
vitalidade fetal preservada, um parto normal
pode ser realizado

12
 POLIDRÂMNIO ❖ Para tanto, sugerimos a utilização do ILA,
considerando polidrâmnio se este for maior
❖ Polidrâmnio é o aumento do volume do
ou igual a 24,0 cm
líquido amniótico
❖ O método é utilizado, preferencialmente, em
❖ Sua incidência é estimada em cerca de 1 a
gestações acima de 26 semanas e quando o
2% das gestações
fundo uterino ultrapassa a cicatriz umbilical.
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA ❖ Em situações especiais, como, por exemplo,
❖ O polidrâmnio é resultante ou do aumento em gestações gemelares, a mensuração do
da produção do líquido amniótico ou da volume do líquido amniótico pelo ILA não é
diminuição do seu consumo factível, devendo-se optar pelo emprego do
❖ O aumento da sua produção é observado, método do maior bolsão vertical (técnica
mais comumente, no diabetes mellitus descrita acima)
materno (por diurese osmótica) - Sendo o polidrâmnio considerado presente
- Mas também em casos de anemia fetal, se este for maior ou igual a 8,0 cm.
tumores fetoplacentários ou transfusão
CONDUTA
fetofetal (pelo aumento da produção de
❖ Uma vez detectado o polidrâmnio, devemos
urina devido à circulação hiperdinâmica)
buscar determinar sua etiologia
❖ Por sua vez, a diminuição do consumo do
❖ Semelhante ao observado no oligoidrâmnio,
líquido amniótico é observado em casos de
quanto mais acentuado for o polidrâmnio,
malformações fetais (como anencefalia,
maior a possibilidade dessa busca ser bem
hérnia diafragmática, malformação
sucedida
adenomatóide cística, atresia esofágica e
❖ Para isso, recomendamos o rastreamento do
atresia duodenal) que impedem uma
diabetes mellitus gestacional e a realização
adequada deglutição do líquido amniótico
de exame ultrassonográfico com avaliação
ou sua absorção no intestino delgado
detalhada da morfologia fetal (à procura das
❖ Assim como ocorre no oligoidrâmnio, em
malformações mais frequentemente
alguns casos de polidrâmnio, principalmente
associadas ao polidrâmnio) e procura de
naqueles mais brandos, não é possível se
sinais de anemia fetal (Doppler da artéria
determinar sua causa, sendo o mesmo
cerebral média)
considerado idiopático
❖ Um teste de vitalidade fetal
QUADRO CLÍNICO (preferencialmente, perfil biofísico fetal)
❖ Embora o quadro clínico do polidrâmnio não deverá ser repetido a intervalos semanais,
seja muito rico, ele pode ser suspeitado enquanto normais, ou a intervalos menores,
quando a altura uterina for maior do que a se alterados
esperada para a idade gestacional ❖ Quando possível, a correção da causa do
❖ Podem ocorrer, ainda, desconforto polidrâmnio (como no caso do diabetes
abdominal, dispneia, edema suprapúbico, mellitus materno ou da anemia fetal) tende a
pele lisa e brilhante na região do abdome, diminuir sua intensidade
dificuldade de palpação das diversas partes ❖ A amniodrenagem (remoção de líquido
fetais e dificuldade de ausculta dos amniótico por amniocentese) é indicada
batimentos cardíacos fetais apenas nos casos mais acentuados e
sintomáticos (com dispneia materna
DIAGNÓSTICO progressiva e dor abdominal persistente, ou
❖ Seu diagnóstico é feito pela observação do trabalho de parto prematuro)
aumento do volume do líquido amniótico à - Visa diminuir o desconforto e/ou prolongar
ultrassonografia a gestação

13
 INDICAÇÕES DE
❖ Nos casos de polidrâmnio de etiologia
idiopática, sugerimos o parto por volta de 38
semanas
❖ A presença de polidrâmnio não é
contraindicação para o parto normal PARTO CIRÚRGICO
- Entretanto, com o objetivo de evitar
complicações, como prolapso de cordão,
INTRODUÇÃO
descolamento prematuro da placenta,
trabalho de parto prolongado e atonia ❖ Os índices de cesariana aumentaram
uterina pós-parto, a equipe obstétrica deve consideravelmente nos últimos anos por
permanecer atenta, realizando assistência várias razões
adequada durante o parto e o puerpério ❖ As indicações desse procedimento
representam um aspecto complexo e
PROGNÓSTICO controvertido da assistência obstétrica
❖ Alguns casos de polidrâmnio idiopático, ❖ Portanto, é impossível apresentar uma lista
sobretudo os mais leves, resolvem-se completa de indicações de cesariana
espontaneamente ❖ A interrupção da gravidez por via alta
❖ Entretanto, o polidrâmnio tem sido associado (cesariana) pode ser indicada em benefício
a um maior risco de resultados maternos e da mãe (indicação materna), do feto
perinatais adversos, como: (indicação fetal) ou em benefício de ambos.
- Dificuldade respiratória materna ❖ Em relação à real necessidade da
- Parto prematuro cesariana, existem indicações absolutas e
- Apresentações anômalas relativas.
- Prolapso de cordão ❖ Em relação à urgência, a cesariana pode ser
- Rotura prematura das membranas ovulares de urgência absoluta ou relativa
- Trabalho de parto prolongado ❖ Quando não há urgência, diz-se que a
- Atonia uterina pós-parto cesárea é eletiva
- Descolamento prematuro da placenta Vale lembrar que a maior parte das
após rotura das membranas indicações de cesariana é relativa, isto
é, realizada quando não há urgência.

14
❖ É importante salientar que não existem
INDICÇÕES MENOS COMUNS
contraindicações absolutas à cesariana
- Contrariamente aos outros tipos de cirurgia, ❖ Outras indicações de cesariana menos
que não envolvem mais de um paciente no comuns abrangem:
mesmo procedimento, os riscos e os - Placentação anormal (placenta prévia,
benefícios maternos e fetais da cesariana vasa prévia, placenta acreta)
devem ser considerados - Infecção materna (herpes simples ou vírus
❖ Além dessa peculiaridade, é importante da imunodeficiência humana)
ressaltar que muitas gestantes apresentam - Gestação múltipla
baixa tolerância em aceitar qualquer - Obstrução mecânica ao parto vaginal
situação de risco fetal relacionada ao parto (grandes leiomiomas, fratura pélvica severa
vaginal, independente do risco materno prévia, macrossomia fetal, anomalias fetais
associado à intervenção operatória como hidrocefalia)

4 INDICAÇÕES MAIS COMUNS:

❖ As quatro indicações mais comuns de
cesariana, que respondem por
aproximadamente 80% destes partos,
incluem:
- Falha de progressão durante o trabalho de
parto (30%)
- Histerotomia prévia: usualmente
relacionada à cesariana prévia, mas
também associada à miomectomia (30%)
- Apresentação anômala fetal (11%)
- Sofrimento fetal (10%)

15
 CLIMATÉRIO E
incidência de distúrbios associados à idade
e à deficiência de estrogênio, como a
osteoporose e as doenças cardiovasculares.

MENOPAUSA CONCEITOS

INTRODUÇÃO ❖ Menstruação: sangramento genital periódico

decorrente da descamação do endométrio
❖ A transição menopáusica é uma progressão quando houve ovulação, mas não houve
endocrinológica gradual que leva mulheres fecundação
em idade reprodutiva de menstruações ❖ Menarca: primeira menstruação, em média
regulares, cíclicas e previsíveis, entre 11 e 14 anos de idade, mas possível
características dos ciclos ovulatórios, para o entre 8 e 16 anos
fim dos períodos menstruais associado à ❖ Menacma: período da vida caracterizado
senescência ovariana pela ocorrência dos ciclos menstruais,
❖ Com o aprimoramento dos tratamentos representando o período fértil da vida da
clínicos, e foco crescente na atenção mulher
preventiva à saúde, houve aumento da ❖ Menopausa: última menstruação por perda
expectativa média de vida da função folicular ovariana, caracterizada
- Como consequência, hoje grande parte retrospectivamente após um período de 12
das mulheres pode esperar viver pelo menos meses de amenorreia
um terço da vida após a menopausa - Em geral, entre 45 e 55 anos
❖ A média de idade das mulheres vivenciando ❖ Menopausa precoce ou falência ovariana
seu último período menstrual é 51,5 anos, prematura: ocorrência espontânea da
mas a cessação das menstruações causada menopausa antes dos 40 anos, por perda da
por insuficiência ovariana pode ocorrer em função folicular ovariana
qualquer idade. - Sua suspeita é confirmada pela dosagem
❖ Os termos antigos perimenopausa ou alta de FSH
climatério geralmente se referem ao período ❖ Climatério: período de transição entre a
de tempo relativo ao final do período menacma e a senilidade, de limites
reprodutivo imprecisos
- Caracteristicamente esse período se inicia - Se inicia com o declínio da atividade
com irregularidade no ciclo menstrual e se gonadal da mulher e compreende as fases
estende até um ano após a cessação de pré-menopausa, menopausa e pós-
permanente da menstruação menopausa, caracterizando-se por
- A terminologia mais correta para esse hipoestrogenismo progressivo
período é transição menopáusica. ❖ Perimenopausa: período antes, durante e
Normalmente, essa transição ocorre ao depois da menopausa e que pode ser
longo de um período que varia entre 4 e 7 assintomático ou com sintomas significativos,
anos, sendo que a média de idade para o de início insidioso ou abrupto, até 12 meses
início do processo é 47 anos após a menopausa
❖ O período de transição menopáusica pode ❖ Pós-menopausa: período que se inicia 12
ter início abrupto ou insidioso, geralmente meses após a menopausa e vai até a
em meados ou final da quinta década de senilidade
vida e vir acompanhado de uma série de ❖ Senilidade: é o período que se inicia a partir
sintomas que alteram a qualidade de vida dos 65 anos de idade
da mulher
❖ O período pós-menopáusico está
relacionado a um aumento significativo da
 FATORES INFLENCIADORES - Esse aumento faz que as células da
granulosa aumentem ligeiramente a
❖ Inúmeras influências ambientais, genéticas e produção de estradiol
cirúrgicas podem acelerar o envelhecimento ❖ Na segunda fase do climatério, há número
ovariano menor de folículos, reduzindo a capacidade
❖ Por exemplo, o tabagismo antecipa a idade e a qualidade dos ovários, secretando
da menopausa em aproximadamente dois menos estradiol, levando aos sintomas
anos progressivos de hipoestrogenismo;
❖ Além disso, quimioterapia, radioterapia ❖ Menos inibina, o que provoca a elevação
pélvica, cirurgias ovarianas e histerectomia maior do FSH, pois não há mais retrocontrole
também podem resultar em antecipação da negativo na hipófise
menopausa ❖ Na menopausa e na pós-menopausa, não
há mais reserva folicular ovariana, levando à
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS ausência de liberação de esteroides
ovarianos
ALTERAÇÕES NO EIXO HIPOTÁLAMO-
- Consequentemente, não há mais feedback
HIPÓFISE-OVÁRIO
negativo com hipotálamo e hipófise
❖ Durante a vida reprodutiva da mulher, o - Subsequentemente, o GnRH é liberado com
hormônio liberador de gonadotrofinas frequência e amplitude máximas
(GnRH, de gonadotropin-releasing hormone) ❖ Assim, há aumento das gonadotrofinas (FSH –
é liberado de forma pulsátil pelo núcleo 10 a 15 vezes – e hormônio luteinizante – LH –,
arqueado do hipotálamo basal medial. Ele se 3 a 5 vezes), em comparação com a fase
liga aos receptores de GnRH nos reprodutiva
gonadotrofos hipofisários para estimular a ❖ O hormônio antimülleriano (AMH) é
liberação cíclica das gonadotrofinas – LH e produzido pelas células da granulosa dos
FSH folículos primários e está intimamente
❖ Essas gonadotrofinas, por sua vez, estimulam relacionado com o número de folículos
a produção dos esteroides sexuais antrais precoces
ovarianos, estrogênio e progesterona, e - Ao longo da transição menopáusica, cai
peptídeo hormonal inibina acentuada e progressivamente, sendo
❖ Durante os anos reprodutivos, o estrogênio e marcador de reserva ovariana
a progesterona exercem feedback positivo e
negativo sobre a produção das
gonadotrofinas hipofisárias e sobre a
amplitude e a frequência da liberação de
GnRH
❖ Produzida nas células da granulosa, a inibina
exerce uma importante influência no
feedback negativo sobre a secreção de FSH
pela adeno-hipófise
❖ Esse sistema endócrino rigorosamente
regulado produz ciclos menstruais ovulatórios ALTERAÇÕES NOS ESTEROIDES
regulares e previsíveis SUPRARRENAIS
❖ Na primeira fase do climatério, há folículos
ovarianos envelhecidos/reduzidos que ❖ A suprarrenal mantém praticamente sozinha
diminuem a produção de inibina, havendo a produção dos hormônios sexuais femininos
aumento leve do hormônio folículo- após a menopausa
estimulante (FSH) ❖ Entretanto, com o avanço da idade se
observa queda progressiva nas taxas de

2
 sulfato de deidroepiandrosterona (SDHEA – ALTERAÇÕES OVARIANAS
produzido quase totalmente pelas
suprarrenais) e deidroepiandrosterona ❖ Há redução, por atresia, do número de
(DHEA) folículos ovarianos durante toda a vida da
mulher
Os ovários contribuem para a produção
❖ A senescência ovariana é um processo que
desses hormônios durante os anos
reprodutivos, porém, após a menopausa,
se inicia efetivamente na vida intrauterina,
somente a glândula suprarrenal mantém no interior do ovário embrionário, em razão
essa síntese hormonal. da atresia de oócitos programada
❖ A partir do nascimento, os folículos
primordiais são ativados continuamente,
ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE GLOBULINA amadurecem parcialmente e, em seguida,
DE LIGAÇÃO AO HORMÔNIO SEXUAL regridem
❖ Os principais esteroides sexuais, estradiol e - Essa ativação folicular prossegue em um
testosterona, circulam no sangue ligados a padrão constante, independente de
um transportador de glicoproteínas estimulação hipofisária
produzido no fígado, conhecido como ❖ Contudo, há evidências a sugerir que essa
globulina de ligação ao hormônio sexual ativação regular de folículos é acelerada
(SHBG, de sex hormone-binding globulin) durante a fase tardia da vida reprodutiva
❖ A SHBG tem sua produção hepática ❖ Uma depleção mais rápida dos folículos
reduzida, com aumento das frações ovarianos se inicia no final da quarta e início
livre/biodisponível de estrogênio e da quinta décadas de vida e se mantém até
testosterona o momento em que o ovário menopáusico é
❖ Com a redução do número de folículos, praticamente destituído de folículos
ocorre também redução da produção dos ❖ Em média, uma mulher pode ter
androgênios androstenediona e testosterona aproximadamente 400 eventos ovulatórios
pelas células da teca durante sua vida reprodutiva
- Essa diminuição não é tão brusca quanto a Ausência de menstruação associada a
produção de estradiol pelas células da níveis elevados de FSH e LH é
granulosa diagnóstico de falência ovariana.
❖ Entre essas alterações hormonais no
eixo hipotálamo-hipófise-ovários, ALTERAÇÕES ENDOMETRIAIS
poucas apresentam variações
suficientemente distintas para serem ❖ As alterações microscópicas que ocorrem no
usadas como marcadores séricos da endométrio refletem diretamente o nível
transição para a menopausa. sistêmico de estrogênio e de progesterona e,
❖ O diagnóstico de transição consequentemente, podem ser muito
menopáusica se baseia principalmente diferentes dependendo da fase da transição
em informações coletadas na menopáusica
anamnese. ❖ Durante a fase inicial da transição
❖ Na pós-menopausa, entretanto, em menopáusica, o endométrio reflete ciclos
razão do aumento acentuado nos ovulatórios que prevalecem nesse período
níveis de FSH que foi descrito, esta ❖ Durante o estágio final da transição
gonadotrofina se torna um marcador menopáusica, a anovulação é muito
mais confiável. comum, e o endométrio refletirá o efeito do
estrogênio atuando sem oposição à
progesterona
❖ Portanto, alterações proliferativas ou
alterações proliferativas desordenadas são

3
 achados frequentes no exame patológico
de amostras de biópsia endometrial (EMB, de
endometrial samples)
Sangramento uterino anormal é comum
durante a fase de transição
menopáusica. Contudo, em todas as
mulheres, qualquer que seja o estado
menopáusico, é necessário determinar a
etiologia de sangramentos anormais.

❖ Com a menopausa, o endométrio se torna

atrófico em razão da ausência de
estimulação estrogênica
A anovulação é a causa mais comum de
sangramentos erráticos durante a
transição, embora seja importante
considerar hiperplasia e carcinoma
endometrial, neoplasias sensíveis ao
estrogênio, como pólipos endometriais e
leiomiomas uterinos, e episódios
relacionados com gravidez.

SINAIS E SINTOMAS
❖ Os sintomas podem ser divididos em: SINTOMAS VASOMOTORES
1. Agudos: vasomotores – fogachos, sudorese
e calafrios; ❖ Pela queda abrupta do nível estrogênico,
2. Crônicos ou tardios: atrofia cutânea percebemos os sintomas vasomotores como
(queda de pelos e cabelos) os mais característicos e os que mais levam
- Atrofia urogenital (ressecamento vaginal, a queixas
dispareunia, prurido vulvar, polaciúria, disúria, ❖ O fogacho é uma sensação súbita e
urgência miccional, incontinência urinária), transitória de calor
- Doença de Alzheimer ❖ Se inicia na região da cintura e se espalha
- Osteoporose pelo tórax, pescoço e face – caráter
- Dença aterosclerótica ascendente –, geralmente mais intensa e
3. Outros sintomas comuns: palpitação, frequente à noite, e que pode ser
cefaleia, tontura, insônia, parestesia acompanhada por sudorese e vermelhidão
- Diminuição da memória, humor depressivo, da pele na cabeça, no pescoço e no tórax
irritabilidade, diminuição da libido ❖ A interrupção do sono é uma queixa comum
- Mastalgia, dor óssea, artralgia, mialgia e de mulheres com fogachos
irregularidade menstrual - Elas podem acordar várias vezes durante a
noite, ensopadas de suor
- Os distúrbios do sono podem resultar em
fadiga, irritabilidade, sintomas depressivos,
disfunção cognitiva e alterações no
funcionamento diário
❖ O mecanismo fisiopatológico básico
envolvido nas ondas de calor parece estar

4
 relacionado com a disfunção térmica no 1. Fase inicial da transição menopáusica: o
hipotálamo endométrio reflete ciclos ovulatórios
❖ Alguns autores defendem a teoria de que 2. Fase final da transição menopáusica: o
cada onda de calor corresponderia a um endométrio reflete ciclos anovulatórios, com
pulso de LH, além de ser precedida por alterações proliferativas endometriais, como
aumento de noradrenalina no hipotálamo, as hiperplasias endometriais
determinando alterações na 3. Menopausa e pós-menopausa:
termorregulação com tendência à endométrio atrófico – endométrio < 5 mm
hipertermia
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
- Outros autores sugerem que o
hipoestrogenismo provoca vasoespasmos, o ❖ Antes da menopausa, as mulheres têm risco
que poderia alterar o eixo termorregulador bem menor de eventos cardiovasculares, em
❖ A duração média dos sintomas vasomotores comparação com homens na mesma faixa
é de 5,2 anos para mulheres não usuárias de etária
Terapia Hormonal (TH) e de 5,5 anos para ❖ Entretanto, após a menopausa, esse
aquelas submetidas à TH benefício desaparece ao longo do tempo,
❖ Deve-se estar atento, ainda, às demais de forma que mulheres na faixa dos 70 anos
causas de flash de calor, como passam a ter risco idêntico ao de homens na
feocromocitoma, tumor carcinoide, mesma faixa etária
leucemias, tumores pancreáticos e ❖ As razões que explicam a proteção relativa
anomalias da tireoide de mulheres pré-menopáusicas contra DCV
são complexas, mas talvez haja uma
IRREGULARIDADE MENSTRUAL contribuição significativa dos níveis altos de
HDL encontrados em mulheres mais jovens, o
❖ O sangramento uterino anormal é comum
que é um efeito estrogênico
durante a fase de transição menopáusica,
❖ O estrogênio protege os vasos sanguíneos da
podendo ocorrer em mais de 50% das
formação de placas ateroscleróticas, além
mulheres
de promover melhora do perfil lipídico e ter
❖ A irregularidade menstrual pode apresentar-
efeito vasodilatador
se inicialmente como tendência ao
❖ O estrogênio também tem ação redutora
encurtamento gradativo do intervalo –
nos níveis de renina, enzima conversora de
menstruações frequentes –, devido à
angiotensina, P-selectina e homocisteína
maturação folicular acelerada – altos níveis
❖ Por todos esses fatores, deve-se dar especial
de FSH – e consequente ovulação precoce –
atenção a alterações cardiovasculares na
encurtamento da fase folicular
menopausa
❖ Após a fase inicial, passam a ocorrer ciclos
❖ O preditor mais forte de doença coronariana
anovulatórios, com menstruações
em mulheres é o HDL baixo (< 50 mg/dL).
infrequentes, em razão de persistência
- Além disso, o aumento na obesidade
folicular longa
centrípeta e a síndrome metabólica são
❖ A produção irregular de estrogênios,
outros fatores de risco para doença
associada à ausência de progesterona pela
coronariana e estão relacionados ao
inexistência da fase lútea, pode provocar o
aumento na relação androgênio-estrogênio
aumento da duração e da intensidade do
que ocorre nas mulheres em transição
fluxo menstrual
menopáusica
❖ E o endométrio? Como o endométrio é
❖ Entretanto, o ganho de peso na menopausa
responsivo às alterações hormonais, sofre
não é um efeito das alterações hormonais, e
alterações de acordo com a fase
sim da dieta, do exercício e do
reprodutiva da mulher:
envelhecimento

5
❖ Por fim, mulheres com falha ovariana prevenir ou diminuir os efeitos deletérios do
prematura estão sob risco aumentado de hipoestrogenismo sobre a massa óssea.
doença cardiovascular ❖ Os fatores de risco para osteoporose são:
❖ São fatores que contribuem para o risco de 1. Idade
doença cardiovascular: 2. História familiar
1. Idade > 45 anos 3. Tamanho dos ossos
2. Dislipidemia 4. Raça branca
3. Hipertensão arterial sistêmica 5. Dieta
4. Diabetes mellitus 6. Atividade física
5. Tabagismo 7. Álcool
6. Sedentarismo 8. Tabagismo
9. Algumas neoplasias
OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE
10. IMC baixo e anorexia nervosa
❖ A osteoporose é uma doença esquelética na 11. Sedentarismo
qual há comprometimento da resistência ❖ Observação: algumas condições são fatores
óssea, resultando em aumento do risco de de risco para osteoporose, como mieloma
fraturas múltiplo, hiperparatireoidismo, osteomalácia,
A osteoporose primária se refere a perdas doenças reumatológicas, gastrectomia e
ósseas associadas ao envelhecimento e à anemia perniciosa
deficiência estrogênica menopáusica.
DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS E MENTAIS
❖ Pela privação estrogênica, há o ❖ A queda dos níveis de estrogênios tem efeito
favorecimento da reabsorção óssea em significativo sobre o sistema nervoso central,
detrimento da formação, já que os como dificuldade de concentração,
estrogênios, quando em níveis normais, diminuição da cognição e perda de
sabidamente inibem tal reabsorção memória recente, aumentando o risco de
❖ Na pós-menopausa, nota-se elevação do doença de Alzheimer
cálcio sérico e da sua excreção urinária, ❖ Alterações psicogênicas relacionadas ao
além de aumento da concentração climatério incluem:
plasmática de fósforo e hidroxiprolina, que - Diminuição da autoestima
refletem o aumento do turnover de massa - Irritabilidade, labilidade afetiva
óssea - Sintomas depressivos
- Isso culmina com perda óssea progressiva, - Dificuldades sexuais
que pode ser percebida com - Insônia
acompanhamento por densitometrias ósseas ❖ Tais queixas, assim como a diminuição do
sucessivas desejo sexual, rejeição do parceiro e outras
A perda óssea acelerada é mais rápida relacionadas à sexualidade, são comuns
nos anos iniciais da pós-menopausa. nesse período e não devem ser entendidas e
abordadas apenas como decorrentes das
❖ As fraturas mais comuns nessa época são dos
mudanças biológicas – hormonais – no
corpos vertebrais, do rádio distal e do colo
período do climatério
femoral.
- Deve-se realizar abordagem ampliada da
❖ A osteoporose é conhecida como doença
mulher, sua família e rede social, incluindo
silenciosa, já que as primeiras manifestações
aspectos biopsicossociais
ocorrem após 30 a 40% de perda óssea
❖ É importante ressaltar que a transição
❖ As fraturas decorrentes mais comuns são as
menopáusica é um evento hormonal e
de quadril, punho, corpos vertebrais e fêmur.
sociocultural complexo
❖ O médico que acompanha a paciente
❖ Durante essa fase, fatores psicossociais
nessa fase da vida deve identificar o risco e
também contribuem para os sintomas do

6
 humor e da cognição, tendo em vista que ❖ O epitélio vulvar gradualmente sofre atrofia
toda mulher que passa pela transição e há redução da secreção das glândulas
menopáusica enfrenta estresse emocional sebáceas
adicional proveniente de fatores como: ❖ A gordura subcutânea nos lábios maiores
- Relacionamento com adolescentes desaparece, levando a recolhimento e
- Início de doença grave retração do prepúcio clitoriano e da uretra,
- Cuidado de pais idosos fusão dos lábios menores e estreitamento e
- Divórcio ou viuvez estenose do introito vaginal
- Mudanças na carreira ou aposentadoria ❖ É comum haver hipertonia ou dissinergia da
❖ Lock (1991) sugere que parte do estresse musculatura do soalho pélvico em pacientes
relatado por mulheres ocidentais é com problemas de frequência urinária,
especificamente cultural constipação e vaginismo, em geral,
- A cultura ocidental enfatiza a beleza e a associados à dor superficial e atrito durante
juventude e, durante o processo de a relação sexual
envelhecimento, algumas mulheres sofrem ❖ A presença de prolapso de órgãos contribui
com a percepção de perda de status, para a dispareunia, assim como
função e controle antecedentes de procedimentos cirúrgicos
ginecológicos que podem provocar
SINTOMAS GENITURINÁRIOS/SEXUAIS
dispareunia em razão de encurtamento da
❖ Sintomas de atrofia urogenital, incluindo vagina
secura vaginal e dispareunia, são comuns na ❖ Outros quadros clínicos, como artrite,
transição menopáusica e podem implicar lombalgia, dor sacroilíaca, ou fibromialgia,
problemas significativos na qualidade de podem contribuir para a ocorrência de dor
vida entre mulheres sexualmente ativas vaginal ou pélvica durante relação sexual
- Estima-se que a taxa de prevalência varia ❖ Redução significativa na quantidade de
entre 10 e 50% pensamentos sexuais, satisfação sexual e
❖ Foram identificados receptores de estrogênio lubrificação vaginal após a menopausa
em vulva, vagina, bexiga, uretra,
musculatura do soalho pélvico e fáscia ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS
endopélvica ❖ As alterações na pele que podem surgir
- Assim, essas estruturas compartilham durante a transição menopáusica e incluem
responsividade hormonal semelhante, e são hiperpigmentação (manchas do
suscetíveis à supressão de estrogênio envelhecimento), rugas e prurido
característica da menopausa ❖ Em parte, essas condições são causadas
❖ Sem a influência trófica do estrogênio, a pelo envelhecimento da pele
vagina perde colágeno, tecido adiposo e - Sendo difícil diferenciar do impacto das
capacidade de retenção de água deficiências hormonais
- Como resultado, a superfície vaginal se ❖ Além disso, acredita-se que o
torna friável e propensa a sangramentos, envelhecimento hormonal da pele seja
mesmo com traumas menores responsável por muitas alterações dérmicas
❖ Além disso, o pH vaginal se torna mais ❖ Essas alterações incluem:
alcalino, sendo que é comum encontrar pH - Redução da espessura em razão da
acima de 4,5 nos casos de deficiência diminuição no teor de colágeno
estrogênica - Redução na secreção das glândulas
- O pH alcalino cria ambientes vaginais sebáceas
menos hospitaleiros para os lactobacilos e - Perda de elasticidade
mais suscetíveis a infecções por patógenos - Redução no suprimento sanguíneo
fecais e urogenitais - Alterações epidérmicas

7
 ALTERAÇÕES ODONTOLÓGICAS anamnese sugestiva, já que o resultado não
traz mais informações relevantes
❖ Na fase final da transição menopáusica, o
- Só há indicação se houver dúvida
epitélio bucal sofre atrofia em razão das
diagnóstica ou
perdas estrogênicas, resultando em:
- Em pacientes com menos de 40 anos – nas
- Redução na produção de saliva e na
pacientes com falência ovariana precoce, é
sensibilidade
necessário documentar o diagnóstico com a
- Gosto ruim na boca
dosagem de FSH
- Aumento na incidência de lesões
cariogênicas A dosagem de FSH, LH e estrogênio não
- Perda de dentes deve ser rotineira, enquanto a avaliação
❖ A perda óssea alveolar oral está fortemente de hormônios tireoidianos só é necessária
correlacionada com osteoporose e pode em casos sintomáticos.
levar à perda de dentes

ALTERAÇÕES MAMÁRIAS

❖ Durante a menopausa, a supressão

hormonal é a principal causa de alterações
nas mamas
❖ Em mulheres pré-menopáusicas, o
estrogênio e a progesterona exercem efeitos
proliferativos respectivamente sobre as
estruturas ductais e glandulares
❖ Na menopausa, a supressão de estrogênio e
de progesterona leva a redução relativa na
proliferação mamária
❖ A mamografia revela redução significativa
no volume e no percentual de tecido denso,
tendo em vista a substituição por tecido
adiposo

PROPEDÊUTICA DO CLIMATÉRIO

❖ De maneira geral, o diagnóstico de transição

menopáusica pode ser feito com a
comprovação de sintomas próprios da
idade e exame físico completo
A pressão arterial, o peso e a
circunferência abdominal devem ser
aferidos em todas as consultas. ❖ Por ser período crítico na vida da mulher,
com aumento significativo do risco de
❖ Entretanto, muitos sintomas característicos
doenças crônicas, neoplasias e doenças
da menopausa também podem refletir
cardiovasculares, é essencial a avaliação
condições patológicas e, em muitos casos,
rotineira destas pacientes, especialmente
há indicação de exames para excluir essa
naquelas que farão uso de TH
possibilidade – Diagnóstico diferencial
❖ Deve-se intensificar as precauções em
❖ Não há necessidade de dosagem de FSH, LH
relação ao:
e estrogênios a pacientes com idade
- Sedentarismo
considerada própria do climatério e com
- Controle da pressão arterial e glicemia

8
 - Tratamento da dislipidemia e das COLO DO ÚTERO
tireoidopatias ❖ Promove-se rastreamento pelo exame
- Interrupção do tabagismo citopatológico do colo uterino periódico,
- Tratamento da obesidade que pode ser complementado por
- Investigar a história familiar em relação a colposcopia com biópsia dirigida quando
doenças crônicas e neoplasias necessário
❖ Não deve ser esquecida a prevenção do ❖ Em caso de atrofia importante, deve-se
câncer de colo uterino e de mama utilizar estrogenoterapia tópica previamente
- Através da colpocitologia oncótica e da à coleta, para evitar desconforto excessivo e
mamografia anual comprometimento da qualidade do exame
❖ Além da avaliação endometrial, mais
comumente pela ultrassonografia ou pelo CORPO UTERINO
teste da progesterona ❖ A pesquisa pode ser realizada por USG
❖ Assim, diversos exames são desejáveis transvaginal (USGTV)
durante o acompanhamento da paciente ❖ O rastreamento não tem eficácia na
climatérica: redução da mortalidade
- Lipidograma - Por isso, o Ministério da Saúde recomenda
- Glicemia USGTV apenas em caso de sangramento
- Pesquisa de sangue oculto nas fezes (a uterino anormal para a avaliação de lesões
partir dos 50 anos de idade) endometriais/corpo uterino, e não de rotina
- Colpocitologia oncótica a todas as mulheres climatéricas
- Mamografia ❖ A biópsia de endométrio pode ser feita por
- Ultrassonografia pélvica histeroscopia, curetagem diagnóstica –
- Densitometria (em pacientes com mais de sucção ou cureta – ou trocarte plástico de
65 anos ou com fatores de risco) Pipelle
❖ Segundo o Ministério da Saúde, a ❖ O sangramento pós-menopáusico sempre
propedêutica nessa fase engloba quatro deve ser cuidadosamente avaliado
etapas: - A principal causa de sangramento na pós-
1. Avaliação da síndrome climatérica menopausa é a atrofia de endométrio
2. Identificação e rastreamento de doenças ❖ A hiperplasia endometrial e o carcinoma de
crônicas: obesidade, hipertensão, diabetes, endométrio são mais comuns na fase de
dislipidemia, doença cardiovascular e transição menopáusica por ciclos
disfunção tireoidiana anovulatórios
3. Rastreamento de câncer: mama, colo do
útero e cólon AVALIAÇÃO PARA O RISCO DE
4. Avaliação do risco para osteoporose OSTEOPOROSE

RASTREAMENTO DE CÂNCER ❖ Têm maior risco de osteoporose pacientes

com:
Os sítios dos principais tumores malignos que - Baixa estatura
acometem essa faixa etária são mama, colo - Menor peso
e corpo do útero, ovários (não é - Etnia ocidental
recomendado o rastreio) e cólon. - Antecedente familiar de osteoporose
- Ingestão excessiva de álcool ou de cafeína
MAMA
- Tabagismo
❖ Realiza-se rastreamento por meio de - Sedentarismo
mamografia (MMG) periódica, que deve ser - Uso de medicação anticonvulsivante e
solicitada a cada 2 anos entre 50 e 69 anos, antiácida e de hormônios tireoidianos
segundo as diretrizes do Ministério da Saúde

9
 - Portares de outros agravos sistêmicos, como
insuficiência renal crônica, diabetes,
síndrome de má absorção intestinal,
hiperparatireoidismo, hipertireoidismo,
gastrectomia e anastomoses intestinais
❖ O melhor método diagnóstico de
osteoporose é a densitometria óssea de
coluna vertebral e fêmur.
❖ Os resultados são comparados com a curva
de distribuição da população normal de
mesma idade e de adultos jovens e
expressos em escore T – desvio-padrão em
que a massa óssea medida em determinado
indivíduo difere da média da massa óssea
de um indivíduo jovem

CONSULTAS

❖ Intervalo das consultas, segundo o Ministério

da Saúde:
1. Avaliação inicial:
a) História clínica e exame físico;
b) Atenção às comorbidades;
c) Exame de mama;
d) Pressão arterial;
e) MMG se 50 anos ou mais;
❖ A radiografia simples da coluna dorsal e
lombar pode detectar osteoporose na fase f) Citopatológico do colo uterino se
tardia, com perda de 30 a 40% de massa paciente até 64 anos e último exame há 3
óssea anos ou mais;
g) USGTV, em caso de sangramento
❖ Os principais sinais radiológicos são:
- Redução da densidade óssea uterino anormal;
h) Avaliação de glicemia e lipidograma.
- Acentuação das corticais dos corpos
vertebrais 2. De 2 a 3 meses:
a) Reavaliação da adesão ao tratamento
- Alterações das formas dos corpos vertebrais
e dos efeitos adversos;
❖ Quem deve fazer densitometria óssea,
segundo o Ministério da Saúde: b) Observação de padrão de
sangramento menstrual;
1. Mulheres ≥ 65 anos;
c) Aferição da pressão arterial e do peso.
2. Homens ≥ 70 anos;
3. Mulheres após a ocorrência da 3. 6 meses:
a) Reavaliação da adesão ao tratamento
menopausa se:
e dos efeitos adversos;
a) IMC < 21 kg/m2;
b) Observação do padrão de
b) Fratura óssea prévia – após os 50 anos;
sangramento menstrual;
c) Anormalidades vertebrais radiológicas;
d) Artrite reumatoide; c) Aferição da pressão arterial e do peso;
e) Uso de corticosteroide por 3 meses ou d) Repetição dos exames laboratoriais,
conforme a necessidade da paciente
mais – 5 mg/d de prednisona ou mais.

10
 4. Anual: ❖ A recomendação atual é que a TH, para o
a) Observação do padrão de tratamento de sintomas vasomotores, deve
sangramento menstrual; ser feita pelo menor tempo possível, de
b) Aferição da pressão arterial e do peso; preferência menos de cinco anos, devido
c) Repetição dos exames laboratoriais, aos riscos da TH
conforme a necessidade da paciente. ❖ A interrupção da TH deve ser feita de forma
gradual para evitar a volta dos sintomas
TERAPIA DO CLIMATÉRIO ❖ No caso de contraindicação à reposição
estrogênica, diversas terapias alternativas
INÍCIO DA TERAPIA HORMONAL podem ser utilizadas, como o uso dos
❖ O tratamento hormonal, na ausência de progestógenos
contraindicações, deve ser instituído: - No entanto, as doses consideradas eficazes
- no início da falência ovariana, na menor são mais elevadas do que aquelas
dose efetiva, visando melhorar a qualidade usualmente utilizadas em TH
de vida da mulher, ou ❖ A clonidina, um agente alfa-2-agonista
- nos primeiros dez anos após a menopausa central e periférico usado no tratamento da
❖ Atualmente, as principais indicações para o hipertensão arterial, também tem sido
uso de TH são os sintomas vasomotores, a utilizada
atrofia urogenital e para prevenção e - Alguns sugerem que deve ser a terapêutica
tratamento da osteoporose inicial em pacientes hipertensas
❖ O adiamento do início da Terapia Hormonal - Pode ser utilizada por via oral ou
para períodos posteriores está associado a transdérmica, com taxas de remissão em
aumento do risco de doença cardiovascular torno de 80%
- Já o início precoce parece até diminuir este - A dose é de 0,1 a 0,2 mg/dia
risco, segundo alguns estudos - Pode causar depressão, sonolência, insônia
e ressecamento bucal
INDICAÇÃO ❖ Alguns inibidores seletivos da recaptação da
serotonina ou da serotonina e norepinefrina
SINTOMAS VASOMOTORAS parecem ter um efeito favorável na melhora
❖ O tratamento inicial do fogacho é a adoção dos fogachos, como a:
de práticas que diminuam a temperatura - paroxetina (12,5 a 25 mg/dia)
corporal como: - venlafaxina (75 mg/dia)
- exposição a ambientes arejados - fluoxetina (20 a 40 mg/dia)
- uso de roupas leves ❖ A gabapentina (Neurontin®), um
- prática de exercícios leves anticonvulsivante, vem apresentando
- interrupção do fumo resultados promissores na terapia dos
❖ Por ser um sintoma encontrado em diversas sintomas vasomotores
patologias, outras causas de fogachos - Deve ser utilizada na dose de 300 mg, 2 a 3x
devem ser descartadas, antes da instituição ao dia
da terapêutica ❖ A Metildopa é droga agonista adrenérgica
❖ Os fogachos são a indicação mais comum que melhora os sintomas vasomotores na
de início e manutenção de uma Terapia dose de 250 mg/dia
Hormonal - Pode causar sintomas colaterais como
❖ A terapia estrogênica deve ser realizada náuseas, vertigens e cansaço
continuamente, e não de forma cíclica, ❖ A tibolona é um agente com efeito
podendo os fogachos recorrer nos períodos estrogênico, progestogênico e androgênico
de intervalo naquelas pacientes que dependendo do tecido em que atua
optarem pela TH cíclica - Pode ser utilizada para tratar fogachos e o
ressecamento vaginal sem estimular o

11
 endométrio, mas com menor potência do - Apesar de pouca absorção sistêmica, não
que a TH contendo estrogênio e deve ser administrado a pacientes com
progesterona câncer de mama
- Outros benefícios da tibolona seriam a ❖ Reposição androgênica cuidadosa pode ser
melhora da libido e a prevenção de perda instituída se houver uma diminuição brusca
de massa óssea da libido não influenciada por causas
- Porém, alguns estudos mostram risco psicológicas, com queda dos níveis de
aumentado para AVC testosterona livre e deidroepiandrosterona
❖ Outras opções incluem a sulpiride, a ❖ Pelo seu efeito estrogênico, progestogênico
amitriptilina e o propranolol (80-120 mg/dia) e androgênico, a tibolona também pode ser
❖ Grandes estudos controlados e prescrita
randomizados não evidenciaram efeito ❖ Outra opção inclui os lubrificantes vaginais,
benéfico de produtos naturais, como que apesar de proporcionarem alívio dos
fitoestrógenos derivados da soja (apesar de sintomas, principalmente da dispareunia,
comprovadamente terem ação sobre não promovem melhora no trofismo vaginal,
receptores estrogênicos), vitamina E, black podendo ser úteis em pacientes com
cohosh, licorice, ginseng e dong quai sintomas leves
- Não existe consenso científico! ❖ A atividade sexual parece ter papel
importante na manutenção da elasticidade
ALTERAÇÕES ATRÓFICAS vaginal e prevenção da estenose
❖ O tratamento é indicado para alívio dos - Associa-se a menos sintomas de atrofia
sintomas genital e parece se relacionar com a
❖ O tratamento com reposição estrogênica secreção de gonadotrofinas e androgênios.
resulta em uma melhora dramática dos
sintomas em cerca de um mês, porém a ALTERAÇÕES DE HUMOR
recuperação total do epitélio só se completa ❖ A melhora dos sintomas vasomotores com a
dentro de seis meses a um ano terapia de reposição estrogênica influencia
❖ A reposição de estrogênio parece melhorar diretamente na melhora das alterações de
os sintomas urinários, especialmente em humor
pacientes com urgeincontinência e pode ❖ Entretanto, a terapia hormonal não deve ser
melhorar ou curar até 50% das incontinências prescrita com objetivo de tratar distúrbios
urinárias em mulheres menopausadas, depressivos.
devido à melhora do trofismo do epitélio OSTEOPOROSE
uretral
❖ No caso de incontinência de esforço, o ❖ Os objetivos do tratamento da osteoporose
estrógeno não se mostrou efetivo como podem ser resumidos da seguinte forma:
tratamento único, necessitando tratamento - Profilaxia primária (impedir seu surgimento)
complementar - Prevenção de fraturas em pacientes com
❖ Pode ser realizada por via sistêmica ou local, osteoporose já instalada.
entretanto a potência do estrogênio ❖ Em relação à prevenção de fraturas, devem
conjugado no tecido vaginal parece ser ser adotadas medidas para diminuir quedas
quatro vezes maior que o estrogênio (como adaptação da residência) e medidas
administrado por via oral, além de não que melhorem a visão
apresentar os inconvenientes da via oral ❖ Três medidas devem ser adotadas em todas
- A terapia local é a preferida quando as pacientes com osteoporose:
apenas sintomas urogenitais estão presentes - Estímulo à atividade física: Preconiza-se a
- Pois não é capaz de atingir concentrações realização de exercícios físicos por 30
sistêmicas capazes de tratar fogachos e minutos pelo menos 3 x por semana,
prevenir a perda da massa óssea preferencialmente com sobrecarga de peso,

12
 os quais já se mostraram eficazes no Sabe-se hoje que, o uso de estrogênio
aumento da densidade óssea sem associação com progesterona
- Dieta: Deve-se estimular o consumo de aumenta o risco de câncer de
vegetais verdes, frutas, leite desnatado, endométrio, mas que a adição de
queijos brancos, carnes mais magras e aves progesterona diminui este risco.
sem pele
- Interrupção do tabagismo 2. Calcitonina
- A calcitonina (nasal ou subcutânea, 100-
Ainda nesse sentido, deve-se incentivar a
200 UI/dia) também inibe a reabsorção
exposição solar, sem fotoproteção, por
óssea e pode ser recomendada em
pelo menos 15 minutos, diariamente,
pacientes com contraindicação ao uso de
antes das 10 ou após as 16 horas.
estrogênio, sendo especialmente útil no
❖ Outra medida que sempre deve ser controle da dor óssea secundária a fraturas
lembrada é a interrupção de drogas que patológicas osteoporóticas, devido ao seu
aumentem a perda óssea, como efeito analgésico e prevenção de novas
glicocorticoides fraturas vertebrais
❖ Em relação às opções medicamentosas - No entanto, resulta em aumento inferior da
para prevenção e tratamento da densidade óssea vertebral e da bacia,
osteoporose, podemos citar: quando comparado ao alendronato
1. Estrógenos - Como efeitos colaterais, citam-se a
- Os estrógenos inibem a reabsorção óssea ocorrência de rinite e epistaxe
- Os estrogênios mais utilizados são: 3. Bifosfonatos
· equinos conjugados (0,625 mg/dia, VO) - São drogas de escolha para tratamento da
· 17-betaestradiol (50 mg/dia, transdérmico) osteoporose
· 17-betaestradiol (1,5 mg/dia, percutâneo) - Bisfosfonatos são análogos estáveis de
· 17-betaestradiol (25-50 mg, subcutâneo, pirofosfatos que contêm dois grupos
semestral) fosfonatos, os quais se ligam a um simples
- Atualmente, deve-se avaliar a relação átomo de carbono dando a estrutura P-C-P
custo-benefício, e procurar alternativas ao - Esta estrutura química é responsável pela
tratamento estrogênico, só se indicando a TH forte afinidade do bisfosfonato pelo osso
com este objetivo na falta de opção - Eles agem, inibindo a reabsorção óssea por
meio de seus efeitos nos osteoclastos;
interferem com o recrutamento,
diferenciação e ação, assim como facilitam
a apoptose dos osteoclastos
- Reduzem a incidência de fraturas em 30-
50% e, comprovadamente, aumentam a
massa óssea no fêmur e na coluna vertebral.
- Possuem evidência de diminuição do risco
de fraturas vertebrais, não vertebrais e da
bacia
- As principais medicações do grupo incluem
o alendronato (10 mg/dia VO) e risedronato
(5 mg ao dia VO). Podem ser administrados
semanalmente, multiplicando-se a dose
diária por 7, o que diminui significativamente
os efeitos colaterais.

13
 Não devem ser administrados a pacientes múltiplos fatores de risco para fratura óssea,
renais agudos/crônicos, durante a intolerância de tratamento ou progressão da
gestação e para pacientes com defeitos perda óssea na vigência de tratamento com
de esvaziamento do estômago. bifosfonatos
- Não deve ser usada por um período maior
4. Raloxifeno do que 24 meses devido a um risco teórico
- Pode ser utilizada na prevenção ou de desenvolvimento de osteossarcoma
tratamento da osteoporose, devendo ser 6. Tibolona
considerado uma das drogas de primeira - Apresenta efeito benéfico sobre a
linha na prevenção da osteoporose densidade óssea
- Trata-se de um modulador seletivo do - Deve ser utilizada sem pausa, na dose de
receptor de estrogênio de segunda geração 1,25 ou 2,5 mg ao dia
(SERM) 7. Cálcio
- O raloxifeno diminui o risco de fraturas - Parece ter efeito benéfico na diminuição
vertebrais devido ao seu efeito estrogênico, da taxa de perda óssea, porém seu efeito na
melhora o perfil lipídico ao diminuir o LDL-C e prevenção de fraturas ainda é controverso
aumenta os níveis de fibrinogênio, sem - Seu uso parece ser mais efetivo em
apresentar efeitos no endométrio e na pacientes sem osteoporose instalada que
mama apresentem ingestão diária de cálcio
- Parece diminuir o risco de câncer de mama deficiente
e não provoca sangramento vaginal - Não é eficaz na prevenção da osteoporose
- É usado na dose de 60 mg/dia para quando utilizado isoladamente e deve ser
prevenção e tratamento da osteoporose empregado em associação com drogas
- Estudos revelaram melhora da densidade mais eficazes
óssea, com diminuição somente na - A dose recomendada (suplementação ou
incidência de fraturas vertebrais na dieta) é de 1.000 mg para quem faz uso
- Sintomas vasomotores, tromboembolismo de TH e 1.500 mg/dia para quem não faz uso
venoso e câimbras em membros inferiores de reposição hormonal
são alguns de seus efeitos colaterais - Pode ser administrado na forma de
- Parece ser uma boa opção em pacientes carbonato de cálcio, fosfato ou citrato de
assintomáticas na perimenopausa cálcio
5. Teriparatide - Deve ser administrado após as refeições
- (ou 1-34 PTH) - Os efeitos colaterais mais comuns são
- É droga que contém a sequência do náuseas, dispepsia e constipação
hormônio da paratireoide na sua região N- - O risco de desenvolvimento de nefrolitíase
terminal só estará aumentado quando doses acima
- O hormônio da paratireoide pode exercer de 250 mg/dia de cálcio elementar forem
tanto a estimulação da formação quanto da ingeridos
reabsorção óssea, conforme a dose e o 8. Vitamina D
modo de utilização - A vitamina auxilia na absorção do cálcio e
- Apesar dos efeitos nocivos do hormônio da na sua incorporação ao osso
paratireoide no osso, sua administração - Geralmente é utilizada em associação ao
diária intermitente estimula a formação de cálcio
osso em maior proporção que a reabsorção, - Efeito benéfico na redução da incidência
sendo bastante efetivo em mulheres com de fraturas pélvicas
osteoporose - Pode ser administrada na dose de 400 a 800
- É utilizada na dose de 20 mcg/dia, via SC UI/dia (VO) para profilaxia e tratamento,
- É indicada em pacientes com elevado risco respectivamente
de fratura, como história pessoal de fratura,

14
 - Todo paciente com 70 anos ou mais deve ❖ Desta forma, recomenda-se que TODA
receber suplementação desta vitamina PACIENTE em uso de TH tenha um
Diuréticos Tiazídicos: mulheres na pós- seguimento endometrial anual, através de
menopausa com hipertensão arterial biópsia endometrial ou ultrassonografia
podem se beneficiar levemente do seu transvaginal
uso. Seu mecanismo de ação parece se - Espessura menor que 5 mm praticamente
basear no efeito hipocalciúrico da droga, elimina a possibilidade de neoplasia
aumentando o balanço do cálcio. endometrial em mulheres usuárias de TH
combinada contínua
❖ A relação da TRE (Terapia de Reposição
OSTEOPENIA
Estrogênica) com o câncer de mama não é
❖ Em mulheres osteopênicas, pode-se propor,
tão clara
inicialmente, medidas como mudança no
- Embora alguns estudos tenham mostrado
estilo de vida, exercícios, dieta,
aumento da incidência da doença em
suplementação de cálcio e vitamina D
mulheres submetidas à terapia, outros
❖ Só devemos instituir terapia medicamentosa
estudos demonstraram o contrário
para as pacientes osteopênicas com pelo
- O assunto é controverso e os casos devem
menos um fator de risco ou com
ser individualizados.
deterioração progressiva da massa óssea.
- Em relação ao câncer de mama, a
O National Osteoporosis Foundation (NOF, associação de um progestógeno não
2008) recomenda o tratamento oferece qualquer benefício e, inclusive,
farmacológico em todas as pacientes parece aumentá-lo
com: ❖ A TH pode aumentar em até duas vezes o
- Fratura vertebral ou de quadril. risco de doença da vesícula biliar
- T-score ≤ -2,5 no fêmur, quadril ou - Deve-se evitar a via oral em pacientes com
vértebras, após exclusão de outras história de doença
causas. ❖ A TH não deve ser efetuada em pacientes
- Osteopenia (T-escore entre -1,0 e -2,5) e portadoras de hepatopatia aguda ou
causas secundárias associadas a alto crônica
risco de fraturas, como uso de - Devido a metabolização hepática
glicocorticoides ou imobilização. - Em casos selecionados, pode ser utilizada
optando-se pela via não oral
EFEITOS ADVERSOS DA TH E ❖ A dor mamária eventualmente ocorre em
CONTRAINDICAÇÕES resposta à estimulação do tecido glandular
e estroma, tanto pelo estrogênio quanto
❖ A TH pode causar alguns riscos à saúde pelos progestógenos
devido à sensibilidade de alguns tecidos à - Pode haver aumento da incidência de
reposição de estrogênio alteração fibrocística da mama
❖ O principal deles é o desenvolvimento de - Os sintomas podem ser controlados
hiperplasia endometrial e câncer de reduzindo-se as doses dos hormônios ou pela
endométrio troca das medicações
❖ Em pacientes que fazem reposição sem ❖ O estímulo central dos progestógenos
associação com um progestógeno, o risco provoca, em algumas pacientes, alterações
pode ser 4 a 7 vezes maior do humor semelhantes àquelas da transição
- Com a terapia conjugada o risco é menopáusica, como ansiedade,
bastante diminuído, embora não eliminado, irritabilidade ou depressão
principalmente se houve uso de estrogênio ❖ Os estrogênios podem promover retenção
sem oposição no passado hídrica e causar ganho ponderal, mas os

15
 progestogênios são os maiores responsáveis
por esses efeitos

AMENORREIA
INTRODUÇÃO
❖ A investigação e o tratamento de pacientes
com amenorreia são comuns na ginecologia
❖ A prevalência de amenorreia patológica
varia de 3 a 4% em populações na idade
reprodutiva
❖ Evidentemente, a amenorreia é normal antes
da puberdade, durante a gravidez e a
lactação e após a menopausa
❖ Amenorreia é a ausência de menstruação
por 6 meses ou pelo tempo correspondente
a três ciclos consecutivos da paciente – é
necessário avaliar, na anamnese, o padrão
habitual da paciente
❖ A definição de amenorreia de acordo com
os três ciclos consecutivos deve ser
individualizada. Exemplos:
1. Pacientes que costumam menstruar de 24
em 24 dias apresentarão amenorreia
TEMPO DE USO DA TERAPIA HORMONAL
quando a menstruação faltar por 2 meses e
(TH)
12 dias ou se estiverem sem menstruar há 6
❖ Não há razão científica para limitações meses
obrigatórias quanto à duração do 2. Se a ausência da menstruação não
tratamento preencher um dos dois critérios definidores
❖ A continuação ou não da terapia deve ser de amenorreia, caracteriza-se o quadro
decidida pela usuária bem informada, clínico como atraso menstrual.
juntamente com seu profissional de saúde, ❖ Trata-se de um sintoma que pode ser
na dependência de metas específicas e de proveniente de diversas causas no eixo
uma estimativa objetiva quanto aos riscos e hipotalâmico-hipofisário-ovariano-uterino
benefícios, além da possibilidade do ❖ A amenorreia pode ser dividida em primária
aparecimento de efeitos adversos – quando a mulher nunca menstruou – e
❖ A continuação ou não da TH irá depender: secundária – quando há a interrupção
- Da manutenção dos benefícios para os temporária dos ciclos menstruais
quais ela foi iniciada Embora, classicamente, a amenorreia seja
- Do aparecimento de efeitos adversos definida como primária (nenhuma
- Do perfil de riscos e benefícios durante o menstruação anterior) ou secundária
tratamento (cessação da menstruação), essa
- Da melhora da qualidade de vida distinção deve ser evitada, considerando
- Da experiência e da consciência clínica de que potencialmente induz a erros
cada médico diagnósticos.
- Da preferência da mulher em continuar ou
interromper a TH após ser suficientemente
informada dos seus riscos e benefícios

16
 CLASSIFICAÇÃO/ETIOLOGIA ADQUIRIDOS
❖ Outras anormalidades uterinas que causam
❖ Primeiramente, precisamos compreender
amenorreia sãoestenose do colo uterino e
que a amenorreia pode advir de alterações
sinéquias intrauterinas extensivas
em um dos seguintes pontos:
- Distúrbio do sistema genital (útero,
endométrio)ou na saída do fluxo menstrual
(hímen imperfurado)
- Distúrbios ovarianos
- Distúrbios da hipófise anterior
❖ Distúrbios hipotalâmicos ou do Sistema
Nervoso Central (SNC)
❖ Além disso, podemos avaliar se a amenorreia
apresenta cunho hormonal ou anatômico.
❖ E, naquelas que apresentam alteração
hormonal, devemos definir se são:
- Hipogonadotróficas
- Eugonadotróficas
- Hipergonadotróficas
❖ De acordo com os níveis de gonadotrofinas –
LH e FSH – circulantes, a fim de definir a
localização no eixo hipotalâmico-hipofisário-
ovariano
❖ Já o termo “gonadismo” diz respeito ao
funcionamento do ovário – gônada

DISTÚRBIOS ANATÔMICOS

❖ As anormalidades anatômicas que

potencialmente se apresentam na forma de
amenorreia podem, de forma ampla, ser
consideradas como distúrbios herdados ou
adquiridos do trato de saída (útero, colo,
vagina e introito)

HERDADOS
❖ Esse tipo de distúrbio é causa frequente de
amenorreia em adolescentes, sendo que a
anatomia pélvica é anormal em
aproximadamente 15% das mulheres com
amenorreia primária

17
 PRIMÁRIA

❖ Ausência de menarca e caracteres sexuais

secundários aos 14 anos, ou ausência de
menarca aos 16 anos, mesmo com
desenvolvimento normal desses caracteres
❖ A prevalência é baixa: cerca de 0,4% das
mulheres púberes

SECUNDÁRIA

❖ Ausência de menstruação por três ciclos

consecutivos ou por 180 dias – 6 meses.
❖ A ocorrência de amenorreia secundária é
muito maior do que a primária

18
 ❖ A revisão dos sintomas também pode ser
útil !!!
❖ Por exemplo, cefaleias de início recente ou
alterações visuais podem ser indicações da
presença de tumor no SNC ou na hipófise.
Tumores hipofisários podem comprimir o
quiasma óptico resultando em hemianopsia
bitemporal, ou seja, perda dos campos
visuais externos direito e esquerdo
❖ Galactorreia bilateral espontânea é
consistente com o diagnóstico de
hiperprolactinemia
❖ A presença de doença da tireoide pode
estar associada à intolerância ao calor ou ao
frio, alterações de peso ou do sono.
❖ Fogachos e ressecamento vaginal sugerem
hipogonadismo hipergonadotrófico, ou seja,
insuficiência ovariana prematura (IOP)
❖ Com frequência, hirsutismo e acne são
observados em pacientes com SOP ou com
HSRC de início tardio
❖ A dor pélvica cíclica indica obstrução do
INVESTIGAÇÃO trato genital inferior
❖ As perguntas importantes sobre os
ANAMNESE
antecedentes familiares são as que
❖ A investigação das anormalidades esclarecem sobre cessação precoce da
menstruais deve-se iniciar com perguntas menstruação ou histórico de doença
sobre o desenvolvimento puberal autoimune, incluindo doença da tireoide,
- Como foi/é a puberdade da paciente? capazes de sugerir risco aumentado de IOP.
- Chegou a ter ciclicidade menstrual regular? ❖ Antecedentes de irregularidade menstrual ou
❖ Deve-se caracterizar intervalo e duração do sinais de produção excessiva de
ciclo bem como a quantidade de fluxo androgênios podem ser observados nas
menstrual mulheres com SOP
- É importante determinar quando foi ❖ Na história social deve-se investigar
observada alteração nesse padrão, e se tal exposição a toxinas ambientais, incluindo
alteração foi abrupta ou gradual cigarros
❖ O desenvolvimento da amenorreia foi ❖ É necessária atenção a qualquer
associado à infecção pélvica, cirurgia, medicamento sendo utilizado, em especial
radioterapia, quimioterapia ou outra aqueles que aumentem os níveis de
doença? prolactina, como os antipsicóticos
❖ A história cirúrgica deve se concentrar em
EXAME FÍSICO
procedimentos pélvicos anteriores,
particularmente os intrauterinos, incluindo ❖ A aparência/estado geral é útil na
dilatação e curetagem investigação de casos de amenorreia
- Deve-se buscar identificar complicações ❖ IMC baixo, talvez em conjunto com desgaste
associadas às cirurgias realizadas, do esmalte dos dentes resultante de vômitos
principalmente infecções recorrentes, é altamente sugestivo de
transtorno alimentar

19
❖ É muito importante buscar sinais de síndrome ❖ Alterações no campo visual, em particular
de Turner, incluindo baixa estatura e outros hemianopsia bitemporal, indicam tumores
estigmas, como pescoço alado ou tórax em hipofisários ou no SNC.
forma de escudo ❖ A inspeção da pele pode revelar acantose
❖ Os defeitos na linha facial média, como nigricans, hirsutismo ou acne, que indicam
fenda palatina, são consistentes com algum SOP ou outras causas de hiperinsulinemia
defeito no desenvolvimento hipotalâmico ou e/ou hiperandrogenismo.
hipofisário. ❖ Nas pacientes com síndrome de Cushing
❖ A presença de hipertensão arterial em podem ser observadas gordura
pacientes pré-púberes é consistente com supraclavicular e estrias abdominais com
mutações no gene CYP17 com desvio da via hipertensão arterial
esteroidogênica para a produção de ❖ As pacientes com hipotireoidismo podem se
aldosterona apresentar com aumento no volume da

20
 glândula tireoide, reflexos retardados e
bradicardia
❖ No exame das mamas, galactorreia bilateral
implica presença de hiperprolactinemia
❖ O exame da genitália inicia-se com a
verificação no padrão de distribuição dos
pelos pubianos
❖ Pelos pubianos ausentes ou com distribuição
feminina esparsa podem ser causados por
ausência de adrenarca ou por SIA
- Por outro lado, níveis elevados de
androgênios resultam em padrão masculino
de distribuição dos pelos genitais

TESTES LABORATORIAIS E RADIOLÓGICOS

❖ β-HCG: Todas as mulheres em idade

reprodutiva e com amenorreia devem ser
consideradas grávidas até prova em
contrário
❖ Teste de provocação com progesterona
❖ Níveis hormonais séricos
❖ Testes hormonais (ex.:FHS)
❖ RM ou TC: Qualquer paciente com
hipogonadismo hipogonadotrófico deve ser
considerada portadora de anormalidade
anatômica até prova em contrário por meio
de exame de imagem do cérebro e da
glândula hipófise
- Portanto, a amenorreia hipotalâmica
funcional causada por estresse, exercícios ou
transtornos alimentares é um diagnóstico de
exclusão.
❖ Análise cromossômica (cariotipagem):
- Em qualquer mulher com história familiar de
insuficiência ovariana prematura
- Considerando-se a associação estreita
entre estatura e anormalidades no
cromossomo X, vários especialistas indicam
cariotipagem em todas as mulheres com
insuficiência ovariana prematura e estatura
inferior a 1,50 m
- Pacientes com disgenesia gonadal, como a
síndrome de Turner

21
 SANGRAMENTO
INCIDÊNCIA

❖ O sangramento uterino anormal afeta 10 a

UTERINO
30% das mulheres em idade reprodutiva e
até 50% das mulheres na perimenopausa
❖ Os fatores que mais influenciam a incidência
ANORMAL (SUA) são idade e estado reprodutivo
- Por exemplo, o sangramento uterino é raro
em meninas na fase pré-puberal e em
INTRODUÇÃO
mulheres pós-menopáusicas, enquanto as
❖ O Sangramento Uterino Anormal (SUA), taxas de sangramento anormal aumentam
agudo ou crônico, é definido como o acentuadamente nos grupos de
sangramento proveniente do corpo uterino, adolescentes, de mulheres na
com anormalidade, seja na sua perimenopausa e em idade reprodutiva.
regularidade, no volume, na frequência ou
duração, em mulheres que não estão INFÂNCIA
grávidas
❖ Os sangramentos vaginal, retal e uretral
Termos como hemorragia uterina podem ser semelhantes!!!
disfuncional ou menorragia estão ❖ Nessa faixa etária, a vagina, mais do que o
abandonados. útero, é a fonte de sangramento mais
❖ Na prática clínica diária, esta queixa é comum
frequente e estes casos são observados, seja ❖ A vulvovaginite é a causa mais frequente
no atendimento não especializado em - Mas condições dermatológicas,
Unidades Básicas de Saúde, ou em crescimento neoplásico ou trauma por
consultórios de GO e quando o sangramento acidente, abuso sexual ou corpo estranho
é agudo e/ou intenso, as pacientes são vistas também podem ser as razões
em Unidades de Pronto Atendimento ou nas ❖ Além da vagina, o sangramento também
Emergências Médicas pode ter origem na uretra, secundário a
❖ O SUA é responsável por grande número das prolapso uretral ou infecção
consultas ginecológicas e, felizmente, na ❖ Em geral, o sangramento uterino
maioria das vezes o sangramento é de propriamente dito é causado por aumento
pequena intensidade, sem comprometer o nos níveis de estrogênio
estado geral das pacientes - Puberdade precoce
- Entretanto, em algumas situações, essa - Ingestão exógena acidental
condição pode ser debilitante, a ponto de - Neoplasias ovarianas
haver indicação de procedimentos
ADOLESCÊNCIA
cirúrgicos como as histerectomias em alta
porcentagem delas. ❖ Nessa faixa etária, o sangramento uterino
❖ Em situações de cronicidade, esta perda de anormal resulta de anovulação e defeitos na
sanguínea excessiva pode, além dos coagulação
problemas médicos, afetar a qualidade de ❖ Por outro lado, crescimentos neoplásicos,
vida, seja pela necessidade de mudança de como pólipos, leiomiomas e neoplasias
hábitos (como as trocas frequentes de ovarianas, são menos frequentes
absorventes), ou porque pode estar ❖ É importante notar que as possibilidades de
associada a cólicas menstruais e a anemia gravidez, infecções sexualmente
ferropriva dela subsequente. transmissíveis (ISTs) e abuso sexual não
devem ser desprezadas nessa população
 IDADE REPRODUTIVA ❖ O “sistema” PALM-COEIN é aplicável uma
vez excluídas causas de sangramento
❖ Com o aumento da atividade sexual, relacionadas à gravidez
aumentam também as taxas de
sangramento relacionado com gravidez e
com ISTs
❖ A incidência de leiomiomas e de pólipos
endometriais também aumenta com a
idade

PERIMENOPAUSA

❖ O sangramento uterino anovulatório,

causado por disfunção do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário, torna-se um achado mais
comum nesse grupo
❖ Em contrapartida, reduz-se a incidência de
sangramento relacionado com gravidez e
com IST
❖ Com o avanço da idade, aumentam os
riscos de crescimento neoplásico benigno e
maligno

MENOPAUSA

❖ Doenças benignas
- A maioria dos casos é decido a atrofia do
endométrio ou da vagina
❖ Neoplasias malignas
- Carcinoma endometrial
❖ Assim como nas mulheres na fase pré-
puberal, como o sangramento com origem
no reto, na vagina ou na uretra pode ter
apresentação semelhante, é essencial
esclarecer com precisão o local do
sangramento

CLASSIFICAÇÃO

❖ Em 2011, um grupo de especialistas da FIGO

propôs uma classificação para as desordens
que causam o SUA, que facilitou seu
entendimento, avaliação e tratamento,
além de possibilitar comparações entre
dados da literatura científica
❖ Esse esquema é conhecido como PALM-
COEIN, onde cada uma das letras denomina
uma das etiologias do sangramento

2
 invasivo é fino e friável, além de descolar do
colo uterino com facilidade
- Nas mulheres com sangramento pós-coito,
a NIC foi encontrada em 7 a 10%, o câncer
invasivo em aproximadamente 5% e o
câncer vaginal ou endometrial em menos de
1%

DOR PÉLVICA
SINAIS E SINTOMAS
❖ Considerando-se o papel das
prostaglandinas na menorragia e na
MENORRAGIA E METRORRAGIA
dismenorreia, parece lógico que dores em
❖ Menorragia: menstruação cíclica
cólica acompanhem sangramento anormal
prolongada ou intensa. De forma objetiva, os
❖ E, de fato, é frequente que haja
valores que definem o conceito são
dismenorreia concomitante a sangramento
menstruação por mais de sete dias ou com
anormal causado por lesões, infecções e
perda sanguínea superior a 80 mL
complicações de gravidez
❖ Metrorragia: sangramento intermenstrual
❖ A dispaurenia e a dor não cíclica são menos
❖ Entretanto, muitos dos distúrbios
frequentes em pacientes com sangramento
ginecológicos não se apresentam com
anormal e, em geral, sugerem causa
padrões de sangramento específicos
estrutural ou infecciosa
❖ Assim, as pacientes podem se apresentar
- Mulheres com leiomiomas, geralmente,
com menorragia ou metrorragia, ou ambos.
relatam dispaurenia e dor pélvica
É comum as mulheres se queixarem de
ambos os padrões, a menometrorragia. PROPEDÊUTICA DO SUA

❖ Na maioria dos casos o padrão de ❖ Na avaliação inicial de sangramento

sangramento em uma determinada anormal, deve-se obter um histórico
paciente tem valor limitado para o completo dos ciclos menstruais
diagnóstico da causa subjacente - Devem ser incluídos idade da menarca,
- Contudo, pode ser usado para avaliar a data da última menstruação e método
melhora com o tratamento contraceptivo
- Também devem ser determinados período
SANGRAMENTO PÓS-COITO de sangramento, volume de fluxo e sintomas
❖ Em geral, o sangramento após relação associados
sexual ocorre em mulheres com idade entre ❖ O objetivo diagnóstico em casos com
20 e 40 anos e naquelas que são multíparas. sangramento uterino anormal é excluir as
- Em até dois terços dos casos, não se possibilidade de gravidez ou de câncer e
identifica qualquer doença subjacente identificar a doença subjacente para
❖ Algumas causas: permitir o tratamento ideal
- Eversão cervical ❖ Dosagem sérica de b-hCG, ultrassonografia
- Pólipos endometriais (com ou sem infusão salina), biópsia
- Cervicite (Chlamydia trachomatis, endometrial e histeroscopia são os exames
patógeno mais frequente) realizados inicialmente
❖ Em algumas mulheres, pode ter origem em
neoplasias cervicais ou outras do trato EXAME FÍSICO
genital
❖ Inicialmente, deve-se confirmar a
❖ O epitélio associado à neoplasia
localização do sangramento, o qual pode
intraepitelial cervical (NIC) e ao câncer

3
 ter origem no trato reprodutivo inferior, EXAMES LABORATORIAIS
sistema gastrintestinal ou trato urinário
❖ A localização será dificultada caso não haja ❖ Gonadotrofina coriônica humana b
sangramento ativo - Abortamento, gravidez ectópica e mola
- Nesses casos, o exame qualitativo de urina hidatiforme podem causar hemorragia
e a pesquisa de sangue oculto nas fezes potencialmente letal
❖ Durante o exame, sinais isolados ou em - As complicações associadas à gravidez
conjunto podem sugerir a etiologia podem ser rapidamente excluídas com
dosagem de gonadotrofina coriônica
humana b (b-hCG) no sangue ou na urina
❖ Testes hematológicos
- Além disso, nas mulheres com sangramento
uterino anormal, o hemograma completo
identifica anemia assim como indica o grau
de perda sanguínea
- Nas perdas crônicas, os índices eritrocitários
refletirão a presença de anemia microcítica
e hipocrômica com reduções de volume
corpuscular médio (VCM), hemoglobina
corpuscular média (HCM) e concentração
de hemoglobina corpuscular média (CHCM).
- Além disso, nas pacientes com anemia
ferropriva clássica causada por perda
crônica de sangue, é possível haver
elevação na contagem de plaquetas
- Na anemia ferropriva, a ferritina sérica está
reduzida, assim como o ferro sérico, com
elevação da capacidade total de ligação
do ferro
- Nas pacientes com menorragia sem outra
causa evidente, deve-se considerar
proceder ao rastreamento para distúrbios da
coagulação, especialmente nas
adolescentes com menorragia. Além disso,
há indicação de rastreamento nas pacientes
que apresentem outros episódios pessoais ou
familiares sugestivos de disfunção da
coagulação
- Esta avaliação inclui hemograma completo
com contagem de plaquetas, tempo de
tromboplastina parcial e tempo de
protrombina e pode incluir teste para doença
de von Willebrand
❖ Exame em preparação úmida e cultura do
colo uterino
- Investigação de cervicite, com
identificação do agente etiológico
❖ Exame citológico
- Exame preventivo de Papanicolau

4
- Investigação de CA do colo uterino e de - Dependendo dos resultados citológicos,
endométrio estarão indicadas colposcopia, curetagem
- Os resultados citológicos anormais mais endocervical e/ou biópsia de endométrio
frequentes associados a sangramento ❖ Biópsia de endométrio
anormal podem indicar cervicite, neoplasia - Nas mulheres com sangramento anormal, a
intraepitelial ou câncer investigação histológica de endométrio é
capaz de identificar infecção ou lesões

5
 neoplásicas como hiperplasia ou câncer de - A principal vantagem da histeroscopia é
endométrio detectar lesões intracavitárias, como
- Indicações: em qualquer mulher com mais leiomiomas e pólipos, que podem passar
de 35 anos de idade com sangramento despercebidas na UTV ou na biópsia de
anormal e naquelas com menos de 35 anos endométrio
com suspeita de sangramento uterino
anovulatório refratário a tratamento clínico
❖ Ultrassonografia
- USG Transvaginal (UTV): a atualmente é MIOMA
escolhida por muitos especialistas em
detrimento da biópsia endometrial como INTRODUÇÃO/CONCEITO
modalidade de primeira linha para ❖ Leiomiomas são neoplasias benignas do
investigação de sangramento anormal. músculo liso que com frequência originam-se
Como vantagem, permite a avaliação de no miométrio
miométrio e endométrio. Assim, se a origem ❖ Em geral, são referidos como miomas
do sangramento anormal for uma patologia uterinos e, como seu conteúdo considerável
miometrial, como o leiomioma, a de colágeno produz uma consistência
ultrassonografia proporciona informações fibrosa, são erroneamente denominados
anatômicas que não são obtidas por fibromas
histeroscopia ou por biópsia endometrial. ❖ Em muitas mulheres, os leiomiomas são
Além disso, a UTV, em comparação com clinicamente insignificantes
essas outras duas técnicas, normalmente ❖ Por outro lado seu número, tamanho e
oferece maior conforto para a paciente e localização dentro do útero podem
detecção adequada de hiperplasia provocar diversos sintomas
endometrial e câncer - Em conjunto, esses sintomas constituem um
- USG com infusão salina (UIS) ou segmento importante da prática
Histerossonografia: procedimento ginecológica
ultrassonográfico efetivo e minimamente
invasivo pode ser usado para avaliar EPIDEMIOLOGIA
visualmente o miométrio, o endométrio e a ❖ Sua incidência costuma ser citada como 20
cavidade endometrial. Permite a a 25%, mas chegou a atingir 70 a 80% em
visualização das massas comuns associadas estudos usando exames histológicos ou
a sangramento uterino anormal, como ultrassonográficos
pólipos, leiomiomas submucosos e coágulos ❖ Além disso, o valor comprovado varia
sanguíneos intracavitários. Essas massas dependendo da faixa etária e raça da
frequentemente criam distorções não população estudada
registradas ou espessamento do
revestimento endometrial na UTV. FATORES DE RISCO
A UIS normalmente permite a detecção das
massas intracavitárias, bem como a ❖ Idade reprodutiva (18-55 anos)
diferenciação de lesões endometriais, ❖ Etnia:
submucosas ou intramurais - 70% mulheres brancas
- USG transvaginal com Doppler colorido - 80% mulheres afro-americanas
(UTV-DC) ❖ Hereditariedade:
❖ Histeroscopia - Estudos em famílias e em gêmeos
- Este procedimento requer a inserção de revelaram risco de formação de leiomiomas
endoscópio óptico, geralmente com 3 a 5 aproximadamente duas vezes maior nas
mm de diâmetro, na cavidade endometrial mulheres com familiares de primeiro grau
afetados

6
 ❖ O mioma não se desenvolve apenas pela
hiperplasia e hipertrofia de células
ETIOPATOGENIA miometriais, mas também pelo aumeto da
matriz extracelular (MEC)
❖ É uma neoplasia benigna de células
- A MEC é composta por colágeno,
musculares lisas do miométrio
proteoglicanos e fibronectinas
- Responsiva aos hormônios ovarianos
❖ A presença também de mediadores, em
❖ A variação nos efeitos hormonais sobre o
conjunto com os hormônios esteroides,
leiomioma está relacionada em parte ao seu
levam a aumento da atividade mitótica e
crescimento autônomo
deposição de MEC
❖ O desenvolvimento e o crescimento dos
leiomiomas resulta de uma complexa
interação entre:
- Hormônios esteroides (estrógenos e
progesterona)
- Fatores de crescimento ❖ Cada leiomioma é derivado de um único
- Citocinas miócito progenitor
- Mutações somáticas (40% dos leiomiomas - Assim, cada tumor dentro de um útero com
apresentam anormalidades genéticas) múltiplos tumores apresenta origem
❖ O rápido crescimento desses tumores citogenética independente
durante a gestação, quando os níveis ❖ A mutação primária que inicia a
hormonais são altos, a regressão dos mesmos tumorigênese é desconhecida, mas
após a menopausa, além da diminuição de encontram-se falhas cariotípicas
crescimento com terapêutica como identificáveis em aproximadamente 40% dos
análogos a GnRH, danazol e leiomiomas
antiprogestínicos, ratificam o papel hormonal - Foram identificados diversos defeitos
no desenvolvimento dessa afecção singulares envolvendo os cromossomos 6, 7,
❖ No local de crescimento e desenvolvimento 12 e 14 e, mais raramente, 1, 3, 10 e 13
dos leiomiomas, existem receptores de correlacionados com a velocidade e o
progesterona e estrógenos aumentados em direcionamento do crescimento do tumor
relação ao miométrio e endométrio normal
❖ Há heterogeneidade decorrente de
aspectos bioquímicos e histológicos distintos
inerentes a cada nódulo leiomiomatoso

7
 CLASSIFICAÇÃO uterina; e tipo II, quando mais de 50% da
massa estiverem circundados por miométrio
❖ Os leiomiomas são classificados com base ❖ Apenas cerca de 0,4% dos leiomiomas
em sua localização e orientação de desenvolve-se no colo uterino
crescimento ❖ De forma mais rara, os leiomiomas também
❖ Os leiomiomas subserosos originam-se dos foram encontrados em ovários, tubas
miócitos adjacentes à serosa uterina, e seu uterinas, ligamento largo, vagina e vulva.
crescimento está orientado para o exterior.
Leiomiomatose: são tumores externos
- Quando estão presos apenas por uma
formados por músculo liso, benignos
haste ao seu miométrio progenitor, são
embora infiltrativos, podem se
chamados leiomiomas pediculados
desenvolver nas mulheres com
- Os leiomiomas parasíticos são variantes
leiomiomas uterinos concomitantes. A
subserosas que se prendem às estruturas
metástase de leiomioma benigno origina-
pélvicas próximas, a partir das quais
se de leiomiomas uterinos
recebem suporte vascular, podendo ou não
morfologicamente benignos que se
se soltar do miométrio progenitor
disseminam de forma hematogênica. As
❖ Os leiomiomas intramurais são aqueles com
lesões são encontradas em pulmões, trato
crescimento centrado dentro das paredes
gastrintestinal e cérebro. Classicamente,
uterinas
são observadas em mulheres com história
❖ Por fim, os leiomiomas submucosos, que
recente ou remota de cirurgia pélvica.
estão próximos ao endométrio, crescem e
projetam-se em direção ao interior da
cavidade endometrial SINAIS E SINTOMAS

❖ A maioria das mulheres com leiomiomas é

assintomática
❖ Entretanto, as pacientes sintomáticas
costumam se queixar de sangramento, dor,
sensação de pressão ou infertilidade
❖ Em geral, quanto maior o leiomioma, maior a
probabilidade de sintomas

SANGRAMENTO

❖ Esse é o sintoma mais comum e geralmente

se apresenta na forma de menorragia
❖ Devido a dilatação das vênulas
- Os tumores volumosos exercem pressão e
afetam o sistema venoso uterino, o que
provoca dilatação venosa dentro do
- Na avaliação para ressecção miométrio e do endométrio
endoscópica, os leiomiomas submucosos - Por este motivo, os tumores intramurais e
ainda são classificados em função da subserosos apresentam a mesma propensão
profundidade do envolvimento à menorragia que os submucosos
- A European Society of Hysteroscopy define ❖ A desregulação de fatores de crescimento
os leiomiomas como se segue: tipo 0, se a vasoativos locais também é considerada
massa estiver totalmente localizada dentro responsável por promover vasodilatação
da cavidade uterina; tipo I, se menos de 50% ❖ Quando as vênulas dilatadas se rompem
estiverem localizados dentro da cavidade durante o descolamento do endométrio na
menstruação, o sangramento oriundo dessas

8
 vênulas intensamente dilatadas subjuga os e a alterações vasculares que podem
mecanismos hemostáticos normais impedir a implantação
❖ Existe uma associação mais forte entre
DESCONFORTO PÉLVICO E subfertilidade e leiomiomas submucosos do
DISMENORREIA que com tumores localizados em qualquer
outro lugar
❖ Um útero suficientemente aumentado pode
❖ As taxas de abortamentos espontâneos
causar sensação de pressão, frequência
aumenta com o número de leiomiomas, mas
urinária, incontinências ou constipação
não foram afetadas pelo tamanho ou pela
❖ É raro os leiomiomas se estenderem no
localização do tumor
sentido lateral a ponto de comprimir o ureter
e levar à obstrução e à hidronefrose
DIAGNÓSTICO
❖ A dispareunia e a dor pélvica cíclica são
mais frequentes que a dismenorreia ❖ Diagnóstico clínico e através de exame de
imagem
DOR PÉLVICA AGUDA ❖ O diagnóstico de miomas uterinos é
usualmente baseado no achado de um
❖ Trata-se de queixa menos frequente com
útero aumentado, móvel e com contornos
esse tumor
irregulares ao exame bimanual ou um
- é mais encontrada em casos de
achado ultrassonográfico, por vezes casual
degeneração ou prolapso do leiomioma
❖ Exames de imagem são necessários para
❖ Os leiomiomas podem sofrer degeneração e
confirmação diagnóstica e definição da
essa necrose tecidual pode estar associada
localização do tumor
à dor aguda, febre e leucocitose
- Esse quadro pode ser confundido com ❖ Avaliação radiológica rotineira não é
outras causas de dor pélvica aguda necessária e nem melhora desfechos.
❖ As mulheres com prolapso de um tumor a
partir da cavidade endometrial se ❖ A ultrassonografia transvaginal associada se
apresentam normalmente com queixa de necessário a via abdominal é o padrão-ouro
cólica ou dor aguda à medida que o tumor para diagnóstico dos miomas uterinos,
se expande e atravessa o canal demonstrando alta sensibilidade (95 a 100%)
endocervical ❖ É um exame não invasivo, de baixo risco,
❖ É comum encontrar sangramento ou com boa acurácia e baixo custo
descarga serossanguinolenta - O aspecto ultrassonográfico dos leiomiomas
varia entre imagens hipo e hiperecoicas,
INFERTILIDADE E PERDA DE GRAVIDEZ dependendo da proporção de músculo liso
para tecido conectivo e da existência de
❖ Estima-se que 2 a 3% dos casos de degeneração
infertilidade decorram somente de - A calcificação e a degeneração cística
leiomiomas criam as alterações mais distintivas na
❖ Seus supostos efeitos incluem oclusão do ultrassonografia
óstio tubário e interrupção das contrações ❖ As calcificações têm aspecto hiperecoico e
uterinas normais que impulsionam os costumam circundar o tumor ou se
espermatozoides ou o ovo apresentam distribuídas aleatoriamente
❖ A distorção da cavidade endometrial ❖ Se menorragia, dismenorreia ou infertilidade
também pode prejudicar a implantação e o acompanham uma massa pélvica, a
transporte dos espermatozoides cavidade endometrial deve ser investigada
❖ É importante ressaltar que os leiomiomas buscando por leiomiomas submucosos,
estão associados à inflamação endometrial pólipos endometriais, anomalias congênitas
ou sinéquia

9
❖ Se o endométrio estiver espessado ou submucoso de um pólipo endometrial ou
irregular, a ultrassonografia com infusão adenomiose
salina (UIS) ou a histeroscopia podem ❖ Em úteros muito grandes ou com múltiplos
fornecer informações adicionais miomas a ressonância magnética (RM)
auxilia na informação sobre o número de
miomas, tamanho e localização
- A RM auxilia também no diagnóstico
diferencial entre mioma, adenomiose e
adenomiomas e leiomiossarcomas
- A RM pode ser necessária quando a
imagem estiver prejudicada pela
compleição física da paciente ou por
anatomia distorcida
- Essa ferramenta permite avaliar de forma
mais precisa tamanho, número e localização
dos leiomiomas, o que pode ajudar na
identificação das pacientes adequadas
para as alternativas à histerectomia, como
miomectomia ou embolização das artérias
uterinas
❖ É importante ressaltar que, para massas
predominantemente em fundo uterino, a RM
também pode ajudar a diferenciar entre
leiomioma fúndico, uma indicação
apropriada para miomectomia, e
adenomiose, para a qual não há indicação
para esse procedimento

TRATAMENTO

❖ Independentemente do seu tamanho, em

geral os leiomiomas assintomáticos podem
ser mantidos em observação e
❖ Para as mulheres com infertilidade, a acompanhados com o exame pélvico anual
histerossalpingografia (HSG) pode ser usada ❖ Contudo, a avaliação dos anexos pode ser
durante a avaliação inicial para determinar dificultada pelo tamanho do útero ou por
se há patologia endometrial ou patência seu contorno, e a avaliação adequada de
tubária útero e anexos pode ser prejudicada por
❖ Os leiomiomas apresentam padrões obesidade da paciente
vasculares característicos que podem ser - Nesses casos alguns médicos optam por
identificados pelo Doppler colorido acrescentar acompanhamento
- Tradicionalmente observa-se um contorno ultrassonográfico anual
periférico da vascularização do qual poucos ❖ Em geral os leiomiomas crescem lentamente
vasos emergem para entrar no centro do - O crescimento médio do diâmetro foi de
tumor apenas 0,5 cm/ano
- A imagem por Doppler pode ser usada ❖ Além disso, a velocidade de crescimento do
para diferenciar um leiomioma extrauterino leiomioma em cada paciente varia
de outras assas pélvicas, ou um leiomioma amplamente
❖ Alguns tumores regridem espontaneamente

10
❖ No passado, a maioria dos médicos preferia prostaglandinas do que as mulheres
a remoção cirúrgica do útero assintomático assintomáticas
com leiomiomas grandes, em razão de ❖ Portanto, o tratamento da dismenorreia e da
preocupações com o risco de câncer e menorragia associadas aos leiomiomas tem
como possível aumento da morbidade como base o papel das prostaglandinas
operatória caso o tumor crescesse como mediadoras desses sintomas
- Esses problemas foram refutados, e, as
mulheres assintomáticas com leiomiomas TERAPIA HORMONAL
volumosos também podem ser tratadas com
❖ Tanto os COCs quanto os progestogênios
conduta expectante
têm sido usados para induzir atrofia
❖ Para aquelas com tumores sintomáticos, a
endometrial e reduzir a produção de
cirurgia, se possível, deve ser marcada o
prostaglandinas em mulheres com
mais próximo de uma eventual gravidez
leiomiomas
planejada, para reduzir o risco de
❖ O dispositivo intrauterino liberador de
recorrência do tumor
levonogestrel (SIU-LNG) também se mostrou
❖ Em algumas mulheres com leiomiomas
capaz de melhorar a menorragia em
sintomáticos, a terapia clínica pode ser a
mulheres com sangramento relacionado
melhor opção
com leiomioma
❖ Além disso, em virtude de os leiomiomas com
- É importante ressaltar que não é possível
frequência regredirem na pós-menopausa,
usar SIU-LNG quando os leiomiomas
algumas mulheres optam por tratamento
produzem distorção da cavidade
clínico para aliviar os sintomas até a
endometrial
menopausa
❖ Os contraceptivos esteroides representam
❖ Em outras, a terapia clínica, com agonistas
uma opção racional de tratamento para os
do GnRH, é usada como adjunto à cirurgia
sintomas menstruais relacionados com
AINES leiomiomas
- Entretanto, em razão dos efeitos
❖ Mulheres com dismenorreia apresentam imprevisíveis dos progestogênios sobre o
níveis endometriais mais altos de crescimento do leiomioma, o American

11
 College of Obstetricians and Gynceologists de GnRH, e os agonistas, assim, reduziriam
(2008) recomenda acompanhamento de diretamente o tamanho do leiomioma
perto da evolução no tamanho do ❖ Os resultados do tratamento com agonistas
leiomioma e do útero do GnRH incluem redução acentuada do
volume uterino e do leiomioma
ANDRÓGENOS ❖ Os benefícios clínicos da redução do
tamanho do leiomioma abrangem alívio da
❖ Tanto o danazol quanto a gestrinona
dor e redução da menorragia, em geral
reduzem o volume do leiomioma e
amenorreia
melhoram os sintomas de sangramento
❖ Os agonistas do GnRH apresentam custos,
❖ No entanto, seus efeitos colaterais
riscos e efeitos colaterais significativos
relevantes, que incluem acne e hirsutismo,
- Os efeitos colaterais são causados pela
impedem seu uso como agentes de primeira
redução profunda nos níveis séricos de
linha
estrogênio
AGONISTAS DO GNRH
ANTAGONISTAS DO GNRH
❖ São inativos quando administrados por via
❖ Existem dois agentes dessa classe, cetrorelix
oral, mas há formulações para administração
e ganirelix, que estão aprovados pela FDA
pelas vias intramuscular, subcutânea e
- Usados tamém no tratamento de
intranasal
infertilidade
❖ O acetato de leuprolida (Lupron Depot) foi
❖ Seus efeitos hipoestrogênicos profundos são
aprovado pela FDA para tratamento de
similares àqueles dos agonistas do GnRH,
leiomioma e encontra-se disponível para
mas não se observa o flare inicial de
administração intramuscular de doses
gonadotrofina
mensais de 3,75 mg ou doses trimestrais de
❖ Sua ação é mais rápida
11,25 mg
❖ Injeções subcutâneas diárias induzem
❖ Os agonistas de GnRH reduzem os
redução do leiomioma comparável à obtida
leiomiomas porque inibem os efeitos de
com os agonistas do GnRH
crescimento do estrogênio e da
progesterona ANTIPROGESTOGÊNIOS
- Inicialmente, esses agonistas estimulam os
receptores dos gonadotrofos hipofisários ❖ A mifepristona, também conhecida como
para causar uma liberação suprafisiológica RU486, é um progestogênio que tem sido
do hormônio luteinizante (LH) e do hormônio usado no tratamento de leiomiomas
folículo-estimulante (FSH) ❖ Esse agente reduz em aproximadamente
- Esse efeito, também chamado de flare 50% o volume do leiomioma
(efeito estimulador), costuma durar uma
semana. No entanto, em sua ação de longo EMBOLIZAÇÃO DAS ARTÉRIAS UTERINAS
prazo os agonistas promovem a (EAU)
infrarregulação (downregulation) dos
❖ Trata-se de procedimento intervencionista
receptores nos gonadotrofos, produzindo,
angiográfico no qual injetam-se microesferas
assim, dessensibilização para estimulação
de álcool polivinílico (PVA, de polyvinyl
adicional do GnRH. Como consequência, a
alcohol) ou outro agente sintético
redução da secreção de gonadotrofina leva
particulado embólico em ambas as artérias
à supressão dos níveis de estrogênio e
uterinas
progesterona 1 a 2 semanas após a
❖ O fluxo sanguíneo uterino é, então, obstruído,
administração inicial do agonista do GnRH
produzindo isquemia e necrose
❖ Outro mecanismo possível seria que os
próprios leiomiomas contivessem receptores

12
❖ Como os vasos que nutrem os leiomiomas
têm calibre maior, as microesferas são ❖ Miomectomia versus histerectomia.
preferencialmente direcionadas para os Historicamente, a histerectomia era
tumores, poupando o miométrio adjacente recomendada para as mulheres que não
❖ A EAU é uma opção de tratamento para desejassem engravidar. Muitos
mulheres com leiomiomas uterinos que acreditavam que a miomectomia, em
tenham sintomas significativos apesar do comparação com a histerectomia,
tratamento clínico e que seriam acarretava risco maior de morbidade
consideradas candidatas à histerectomia ou perioperatória. Com o acúmulo de
à miomectomia experiência, a miomectomia mostrou-se
❖ Em razão das possíveis complicações de efetiva e com riscos perioperatórios
gravidez após EAU, o procedimento não é comparáveis aos da histerectomia.
considerado para mulheres que não tenham ❖ A desvantagem é que as aderências
filhos intra-abdominais no pós-operatório e a
recorrência do leiomioma são mais
TRATAMENTO CIRÚRGICO comuns após miomectomia, em
comparação com histerectomia. As taxas
❖ Histerectomia de recorrência após miomectomia variam
- A remoção do útero é o tratamento entre 40% e 50%. O desenvolvimento de
cirúrgico definitivo e mais comumente novo leiomioma parece ser menos
realizado em casos de leiomioma provável nas mulheres que engravidam
- A histerectomia para tratamento de após a miomectomia, talvez em razão
leiomiomas pode ser realizada por via dos efeitos protetores do aumento da
vaginal, abdominal ou laparoscópica paridade
- A remoção dos ovários não é necessária, e
a decisão de realizar a ooforectomia no
momento da histerectomia deve ponderar
idade e risco de câncer, entre outros fatores
- Outras considerações a serem feitas antes
de histerectomia incluem tamanho do útero
ENDOMETRIOSE
e hematócrito no período pré-operatório
INTRODUÇÃO/CONCEITO
❖ Miomectomia
- A ressecção dos tumores é uma opção ❖ Endometriose é uma doença ginecológica
para as mulheres sintomáticas que tenham crônica, benigna, estrogênio-dependente e
intenção de engravidar no futuro ou para de natureza multifatorial que acomete
aquelas que se oponham à histerectomia principalmente mulheres em idade
- O procedimento pode ser realizado por reprodutiva
incisão laparoscópica ou histeroscópica ou ❖ Pode ser definida pela presença de tecido
por laparotomia que se assemelha à glândula e/ou ao
- Em geral, a miomectomia produz melhora estroma endometrial fora do útero, com
na dor, na infertilidade ou no sangramento. predomínio, mas não exclusivo, na pelve
Por exemplo, a menorragia melhora em feminina
aproximadamente 70 a 80% das pacientes ❖ Foi proposto o conceito que dividiu a
após a remoção do tumor endometriose em três doenças distintas:
peritoneal, ovariana e endometriose
profunda
- A peritoneal caracteriza-se pela presença
de implantes superficiais no peritônio;
- a ovariana, por implantes superficiais no
ovário ou cistos (endometriomas);

13
 - e endometriose profunda, que é definida ❖ Fatores de risco:
como uma lesão que penetra no espaço - Antecedente familiar com parente de
retroperitoneal ou na parede dos órgãos primeiro grau com endometriose
pélvicos, com uma profundidade de 5 mm - Menarca precoce e menopausa tardia
ou mais. Casos no pulmão, mamas, ossos, - Nuliparidade
sistema nervoso central, fígado, vesícula - Gestação tardia
biliar, rins e uretra já foram descritos, mas são - Fluxo menstrual aumentado – em volume
extremamente raros. e/ou duração
❖ A variante adenomiose, antigamente - Estenose cervical e outras obstruções do
englobada no mesmo processo, fluxo de saída menstrual
compreende a presença de tecido - Raça branca
endometrial implantado no interior das fibras - Nível socioeconômico elevado
miometriais, denominada por alguns autores - Quadros de ansiedade, depressão e outros
endometriose interna transtornos psiquiátricos
- Atualmente, endometriose e adenomiose ❖ Fatores protetores:
são reconhecidas como patologias distintas - Tabagismo
Ainda não está claro se as diferentes - Uso de contraceptivos hormonais
formas diferem com relação à dor, à - Multiparidade
infertilidade ou ao prognóstico. - Primeira gestação precoce – antes dos 18
anos.
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
❖ A incidência de endometriose é difícil de
quantificar, uma vez que as portadoras da ❖ As hipóteses etiopatogênicas para explicar o
doença quase sempre são assintomáticas e desenvolvimento da doença são muitas. As
os exames de imagem apresentam mais aceitas estão relacionadas a seguir.
sensibilidade baixa para o diagnóstico Hipóteses etiopatogênicas mais aceitas:
❖ Embora os dados epidemiológicos da 1. Teoria da menstruação retrógrada – teoria
doença sejam de difícil caracterização, de Sampson: defende ser o refluxo do
acredita-se haver uma prevalência da sangue menstrual, por meio das tubas
doença entre 5% a 10% da população uterinas pérvias, o responsável pelo distúrbio
feminina em idade reprodutiva ❖ O sangue menstrual contém células viáveis,
❖ Atualmente acredita-se que mais de 7 com capacidade de implantação, que, por
milhões de brasileiras tenham a doença fatores locais e sob estímulo estrogênico,
❖ A endometriose é diagnosticada, em média, formariam focos de tecido endometrial
na terceira década de vida ectópico
❖ É descrita a associação a mulheres com ❖ Apesar da plausibilidade biológica, essa
baixo IMC e níveis de ansiedade acima da teoria é muito contestada, pois a maioria das
média. mulheres apresenta menstruação retrógrada
❖ O diagnóstico tardio favorece baixa e não tem endometriose;
qualidade de vida pelos sintomas álgicos, 2. Teoria da metaplasia celômica: algumas
grande abstenção no trabalho ou escola e células indiferenciadas – pluripotenciais –
implicações na fertilidade situadas nos ovários, no peritônio e em outros
locais sofrem diferenciação em células de
FATORES DE RISCO / FATORES PROTETORES endométrio.
❖ A incitação para tal diferenciação seria o
❖ Por ser uma doença estrogênio-dependente, estímulo hormonal sobre esse epitélio
todos os fatores que propiciam o ambiente celômico indiferenciado, que se transforma
hiperestrogênico podem favorecer seu em tecido endometrial, em vez do tecido
aparecimento

14
 correspondente – tecido peritoneal, ovariano ❖ Além disso, septo retovaginal, ureter e,
etc.; raramente, bexiga, pericárdio, cicatrizes
3. Teoria combinada ou teoria de Javert: cirúrgicas e pleura podem ser afetados
aceita ambas as hipóteses ❖ Os sítios raros de endometriose podem
concomitantemente e explica, em parte, a apresentar sintomas cíclicos atípicos
ocorrência dos focos pélvicos – pelo refluxo - Por exemplo, mulheres com endometriose
de células endometriais, de acordo com a no trato urinário podem descrever sintomas
teoria de Sampson; por outro lado, os focos cíclicos de irritação ao urinar e hematúria
longínquos seriam explicados pela - Aquelas com envolvimento retossigmoide
metaplasia celômica; podem relatar sangramento retal cíclico
4. Teoria imunológica: proposta de meados - Lesões pleurais foram associadas a
da década de 1990, considera uma série de pneumotórax menstrual e hemoptise
alterações imunológicas, principalmente ❖ Os endometriomas ovarianos são uma
relacionadas à resposta imune celular Th1, manifestação comum da endometriose
como fator principal - Esses cistos ovarianos apresentam paredes
❖ Essa teoria explicaria o fato de apenas lisas, têm cor marrom-escura e são repletos
algumas mulheres desenvolverem de líquido com aspecto de chocolate,
endometriose, mesmo com a maioria delas podendo ser uniloculares ou, quando muito
apresentando menstruação retrógrada grandes, multiloculares
❖ Os defeitos imunológicos estudados e já - Supõe-se que os endometriomas ovarianos
comprovados nessa teoria incluem alteração sejam formados por invaginação do córtex
na ação citotóxica e no reconhecimento de ovariano e posterior incorporação de
antígenos das células NK (Natural Killer) e resíduos menstruais que se tenham aderido à
alteração na secreção de diversas citocinas superfície ovariana
– IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, IL12, IL-18 e outras;
5. Teoria da implantação: propõe que SINAIS E SINTOMAS
células endometriais manipuladas durante
cirurgias – parto cesárea – podem ser DISMENORREIA PROGRESSIVA – DOR
implantadas na cavidade endometrial e na PÉLVICA CÍCLICA
parede pélvica, criando focos de ❖ A dismenorreia progressiva, refratária ao
endometriose tratamento medicamentoso habitual, é o
❖ Tal teoria foi desenvolvida na tentativa de principal sintoma
explicar o aparecimento de focos de ❖ Normalmente, a dismenorreia associada à
endometriose cicatricial. endometriose precede as menstruações em
Nenhuma das teorias conseguiu 24 a 48 horas e é menos responsiva aos
comprovar a etiologia da endometriose medicamentos AINEs e aos COCs
até o momento.
DOR PÉLVICA NÃO CÍCLICA
LOCALIZAÇÃO ❖ Com a progressão da doença, os implantes
❖ A endometriose pode se desenvolver em endometrióticos aprofundam-se e lesam
qualquer sítio dentro da pelve e em outras nociceptores, causando dor neuropática,
superfícies peritoneais extrapélvicas clinicamente expressa por dor pélvica
❖ O mais comum é encontrar a endometriose crônica (DPC)
nas áreas dependentes da pelve - Esta geralmente é diária, de grande
- Ovário, peritônio pélvico, fundo de saco intensidade e piora durante o período
anterior e posterior e ligamentos uterossacrais menstrual
costumam estar comprometidos

15
❖ A DPC é o sintoma mais comumente ❖ Os sintomas podem ser crônicos ou cíclicos e
associado à endometriose estar associados à constipação, diarreia ou
- Aproximadamente 40 a 60% das mulheres hematoquezia cíclica
com DPC apresentam endometriose à
laparoscopia INFERTILIDADE
❖ O foco da dor crônica pode variar de uma
❖ A incidência da endometriose nas mulheres
mulher para a outra
subférteis é de 20 a 30%
- Depende da localização da doença
❖ Além disso, embora haja relatos de grande
DISPAREUNIA DE PROFUNDIDADE variabilidade, as pacientes inférteis parecem
ter maior incidência de endometriose do que
❖ A dispareunia associada à endometriose na as mulheres férteis
maioria das vezes está relacionada com ❖ As aderências causadas pela endometriose
doença localizada no septo retovaginal ou talvez impeçam a captura e o transporte do
no ligamento uterossacral e menos oócito pela tuba uterina
associada a envolvimento ovariano ❖ Além do impedimento mecânico da
❖ Durante a relação sexual, a tensão sobre os ovulação e da fertilização, outras falhas sutis
ligamentos uterossacrais comprometidos também parecem estar envolvidas na
pode precipitar a dor patogênese da infertilidade nas mulheres
❖ Embora algumas mulheres com com endometriose
endometriose possam relatar história de - Essas falhas incluem alterações nas funções
dispareunia desde a perda da virgindade, ovariana e imune, bem como na
suspeita-se de dispareunia associada à implantação
endometriose quando a dor passa a ocorrer
depois de anos de relação sexual indolor DIAGNÓSTICO
❖ Entretanto, parece que o grau de
desconforto não depende da gravidade da EXAME FÍSICO
doença ❖ Inspeção:
- Em grande parte, a endometriose é uma
SINTOMAS URINÁRIOS
doença restrita à pelve
❖ Embora sejam sintomas menos comuns em - Portanto, com frequência não são
casos de endometriose, queixas como observadas anormalidades durante a
disúria e frequência e urgência urinárias inspeção
cíclicas podem ser observadas nas mulheres - Algumas exceções incluem a endometriose
afetadas em uma cicatriz de episiotomia ou em uma
❖ A endometriose deve ser suspeitada se tais cicatriz cirúrgica, com frequência na incisão
sintomas forem acompanhados de culturas de Pfannenstiel
negativas de urina ❖ Exame especular:
❖ Se forem observados hematúria ou sintomas - Em geral, o exame da vagina e do colo
vesicais significativos, a cistoscopia pode ser uterino não revela sinais de endometriose
realizada para investigação complementar e - Ocasionalmente, lesões azuladas ou
confirmação diagnóstica parecidas com queimadura por pólvora
podem ser observadas no colo uterino ou no
DOR DEFECATÓRIA fórnice posterior da vagina. Essas lesões
podem ser sensíveis ou sangrar ao contato
❖ A defecação dolorosa é mais rara do que os ❖ Exame bimanual:
outros tipos de dor pélvica e normalmente - A palpação de órgão pélvico pode revelar
reflete a presença de implantes de anormalidades anatômicas sugestivas de
endometriose no retossigmoide endometrios

16
 - A presença de nódulos e de sensibilidade - Dosagem sérica ou urinária de
ao toque no ligamento uterossacral podem gonadotrofina coriônica humana
refletir doença ativa ou fibrose ao longo do - Exame e culturas de urina
ligamento - Culturas vaginais
- Além disso, uma massa anexial cística - Esfregaços do colo uterino podem ser
extensa pode representar um endometrioma realizados para excluir infecções ou
ovariano, que pode ser móvel ou aderente a complicações da gestação
outras estruturas pélvicas
- O exame bimanual talvez revele útero EXAMES DE IMAGEM
retrovertido, fixo, sensível ao toque, ou um
❖ A suspeita clínica associada ao exame físico
fundo de saco posterior firme e fixo
traz a hipótese de endometriose, mas é
- Contudo, o exame físico geralmente é
necessária a utilização de ferramentas
impreciso na avaliação da extensão da
diagnósticas auxiliares
endometriose, especialmente se as lesões
❖ O ultrassom pélvico e transvaginal com
forem extragenitais
preparo intestinal e a ressonância magnética
- As nodularidades pélvicas secundárias à
com protocolos especializados são os
endometriose podem ser mais facilmente
principais métodos por imagem para
detectadas pelo exame bimanual durante
detecção e estadiamento da endometriose
as menstruações
e deverão ser realizados por profissionais
EXAMES LABORATORIAIS com experiência nesse diagnóstico
❖ O radiologista deverá contemplar em sua
❖ Os exames laboratoriais são solicitados para avaliação:
excluir outras causas de dor pélvica - Útero, a região retro e a paracervical, os
ligamentos redondos
- Os uterossacros, o fórnice vaginal posterior,
o septo retovaginal, o retossigmoide
- Apêndice, o ceco, o íleo terminal, a bexiga,
os ureteres, os ovários, as tubas e as paredes
pélvicas
❖ A complementação com a avaliação dos
rins e do diafragma direito é desejável,
principalmente quando há suspeita clínica
ou no exame radiológico da pelve
❖ Importante frisar que os exames de imagem
especializados são muito eficientes na
detecção e no estadiamento de lesões
profundas e dos endometriomas ovarianos,
mas só esporadicamente é possível visualizar
lesões superficiais
As diretrizes da European Society of
Urogenital Radiology (2017) recomendam
que a ressonância magnética seja
considerada técnica de segunda linha,
sendo solicitada após a ultrassonografia com
❖ Inicialmente, para excluir infecções ou
preparo intestinal para avaliação da
complicações da gestação:
endometriose pélvica. É útil antes da cirurgia
- Hemograma
para estadiamento pré-operatório
adequado.

17
❖ A tomografia computadorizada de pelve é ❖ A dor é influenciada pela profundidade de
útil no afastamento de outras hipóteses que implantação endometriótica e sua
contemplem o diagnóstico diferencial de dor localização em áreas de maior inervação
pélvica crônica, bem como na identificação ❖ Histologicamente, ainda se divide a
de repercussões intestinais e urinárias – por endometriose em superficial e profunda
exemplo, hidronefrose
❖ A videolaparoscopia tinha, no passado, TRATAMENTO
papel no diagnóstico da endometriose.
❖ A American Society for Reproductive
Porém, atualmente, com o avanço dos
Medicine mostra que a endometriose deve
métodos por imagem, ela é indicada, para o
ser vista como uma doença crônica que
diagnóstico, apenas em pacientes que
requer um planejamento para abordagem
apresentam exames normais e falha no
em longo prazo
tratamento clínico.
❖ O objetivo é maximizar o tratamento
- É o padrão-ouro para o diagnóstico, desde
medicamentoso e evitar procedimentos
que acompanhada de confirmação
cirúrgicos repetidos
anatomopatológica
❖ Por isso, a decisão terapêutica deve ser
- É ideal, pois permite o estadiamento e pode
individualizada, e também se devem
ser utilizada como arma terapêutica
considerar apresentação clínica, severidade
- A visualização de toda a cavidade pélvica
dos sintomas, localização e extensão da
e abdominal, portanto, dos implantes
doença, desejo reprodutivo, idade, efeitos
endometrióticos, é possível por intermédio
colaterais das medicações e taxa de
dessa técnica.
complicações cirúrgicas, além do objetivo
da paciente
CLASSIFICAÇÃO
❖ A abordagem inclui uso de analgésico,
❖ A American Society for Reproductive tratamento hormonal, intervenção cirúrgica e
Medicine classifica a endometriose de terapia combinada, visando melhorar o
acordo com os achados intraoperatórios, quadro, diminuir ou eliminar os sintomas,
que levam em consideração tamanho, melhorar a qualidade de vida e evitar a
profundidade, localização dos implantes progressão da doença
endometrióticos e gravidade das aderências ❖ O princípio da terapia medicamentosa é
❖ Estágios da classificação: bloquear a produção estrogênica ovariana,
1. Estágio 1 – doença mínima: implantes evitando a proliferação endometrial e o
isolados e sem aderências significativas; sangramento dos implantes no momento da
2. Estágio 2 – doença leve: implantes privação hormonal
superficiais com menos de 5 cm agregados e - Portanto, o objetivo do tratamento é
espalhados, sem aderências significativas; manter a paciente em amenorreia, cuja
3. Estágio 3 – doença moderada: múltiplos obtenção facilita a remissão e o manejo dos
implantes superficiais e profundos, sintomas
aderências peritubárias e periovarianas
evidentes; COC S
4. Estágio 4 – doença grave: múltiplos
❖ Têm a grande vantagem do baixo custo e
implantes superficiais e profundos, incluindo
da facilidade posológica, promovem bom
endometriomas e aderências densas e firmes
controle dos sintomas e devem ser usados de
❖ O estágio 4 corresponde à doença mais
modo contínuo
extensa, sem correlação, porém, com o
❖ São ideais para o início do tratamento, pois
prognóstico e o nível de dor
promovem melhor atrofia dos focos
ectópicos

18
❖ Não há preferência por preparados - Pouco utilizado devido os efeitos colaterais,
específicos, e o importante é que a paciente semelhantes ao danazol
use continuamente para permanecer em
amenorreia ANÁLOGOS DE GNRH

PROGESTOGÊNIOS ❖ Apesar de excelentes para o controle dos

sintomas de endometriose, os análogos do
❖ Podem ser administrados por via oral de GnRH são reservados para casos específicos
forma contínua (desogestrel 75 mg, por em função dos seus efeitos colaterais
exemplo) ou injetável (150 mg de acetato ❖ Por determinarem um estado de
de medroxiprogesterona trimestralmente), e “menopausa artificial” ou
visam à atrofia endometrial progressiva por “pseudomenopausa” , alguns efeitos
meio da decidualização colaterais característicos da síndrome do
❖ Os principais progestogênios empregados climatério podem ser referidos: fogachos,
por via oral, atualmente, são o desogestrel e atrofia vaginal, insônia, cefaleia, depressão.
o dienogest. Por via intramuscular usa-se ❖ No entanto, uma das principais
com frequência o acetato de consequências deletérias do uso dos
medroxiprogesterona análogos do GnRH é a perda de massa
❖ O tratamento pode ser feito também com o óssea, o que limita seu uso ao período
uso de implantes subcutâneos de liberação máximo de 6 meses
de etonogestrel, com boa resposta no - É possível reduzir os efeitos colaterais e a
decréscimo da intensidade dos sintomas perda óssea com a associação de
relacionados à dor pequenas doses de estrogênios ao
❖ Há estudos demonstrando melhora do tratamento, método conhecido como add-
quadro álgico com uso de DIU de back therapy, utilizando estrogênios
levonorgestrel, especialmente a recorrência conjugados 0,625 mg/d
de dismenorreia no uso após tratamento
cirúrgico
- A liberação contínua de progesterona
promove a atrofia do endométrio e a
regressão dos focos de endometriose
- As pacientes que entram em amenorreia
com o uso do endoceptivo apresentam
excelentes taxas de regressão dos sintomas
álgicos cíclicos

ANDROGÊNICOS

❖ Danazol: A dose utilizada é de 200 mg, VO,

2x/d, por 6 meses
- Tem efeitos colaterais nem sempre bem
tolerados, motivo pelo qual tem sido cada
INIBIDORES DE AROMATASE
vez menos usado e, que, muitas vezes, levam
à interrupção do tratamento, como ❖ O tratamento é reservado para pacientes
fogachos, ganho ponderal, seborreia, acne, que continuam com sintomas refratários
hirsutismo e engrossamento da voz, bem apesar do uso de agonista de GnRH
como piora do perfil lipídico com elevação ❖ Isso porque existem poucos estudos sobre
do LDL e diminuição do HDL seu uso prolongado na endometriose
❖ Gestrinona: A dose é de 1,25 ou 2,5 mg, VO, ❖ Usualmente, administram-se anastrozol 1
2x/sem mg/d ou letrozol 2,5 mg/d, por via oral

19
❖ Esses medicamentos parecem regular a - Dor persistente, apesar da tentativa de
formação de estrogênio local nas lesões tratamento por 6 a 12 meses
endometrióticas e inibir a produção de - Contraindicação ou recusa do tratamento
estrogênio no ovário e na periferia clínico
❖ É muito raro haver necessidade da sua - Necessidade de material para diagnóstico
prescrição na atualidade histopatológico
RESUMINDO... - Exclusão de malignidade na massa anexial
❖ A abordagem inicial para mulheres com - Obstrução intestinal ou do trato urinário
sintomas leves a moderados, que não - Endometriomas ovarianos com diâmetro
desejam engravidar no momento, sem superior a 4 cm
evidência de endometriomas maiores de 4 - Acometimento de apêndice (por ser um
cm na ultrassonografia e sem sinais de diferencial de tumor carcinoide), de íleo
obstrução ureteral e/ou intestinal é a (pelo risco de oclusão intestinal) e de ureter
prescrição de contraceptivos contínuos (pelo risco de exclusão renal)
- Na ausência de contraindicação ao uso de ❖ Remoção da lesão e adesiólise: como o
estrogênios, lança-se mão dos principal método de diagnóstico da
contraceptivos combinados. endometriose é a laparoscopia, o
- Já para as que têm contraindicação, são tratamento cirúrgico durante o diagnóstico é
preferidos os anticoncepcionais com apenas uma opção vantajosa
progestogênios ❖ Ressecção de endometrioma: Em geral, os
❖ A mulher deve ser reavaliada em 3 a 4 endometriomas são tratados cirurgicamente,
meses, mantendo a terapêutica em caso de uma vez que as massas ovarianas requerem
melhora dos sintomas até a manifestação do investigação cirúrgica imediata
desejo de engravidar ou o alcance da - A abordagem do endometrioma visa à
menopausa melhora dos sintomas, prevenção de
❖ Para mulheres com sintomas severos e não complicações relacionadas com massa
responsivas à terapia descrita ou com anexial – ruptura e torção –, exclusão de
evidência de lesões anexiais sugestivas de malignidade, quando tem aparência atípica
endometriomas, é indicada a laparoscopia e volume grande, melhora da subfertilidade
diagnóstica, se não realizada ainda e preservação da função ovariana
❖ Para pacientes que desejam gestar e - É possível fazer acompanhamento clínico e
preenchem critérios para infertilidade – 1 ultrassonográfico semestral por 2 anos em
ano de tentativas sem sucesso –, também mulheres assintomáticas e com imagem < 4
estará indicada a videolaparoscopia cm
- O tratamento cirúrgico está indicado
TRATAMENTO CIRÚRGICO quando o endometrioma apresenta 4 cm ou
mais
❖ O tratamento cirúrgico é dividido em - O padrão-ouro é a ooforoplastia com
conservador – primeira linha – e definitivo cistectomia – ressecção da cápsula do
❖ No tratamento conservador, executam-se a endometrioma
ablação ou excisão dos focos, a lise de - Como tratamento definitivo, a ooforectomia
aderências e a investigação da é reservada para recorrência e
permeabilidade tubária preocupação da paciente com
❖ O tratamento definitivo inclui ooforectomia malignidade
bilateral com ou sem histerectomia,
reservada para casos de manejo difícil com PREVENÇÃO DE RECIDIVA
falha de outras opções terapêuticas e de
prole constituída ❖ A recidiva acontece em cerca de 40% dos
❖ Considera-se cirurgia nos seguintes casos: casos

20
❖ A forma mais eficaz de preveni-la ou retardá- ❖ Os contraceptivos orais não estão
la é a gravidez, com maiores chances de associados à adenomiose
ocorrer a reincidência em até 1 ano a partir
da cirurgia ❖ Outros potenciais fatores de risco
❖ Se esse não é o desejo da paciente, os identificados são:
anticoncepcionais hormonais ou o dispositivo - História de endometrite crônica
intrauterino de progesterona permitem - Abortamento
controle razoável da doença - Trauma uterino durante o parto
❖ A histerectomia isolada não impede a - Hiperestrogenismo
recidiva, e a ooforectomia deve ser evitada
FISIOPATOLOGIA
em pacientes jovens, com ou sem desejo
reprodutivo, exceto em ❖ Anatomia:
casos extremos - No exame macroscópico, é comum haver
aumento uterino global, mas é raro que esse

ADENOMIOSE
aumento ultrapasse o de uma gravidez de 12
semanas
- O contorno da superfície é liso e regular,
INTRODUÇÃO/CONCEITO sendo comum que haja amolecimento
❖ A adenomiose é caracterizada por aumento generalizado e hiperemia do miométrio
uterino causado por resíduos ectópicos - A superfície uterina seccionada tem
endometriais, tanto glandulares quanto de aspecto macroscópico esponjoso com áreas
estroma, profundamente localizados dentro focais de hemorragia
do miométrio. - Os focos ectópicos das glândulas e do
❖ Esses resíduos podem estar distribuídos por estroma, que são encontrados no miométrio
todo o miométrio – adenomiose difusa – ou na adenomiose, originam-se da camada
formar um conjunto focal nodular basal do endométrio
circunscrito – adenomiose focal - Em razão de as células da camada basal
❖ Embora qualquer das formas possa ser não serem submetidas a alterações
suspeitada clinicamente, o diagnóstico proliferativas e secretoras típicas durante o
geralmente é feito com base nos achados ciclo menstrual, a hemorragia dentro desses
histológicos da peça cirúrgica focos é mínima
❖ Observa-se infiltração de tecido endometrial ❖ Patogênese:
no miométrio - A teoria mais aceita a respeito do
❖ Além do SUA, as pacientes com adenomiose desenvolvimento da adenomiose propõe
podem apresentar dismenorreia que sua gênese esteja ligada à invaginação
da camada endometrial basal para o interior
FATORES DE RISCO do miométrio
❖ A paridade e a idade são fatores de risco - A interface endométrio-miométrio é única,
significativos para adenomiose diferente da maioria das interfaces mucosa-
- Especificamente, quase 90% dos casos muscular, pois não possui uma submucosa
ocorrem em mulheres com filhos interveniente
- 80% desenvolvem-se em mulheres entre 40 - Portanto, mesmo no útero normal, o
e 60 anos de idade endométrio costuma invadir superficialmente
❖ A adenomiose está associada a outras o miométrio
patologias que são afetadas pela expressão - Os mecanismos que incitam a invasão
de aromatase citocromo P450 e por níveis profunda do miométrio não são conhecidos,
elevados de estrogênio no tecido mas, em alguns casos, há fragilidade
- Entre essas patologias estão leiomiomas, miometrial causada por gravidez, cirurgia ou
endometriose e câncer endometrial

21
 redução da atividade imunológica na 3) pequenos cistos miometriais hipoecoicos,
interface endométrio-miométrio representando glândulas císticas dentro de
- É provável que o estrogênio e o focos ectópicos endometriais
progestogênio desempenhem um papel no 4) projeções estriadas estendendo-se do
seu desenvolvimento e manutenção endométrio para o interior do miométrio
- Por exemplo, a adenomiose evolui durante 5) eco endometrial mal definido
os anos reprodutivos e regride após a ❖ A adenomiose focal aparece como:
menopausa 1) nódulos hipoecoicos isolados que podem
- Segundo uma teoria alternativa, a ser diferenciados de leiomiomas por suas
adenomiose seria causada por metaplasia margens mal definidas
do tecido mülleriano pluripotencial 2) forma mais elíptica do que globular, efeito
de massa mínimo nos tecidos adjacentes
SINAIS E SINTOMAS 3) ausência de calcificações
4) presença de cistos anecoicos de
❖ Aproximadamente 1/3 das mulheres com
diâmetros variados
adenomiose apresenta sintomas
❖ A ressonância magnética de pelve, por sua
❖ Sua gravidade correlaciona-se com maior
vez, é o exame de imagem que apresenta a
número de focos ectópicos e extensão da
maior acurácia
invasão
- Porém, só é usada para complementar.
❖ A menorragia e a dismenorreia são comuns.
Geralmente, quando há presença de outras
- É possível que a menorragia resulte de
patologias uterinas que podem reduzir a
vascularização aumentada e anormal na
acurárica da USG transvaginal
linha endometrial
- Considera-se que a dismenorreia seja
TRATAMENTO
causada por aumento na produção de
prostaglandina verificado nos tecidos ❖ O principal objetivo do tratamento é reduzir
adenomióticos a dor e o sangramento
❖ Cerca de10% das mulheres com adenomiose ❖ Primeiro, é frequente a administração de
queixam-se de dispareunia AINEs
❖ Considerando que a adenomiose ocorre ❖ Podem ser empregados esquemas usando
caracteristicamente em mulheres com filhos COCs ou regimes com anticoncepcionais
e com idade entre 40 e 60 anos, infertilidade contendo apenas progestogênio para induzir
não é uma queixa frequente atrofia endometrial e reduzir a produção
endometrial de prostaglandina, com o
DIAGNÓSTICO objetivo de reduzir a dismenorreia e a
menorragia
❖ Quanto ao diagnóstico, a USG transvaginal
❖ O sistema intrauterino liberador de
apresenta útero aumentado de volume,
levonorgestrel, comercializado sob a marca
ecotextura miometrial heterogênea,
Mirena, também mostrou-se efetivo
podendo ou não ter a descrição de
❖ Alguns autores utilizaram agonistas do GnRH
diminutos cistos miometriais
ou danazol de forma similar ao tratamento
❖ Nas mãos de ultrassonografistas experientes,
da endometriose
os achados da adenomiose difusa podem
- No entanto, não foram realizados ensaios
incluir
clínicos para avaliar essas práticas
1) parede anterior ou posterior do miométrio
❖ A histerectomia é o tratamento definitivo
com espessura maior do que sua
- O tipo de procedimento cirúrgico depende
contraparte
do tamanho uterino e da patologia uterina
2) heterogeneidade na textura miometrial
ou abdominopélvica associada

22
 - A ablação ou ressecção endometrial com
o uso de histeroscopia tem sido empregada
com sucesso para tratar a dismenorreia e a
menorragia causadas por adenomiose
- Entretanto, a erradicação completa da
adenomiose profunda é problemática, e a
doença residual responsável por um número
significativo de insucessos do tratamentos
❖ Por este motivo, recomenda-se
ultrassonografia ou RM pré-operatória
para identificar as lesões profundas e,
assim, selecionar melhor as pacientes.
❖ Outra advertência é que qualquer lesão no
revestimento endometrial, o que inclui a
ablação, pode ser o dano inicial que ativa o
tecido endometrial a crescer invadindo o
miométrio, causando, assim, a adenomiose
RESUMINDO...
❖ O tratamento é composto de:
- Uso contínuo de progestogênio
- Agonista de GnRH
- Inibidores da aromatase
- DIU com liberação de levonorgestrel
- Histerectomia – tratamento definitivo

23
 DOENÇA HIPERTENSIVA CLASSIFICAÇÃO

ESPECÍFICA DA ❖ A nomenclatura atual é baseada em um

consenso proposto em 2000, que é aceito
GESTAÇÃO (DHEG) pela Sociedade Internacional de
Hipertensão na Gravidez
INTRODUÇÃO/CONCEITOS ❖ Com base nesses textos, a hipertensão na
gravidez é dividida em cinco classes:
❖ Doença Hipertensiva Específica da Gravidez 1) Pré-eclâmpsia;
(DHEG) é um termo genérico que se refere à 2) Eclâmpsia;
hipertensão que se desenvolve durante a 3) Hipertensão crônica de qualquer etiologia;
segunda metade da gravidez decorrente 4) Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia
das alterações ocorridas na invasão sobreposta (ou superajuntada);
trofoblástica 5) Hipertensão gestacional ou transitória
❖ Assim, DHEG deve ser entendido como um
termo amplo, que engloba condições
distintas como pré-eclâmpsia, eclâmpsia etc.
❖ A hipertensão que acomete a gravidez
apresenta diversos espectros clínicos, porém
estes são genérica e equivocadamente
englobados por alguns autores sob os termos
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez
(DHEG), gestose hipertensiva, síndrome
vascular da gestação e pré-eclâmpsia
❖ Em verdade, DHEG e pré-eclâmpsia são
termos que devem ser utilizados para se
referir à hipertensão que se desenvolve
durante a segunda metade da gestação,
associada à proteinúria
PRÉ-ECLÂMPSIA
EPIDEMIOLOGIA
❖ Pré-eclâmpsia se refere ao aparecimento de
❖ Os distúrbios hipertensivos da gestação são a hipertensão e proteinúria após 20 semanas
maior causa de morte materna no Brasil de gestação em gestante previamente
(cerca de 35% dos casos), principalmente normotensa
em mulheres da raça negra ❖ A pré-eclâmpsia é uma desordem
❖ Está associada a um índice de cesariana de multissistêmica, idiopática, específica da
39% gravidez e do puerpério
❖ Complicam aproximadamente 12 a 22% das ❖ Mais precisamente, trata-se de um distúrbio
gestações, enquanto a pré-eclâmpsia placentário
ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as - Uma vez que já foi descrita em situações
gestações em que há apenas tecido trofoblástico, mas
❖ As formas leves representam 75% dos casos não fetal (gravidez molar completa)
e cerca de 10% ocorrem antes da 34a ❖ Hipertensão e proteinúria caracterizam o
semana de gestação. quadro clássico da pré-eclâmpsia.
❖ Atualmente, a pré-eclâmpsia pode ser - Estas manifestações são mais frequentes no
considerada a entidade clínica mais terceiro trimestre
importante da Obstetrícia, embora sua ❖ O edema atualmente não faz mais parte dos
verdadeira etiologia permaneça ainda critérios diagnósticos da síndrome
desconhecida
❖ Define-se hipertensão durante a gravidez hipertensiva, edema vasogênico e dano
como a pressão arterial sistólica ≥ 140 OU endotelial
pressão diastólica ≥ 90 mmHg constatada ❖ Geralmente, as convulsões são
pelo 5º ruído de Korotkoff com a paciente autolimitadas, durando de dois a três
em repouso, sentada, no braço direito com minutos, e são precedidas de sinais como
o mesmo no nível do coração e com duas cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e
medidas espaçadas por, pelo menos, quatro dor no quadrante superior direito do
horas, não devendo ser espaçadas por mais abdome
de sete dias ❖ São indistinguíveis
❖ Proteinúria é definida como a presença de eletroencefalograficamente de outras
300 mg ou mais de proteína em urina de 24h; convulsões tonicoclônicas
- ≥ 1+ em amostra isolada de urina ❖ Em exames de ressonância nuclear
(geralmente tardia em relação à magnética o achado mais comum é o de
hipertensão), o que equivale a 30 mg/dl em edema cerebral
amostra urinária única; - Na necropsia, hemorragia intracraniana e
- ou relação proteinúria/creatinúria em petéquias podem ser observadas.
amostra urinária > 0,3
❖ O American College of Obstetricians and HIPERTENSÃO GESTACIONAL (OU
Gynecologists, em 2013, publicou uma nova TRANSITÓRIA)
diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia
❖ Hipertensão (em geral leve) que se
que inclui pacientes com novo quadro
desenvolve na parte final da gestação, sem
hipertensivo mas sem proteinúria, desde que
a presença de proteinúria (ou de outros sinais
seja encontrado um dos seguintes achados:
de pré-eclâmpsia)
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3 );
❖ A pressão retorna aos níveis normais dentro
- Alteração da função hepática (elevação
das primeiras 12 semanas de puerpério e
de transaminases duas vezes o valor normal);
recorre em 80% dos casos nas gestações
- Piora da função renal (creatinina > 1,1
subsequentes
mg/dl ou duplicação do valor normal, na
❖ É um diagnóstico basicamente retrospectivo.
ausência de outras doenças renais);
❖ O termo hipertensão gestacional utilizado
- Edema agudo de pulmão; - Sintomas visuais
durante a gestação deve ser entendido
ou cerebrais.
como um termo provisório, uma vez que as
pacientes que se apresentam hipertensas na
ECLÂMPSIA
ausência de proteinúria podem representar,
❖ É a ocorrência de crises convulsivas, em verdade, pacientes que evoluirão com
seguidas ou não de coma, em uma paciente pré-eclâmpsia (cerca de 15 a 25% das
com pré-eclâmpsia, descartando-se outras pacientes inicialmente classificadas como
causas hipertensão gestacional desenvolvem
❖ São geralmente do tipo tonicoclônicas proteinúria), pacientes hipertensas crônicas
generalizadas e podem aparecer antes, que não foram reconhecidas na primeira
durante ou após o parto, sendo mais raras metade da gestação ou pacientes com
após 48h de puerpério, embora possam hipertensão transitória (pré-eclâmpsia não se
ocorrer até o 10º dia desenvolve e os níveis tensionais se
❖ Algumas pacientes evoluem para o coma normalizam até a 12ª semana)
sem apresentar antes convulsão (“eclâmpsia
branca” ou “eclampsia sine eclampsia”).
❖ Pode ter como causas o vasoespasmo
cerebral com isquemia local, encefalopatia

2
 HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA ❖ Existem alguns parâmetros laboratoriais que
GRAVIDEZ (PRÉ-ECLÂMPSIA se alteram caracteristicamente na pré-
SOBREPOSTA) eclâmpsia e comumente se encontram
normais na hipertensão crônica, como a
❖ A hipertensão essencial crônica preexistente elevação do ácido úrico devido a uma
se agrava em algumas gestantes, diminuição de sua excreção (por reabsorção
caracteristicamente após 24 semanas tubular aumentada e clearance diminuído),
❖ Esta elevação dos níveis tensionais pode ser o que resulta em níveis elevados
acompanhada de proteinúria (pré- - Este parâmetro laboratorial se correlaciona
eclâmpsia sobreposta), o que piora muito o com o prognóstico perinatal, sendo
prognóstico maternofetal. considerado nível aumentado aquele acima
❖ Diferenciar entre (1) pré-eclâmpsia; (2) de 5.5-6 mg/dl
hipertensão essencial ou secundária anterior ❖ Além disso, outros achados podem ser de
à gravidez; e (3) hipertensão prévia à grande auxílio, como a atividade de
gestação, com pré-eclâmpsia antitrombina III diminuída (< 70%), que se
superajuntada, é uma das tarefas mais correlaciona com a endoteliose glomerular
difíceis no manejo da hipertensão na capilar e a hipocalciúria (< 100 mg em 24
gestação horas), que sugere pré-eclâmpsia, enquanto
- Uma anamnese bem colhida por vezes é a calciúria > 100 mg fala a favor de
suficiente para esclarecimento dessas hipertensão crônica
dúvidas
❖ Durante o exame clínico, uma pressão DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA
arterial maior ou igual a 180 x 110 mmHg fala CRÔNICA
mais a favor de hipertensão crônica
❖ A fundoscopia revela, nos casos de ❖ A hipertensão crônica na gravidez é definida
hipertensão de longa duração, alterações como um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90
características, como estreitamento de mmHg) presente antes do início da gestação
arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, OU diagnosticado antes de 20 semanas
exsudatos etc ❖ Esta condição não está associada a edema
❖ Outras evidências sugerem o diagnóstico de e proteinúria (salvo se já houver dano renal
pré-eclâmpsia sobreposta, como o antes da gravidez) e persiste decorridas 12
aparecimento recente de proteinúria (a semanas de pós-parto
nefroesclerose hipertensiva não costuma ❖ A pressão arterial sofre queda durante a
cursar com proteinúria ou proteinúria acima gravidez, decorrente do relaxamento
de 1 g/24h), trombocitopenia e elevação vascular fisiológico, especialmente após 16
das enzimas hepáticas semanas;

3
 - O que pode tornar normal uma PA antes embora um modelo multifatorial também
elevada, comprometendo o diagnóstico de tenha sido proposto
hipertensão crônica. ❖ Outros fatores de risco incluem: pré-
❖ O seu manejo durante a gravidez ainda é eclâmpsia prévia (risco maior quanto mais
motivo de controvérsia, porém a maioria dos precoce no curso da gestação anterior for o
autores concorda que pacientes que episódio), gravidez gemelar, gestação molar
apresentem uma PAD maior que 100 mmHg (manifestação antes de 20 semanas),
ou que estavam fazendo uso de medicação diabetes mellitus, obesidade, trombofilias,
anti-hipertensiva antes da gravidez com hipertensão crônica, doença renal e
bom controle pressórico devam ser hidropsia fetal
medicadas durante a gestação. - As gestações molares e multifetais têm seu
❖ As drogas mais usadas são a alfametildopa, risco aumentado pelo acréscimo da massa
a hidralazina, os betabloqueadores e os placentária
bloqueadores dos canais de cálcio. ❖ A exposição ao sêmen do parceiro diminui o
- Os diuréticos devem ser evitados, e os risco de pré-eclâmpsia
inibidores da ECA são contraindicados ❖ Contrariamente, a troca de parceiro e o uso
❖ É associada com uma alta taxa de de preservativo (pela menor exposição ao
implicações maternas e fetais, antígeno do pai) aumentam a probabilidade
principalmente nas hipertensas graves, em da doença
pacientes com lesão de órgão-alvo e nas
pacientes não aderentes às visitas de pré-
natal
❖ Este risco é maior quando há sobreposição
de pré-eclâmpsia
Hipertensão transitória da gravidez: a PA
retorna ao normal até 12 semanas após o
parto (diagnóstico retrospectivo)
Hipertensão crônica: a elevação da PA
persiste além de 12 semanas após o parto.

FATORES DE RISCO

❖ As complicações hipertensivas da gravidez

são mais comuns entre as nulíparas e nos
extremos da vida reprodutiva
❖ Uma gestante com hipertensão arterial
prévia pode ter sua evolução complicada
por uma síndrome de pré-eclâmpsia
superposta
❖ A maior incidência deste distúrbio entre as
mulheres negras está provavelmente
relacionada à maior prevalência de
hipertensão arterial essencial em indivíduos
desta raça
❖ A história familiar de pré-eclâmpsia também
é um importante fator de risco, com uma
herança provavelmente monogênica,

4
 ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA ❖ A placenta torna-se órgão extremamente
vascularizado, que permite as trocas
❖ A etiologia da DHEG permanece materno-fetais
desconhecida, o que di-ficulta a sua ❖ Embora a segunda onda tenha sido mais
prevenção primária valorizada, é pouco provável que a primeira
❖ Em 1916, Zweifel já a ca-racterizava como a onda seja normal, considerando-se as
“doença das teorias” alterações nos vasos deciduais
❖ Muitas teorias já foram sugeridas, mas a ❖ Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o
maioria delas foi abandonada com o passar que leva à diminuição da oxigenação fetal.
do tempo. - Esse efeito é causado pela invasão
❖ Porém, algumas dessas teorias que ainda são inadequada do trofoblasto intravascular,
consideradas impedindo as mudanças fisiológicas normais,
principalmente das artérias miometriais
❖ Por diversos motivos, contrariamente ao
esperado para uma gestação normal, as
artérias espiraladas não modificadas pela
invasão deficiente do trofoblasto
intravascular mantêm a camada muscular
média com diâmetro menor e alta
resistência

DEFICIÊNCIA DA INVASÃO
TROFOBLÁSTICA

❖ A presença da DHEG, mesmo em situações

nas quais não exista feto, e o fato de a
retirada da placenta iniciar o processo de
resolução da doença, com melhora dos
sintomas, sugerem que a placenta tenha
papel de destaque na patogênese da pré-
eclâmpsia
❖ Kahhale e Zugaib, em 1995, já questionavam
a existência de algum fator placentário, de-
corrente da isquemia trofoblástica,
possivelmente impli-cado no
desenvolvimento da forma clínica de pré- ❖ Além disso, também podem surgir alterações
eclâmpsia, denominando-o à época ateromatosas na parede dos vasos
“endotoxina placentária” ❖ O resultado final é a redução do fluxo
❖ No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda sanguíneo no espaço interviloso
de invasão do trofoblasto, que atinge os
FATORES IMUNOLÓGICOS
vasos da decídua
❖ A placentação normal completa-se com a ❖ Embora ainda sejam desconhecidos os
invasão da camada muscular média das mecanismos imunológicos que protegem o
artérias espiraladas do endométrio pelo feto de uma possível rejeição, tais
sinciciotrofoblasto até aproximadamente o mecanismos têm sido aventados para
final da 20a semana, diminuindo a resistência explicar a falta de tolerância entre os tecidos
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo maternos e fetais
placentário

5
 - Esse fenômeno é responsável pela resposta - É sabido que os vasos de mulheres com
inflamatória exacerbada que impede a pré-eclâmpsia e os do cordão umbilical de
placentação adequada seus RN produzem menos prostaciclina do
❖ Os possíveis mecanismos incluem o excesso que os de gestantes normais
de carga antigênica fetal, a ausência de ❖ Diante de lesão endotelial, a produção de
anticorpos bloqueadores que teriam um ambas as substâncias diminui
efeito protetor contra a imunidade celular ❖ Com o processo desencadeado pelo
materna, a ativação de polimorfonucleares aumento da resistência placentária, com
e do complemento, além da liberação de liberação de citocinas e prostaglandinas pró-
citocinas citotóxicas e interleucinas -inflamatórias pela placenta, o endotélio
❖ O desequilíbrio entre a quantidade dos dois entraria em estresse oxidativo (com
tipos de linfócitos T, com predomínio dos produção de ânion superóxido)
linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos - Essa reação seria a responsável pelo
linfócitos T helper 1 (Th1), que produzem aumento na permeabilidade capilar
citocinas, poderia favorecer a instalação da ❖ As lesões ateromatosas vasculares também
DHEG podem ser resultado do estresse oxidativo.
❖ Entre os fatores epidemiológicos que - Nesse caso, a lesão endotelial da pré-
fortalecem o envolvimento da resposta eclâmpsia apresenta semelhanças com o
imunológica na DHEG, destaca-se o fato de que acontece na aterosclerose, em que se
essa doença ser mais comum na nulípara do supõe que o estresse oxidativo desempenhe
que na multípara. papel importante
❖ A mudança na permeabilidade vascular
LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES endotelial seria a responsável pelo
INFLAMATÓRIAS extravasamento de proteínas sanguíneas
para o terceiro espaço (mecanismo
❖ Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar
responsável pelo aparecimento de
na placenta, o tecido mais afetado na
proteinúria na fase clínica da doença)
apresentação clínica da doença é o
❖ Dessa forma, a pressão coloidosmótica do
endotélio vascular
capilar terminal estaria diminuída, o que
❖ O endotélio é uma das estruturas vasculares
promoveria também a diminuição do
mais complexas e apresenta várias funções
retorno do líquido extravasado pela pressão
importantes
hidrostática no início do capilar, levando a
❖ A prevenção da coagulação sanguínea, o
perda de líquido para o terceiro espaço
controle do tônus vascular e a mediação de
(edema) e hemoconcentração
trocas entre os espaços intra e extravascular
(facilitando ou regulando a passagem de
PREDISPOSICÃO GENÉTICA
determinadas substâncias) têm importância
na DHEG ❖ Há evidências epidemiológicas do
❖ O endotélio intacto impede a formação de envolvimento genético na DHEG
trombos ❖ Assim, filhas de mães com pré-eclâmpsia têm
- Na presença de lesão vascular, que pode maior incidência da doença
ser mecânica, química ou metabólica, ❖ O mecamismo exato da herança ainda é
iniciam-se a cascata de coagulação e a desconhecido
adesão de plaquetas ❖ Ultimamente, foram detectados 58 genes
❖ O endotélio também produz substâncias com diversas funções que têm potencial
vasoativas que podem ser vasodilatadoras para estarem relacionados essa doença, o
ou vasoconstritoras que mostra o alto grau de complexidade de
- Dentre as vasodilatadoras podem ser sua patogênese
citados a prostaciclina e o óxido nítrico

6
 ESTRESSE ❖ Dessa maneira, na DHEG ocorrem alterações
em todos os órgãos
❖ Estudos epidemiológicos demosntram que o
risco relativo de DHEG é maior em situação ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
de estresse
❖ A atividade contrátil do coração raramente
❖ Os fatores emocionais interferem no sistema
está alterada
imunológico, facilitando a deposição de
❖ O rendimento cardíaco varia inversamente
imunocomplexos, que dificultam a função
com a resistência vascular (pós-carga)
normal da placenta
❖ Existe um estado hiperdinâmico do
❖ Em consequência da hipóxia da placenta,
miocárdio
surgem radicais livres, os quais promovem
❖ A hemoconcentração, com elevação do
lesão do endotélio
hematócrito, é ocasionada por
❖ Porém, a resposta a um fator estressante
vasoconstrição (que eleva a pressão
varia de indivíduo para indivíduo
hidrostática) e pelo aumento de
permeabilidade vascular, sendo uma
FATORES LIGADOS À ANGIOGÊNESE
característica marcante do distúrbio
❖ Diversos estudos identificaram níveis altos de hipertensivo
sFlt1 (soluble FMS-like tyrosine kinase 1) na - Uma mulher de peso mediano deve ter um
placenta e no soro de pacientes com pré- volume plasmático de cerca de 5.000 ml ao
eclâmpsia final da gravidez, comparado com os 3.500
❖ O sFlt1 é uma proteína solúvel que exerce ml pré-gravídicos
atividade antiangiogênica ligando-se aos - Em pacientes com distúrbio hipertensivo
fatores angiogênicos (VEGF e PlGF), não se observa esse ganho de 1.500 ml, e a
impedindo sua atividade biológica paciente chega ao final da gestação com o
❖ Nas pacientes com pré-eclâmpsia, a forma mesmo volume plasmático de antes da
solúvel sFlt1 liga-se aos angiogênicos gravidez
circulantes, não permitindo sua sinalização a - Este volume é insuficiente para os padrões
partir dos receptores de membrana gravídicos, resultando em
❖ O VEGF e o PlGF são potentes estimuladores hemoconcentração
da expansão vascular, mecanismo essencial ❖ Não há, entretanto, hipovolemia, pois o
para o desenvolvimento da unidade vasoespasmo diminui o leito vascular a ser
uteroplacentária preenchido
❖ Outra proteína que tem sido implicada na
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
fisiopatologia da pré-eclâmpsia é endoglina
solúvel (sEng), um inibidor solúvel da TGF-β1 ❖ Ocorre aumento do turnover plaquetário na
(transformingrowthfac-tor beta 1). pré-eclâmpsia
❖ A anormalidade hematológica mais comum
REPERCUSSÃO SISTÊMICA é a trombocitopenia decorrente da
❖ Apesar de a hipertensão arterial ser a formação de microtrombos
manifestação mais frequente da DHEG, os ❖ O tempo de protrombina, tempo de
achados patológicos indicam que o fator de tromboplastina parcial e concentração de
importância primária não é o aumento da fibrinogênio não são afetados, exceto na
pressão arterial, mas a redução da perfusão ocorrência de complicações como
tecidual acometimento hepático severo e DPP
- Esta, por sua vez, é secundária ao ❖ Apesar de outros fatores de coagulação
vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, encontrarem-se normais, a atividade de
que elevam a resistência periférica total e a antitrombina III e dosagem de fibronectina
pressão arterial

7
 encontram-se alteradas já no início do ❖ Assim como se elevam os níveis de creatinina
processo patológico e desenvolve-se hipocalciúria
❖ Hemólise microangiopática também pode ❖ O descolamento prematuro de placenta
ocorrer e ser detectada pelo exame de (complicação hemorrágica), quando
esfregaço periférico ou elevação da presente, pode levar à isquemia renal, à
concentração da Desidrogenase Lática necrose tubular aguda e à necrose cortical
(LDH) e queda do hematócrito bilateral.
- A queda do hematócrito se relaciona à - Na ausência destas complicações, as
hemólise, e a elevação do hematócrito à alterações renais costumam ser reversíveis
hemoconcentração após o término da gestação
- A presença de hemólise e ❖ Devem-se afastar outras causas de
hemoconcentração pode resultar em um insuficiência renal como desidratação ou
hematócrito dentro dos parâmetros normais. nefropatia obstrutiva
❖ A conduta envolve controle da PA, correção
ALTERAÇÕES RENAIS
de distúrbio hidroeletrolítico e nutrição
❖ A lesão renal na pré-eclâmpsia não é adequada
mediada por fenômenos imunológicos ❖ Em pacientes com indicação de terapia de
❖ A lesão mais característica é a endoteliose substituição renal, dá-se preferência à
capilar glomerular. hemodiálise
- Este comprometimento difuso
ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E
(acometendo todos os glomérulos)
METABÓLICAS
apresenta-se à microscopia eletrônica como
uma acentuada tumefação das células ❖ Durante a gravidez normal, a concentração
endoteliais que praticamente oblitera à luz e a atividade dos componentes do SRAA
dos capilares estão aumentadas (hiperaldosteronismo
- Observa-se também deposição de um secundário da gravidez – ver o texto de
material semelhante à fibrina por todo o modificações do organismo materno)
citoplasma da célula endotelial e abaixo ❖ Entretanto a resposta vascular à maioria dos
dela também vasopressores permanece reduzida devido à
- Ocorre proliferação do mesângio e não há secreção equilibrada de PGI2 e TXA2
espessamento da membrana basal. ❖ Na pré-eclâmpsia, a secreção de renina
A endoteliose capilar glomerular já foi pelo aparelho justaglomerular decresce e os
observada em gestantes normais, assim níveis de AT-II e de aldosterona se reduzem
como em gestantes hipertensas com ou para valores pré-gravídicos
sem proteinúria. Dessa forma, não é mais ❖ Embora os níveis de AT-II sejam menores,
considerada patognomônica da doença estão associados a uma maior resposta
como antes. pressora do músculo liso vascular devido ao
aumento das concentrações de TXA2
❖ Todos os distúrbios funcionais renais são
secundários à lesão glomerular e agravados ALTERAÇÕES CEREBRAIS
por um componente pré-renal devido ao
❖ A hipertensão arterial não está implicada na
espasmo vascular intrarrenal
fisiopatologia das crises convulsivas e das
❖ A taxa de filtração glomerular cai cerca de
outras manifestações neurológicas
30%, os níveis de ácido úrico sobem (> 5.5 a 6
❖ A disfunção endotelial, semelhante à que
mg/dl)
ocorre na placenta e nos rins, é responsável
- Fato supostamente decorrente de uma
pelo depósito de fibrina e formação de
reabsorção proximal aumentada de sódio e
trombos plaquetários no sistema nervoso
maior reabsorção de urato induzida pela
injúria renal,

8
 central, fenômenos que levam à isquemia ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
cerebral
❖ A hiper-reatividade vascular, com ❖ Hemorragia periportal, lesões isquêmicas e
vasoespasmo de artérias do sistema nervoso depósitos de gordura
central, se encontra presente e acentua a - Causados pelo vasoespasmo e deposição
baixa perfusão cerebral de fibrina
❖ As convulsões parecem ser ocasionadas por ❖ O acometimento hepático se manifesta
fenômenos isquêmicos do sistema nervoso clinicamente por dor em quadrante superior
central (vasoespasmo + trombos direito, dor epigástrica, elevações das
plaquetários) transaminases e, em casos mais severos,
❖ Uma predisposição constitucional de hemorragia subcapsular ou rutura hepática
algumas mulheres parece ser outro fator de
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
risco para esta complicação
❖ Um achado tomográfico frequente em ❖ O vasoespasmo generalizado e a ausência
pacientes que apresentaram convulsões é a da segunda onda de migração trofoblástica
presença de edema cerebral, além de áreas aumentam a resistência vascular no leito
hipodensas (que significam isquemia) placentário e diminuem a circulação
❖ É raro uma mulher com eclâmpsia não uteroplacentária
acordar após uma convulsão ❖ Esta redução é da ordem de 40 a 60%, o que
❖ Também é raro que uma mulher com pré- explica a expressiva incidência de grandes
eclâmpsia se torne comatosa sem uma infartos placentários, crescimento restrito da
convulsão antecedente placenta e o seu descolamento prematuro
❖ Uma causa frequente de morte (60% dos ❖ Estes fenômenos determinam sofrimento fetal
óbitos) em pacientes com pré-eclâmpsia é a crônico e são responsáveis pela elevada
hemorragia cerebral. mortalidade perinatal
- Ela é geralmente petequial ou assume a ❖ A hipertensão arterial é o principal fator de
forma de grandes hematomas. risco para o descolamento prematuro de
- A hemorragia tem como causa inicial um placenta (gestose hemorrágica)
aumento da permeabilidade vascular, ❖ A isquemia placentária tem como
seguida, em algumas situações, por rotura repercussões hormonais principalmente a
da parede do vaso (a anoxia determina queda dos níveis de estrogênio e do
lesão endotelial e “enfraquecimento” da hormônio Lactogênio-Placentário (hPL)
parede vascular) ❖ A atividade uterina está aumentada,
❖ Em cerca de 50% dos casos de eclâmpsia a alcançando valores semelhantes aos do
tomografia computadorizada revela áreas parto antes do termo da gestação, o que é
corticais hipodensas, que correspondem a responsável pela grande incidência de
regiões de hemorragia petequial e infartos, prematuridade
principalmente no território da artéria ❖ O útero é também mais sensível ao estímulo
cerebral posterior da ocitocina, e durante o trabalho de parto
❖ Outras manifestações neurológicas incluem ocorre, habitualmente, hipersistolia.
cefaleia, turvação visual, escotomas e, mais
raramente, amaurose FORMAS CLÍNICAS
- Tanto a amaurose quanto o descolamento
PRÉ-ECLÂMPSIA
de retina (pode complicar a amaurose)
regridem dentro de uma semana após o DIAGNÓSTICO
parto
❖ O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como
base o aparecimento de hipertensão e
proteinúria

9
 HIPERTENSÃO ❖ No entanto, alguns autores nacionais ainda o
❖ É o sinal clínico mais frequente da síndrome consideram
❖ Definimos hipertensão durante a gravidez ❖ O rápido e repentino ganho de peso e
como a pressão arterial maior ou igual a edema facial frequentemente ocorrem em
140 x 90 mmHg mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia
❖ Um aumento de 30 mmHg na pressão ❖ O edema pode ser notado antes da
sistólica (PAS) ou de 15 mmHg na diastólica elevação dos níveis tensionais, como
(PAD) em relação aos níveis pré-gravídicos já aumento excessivo de peso
foi considerado patológico, mesmo na ❖ Por ser um achado tão comum na gravidez,
ausência de hipertensão o edema não deve validar o diagnóstico de
- De qualquer forma, tais elevações pré-eclâmpsia, assim como a sua ausência
merecem investigação subsequente e rígido não descarta completamente a presença
acompanhamento clínico da gestante, desta condição
especialmente se houver proteinúria
aumentada e elevação do ácido úrico (> 6
mg/dl)
PROTEINÚRIA
❖ A proteinúria patológica é tão característica
da pré-eclâmpsia, que o diagnóstico é
questionável na sua ausência
CLASSIFICAÇÃO
❖ Pode ser pesquisada através dos seguintes
exames: PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
- Proteinúria de 24 horas: presença de 300 ❖ Um aumento súbito e exagerado do peso
mg ou mais de proteína em urina de 24h. costuma ser o primeiro sinal do
Exame mais acurado para quantificação da desenvolvimento da pré-eclâmpsia
proteinúria. Inicia-se a coleta ao despertar ❖ O ganho ponderal que excede 1 kg em uma
da paciente. semana ou 3 kg em um mês deve ser
- Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras considerado anormal e sinal de alerta para o
quaisquer colhidas com um intervalo mínimo desenvolvimento da toxemia
de quatro horas. ❖ O aumento de peso é causado pela
- Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou retenção hídrica e precede o
mais em amostra urinária isolada se associa desenvolvimento do edema
a níveis superiores a 300 mg/24 horas. Só ❖ Geralmente a hipertensão arterial é o
deve ser utilizada se não houver condições próximo sinal identificado, sendo a
de se coletar urina de 24h e deve ser proteinúria o sinal mais tardio
confirmada pela repetição da dosagem
- Relação proteína/creatinina urinária: pode PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
ser utilizada numa amostra isolada de urina, ❖ A presença de qualquer um dos sinais
minimizando erros de coleta e laboratoriais e presentes na Tabela 5 indica gravidade do
economiza tempo para os resultados. processo toxêmico
Valores maiores ou iguais a 0,3 se associam ❖ É importante ressaltar que a pré-eclâmpsia
significativamente com proteinúria > 300 grave pode se instalar mesmo na ausência
mg/24 horas. de níveis tensionais muito elevados
EDEMA
❖ O edema (mãos, face e abdome) não é
mais considerado como integrante das
manifestações clínicas

10
 IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA SÍNDROME HELLP
❖ Alguns sinais são incomuns nos casos leves e ❖ Este epônimo foi criado por significa
aumentam a sua frequência à medida que Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low
o quadro se agrava Platelets
❖ São indicativos de iminência da primeira - Do inglês Hemólise, Aumento de
convulsão eclâmptica: Transaminases e Trombocitopenia.
1) distúrbios cerebrais, como cefaleia ❖ Provavelmente representa uma forma grave
(frontoccipital e pouco responsiva a de pré-eclâmpsia, porém ainda não há
analgésicos), torpor e obnubilação; consenso a respeito desta relação
2) distúrbios visuais como turvação da visão, - Uma vez que cerca de 15 a 20% das
escotomas, diplopia e amaurose; pacientes não apresentam antecedentes de
3) dor epigástrica (dor em barra de hipertensão ou proteinúria
Chaussier) ou no quadrante superior direito, ❖ Epidemiologia: Ocorre em cerca de 1 a
causada por isquemia hepática ou distensão cada 1.000 gestações
da cápsula do órgão devido a edema ou - Em cerca de 10 a 20% das pacientes com
hemorragia; pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia
4) reflexos tendinosos profundos exaltados

11
 - Geralmente em mulheres brancas, ECLÂMPSIA
multíparas e em grávidas com mais de 35
❖ Caracteriza-se pela presença de convulsões
anos.
tonicoclônicas em uma paciente com pré-
❖ A hemólise é definida pela presença de
eclâmpsia
anemia hemolítica microangiopática, sendo
❖ Em geral são de curta duração (média de 60
a alteração mais importante da tríade
a 75 segundos)
- O diagnóstico pode ser fornecido por um
❖ Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos
esfregaço anormal de sangue periférico, que
casos), durante o trabalho de parto (25%) ou
identifica esquizócitos (ou helmet cells),
no puerpério (25%)
equinócitos e burn cells
❖ Ocorre em cerca de 2% dos casos de pré-
- Outros dados laboratoriais incluem aumento
eclâmpsia grave e cerca de 0,25% dos casos
da bilirrubina indireta, haptoglobina
leves
diminuída (< 25 mg/dl), LDH aumentado e
❖ A eclâmpsia tardia refere-se ao
diminuição da hemoglobina
aparecimento de convulsões após 72h de
❖ Outros sintomas incluem:
pós-parto
- Dor no quadrante superior direito ou
❖ Em cerca de 20% dos casos, as crises
epigástrica (80% dos casos)
convulsivas se desenvolvem na ausência de
- Aumento excessivo do peso e piora do
proteinúria, o que reforça a necessidade de
edema (50 a 60%)
seguimento das gestantes que desenvolvem
- Hipertensão (85%)
hipertensão, mesmo na ausência de
- Proteinúria (87%)
proteinúria patológica
- Náusea e vômito (50%)
❖ A causa exata do surgimento das crises
- Cefaleia (40%)
convulsivas ainda é incerta, sendo implicado
- Alterações visuais (15%)
o vasoespasmo acompanhado de isquemia
- Icterícia (5%)
e infarto local e edema, assim como
❖ A mortalidade é muito maior que na pré-
encefalopatia hipertensiva
eclâmpsia isolada, variando de 0 a 24%
❖ Após a convulsão, sobrevém um estado
entre os estudos, geralmente ocorrendo por
comatoso (período pós-ictal), seguido de
rotura hepática, falência renal, Coagulação
alterações respiratórias, taquicardia,
Intravascular Disseminada (CIVD), edema
hipertermia e acidose láctica
pulmonar, trombose de carótida e acidente
❖ Mais raramente, um coma profundo é
vascular encefálico
ocasionado por hemorragia dos centros
❖ A síndrome HELLP apresenta recorrência de 3
cerebrais (icto apoplético), com a paciente
a 27%
apresentando arritmia respiratória, desvio
❖ A morte perinatal ocorre por prematuridade,
conjugado do olhar, anisocoria, hemiparesia
crescimento intrauterino restrito ou
etc.
Descolamento Prematuro de Placenta (DPP)
❖ Um outro evento raro é a instalação do
❖ Há várias tentativas de defini-la, mas a forma
coma sem qualquer episódio convulsivo
proposta por Sibai, em 1990, é a mais
prévio (eclâmpsia comatosa).
utilizada:
❖ - Nestes casos, extensas lesões hepáticas
- Esfregaço periférico com esquizócitos
anóxicas são encontradas
- LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2 mg/dl
❖ A eclâmpsia pode ser complicada por
- TGO ≥ 70 U/L
edema agudo de pulmão, muitas vezes
- Plaquetas < 100.000/mm3
precipitado por reposição volêmica
❖ As pacientes que não apresentem todos os
exagerada, e morte súbita, secundária a
critérios são diagnosticadas como
uma hemorragia cerebral maciça
portadoras de síndrome HELLP parcial
❖ O trabalho de parto pode ser deflagrado
durante a convulsão ou acelerado.

12
 Bradicardia fetal com duração de cerca de TESTE DA ANGIOTENSINA II
três a cinco minutos é comum durante e
logo após o episódio convulsivo, devido ao ❖ Nesse teste, a angiotensina II é infundida até
quadro de hipóxia e hipercapnia materna, e se conseguir um aumento de 20 mmHg na
não requer parto de emergência PAD
- A estabilização da pressão materna, ❖ Se para atingir este objetivo for necessário
terapia anticonvulsivante e oxigenoterapia menos de 8 mg/kg/min, o teste é positivo e
em geral são suficientes para recuperação tem um VPP de 20 a 40% para pré-eclâmpsia
fetal
OUTROS MARCADORES PREDITIVOS DE
❖ Pode-se classificar a eclâmpsia em:
PRÉ-ECLÂMPSIA
– Não complicada: quadro convulsivo não
acompanhado de outras intercorrências ❖ A dosagem urinária do fator de crescimento
– Complicada: associada a coagulopatia, placentário vem se mostrando bastante
insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, promissora
temperatura corporal ≥ 38o C, insuficiência ❖ Entre os fatores, citamos o VEGF, sFIt-1, PlGF e
renal aguda ou pressão diastólica > 115 sEng, porém, até o momento, sua utilização
mmHg é restrita e apenas de caráter investigativo
– Descompensada: choque, coma, ❖ A aferição sanguínea e urinária de proteínas
hemorragia cerebral ou necessidade de angiogênicas é atualmente a principal
assistência ventilatória esperança na predição da pré-eclâmpsia

PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA TRATAMENTO DA PRÉ-ECLÂMPSIA

TESTE DA HIPOTENSÃO SUPINA OU ROLL - CASOS LEVES

OVER TEST (TESTE DE GANT)
❖ As gestantes com pré-eclâmpsia leve, de
❖ A idade gestacional adequada para a preferência, devem ser hospitalizadas para
realização do teste de hipotensão supina se avaliação diagnóstica inicial e mantidas
situa entre 28 e 32 semanas com dieta normossódica e repouso relativo
❖ O exame é positivo quando a PAD eleva-se ❖ Na avaliação das condições maternas,
no mínimo 20 mmHg ao mudarmos a devem constar:
paciente do decúbito lateral para o dorsal 1. PA a cada 4 horas durante o dia
2. Pesagem diária
FUNDO DE OLHO
3. Pesquisa de sintomas de iminência de
❖ Em alguns casos de distúrbios hipertensivos eclâmpsia:
na gestação, um espasmo arteriolar pode a) Cefaleia frontal ou occipital persistente
ser evidente antes da detecção de b) Distúrbios visuais (escotomas, diplopia,
elevações na pressão arterial clinicamente amaurose)
significativas c) Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito,
acompanhada ou não de náuseas e
DOPPLERFLUXOMETRIA vômitos
d) Hiper-reflexia.
❖ Este exame se baseia no princípio de que
4. Proteinúria na fita ou proteinúria de 24
uma circulação placentária, fetal ou uterina
horas
deficiente pode levar a um prognóstico
5. Hematócrito e plaquetas
adverso da gestação
6. Provas de função renal e hepática
❖ Dessa forma, a observação de que o
❖ Avaliação das condições fetais:
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo
1. Contagem de movimentos fetais
uteroplacentário é evento precoce na pré-
diariamente
eclâmpsia pode auxiliar no diagnóstico

13
 2. Avaliação do crescimento fetal e do - Dor abdominal persistente, principalmente
líquido amniótico. na região epigástrica e no hipocôndrio
- Se os resultados estiverem normais, repetir o direito
teste a cada 3 semanas; - Sangramento vaginal
3. Cardiotocografia basal (CTB), se disponível - Presença de contrações uterinas regulares
- Se a CTB for reativa, repetir semanalmente - Presença de distúrbios visuais, como
❖ As reavaliações materna e fetal devem ser diplopia, fotofobia, escotomas etc.
imediatas caso ocorram mudanças abruptas - Náusea ou vômitos persistentes
nas condições maternas, redirecionando a - Diminuição dos movimentos fetais.
conduta ❖ A antecipação do parto é o único
tratamento definitivo para a pré-eclâmpsia

❖ Nas gestações pré-termo, o controle

ambulatorial pode ser iniciado após a
hospitalização se confirmadas condições
materno-fetais estáveis, com as seguintes CASOS GRAVES
recomendações: ❖ As gestantes deverão ser internadas, assim
- Consultas semanais como deverão ser solicitados os exames de
- Repouso relativo (evitar grandes esforços) rotina e avaliadas as condições maternas e
- Pesagem diária pela manhã fetais
- Proteinúria na fita semanalmente pela ❖ Avaliar a necessidade de transferência para
manhã a unidade de referência, após a
- Medição da PA pelo menos 1 vez ao dia estabilização materna inicial
Não há necessidade de tratamento ❖ Se a idade gestacional for maior ou igual a
medicamentoso!!! 34 semanas, será necessária a interrupção
da gestação
❖ A presença dos seguintes sinais e sintomas
❖ A conduta conservadora pode ser adotada
demanda retorno imediato ao hospital:
em mulheres com pré-eclâmpsia grave com
- PA ≥ 150 x 100 mmHg
idade gestacional entre 24 e 33 semanas e 6
- Proteinúria na fita ++ ou mais
dias, por meio de:
- Aumento excessivo de peso
- Monitorização materno-fetal rigorosa
- Cefaleia grave e persistente
- Sulfato de magnésio
- Agentes anti-hipertensivos

14
❖ As gestantes nessas condições devem ser ❖ Para minimizar os estímulos convulsivantes, a
admitidas e observadas por 24 horas para paciente deve ser mantida em ambiente
determinar a elegibilidade para a conduta, calmo, devendo submeter-se a restrição
e nesse período serão manejadas como se relativa no leito, adotando a posição
segue: semideitada, que facilita a mecânica
- Administração de sulfato de magnésio respiratória e permite a descompressão da
- Uso de corticoide (betametasona 12 mg IM, veia cava inferior pelo útero
a cada 24 horas, 2 aplicações) ❖ A língua deve ser protegida, e a
- Administração de anti-hipertensivos de permeabilidade das vias aéreas, garantida
ação rápida (hidralazina) pela colocação da cânula de Guedel
- Infusão de solução de Ringer lactato a 100 ❖ Recomenda-se a instalação de sonda
a 125 mL/h vesical de Foley para adequado controle do
- Exames laboratoriais: hemograma fluxo urinário
completo com plaquetas, creatinina sérica, ❖ Quando possível, a cateterização venosa
ácido úrico, TGO, TGP, desidrogenase central permite a determinação da pressão
láctica, proteinúria de 24 horas venosa central, bem como a infusão fácil e
- Dieta suspensa (permitir pequenas rápida de medicamentos
ingestões de líquidos claros e medicação ❖ Feito o diagnóstico de eclâmpsia, ou mesmo
oral) de iminência de eclâmpsia (presença de
❖ Após o período inicial de observação, cefaleia, alterações visuais e epigastralgia),
confirmando-se a elegibilidade materno- deve ser administrado imediatamente o
fetal para a conduta expectante, adota-se o sulfato de magnésio
seguinte: ❖ O esquema de Zuspan, preconizado pelo
- Interrupção do sulfato de magnésio Ministério da Saúde, prevê a administração
- Determinação da PA a cada 4 a 6 horas de sulfato de magnésio 4 g IV (20%), seguida
- Contagem de plaquetas diariamente da infusão contínua da droga na dose de 1
- TGO, TGP, creatinina e bilirrubina de 2 em 2 a 2 g/h em bomba de infusão contínua
dias ❖ Durante as crises convulsivas, deve-se
- Repetição da proteinúria de 24 horas apenas oxigenar a paciente (não há
semanalmente indicação de uso de benzodiazepínicos ou
- Uso de medicação anti-hipertensiva para de qualquer outro anticonvulsivante)
manter a pressão entre 140 x 90 e 150 x 100 ❖ Níveis séricos de magnésio de até 7 mEq/L
mmHg (alfametildopa até 2 g, associada a não são acompanhados de toxicidade
nifedipino, ou betabloqueador, ou aparente
hidralazina) ❖ O primeiro sinal de toxicidade é a perda do
- Se as condições maternas estiverem reflexo patelar (magnésio sérico entre 7 e 10
estáveis, realizar CTB diariamente e perfil mEq/L)
biofísico fetal 2 vezes por semana - Concentrações de magnésio acima de 10
- Avaliação do crescimento fetal por mEq/L podem comprometer os músculos
ultrassonografia a cada 2 semanas respiratórios, causando bradipneia,
- Dopplervelocimetria fetal semanalmente. desenvolvimento de hipóxia importante e
❖ Nas gestantes em manejo conservador, o até parada respiratória
parto deve ser realizado pela via apropriada ❖ Em caso de iminência de eclâmpsia ou na
eclâmpsia propriamente dita, o
TRATAMENDO DA ECLÂMPSIA
anticonvulsivante de escolha é o sulfato de
❖ Além do tratamento anticonvulsivante, deve magnésio intravenoso (independentemente
receber tratamento global para a correção do esquema de aplicação)
de eventuais distúrbios metabólicos e ❖ Se houver hipertensão associada, utiliza-se
respiratórios hidralazina intravenosa

15
 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA ANTI- ❖ Em situações de emergência hipertensiva,
HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO recomenda-se a administração da
hidralazina 5 mg IV, a cada 15 minutos, ou
❖ O uso dos hipotensores é sempre indicado
nifedipino.
para o controle da PA excessivamente
- O objetivo da terapêutica será controlar a
elevada na pré-eclâmpsia grave e na
PA, reduzindo os níveis da PA média em 20 a
eclâmpsia (quando os níveis diastólicos
30%, e eliminar os sintomas
atingem valores ≥ 110 mmHg) e é obrigatório
❖ Quanto à conduta obstétrica, uma vez
nas emergências hipertensivas que colocam
estabilizada a gestante, inicia-se a
em risco a vida da gestante
terapêutica hipotensora de manutenção, e a
❖ Nas gestantes hipertensas crônicas que
gestação poderá evoluir até atingir a
iniciam o pré-natal antes da vigésima
maturidade fetal.
semana, utilizam-se drogas hipotensoras
❖ Diante da deterioração do quadro clínico
sempre que PA diastólica ≥ 90 mmHg
materno e/ou na presença de sofrimento
❖ As drogas mais utilizadas são a
fetal, opta-se pelo parto terapêutico, desde
alfametildopa, na dose de 0,5 a 2 g/d, e os
que o feto seja viável
inibidores dos canais de cálcio,
❖ Nos casos em que a paciente inicia a
principalmente anlodipino, na dose de 5 a 10
gestação sob o uso de terapia anti-
mg/d.
hipertensiva e se apresenta adequadamente
❖ Os Inibidores da Enzima Conversora da
tratada e controlada, a mesma conduta
Angiotensina (IECAs – captopril, enalapril
deve ser mantida, mesmo que tal droga seja
etc.) e os antagonistas dos receptores da
um diurético.
angiotensina II (exemplo: losartana) estão
contraindicados na gestação, devido à sua EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS NA
associação com restrição do crescimento GESTAÇÃO: TRATAMENTO
fetal, oligoâmnio, insuficiência renal neonatal
❖ Cardiotocografia fetal
e morte neonatal.
❖ Hidralazina 5 mg IV, a cada 15 minutos, até o
controle dos níveis pressóricos
❖ Manter a paciente em decúbito lateral
esquerdo e com o dorso elevado
❖ Manter acesso venoso com soro glicosado a
5%
❖ Monitorizar cuidadosamente a PA
❖ Alternativa medicamentosa: nitroprussiato de
sódio 0,25 a 10 µg/kg/min
❖ Controle dos níveis pressóricos: reduzir os
níveis pressóricos em 20 a 30%

16
O
SANGRAMENTOS DA
❖ É a principal causa de óbito perinatal
❖ É uma das principais emergências obstétricas

SEGUNDA METADE DA
❖ O risco para o feto relaciona-se com a área
de descolamento e a idade da gestação na

GESTAÇÃO qual ocorreu o evento

❖ Podem ocorrer complicações perinatais,
❖ Os sangramentos da segunda metade da como prematuridade, restrição de
gestação constituem-se em frequentes crescimento fetal, baixo peso ao nascer,
diagnósticos em obstetrícia sofrimento fetal e óbito perinatal
❖ São uma das principais causas de internação ❖ O risco materno correlaciona-se com a
de gestantes no período anteparto, com gravidade do DPP, ou seja, com a presença
importante aumento da morbimortalidade de Coagulação Intravascular Disseminada
materna e perinatal, assim como de partos (CID), hemorragia, choque, histerectomia.
operatórios ❖ Menos usualmente ocorre a morte da
❖ A morbimortalidade perinatal está paciente
relacionada principalmente aos altos índices CLASSIFICAÇÃO DE SHER
de prematuridade
❖ Várias são as possíveis causas de ❖ O DPP é classificado em quarto graus,
sangramento: levando em conta os achados clínicos e
- Descolamento prematuro de placenta * laboratoriais. Mas, de acordo com
- Placenta prévia* classificação de Sher, inclui apenas três
- Rotura uterina* graus, ou seja, do grau I ao III
- Rotura de vasa prévia*
- Sangramento do colo no trabalho de parto GRAU 0 (ASSINTOMÁTICO)
- Cervicites ❖ É assintomático
- Pólipo endocervical ❖ O diagnóstico é retrospectivo, confirmado
- Ectrópio pelo exame histopatológico da placenta,
- Câncer de colo de útero que revela o hematoma
- Trauma vaginal
❖ Entre as causas obstétricas, as mais GRAU I (LEVE)
importantes são o descolamento prematuro
❖ Há sangramento vaginal discreto, sem
de placenta e a placenta prévia, que
hipertonia uterina significativa e a paciente
correspondem a até 50% dos diagnósticos
não refere dor
❖ A vitalidade fetal está preservada
DESCOLAMENTO PREMATURO DE
❖ Não há repercussões hemodinâmicas e
PLACENTA (DPP)
coagulopatias
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO ❖ Geralmente, é diagnosticado no pós-parto
com a identificação do coágulo
❖ Separação intempestiva da placenta
retroplacentário
normoinserida após 20 semanas de
gestação, antes da expulsão fetal
GRAU II (INTERMEDIÁRIO)
- Implica em sangramento uterino e reduz o
aporte de oxigênio e nutrientes ao feto ❖ Caracteriza-se por sangramento vaginal
moderado e contrações tetânicas
Vale salientar que o DPP que envolve
(hipertonia uterina), dor abdominal,
mais de 50% da placenta normalmente
taquicardia materna e alterações posturais
determina o óbito fetal.
da pressão arterial
❖ Epidemiologia: 1-2% das gestações,
principalmente entre 24 e 26 semanas

17
❖ Neste estágio, o feto ainda está vivo, mas - Tabaco e cocaína
apresenta sinais de comprometimento de - RPMO
vitabilidade (sinais de sofrimento fetal) - Corioamnionite
- Trombofilias
GRAU III (GRAVE)
FATORES DE RISCO
❖ Caracteriza-se pelo sangramento genital
❖ Sociodemográficos e comportamentais:
importante com hipertonia uterina,
- Idade materna ≥ 35 anos e < 20 anos
hipotensão materna e óbito fetal
- Paridade ≥ 3
❖ Pode ser subdividido em:
- Raça Negra
- IIIA – sem coagulopatia instalada
- Mães solteiras
- IIIB – com coagulopatia instalada.
- Tabagismo, uso de álcool e drogas
FISIOPATOLOGIA/ETIOLOGIA - Infertilidade de causa indeterminada »
❖ Fatores maternos na gestação atual
❖ A principal causa do descolamento
- Síndromes hipertensivas – responsável por
prematuro da placenta é a ruptura de vasos
até 50% dos casos de DPP não traumáticos ·
maternos na decídua basal
- Hiper-homocisteinemia
❖ Raramente o sangramento é originado das
- Trombofilia
veias fetais e placentárias
- Diabetes pré-gestacional
❖ O sangue proveniente desta ruptura se
- Hipotireoidismo
acumula e separa a placenta da decídua,
- Anemia
formando um hematoma
- Mal formação uterina
- Este hematoma pode ser pequeno e
- Rotura Prematura de Membranas
autolimitado (separação parcial), ou pode
- Corioamnionite
aumentar e causar a separação completa
- Oligoâmnio/Polidrâmnio - Placenta prévia
(separação total)
- Gestações múltiplas
❖ Esse fato acarreta a perda de função da
- Trauma (automobilístico, brevidade do
placenta, fazendo com que não consiga
cordão, versão externa, torção do útero
manter sua função de troca de substâncias,
gravídico, retração uterina intensa)
causando comprometimento fetal à medida
- Amniocentese/Cordocentese
que evolui
❖ Fatores maternos em gestações anteriores
❖ O sangramento decidual pode ser eliminado
- Cesárea anterior
pelo colo uterino ou pode ficar retido como
- Abortamentos
hematoma retroplacentário
- Pré-eclâmpsia
❖ Poderá, também, causar hemoâmnio
- Natimorto
(sangue infiltra-se no líquido amniótico) ou
- Descolamento Prematuro de Placenta –
útero de Couvelaire (sangue infiltra-se no
aumenta o risco em 3% a 15%
miométrio).
❖ As etiologias podem ser divididas em causas QUADRO CLÍNICO
traumáticas e atraumáticas ❖ Hipertensão arterial (pré-eclâmpsia,
❖ Causas mecânicas: hipertensão crônica...)
- Brevidade de cordão ❖ Hipertonia
- Versão fetal externa ❖ Dor abdominal
- Retração uterina intensa (polidrâmnio – ❖ Sangramento vermelho escuro
retirada e contração do útero) - Nem sempre está presente
- Miomatose uterina - Sua quantidade não está associada à
- Acidente automobilístico gravidade do caso
❖ Causas não mecânicas
- Hipertensão arterial

18
 DIAGNÓSTICO - Hematoma subcoriônico
❖ Os sinais e sintomas do trabalho de parto têm
❖ O diagnóstico é eminentemente clínico
um início mais gradual, é caracterizado por
❖ Os achados de estudos de imagem,
contrações uterinas leves em intervalos
laboratório e pós-parto podem ser utilizados
infrequentes e/ou irregulares; as contrações
para apoiar o diagnóstico clínico
tornam-se mais regulares e dolorosas ao
❖ Mulheres com DPP agudo, classicamente,
longo do tempo e são acompanhadas por
apresentam-se com sangramento vaginal
dilatação cervical e/ou apagamento
leve a moderado e dor abdominal e/ ou dor
- O muco que se acumulou no colo do útero
nas costas, acompanhadas de contrações
pode ser eliminado como secreção clara,
uterinas
rosa ou ligeiramente sangrenta, às vezes,
❖ Em pacientes com sintomas clássicos,
vários dias antes do início do parto
anormalidades da frequência cardíaca fetal
❖ A apresentação clínica característica da
ou ausência de batimentos e/ou CIVD
placenta prévia é sangramento vaginal
apoiam fortemente o diagnóstico clínico e
indolor após 20 semanas de gestação, no
indicam DPP extenso
entanto 10% a 20% das mulheres apresentam
❖ O exame de ultrassonografia é útil para
contrações uterinas associadas ao
identificar um hematoma retroplacentário e
sangramento
para excluir outros distúrbios associados a
- Assim, o DPP e a placenta prévia podem ser
sangramento vaginal e dor abdominal
difíceis de distinguir clinicamente, uma vez
- Um hematoma retroplacentário é o achado
que o descolamento pode não estar
clássico e apoia fortemente o diagnóstico
associado à dor significativa; e, por sua vez,
clínico
a placenta prévia pode não ser indolor.
❖ No pós-parto, a ausência de achados
- Em mulheres grávidas com hemorragia
placentários característicos não exclui o
vaginal, uma ultrassonografia deve ser
diagnóstico
realizada para determinar se a placenta
❖ Achados laboratoriais:
prévia é a fonte do sangramento
- Os valores iniciais de fibrinogênio de ≤200
❖ A ruptura uterina é mais comum em mulheres
mg/dL têm um valor preditivo positivo de
com histerotomia prévia
100% para hemorragia pós-parto grave
- Os sinais de ruptura uterina podem incluir
- O diagnóstico de CIVD aguda é
anormalidades do ritmo cardíaco fetal,
confirmado pela demonstração de aumento
sangramento vaginal, dor abdominal
da geração de trombina (por exemplo,
constante, cessação das contrações
diminuição do fibrinogênio) e aumento da
uterinas, hipotensão materna e taquicardia.
fibrinólise (por exemplo, produtos elevados
- Muitos desses sintomas são comuns ao
de degradação de fibrina [PDF] e D-dímero).
descolamento porque a ruptura uterina
- Todavia os achados de laboratório
geralmente leva à DPP
sugestivos de CIVD leve precisam ser
interpretados com cautela durante a
CONDUTA
gravidez
❖ A conduta deve ser individualizada e
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL depende da extensão e classificação do
DPP, do comprometimento materno e fetal e
❖ Em mulheres grávidas com suspeita de
da idade gestacional
descolamento, o diagnóstico diferencial de
❖ As gestantes com suspeita de DPP devem ser
sangramento vaginal, acompanhado de dor
monitoradas avaliando-se o estado
e contrações, inclui:
hemodinâmico materno (PA, pulso e diurese)
- Trabalho de parto
e a vitalidade fetal
- Placenta prévia
❖ A avaliação laboratorial materna deve
- Ruptura uterina
incluir:

19
 - Tipagem sanguínea hemodinâmica materna e da idade
- Hemograma completo gestacional
- Coagulograma ❖ Na presença de feto morto e mãe
❖ A ultrassonografia pode ser útil nos casos hemodinamicamente estável, deve-se optar
duvidosos, pois o diagnóstico é pelo PARTO VAGINAL.
eminentemente clínico ❖ A amniotomia faz-se necessária para reduzir
❖ A qualquer sinal de hipotensão ou hemorragia materna e passagem de
instabilidade hemodinâmica, deve-se instituir tromboplastina para a corrente sanguínea
dois acessos venosos calibrosos com infusão da mãe
de 1000 ml de solução cristaloide, com Amniotomia é a ruptura proposital e
velocidade de infusão de 500 ml nos artificial da bolsa amniótica.
primeiros 10 minutos e manutenção com 250
ml/h mantendo-se débito urinário > 30mL/h. ❖ A ocitocina pode ser administrada se houver
❖ A monitorização cardíaca fetal contínua necessidade de induzir o parto
desde que o feto esteja em risco de ❖ O parto deverá ocorrer dentro de 4 a 6 horas
hipoxemia ou desenvolver acidose e o quadro clínico reavaliado a cada hora
❖ De um modo geral, nos casos de feto viável, ❖ Após o parto, a monitorização materna
quando o parto vaginal não for iminente, a rigorosa impõe-se, principalmente quando se
via de parto preferida deve ser a abdominal identifica a presença de útero de Couvelaire
por CESÁREA DE EMERGÊNCIA como achado intraoperatório
❖ Nos casos de feto vivo com cardiotocografia
(CTG) categoria III e o parto vaginal for DESCOLAMENTO CRÔNICO
iminente (próximos 20 minutos), pode-se ❖ As gestantes com este quadro apresentam
optar pelo PARTO VAGINAL ESPONTÂNEO ou hemorragia leve, crônica, intermitente e
INSTRUMENTAL. manifestações clínicas de doença
- Se parto vaginal não for iminente, deve-se placentária isquêmica que se desenvolvem
indicar a cesárea. ao longo do tempo, como:
❖ Nas situações de feto vivo com CTG - Oligo-hidrâmnia
categoria II: a via de parto dependerá da - Restrição de crescimento fetal
idade gestacional, dilatação cervical e se - Pré-eclâmpsia
existe instabilidade fetal ou materna ❖ Elas também correm o risco de ruptura
❖ Nos fetos vivos com CTG categoria I: a via de prematura das membranas
parto dependerá da estabilidade

20
 PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES ❖ Epidemiologia: 1 em cada 200 gestações
- Nas multíparas, 1 a cada 20 gestações
❖ Útero de Couvelaire com atonia uterina
❖ CIVD TIPOS DE IMPLANTAÇÃO
❖ Choque hipovolêmico e suas complicações
❖ A adequada implantação da placenta é um
mais frequentes:
evento fundamental para o sucesso da
- Insuficiência renal aguda
gestação
- Necrose hipofisária (síndrome de Sheehan)
❖ Assim, para melhor compreendê-la,
PROGNÓSTICO podemos dividi-la inicialmente em três
grandes grupos:
❖ A mortalidade materna chega a - Implantação Tópica: inserção da placenta
aproximadamente 3% dos casos em seu sítio habitual, no segmento corporal
❖ As complicações pioram o prognóstico da cavidade uterina
materno - Implantação Heterotópica: inserção na
❖ O prognóstico fetal é mais grave que o matriz uterina, mas em local anômalo
materno - Implantação Ectópica: inserção fora do
❖ A morte do concepto ocorre, comumente, útero
em 90% dos casos: ❖ Pode-se concluir que:
- 100% nos graves - Na prenhez intrauterina, é possível a
- Nos casos moderados em 65% placentação tópica ou heterotópica
- Nos casos leves em 25% - Na prenhez extrauterina a placentação é
❖ A prematuridade é um fator relevante no sempre ectópica
óbito neonatal, já que mais de 50% dos casos
de DPP cursam em recém-nascidos com LOCALIZAÇÃO DA PLACENTA
menos de 2.500 g HETEROTÓPICA
❖ As possibilidades são as seguintes:
PLACENTA PRÉVIA - Angular ou Cornual: situa-se nos ângulos da
cavidade do útero
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO - Baixa: ocupa o segmento inferior, mas a
❖ Implantação de qualquer parte da placenta margem da placenta não alcança o orifício
entre o orifício interno do colo do útero e a interno
apresentação fetal acima de 28 semanas de - Cervical: localiza-se na cavidade do colo
gestação uterino
❖ A definição mais completa é a seguinte:
implantação heterotópica da placenta CLASSIFICAÇÃO
sobre o orifício cervical interno (OI), ❖ A classificação depende da localização da
cobrindo-o total ou parcialmente, ou placenta em relação ao orifício interno do
avizinhando-se deste (margem placentária a canal cervical
menos de 5 cm do OI) ❖ Ela é dinâmica e varia com a evolução da
❖ Por que é importante saber que a placenta dilatação cervical.
prévia só pode ser definida após 28 - Placenta Prévia Completa ou Central Total
semanas? ou Total: quando recobre totalmente a área
- A migração placentária geralmente do orifício interno do colo uterino
termina em torno da 28ª semana de - Placenta Prévia Parcial ou Central Parcial:
gravidez. Nesse momento, o crescimento do quando recobre parcialmente a área do
útero pode sobrepujar o da placenta, orifício interno do colo uterino
transformando uma placenta prévia em uma - Placenta Prévia Marginal: o bordo
placenta normalmente inserida. placentário tangencia a borda do orifício
❖ Faz diagnóstico diferencial com DPP interno sem ultrapassá-la

21
 - Placenta de Inserção Baixa ou Lateral: FATORES DE RISCO
placenta localizada no segmento inferior do
❖ Idade: as gestantes com mais de 35 anos
útero, porém a borda placentária não
têm uma probabilidade 3,5 vezes maior de
alcança o óstio interno, mas situa-se muito
IVP em comparação com as de idade
próxima a ele. Corresponde à placenta
inferior a 25 anoss, independente do número
prévia cesárea, assim nomeada por se
de partos prévios
localizar imediatamente abaixo da
❖ Multiparidade: A multiparidade representa
histerotomia no momento da cesariana
risco cinco vezes maior. A multiparidade está
envolvida neste processo devido à pior
qualidade da decídua basal.
❖ Endometrite: A endometrite prévia predispõe
à IVP.
❖ Abortamento Provocado: A frequência de
placenta prévia aumenta
❖ Curetagens Uterinas Prévias: A frequência de
inserção viciosa de placenta aumenta nas
pacientes com dano endometrial por
curetagens uterinas. Tem relação com as
pacientes com antecedentes de
FISIOPATOLOGIA abortamento provocado.
❖ Normalmente, a placenta procura se ❖ Cicatrizes Uterinas Prévias: O principal fator
implantar em locais mais ricamente de risco para placenta prévia é a cicatriz
vascularizados, uma vez que existem uterina anterior, especialmente a que resulta
deficiências de irrigação nos locais usuais. de cesariana anterior. Com uma cesariana
- Os locais mais vascularizados situam-se no anterior, o risco de placenta prévia pode ser
fundo e parte superoposterior do útero 4,5 vezes maior; com duas cesáreas pode ser
❖ Mas por que a placenta acaba se inserindo 7,4 vezes; com três 6,5 vezes e com quatro
no segmento inferior? ou mais chega a 45 vezes maior
- A decidualização pobre do útero, - Se o risco de hemorragia com placenta
possivelmente relacionada a alterações prévia por si só é importante, a combinação
inflamatórias ou atróficas do endométrio, com uma ou mais cesarianas prévias pode
acompanhada de vascularização tornar este risco consideravelmente maior,
defeituosa, parece estar diretamente com resultados às vezes catastróficos.
associada com a placentação heterotópica ❖ Situações de Grande Volume Placentário:
❖ Em outras palavras, a placenta desvia-se da Provavelmente, relaciona-se ao relaxamento
área de inserção primitiva e procura áreas considerável do músculo uterino, que
com melhores condições de nutrir o ovo, favorece o deslizamento e fixação do ovo
expandindo-se superficialmente ao segmento inferior
❖ Por outro lado, em condições de hipóxia ❖ Tabagismo: Parece que o tabagismo
relativa, como no tabagismo, acontece provoca uma hipoxemia na interface
hipertrofia compensatória das vilosidades materno-fetal. Na vigência de hipoxemia, há
coriônicas, que leva ao aumento da um aumento compensatório do órgão
ocorrência de placenta prévia (hipertrofia compensatória das vilosidades
❖ Além disso, a anormalidade de implantação coriais). E toda a placenta de tamanho
placentária se complica, com certa aumentado, por apresentar maior superfície
frequência, com acretização placentária e de inserção na parede uterina, possui uma
inserções heterotópicas do cordão umbilical tendência a se inserir no segmento inferior da
cavidade uterina

22
 QUADRO CLÍNICO - Ela pode ser realizada pela via
transabdominal ou transvaginal.
❖ A apresentação clínica da IVP caracteriza-se
- Se for realizada por via transabdominal, ela
por hemorragia indolor com sangue
nos mostrará exatamente a localização
vermelho rutilante, desvinculada de esforços
placentária e a sua posição em relação ao
físicos ou traumatismos (espontânea)
orifício interno do colo do útero
❖ O sangramento aparece mais
- Pode ser realizada pela via transvaginal,
frequentemente no final do segundo
principalmente nos casos em que há dúvidas
trimestre ou ao longo do terceiro trimestre de
em relação à posição do bordo placentário
gravidez
Esse exame deve ser realizado de maneira
❖ O primeiro episódio de sangramento pode se
cuidadosa, não introduzindo mais do que
exibir em pequenas quantidades e cessar
três centímetros do transdutor na vagina e
espontaneamente
este não deve atingir o colo
A hemorragia da placenta prévia - É importante salientar que o número de
raramente está associada aos distúrbios falso-positivos no exame realizado pela via
da coagulação sanguínea. transvaginal é menor do que quando
❖ Mnemônico (PREVIA): Sangramento... realizado pela via abdominal
- Progressivo A ultrassonografia transabdominal rotineira
- Repetição de 2º trimestre, entre 20 e 23 semanas, tem
- Espontâneo por objetivo avaliar a morfologia fetal e
- Vermelho vivo também a localização placentária. A
- Indolor suspeita de placenta prévia/ baixa obriga
- Ausência de hipertonia/SFA à realização da USG Transvaginal.

DIAGNÓSTICO ❖ Dopplerfluxometria: É capaz de determinar a

zona de inserção do funículo na placenta,
EXAME FÍSICO onde é produzido sopro audível, isócrono
❖ Sinais vitais com pulso fetal
❖ Palpação abdominal - É complementar à ultrassonografia
❖ Ausculta de batimentos cardiofetais - Deve ser realizada para diagnosticar
❖ Exame especular cuidadoso acretismo placentário, ou mesmo placenta
- Busca evidenciar a origem e a quantidade increta ou percreta, com invasão de órgãos
do sangramento. locais, como bexiga e reto, sempre que uma
❖ NÃO realizar toque vaginal até se conhecer placenta prévia for diagnosticada e
a localização exata da placenta também nos casos de implantação anterior
- Na IVP, o toque vaginal revela a presença baixa sobre a área de cicatriz de cesáreas
de um tecido esponjoso, com ausência do anteriores
rechaço fetal ❖ Ressonância Magnética (RM): É precisa para
EXAMES LABORATORIAIS o diagnóstico da implantação placentária.
❖ Os exames laboratoriais que devem ser - Os resultados não são superiores aos da
solicitados na vigência do sangramento são: ultrassonografia transvaginal
- Hematócrito e hemoglobina - Ela apresenta a vantagem de não ser
- Tipagem sanguínea ABO Rh examinador dependente, porém a pouca
- Coagulograma acessibilidade ao exame limita a sua
indicação
EXAMES DE IMAGEM - É capaz de confirmar o acretismo
❖ Ultrassonografia: melhor, mais seguro e mais placentário suspeitado pela ultrassonografia
simples método para realização do
diagnóstico

23
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ❖ A via de parto é baseada no julgamento
clínico, auxiliado pela informação
❖ Deve ser realizado, especialmente, com
ultrassonográfica sobre o tipo de inserção
outras causas de hemorragia da segunda
viciosa. Em todos os casos, seja por via
metade da gestação, a saber:
vaginal ou por via abdominal, a
- DPP
disponibilidade imediata de sangue deve ser
- Rotura uterina
mandatória.
- Rotura do seio marginal e da vasa prévia.
- Tipo de inserção viciosa:optando-se pela
❖ Além disso, devem ser pesquisadas
interrupção da gestação, a via de parto
hemorragias provenientes de lesões
varia com o tipo de inserção viciosa:
cervicais (cervicite, pólipo, câncer), vaginais
1. Placenta prévia total: a via de parto é
e vulvares, que são facilmente excluídas
sempre cesariana
pelo exame especular
2. Placenta prévia parcial: cesariana, exceto
CONDUTA em multíparas se o parto estiver próximo do
❖ A conduta na placenta prévia depende de fim, o sangramento seja discreto, e não haja
alguns aspectos: um obstáculo mecânico importante ao parto
- Intensidade do sangramento e condição vaginal
hemodinâmica materna: No sangramento 3. Placenta prévia marginal ou baixa: o parto
ativo, a gestante deve ser avaliada vaginal pode ser permitido. Deve-se atentar
principalmente em relação à sua condição para a intensidade da hemorragia.
hemodinâmica Se o sangramento não é muito intenso e
- Idade Gestacional: mãe estável hemodinamicamente ou feto
1. Gestação Pré-Termo: Em gestantes sem morto ou malformações fetais incompatíveis
sangramento ativo e feto prematuro, deve com a vida extrauterina, o parto vaginal é
ser adotada conduta expectante. Deve ser admissível. Neste caso, deve-se proceder à
feito um acompanhamento pré-natal amniotomia precoce (método de Puzos),
cuidadoso em centro especializado para pois permite a insinuação da apresentação
atender essa gestante em caso de que comprime mecanicamente o segmento
sangramento excessivo. inferior do útero e diminui o sangramento.
Essa gestante não deve permanecer
hospitalizada até o parto, salvo em
condições específicas, como difícil acesso
ao hospital
Essa gestante deve ser orientada a não ter
relações sexuais
O uso de corticoterapia deve ser
considerado para aceleração da
maturidade pulmonar.
O uso de tocolíticos parece não aumentar a
morbimortalidade nos casos de trabalho de
parto prematuro, mas estes só devem ser
utilizados se não houver comprometimento COMPLICAÇÕES
hemodinâmico. Essas gestantes devem ser
❖ Por se aderir no segmento inferior uterino, as
cuidadosamente monitoradas durante o seu
modalidades de placenta prévia favorecem
uso
o aparecimento de várias complicações
2. Gestação a Termo: Se a gestante estiver
❖ O risco de hemorragia pós-parto aumenta
no termo ou próxima a ele e tiver
em consequência a uma menor
sangramento, o parto deve ser realizado

24
 contratilidade do segmento inferior do útero desproporções cefalopélvicas mal avaliadas
devido à invasão trofoblástica contribuem fortemente para sua ocorrência
- O uso de uterotônicos associado às
CLASSIFICAÇÃO
manobras de compressão uterina muitas
vezes pode não ser suficiente para a ❖ Rotura Uterina Parcial ou Incompleta:
resolução da hemorragia, necessitando de caracteriza-se por preservar a serosa uterina
intervenções cirúrgicas e quase sempre está associada à deiscência
de cicatriz uterina
- Em grande número de casos, apresenta-se
de forma assintomática
- A rotura parcial pode se tornar completa
durante o trabalho de parto
❖ Rotura Uterina Total ou Completa:
corresponde ao rompimento da parede
uterina, incluindo a sua serosa
- Essa rotura pode ser espontânea ou
traumática.
- A traumática se associa ao uso inadequado
de ocitócitos, fórceps, manobras obstétricas
intempestivas, como pressão excessiva no
fundo do útero, ou ainda acidentes com o
PROGNÓSTICO
traumatismo abdominal, como os
❖ Atualmente, a morbimortalidade materna automobilísticos
não são tão expressivas, em virtude de
melhores recursos no acompanhamento pré- FATORES DE RISCO
natal e no diagnóstico precoce de placenta ❖ Cirurgia miometrial
prévia - Cesárea
❖ No entanto, a mortalidade fetal perinatal - Miomectomia
ainda apresenta números importantes em - Metroplastia
razão da prematuridade e da maior - Ressecção de corno uterino
incidência de malformações fetais ❖ Trauma uterino
- Perfuração uterina pós-curetagem ou
ROTURA UTERINA
aborto provocado
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO - Perfuração por armas brancas ou armas de
fogo
❖ A rotura uterina consiste no rompimento
❖ Malformação congênita
parcial ou total do miométrio durante a
- Gestação em corno uterino rudimentar.
gravidez ou o trabalho de parto. Comunica,
❖ Outros:
assim, a cavidade uterina à cavidade
- Adenomiose
abdominal.
- Doença trofoblástica gestacional
❖ É uma das mais graves complicações da
(penetração excessiva do trofoblasto que
gestação
enfraquece a parede uterina)
❖ É uma das causas de morte materna e
- Secundamento patológico
perinatal.
- Desnutrição
❖ Epidemiologia: A rotura uterina ocorre em
- Multiparidade pelo adelgaçamento das
5,3/1.000 casos em todo mundo
fibras miometriais
- No Brasil, a prevalência da rotura uterina
- Manobra de Kristeller
não é desprezível. A maior paridade das
- Sobredistensão uterina (gestação gemelar
mulheres, os trabalhos de parto complicados
e polidramnia)
com distócias que são negligenciadas, e as

25
 - Parto obstruído (desproporção ❖ A ocorrência mais tardia, ou seja, na
cefalopélvica, apresentações anômalas, segunda metade da gravidez, apresenta um
tumores prévios) quadro clínico mais brando
- Versão externa, interna e extração podal - No entanto, a gravidade não é menor
- Trauma fechado (acidentes - A evolução é lenta e, mesmo quando
automobilísticos) completa, a extrusão do feto se faz de
- Uso de ocitócitos e prostaglandinas na maneira progressiva rumo à cavidade
indução ou condução do parto abdominal
- A paciente refere dor hipogástrica
ROTURA UTERINA NA GRAVIDEZ
associada à metrorragia
❖ Pode ser espontânea ou secundária a - Ao exame físico, são evidenciadas duas
traumas massas correspondentes ao útero e ao feto,
❖ A rotura espontânea é um processo lento, cujos batimentos cardíacos são inaudíveis
progressivo, que evolui de forma ❖ O choque hipovolêmico secundário à perda
assintomática e ocorre no final da gestação sanguínea se estabelece lentamente, e
em úteros predispostos pelo pode ocorrer infecção concomitante
enfraquecimento da parede por cicatriz ❖ O prognóstico fetal é o óbito, e o materno é
prévia de cesariana, miomectomia, outras muito grave
cirurgias uterinas
- Zonas patológicas da matriz uterina com TRATAMENTO
resistência diminuída como áreas de ❖ A laparotomia exploradora deve ser
degeneração, necrose, endometriose, imediata tanto para confirmação do
adenomiose e locais onde houve acretismo diagnóstico, quanto para rápida instituição
placentário também são mais sujeitas a do tratamento e controle da hemorragia
rotura. ❖ Nas pacientes sem prole constituída, uma
❖ O local de rotura é habitualmente fúndico, rafia simples da lesão em dois planos deve
salvo naquelas que recaem sobre a cicatriz ser tentada
de cesariana no segmento inferior ❖ A maior dificuldade encontrada pelo
❖ As traumáticas podem resultar de quedas cirurgião é a preservação do futuro
sobre o ventre, pancadas resultantes de obstétrico da paciente
acidentes de trânsito, ferimentos penetrantes ❖ Nas multíparas, procede-se a histerectomia
de armas brancas ou de fogo, manuseio da total ou subtotal, sem ressecção dos anexos.
cavidade uterina (dilatação do colo e ❖ A antibioticoterapia profilática e a
curetagem, inserção de dispositivo hemotransfusão complementam o esquema
intrauterino, uso de objetos com fins abortivos terapêutico.
ou propedêuticos), versão por manobras ROTURA UTERINA NO PARTO
externas.
❖ Pode ser espontânea ou provocada
QUADRO CLÍNICO ❖ As roturas espontâneas ocorrem sem a
❖ Quando ocorre no início da gravidez, a interferência do obstetra
rotura resulta em quadro de abdome agudo - No entanto, é importante destacar que a
grave omissão do médico pode ser responsável
- Cursa com dor intensa, hemorragia interna pela rotura.
e irritação peritoneal ❖ As roturas provocadas normalmente resultam
- Pode evoluir com choque hipovolêmico de procedimentos obstétricos transpélvicos,
- Muitas vezes, o quadro é indistinguível da como versão interna, extração podal,
prenhez ectópica. fórceps, delivramento artificial
❖ Por outro lado, a administração intempestiva
de ocitocina também pode ser a

26
 responsável pela rotura uterina, em virtude peritônio e tecido subcutâneo da parede
do aumento exagerado da contratilidade abdominal. Isto ocorre devido à
uterina. comunicação do útero roto com o meio
❖ Em geral, a rotura ocorre em vigência de externo através da vagina
contrações exageradas que tentam vencer - Sinal de Reasens = “subida” da
o “trânsito” impedido apresentação – o feto sai do útero e “cai” na
- A musculatura do segmento inferior é cavidade abdominal. É a percepção,
exigida até a exaustão, momento em que através do toque vaginal, da elevação da
geralmente ocorre a rotura. apresentação fetal após a rotura uterina, ou
❖ Em relação à localização, a rotura uterina seja, o feto, que deveria progredir através do
será corporal, segmentária ou segmento- canal do parto durante o trabalho de parto
corporal. apresenta um recuo na pelve, isto é, se
- Ela pode se estender a órgãos vizinhos, eleva. Isto ocorre, pois, uma vez rompido o
como a bexiga, vagina, reto e ureter. útero, ocorre relaxamento da musculatura
Quando isso acontece, ela é denominada uterina, permitindo sua elevação no canal
de rotura complicada de parto.

QUADRO CLÍNICO CONDUTA

❖ A clínica da rotura uterina durante o trabalho ❖ A identificação rápida e precisa dos sinais
de parto apresenta dois momentos bem premonitórios de rotura uterina (síndrome de
definidos. A iminência de rotura e a rotura distensão segmentária e o seu rápido
uterina consumada. tratamento) constituem a principal forma de
❖ Sinais de iminência de rotura uterina prevenção deste evento no curso do
- Síndrome de distensão segmentária ou trabalho de parto
síndrome de Bandl-Frommel ❖ Em caso de exacerbação da atividade
Contrações intensas e extremamente contrátil do útero, a utilização de uterolíticos
dolorosas pode controlar a distensão do órgão e evitar
- A paciente se apresenta ansiosa e a rotura
agitada- Sinal de Bandl: definido como a ❖ O diagnóstico de rotura uterina deve ser
distensão do segmento inferior, formando aventado na presença de dor abrupta de
uma depressão em faixa infraumbilical, forte intensidade, sinais de choque
conferindo ao útero aspecto semelhante a hipovolêmico acompanhados de parada de
uma ampulheta progressão do trabalho de parto e elevação
- Sinal de Frommel: definido como da apresentação fetal
estiramento (retesamento) dos ligamentos ❖ Este quadro exige intervenção cirúrgica
redondos, desviando o útero anteriormente imediata
- Alterações da Frequência Cardíaca Fetal ❖ A conduta cirúrgica pode variar desde uma
(FCF) e diminuição da variabilidade da linha simples rafia do útero até a histerectomia
de base no monitoramento fetal intraparto ❖ A indicação vai depender basicamente da
❖ Sinais de rotura uterina consumada extensão da lesão, condições da parede
- Sofrimento fetal grave uterina, sede da rotura, estado clínico da
- Caracteriza-se por dor súbita e lancinante paciente, sua idade e paridade
na região hipogástrica. O trabalho de parto ❖ Em geral, nas multíparas, procede-se a
é imediatamente paralisado histerectomia total ou subtotal, sem
- Interrupção das metrossístoles ressecção dos anexos
- Sinal de Clark = enfisema subcutâneo. É um ❖ É importante salientar que as roturas
sinal importante corresponde à presença de complicadas impõem a síntese da bexiga e
crepitação à palpação abdominal do ureter.
produzida pela passagem de ar para o

27
Quadro de diagnóstico diferencial:

28
FECHAMENTO 1– GO

DIABETES GESTACIONAL

VISÃO GERAL

• O diabetes melito constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por

hiperglicemia resultante de defeitos na secreção e/ou na ação da insulina (American
Diabetes Association [ADA], 2017).
• O diabetes mellitus gestacional é definido como uma intolerância à carboidratos de
gravidade variável. Há dois tipos de hiperglicemia que podem ser identificadas na
gestação: o diabete mellitus diagnosticado na gestação (DMDG) e o diabete mellitus
gestacional (DMG). O nível de hiperglicemia diferencia esses dois tipos. – FONTE: MS
• Trata-se de um distúrbio do metabolismo dos carboidratos que, na forma crônica, cursa
com complicações vasculares, incluindo retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença
cardiovascular. Na gravidez, é importante distinguir o diabetes melito pré-gestacional
(tipo 1 ou tipo 2) do diabetes melito gestacional (DMG). – FONTE: Rezende

DIABETES MELITO GESTACIONAL - DMG

• O DMG é uma condição na qual a intolerância aos carboidratos desenvolve-se na

gravidez (American College of Obstetricians and Gynecologists [ACOG], 2017).
• O DMG passível de controle sem medicação é denominado classe A1
• O DMG que requer medicação para atingir a euglicemia é denominado classe A2.
• As modificações no metabolismo materno são necessárias para alcançar as demandas
do rápido crescimento e desenvolvimento do feto. Essas alterações incluem
hipoglicemia de jejum, catabolismo exagerado dos lipídios com formação de corpos
cetônicos e progressiva resistência à insulina, todas comandadas pelos hormônios
placentários

QUADRO CLÍNICO

• Em geral, assintomática
• Pode apresentar:
▪ Fadiga
▪ Ganho excessivo de peso na gestante ou no bebê;
▪ Aumento do apetite;
▪ Poliúria (vontade frequente de urinar)
▪ Xerostomia (boca seca)
▪ Visão turva
▪ Polidipsia (muita sede)
▪ Náuseas.

CLASSIFICAÇÃO

• A classificação “Branco”, em homenagem a Priscilla White, que foi pioneira nas

pesquisas sobre o efeito dos tipos de diabetes no resultado perinatal, é amplamente
utilizado para avaliar o risco materno e fetal. Distingue entre o diabetes gestacional (tipo
A) e diabetes que existia antes da gravidez (diabetes pré-gestacional).
 • Estes dois grupos são subdivididos de acordo com seus riscos associados e de gestão. Os
dois subtipos de diabetes gestacional são:
o Tipo A1:
▪ Teste de tolerância oral à glicose anormal, mais níveis normais de
glicose em jejum e duas horas após as refeições; modificação da dieta é
suficiente para controlar os níveis de glicose.
o Tipo A2:
▪ Teste de tolerância oral à glicose anormal, agravada pelos níveis de
glicose anormais durante o jejum e / ou após as refeições; terapia
adicional com insulina ou outros medicamentos é necessário.
• O segundo grupo de diabetes que existia antes da gravidez também é dividido em
vários subtipos:
o Tipo B: início aos 20 anos ou mais, ou duração inferior a 10 anos.
o Tipo C: início na idade de 10-19 ou 10-19 anos de duração.
o Tipo D: início antes dos 10 anos de idade ou duração superior a 20 anos.
o Tipo E: diabetes mellitus evidente com calcificadas vasos pélvicos.
o Tipo F: nefropatia diabética.
o Tipo Digite R: retinopatia proliferativa.
o Tipo RF: retinopatia e nefropatia.
o Tipo H: doença cardíaca isquêmica.
o Tipo T: transplante de rim antes.
• Classificação prognóstica e evolutiva atualizada de Priscilla White

o
FATORES DE RISCO

• Obesidade
• Idade materna superior a 25 anos
• História familiar e/ou pessoal positiva
• Tabagismo
• Sedentarismo
• Antecedentes pessoais de alterações metabólicas:
o Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 5,7%
o Síndrome dos ovários policísticos
o Hipertrigliceridemia
o Hipertensão arterial sistêmica
o Acantose nigricans
 o Doença cardiovascular aterosclerótica
o Uso de medicamentos hiperglicemiantes
• Antecedentes obstétricos:
o Duas ou mais perdas gestacionais prévias
o Diabetes gestacional
o Polidrâmnio
o Macrossomia (recém-nascido anterior com peso ≥ 4.000 g)
o Óbito fetal/neonatal sem causa determinada Malformação fetal
o Gemelidade

FISIOPATOLOGIA

• O aporte de nutrientes ao feto é garantido pela secreção placentária de hormônios e

mediadores metabólicos diabetogênicos. Assim, a gestação normal é caracterizada por
aumento da secreção de insulina materna e queda nos valores de glicose no jejum.
• O aumento na resistência à insulina evolui com o passar da gestação e está bem definido
na 24ª semana; se o pâncreas materno não consegue responder às demandas na
produção de insulina, instala-se a hiperglicemia materna.
• A gravidez representa estresse para o pâncreas materno, identificando as mulheres com
risco para desenvolver DM2 após uma gestação complicada por hiperglicemia (DM
diagnosticado na gestação e DMG).
• A partir da segunda metade da gestação, o estresse é definido como a incapacidade do
pâncreas em responder ao estado fisiológico de resistência à insulina, resultante da ação
de hormônios placentários para garantir o aporte adequado de glicose da mãe para o
feto.
• O pâncreas torna-se insuficiente para aumentar a sua produção de insulina, instalando-
se a hiperglicemia materna e, consequentemente, a manifestação clínica do DMG ou do
DM diagnosticado na gestação.

REPERCUSSÕES MATERNA EM CURTO, MÉDIO E LONGO PRAZO

• GRAVIDEZ INICIAL
o Aborto espontâneo
• AO LONGO DA GESTAÇÃO
o Pré-eclâmpsia
o Hipertensão gestacional
o Hidrâmnio
o Infecção do trato urinário
• PARTO
o Trabalho de parto prematura
o Tocotraumatismo
o Parto instrumental
o Cesárea
o Infecção pós-parto

REPERCUSSÕES NOS FILHOS EM CURTO, MÉDIO E LONGO PRAZO

• FETAIS
o Crescimento fetal excessivo
o Distocia de ombros
 o Lesão plexo braquial
o Hipóxia intrauterina
o Insuficiência placentária
o Óbito fetal
• NEONATAL
o Hipoglicemia
o Hiperbilirrubinemia
o Icterícia
o Policitemia
o Trombose
o Prematuridade
o Distúrbio respiratório
o Óbito neonatal

DIAGNÓSTICO

• Rastreamento universal, independente da presença de fator de risco

• Glicemia de jejum (GJ) na primeira consulta de pre-natal
o Glicemia de jejum maior que 126 mg/dL: diabetes mlitus diagnosticado na
gestação (diabetes prévio)
o Glicemia de jejum entre 92 mg/dL e 125 mg/dL: diabetes mellitus gestacional
• Para pacientes com glicemia de jejum menor que 92 mg/dL no 1º trimestre: realizar
teste oral de tolerância à glicose (TOTG) com 75g, entre 24 e 28 semanas, com avaliação
da GJ, G1 e G2h
o TOTG-75g: para o DMG, considerar os limites de 92 mg/dL, 180 mg/dL e 153
mg/dL, respectivamente, para GJ, uma hora e duas horas, e pelo menos um
valor alterado
o Se GJ maior que 126 e/ou e/ou duas horas maior que 200 mg/dL: diabetes
prévio, diagnosticado na gestação.
• Na impossibilidade de realização do TOTG-75g, frente a recursos escassos, pode-se
repetir a glicemia de jejum entre 24 a 28 semanas, mantendo os mesmos valores de
referência usados no 1º trimestre.
• USG
o Como para qualquer gestação considerada de risco, a ultrassonografia
obstétrica precoce é fortemente recomendada no DMG para confirmar a idade
gestacional, bem como a avaliação do desenvolvimento morfológico.
o Os desvios do crescimento fetal apresentam relação direta com a insulinemia
fetal, resultante do excesso de glicose materna, que passa livremente ao feto
pela placenta. No DMG, a alteração mais comum é o crescimento excessivo,
tanto o grande para a idade gestacional (GIG), definido por peso ao nascer ≥P90,
como o macrossômico, com peso ao nascer acima de 4.000 g. O crescimento
excessivo fetal se associa a risco elevado para tocotraumatismos, hipoglicemia
e problemas respiratórios no recém-nascido. Em longo prazo, esses recém-
nascidos teriam maior risco de obesidade e resistência à insulina, com
repercussões metabólicas e cardiovasculares.
o De modo geral, a avaliação por ultrassonografia (US) do crescimento fetal é
iniciada entre 24 e 28 semanas, devendo ser individualizada na suspeita de
alteração do crescimento fetal.
• MEDIDA UTERINA
o A medida da circunferência abdominal é o parâmetro isolado mais importante
para estimativa do crescimento exagerado fetal, pois inclui o fígado, órgão
sensível às anormalidades de crescimento intrauterino.
• RESUMO

o
• RESUMO DO DIAGNÓSTICO COM VIABILIDADE FINANCEIRA
 o
RASTREAMENTO DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM PRÉ-GESTACIONAL

• Complicação crônica
o RETINOPATIA
▪ Mapeamento de retina (retinografia) a cada trimestre
▪ Em caso de presença de sinais de retinopatia pré-proliferativa severa ou
proliferativa, a avaliação deve ser feita em intervalos menores, a critério
do oftalmologista.
o DOENÇA RENAL DIABÉTICA
▪ Albuminúria em amostra OU
▪ Relação albumina/ creatinina OU
▪ Proteína em urina de 24 horas
▪ Creatinina sérica e cálculo da TFGe
o NEUROPATIA DIABÉTICA
▪ Exame clínico
o DOENÇA CARDIOVASCULAR ATEROSCLERÓTICA
▪ Eletrocardiograma
▪ Ecocardiograma
▪ Deverá ser realizada nas gestantes com mais de 10 anos de DM ou com
sintomatologia sugestiva ou com histórico prévio de cardiopatia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Diabetes mellitus 1 e 2
• Demais tipos de diabetes
• Hiperglicemia induzida por fármacos

TRATAMENTO

• O objetivo do tratamento clínico é alcançar e manter as metas glicêmicas, evitar cetose,

garantir adequado ganho de peso materno e desenvolvimento fetal e, sobretudo,
prevenir os desfechos perinatais adversos.
• O tratamento clínico deve ser instituído logo após o diagnóstico.
• Os riscos da gestação e os benefícios do controle da glicemia materna devem ser
discutidos com a gestante e seus familiares para melhor adesão ao tratamento.
• A insulina se destaca como primeira escolha entre as medidas farmacológicas no
controle da hiperglicemia na gestação.
o A associação de insulina está indicada sempre que as medidas não
farmacológicas (adequação nutricional e exercício) não forem suficientes para
atingir as metas do controle glicêmico materno (30% ou mais dos valores
glicêmicos alterados).
o Diferentes tipos de insulina estão disponíveis e são considerados seguros para
uso na gestação. Para o DMG ou DMDG, as insulinas mais utilizadas são a
protamina neutra Hagedorn (NPH), de origem humana e ação intermediária, e
a regular, de origem humana e ação rápida.
o Os análogos de insulina de ação ultrarrápida – asparte e lispro – são liberados
para uso na gestação e têm indicações específicas, com potenciais vantagens
sobre a insulina regular nos casos de hipoglicemia persistente, de difícil
controle.
o O análogo de ação prolongada detemir é também seguro para utilização na
gestação, tem indicação específica para mulheres com DM prévio tipo 1, mas
seu uso ainda não foi avaliado no DMG.
o A dose inicial deve ser calculada pelo peso atual, sendo recomendada 0,5
UI/kg/dia, fracionada em duas a três aplicações, podendo ser maior proporção
no período da manhã (dois terços no jejum, um terço no pré-almoço e um terço
na hora de dormir); ou pode-se utilizar a quantidade total dividida em quatro
doses, devendo-se fazer insulina rápida nas refeições (café, almoço e jantar) e
NPH à noite.
o As avaliações do perfil glicêmico para ajuste das doses devem acontecer com
intervalo mínimo de 15 dias até a 30ª semana e, semanalmente, a partir dessa
idade gestacional até o parto. Esse intervalo deve ser individualizado na
dependência das características e necessidades de cada caso. As doses devem
ser ajustadas de acordo com o perfil glicêmico.

o
• Os antidiabéticos orais (como metformina e glibenclamida) ainda não estão liberados
para uso na gestação, principalmente pela falta de evidências sobre repercussões ao
longo da vida das crianças que sofreram exposição intrauterina a essas drogas.
o Faltam ainda evidências para definir riscos e benefícios do uso dessas drogas,
ou mesmo para indicar uma ou outra com melhor resultado.
o A metformina pode ser admitida como alternativa para controle do DMG em
condições muito específicas, tais como: difícil acesso à insulina; incapacidade
para a autoadministração de insulina; estresse exacerbado em decorrência do
 uso de insulina, com potencial restrição alimentar; necessidade de altas doses
diárias de insulina (>100 UI) sem resposta adequada no controle glicêmico.
o O uso de metformina, como alternativa em casos especiais ou em associação
com insulina, deverá ser discutido com a gestante e a família, acompanhado de
anotações específicas no prontuário da gestante e formalizado pela assinatura
do termo de consentimento livre e esclarecido.

CONTROLE GLICÊMICO

• O controle da glicemia materna tem como meta alcançar e manter níveis de

normoglicemia:
o Jejum menor que 95 mg/dL
o Uma hora pós-prandial menor que 140 mg/dL
o Duas horas pós-prandial menor que 120 mg/dL
• A automonitorização da glicemia capilar, por glicosímetro, fita reagente e punção em
ponta de dedo, é o método mais utilizado para avaliar os níveis glicêmicos na gestação,
mais especificamente nos casos de DMG.
• As gestantes em tratamento não farmacológico devem fazer o perfil diariamente (ou
pelo menos três vezes por semana), com quatro pontos (jejum, pós-café, pós-almoço e
pós-jantar).
• Para aquelas em uso de insulina, o controle deve ser preferencialmente diário.
• Para pacientes com diabetes tipo 1 ou tipo 2, o controle glicêmico inclui também
medidas pré-prandiais.
• Na rede SUS do Brasil, é prevista a distribuição gratuita do material necessário para essa
técnica para as gestantes com DMG ou qualquer outro tipo de hiperglicemia.
• O tempo para as medidas das glicemias pós-prandiais, de uma ou duas horas, deve ser
contado a partir do início da refeição.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

• Adequação nutricional e prática de exercício constituem o primeiro passo do

tratamento clínico
• A dieta habitual da gestante deve incluir macro e micronutrientes, considerando o
número de refeições, o valor energético total e a qualidade/tipos de alimentos ingeridos
no dia a dia.
• As gestantes devem ser encorajadas a continuar ou a iniciar a prática de exercício na
gestação, se não houver contraindicações para isso. Recomenda-se a caminhada
orientada – de intensidade moderada, 5 ou mais dias na semana, por 30 a 40 minutos.

CUIDADOS IMPORTANTES NO PARTO DA MULHER DIABÉTICA

• A decisão do momento do parto deve ser contrabalançada pelos riscos do parto tardio
(natimortos e tocotraumatismos pelo crescimento fetal excessivo) e da indução precoce
(prematuridade e possível aumento das taxas de cesárea).
• Nos casos de DMG bem controlado com tratamento não farmacológico, o parto não
deve ser induzido antes de 39 semanas, e a conduta expectante até 40 6/7 semanas
pode ser admitida, desde que monitorada adequadamente.
• No DMG em tratamento farmacológico, o parto deve acontecer entre 39 0/7 e 396/7.
• Nos casos de DMG mal controlado, recomenda-se que o parto seja realizado na
maturidade, a partir da 37ª semana de gestação.
CONTROLE GLICÊMICO NO PARTO

• Recomenda-se manter níveis de glicose intraparto entre 100 mg/dL e 120 mg/dL;
reposição contínua de glicose intravenosa (5% a 10%), quando os níveis estiverem
abaixo de 70 mg/dL, e administração de insulina regular de ação rápida, via subcutânea,
quando os níveis glicêmicos forem ≥120 mg/dL. A grande maioria das mulheres com
DMG e adequado controle glicêmico não necessitará de insulina intraparto.
• Nos casos em que o trabalho de parto tem início espontâneo e insulina já administrada,
recomenda-se infusão continua de glicose a 5% (125 mg/h), por via intravenosa, e
monitoramento da glicemia capilar a cada uma ou duas horas.
• Na indução do parto, recomenda-se fazer o desjejum e administrar insulina no mesmo
esquema da cesárea programada; quando for o caso, a insulina regular no jejum deve
ser mantida.
• Após o parto, com a saída da placenta e a supressão hormonal antiinsulínica, a
medicação deverá ser descontinuada para a maioria dos casos de DMG. Entretanto,
alguns casos de hiperglicemia persistente poderão necessitar de monitoramento dos
níveis de glicose por 24 a 72 horas após o parto.
• Recomenda-se nova avaliação glicêmica após aproximadamente seis a oito semanas,
preferencialmente com TOTG 75 g, medidas de jejum e duas horas. Os valores que
definem diabetes são jejum ≥126 mg/dL ou duas horas ≥200 mg/dL. Pacientes com
valores alterados devem receber tratamento específico, e as com resultado normal
devem ser orientadas sobre o risco aumentado de DM2 e a manter estilo de vida
saudável.
ASSISTÊNCIA HIERARQUIZADA PARA AS GESTANTES COM DMG, DE ACORDO COM AS
CONDIÇÕES TÉCNICAS E FINANCEIRAS

•
ACONSELHAMENTO PÓS PARTO

•
COMPLICAÇÕES

• MALFORMAÇÃO FETAL
▪ As malformações fetais constituem as causas mais importantes de
mortalidade perinatal em gestações complicadas por diabetes melito.
▪ O fator etiológico responsável é o mau controle glicêmico no período
crítico da organogênese – sistema nervoso central (SNC) –, que
corresponde às primeiras 6 a 8 semanas da gravidez.
▪ A incidência de malformações está fortemente associada aos níveis da
HbA1c no 1o trimestre da gestação, que devem ser < 6,5%
▪ As malformações mais comuns incluem defeitos cardíacos complexos,
anomalias do SNC, tais como anencefalia e espinha bífida, craniofaciais
e esqueléticas, incluindo regressão caudal/agenesia do sacro (aumento
de 600 vezes), urogenitais e gastrintestinais.
• MACROSSOMIA FETAL
o A difusão facilitada de glicose através da placenta determina
hiperglicemia/hiperinsulinemia fetal com consequências importantes para o
feto e o recém-nascido
o A insulina determina crescimento fetal excessivo, especialmente do tecido
adiposo.
o O feto da mulher diabética mal controlada tem risco elevado de macrossomia
(> 4.000 g), com concentração desproporcional de tecido adiposo nos ombros e
no tórax, dobrando o risco de distocia no parto.
o Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto macrossômico é
poliúrico.
• MATURIDADE FETAL
o Este é um tema escasso e controverso na literatura atual.
o Haveria aumento na incidência da síndrome da angústia respiratória (SAR)
apenas no diabetes mal controlado.
o No diabetes bem controlado, após 36 semanas da gestação, não ocorreria a
imaturidade pulmonar fetal.
 • ABORTAMENTO E PARTO PRÉ-TERMO
o O abortamento tem taxas 2 vezes maiores com o mau controle glicêmico.
o A incidência de parto pré-termo (espontâneo e indicado) está aumentada em
até 5 vezes no diabetes, especialmente nos casos que cursam com polidrâmnio.
o Não há contraindicação para o uso de corticoides, mas os betamiméticos devem
ser evitados.
o Durante o uso de corticoide, a dose de insulina deve ser aumentada.
• MORTE FETAL
o A taxa de mortalidade perinatal no diabetes é quase o dobro da vigente na
população não diabética.
o A morte fetal continua a ser uma preocupação obstétrica, mesmo na grávida
bem controlada. O
o s extremos de crescimento fetal podem ocorrer nos dois cenários oferecidos
pelo diabetes materno: macrossomia e crescimento intrauterino restrito (CIR).
o A morte fetal é observada com mais frequência nas últimas semanas da gravidez
especialmente em pacientes com controle glicêmico deficiente, polidrâmnio e
macrossomia fetal.
o Secundariamente à hiperglicemia materna e ao hiperinsulinismo fetal, ocorre
um desequilíbrio na função placentária, com aporte deficiente de oxigênio e
aumento na demanda de oxigênio pelo feto.
o Já em diabéticas com doença vascular resultando em CIR, a morte fetal por
insuficiência placentária pode ocorrer tão cedo quanto o fim do 2o trimestre.

ALTERAÇÕES DO LÍQUIDO AMNIÓTICO:

POLIDRÂMNIO:

• Acúmulo excessivo (+ 2.000 mL) - associado a RN GIGs

ETIOLOGIA:

• Idiopáticas (60% dos casos)

• Fatores Maternos:
o Diabetes mellitus materno pela ocorrência de poliúria fetal, como resultado de
estado hiperglicêmico fetal
o Aumento no gradiente osmótico do líquido amniótico, causado pela alta
concentração de glicose, resultando em migração de água para o interior da
cavidade amniótica
o Aloimunização e infecções maternas como sífilis, toxoplasmose e rubéola
o Hipercalcemia Materna
o Gestante que passa por hemodiálise
• Fatores Fetais:
o Anomalias congênitas:
▪ SNC – anencefalia ou defeito do tubo neural
▪ TGI – atresia de esôfago e duodenal (obstrução gastrointestinal
primária)
▪ Sistema circulatório – coarctação de aorta e desordens miocárdicas
o Obstrução Gastrointestinal Secundária (hérnia diafragmática e massas
torácicas)
 o Malformações Craniofaciais (fenda lábio-palatina, teratoma de orofaringe e
micrognatia)
o Desordens musculares que impedem a deglutição fetal – Anomalias do
Sistema Neuromuscular
o Síndromes Genéticas
o Cardiopatia de Alto débito fetal
o Taquicardia Supraventricular
o Anemia Fetal Grave e Hidropsia (aloimunização, infecção por citomegalovírus
ou parvovírus, hemoglobinopatias)
o Massa placentária ou fetal com shunt arteriovenoso
o Síndrome da Transfusão feto-fetal - Gemelaridade
o Macrossomia Fetal
o A associação de restrição de crescimento intrauterino e polidrâmnio sugere
trissomia do cromossomo 18, especialmente se há anomalia de membro
superior concomitante.
o Outra aneuploidia que pode estar relacionada a quadros de polidrâmnio é a
trissomia do 21.
o Mecanismos também estão relacionados ao desenvolvimento de polidrâmnio
em fetos anêmicos, aloimunizados ou infectados pelo parvovírus B19.
o Macrossomia Fetal: apresentam aumento do débito cardíaco e volume
sanguíneo, resultando no aumento da taxa de filtração glomerular e
consequente produção de urina.
o Outros: infecções intrauterinas como rubéola, sífilis e toxoplasmose, tumores
fetais e as doenças cardíacas congênitas.
• Fatores Placentários:
o Placenta circunvalada: presença de vilos na placa coriônica
o Corioangioma: tumores placentários formados por capilares sinusoides,
podem evoluir e comprometer a função placentária, podendo levar a restrição
de crescimento intrauterino, malformação fetal, hidropisia fetal não imune e
parto pré-termo.

FISIOPATOLOGIA:

• Tanto o organismo materno como o fetal são responsáveis pela produção do líquido
amniótico de acordo com a idade gestacional.
• No início, é formado a partir da passagem passiva de líquidos pela membrana
amniótica – ultrafiltrado do plasma materno.
• A partir da segunda metade da gestação, a produção urinária fetal é o principal
produtor.
• O processo de filtração glomerular fetal começa com 10 a 11 semanas, época na qual
já se pode encontrar urina no espaço amniótico.
• Basicamente o líquido amniótico é excretado pela micção fetal e absorvido pela
deglutição fetal.
• O volume de líquido amniótico é determinado pela quantidade de fluido que entra e
que sai da cavidade amniótica. A micção fetal, a produção de fluido pulmonar e a
ingestão do líquido pelo próprio feto contribuem de forma importante para o balanço
final do volume de fluido amniótico, especialmente nas fases mais tardias da gestação,
com contribuições mínimas de outras fontes.
 • Causas Principais de Polidrâmnio:
o Aumento da micção fetal:
▪ Alto débito cardíaco – anemia fetal
▪ Sobrecarga de volume – Síndrome de Transfusão feto-fetal
▪ Diurese osmótica (diabetes materna, uremia materna)
o Diminuição da deglutição fetal/absorção do líquido
• O volume de líquido amniótico aumenta de modo constante até 25 semanas de
gestação. Por meio da USG pode-se quantificar os valores do líquido amniótico no
primeiro trimestre da gestação, da 8ª a 11ª semana gestacional (variando de 5,4 cm3,
na 8ª semana, para 39,5 cm3, na 11ª semana).

CLASSIFICAÇÃO:

• Agudo: antes das 24 semanas de gestação

o Aumento excessivo do volume do líquido amniótico em curto espaço de
tempo
o Associado a malformações fetais incompatíveis com a vida, elevada taxa de
mortalidade perinatal e ocorrência de parto pré-termo
• Crônico: após as 24 semanas de gestação
o Aumento do volume do líquido em um espaço longo de tempo

DIAGNÓSTICO:

• Manifestações Clínicas:
o Depende da quantidade de líquido
o Leves: podem ser assintomáticas
o Moderadas e Graves: pode ocorrer aumento rápido do volume e causar
dispneia, taquicardia, palpitação, cianose e edema de membros inferiores
o Polaciúria
o Obstrução Intestinal pela compressão de vísceras adjacentes
o Ex. Físico – Grave: pelo do abdome encontra-se distendida, lisa e brilhante.
o Na palpação, a consistência do útero é cística, dificultando a identificação das
partes fetais.
o Os BCFs podem-se tornar imperceptíveis devido à grande quantidade de
líquido amniótico.
o Durante o trabalho de parto, ocorre a formação de bolsa das águas com a
percepção de membranas amnióticas distendidas ao toque vaginal.
• Laboratório:
o Importante na busca da etiologia
o Dosagem de glicemia materna – TOTG de 75 mg
o Coombs indireto e Teste Kleihauer-Betke (identificar a presença de
hemoglobina fetal – Hbf)
o Sorologias para rastreio de infecções maternas – toxoplasmose, parvovírus,
citomegalovírus e sífilis
o Pesquisa de anemia fetal
o Cromossomopatias
• Análise do Líquido Amniótico:
o Mensuração direta do volume no momento da histerotomia e a técnica dye-
diluição (padrão ouro)
 o USG – método de escolha
▪ ILA: divide-se o útero em quatro quadrantes e realiza as medidas. O
somatório das medidas quando > 25 cm indica polidrâmnio.
▪ MBV (medida do bolsão vertical): > 8cm
▪ Obs.: anidrâmnio é a ausência de bolsão de líquido amniótico, tanto
pela técnica do ILA ou do MBV.
• USG Morfológica Fetal:
o Objetivo de rastrear malformações fetais como anencefalia, hidrocefalia,
microcefalia, encefalocele, agenesias no trato geniturinário, atresias esofágicas
e obstruções gastrointestinais fetais.
• Amniocentese e Cariótipo Fetal:
o A amniocentese pode ser realizada para análise de cariótipo fetal e
confirmação de infecção fetal por meio de PCR.
o A análise do cariótipo fetal é recomendada quando há detecção de anomalias
congênitas fetais, por existir alto risco de aneuploidias.
o Realização em casos de polidrâmnio severo, por haver alto risco de
aneuploidias fetais.
o Entretanto, a amniocentese e o estudo do líquido amniótico pelo PCR devem
estar baseados na identificação de gestantes de risco para polidrâmnio como
também nos marcadores ecográficos para malformações fetais.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Doença trofoblástica gestacional

• Macrossomia fetal
• Gemelaridade
• Ascite materna
• Cisto de ovário
• Leiomioma uterino

TRATAMENTO:

• Depende da etiologia, idade gestacional, maturidade do concepto, presença de

malformação congênita e sintomatologia materna
• Etiologia foi identificada? Devo tratar a causa base
• Conduta para IG < 32 semanas:
o O tratamento deve ser realizado somente em casos severos ou sintomáticos,
havendo evidente desconforto materno ou na probabilidade de trabalho de
parto pré-termo.
o Indica-se a realização de amniorredução ou amniodrenagem, seguida por uso
de indometacina.
▪ Punção uterina com anestesia local na cavidade amniótica a fim de
aliviar o desconforto materno causado pelo excesso do volume do LA.
▪ Previne o trabalho de parto pré-termo, rotura de membranas, hipóxia
e acidemia fetal.
▪ Não há consenso sobre a quantidade de fluido que deve ser removida,
a rapidez para remover o fluido, a utilização de medicação tocolítica
ou o uso de antibióticos profiláticos.
 ▪ O processo é interrompido quando o volume do líquido amniótico é
normalizado, com medição do volume amniótico pela
ultrassonografia.
▪ Em média, dois procedimentos são necessários para reduzir o volume
de líquido amniótico cronicamente, embora algumas pacientes
necessitem de maior quantidade de drenagens.
▪ Após a realização de amniorredução, é necessário monitorizar o
volume de líquido amniótico a cada uma a três semanas.
▪ Complicações: desencadeamento de trabalho de parto, descolamento
prematuro de placenta, ruptura prematura de membranas,
hipoproteinemia e corioamnionite.
o Indometacina:
▪ Inibidor da síntese de prostaglandinas
▪ Diminuem o fluxo sanguíneo renal fetal e, assim, reduzem o fluxo de
urina fetal.
▪ Esses agentes também podem prejudicar a produção ou aumentar a
reabsorção de líquido pulmonar.
▪ Dose de 2,2 a 3 mg/kg por dia, durante 2 a 11 semanas
▪ Inicia na dose de 100 mg via retal de 8/8 h por 72 h
▪ Efeitos Colaterais: hipertrofia arterial pulmonar – hipertensão
pulmonar e shunt sanguíneo que pode resultar em hipóxia neonatal.
▪ Indica-se ecocardiografia fetal nas primeiras 24 horas
• Conduta para IG > 32 semanas - sintomático:
o Deve ser tratado unicamente com amniorredução, não sendo recomendado o
uso da indometacina.
o Pode-se considerar o uso de indometacina na idade gestacional entre 32 e 34
semanas, quando se realiza amniorredução e há persistência de
sintomatologia grave pelo polidrâmnio.
o Nessas gestações, a avaliação fetal ecocardiográfica deve ser realizada, pelo
menos, semanalmente, especialmente se a duração da terapia for superior a
48 horas.
• Via de Parto: Indicação Obstétrica
OLIGOÂMNIO:

DEFINIÇÃO:

• Volume de líquido amniótico abaixo do esperado para idade gestacional.

• Pode prejudicar a homeostase térmica, a movimentação e crescimento fetal normais,
podendo levar a deformações fetais/anormalidades anatômicas e funcionais do feto
(deformações esqueléticas, contraturas e hipoplasia pulmonar), compressão do
funículo e óbito fetal.
• Principais mecanismos: oligúria/anúria fetal e a rotura prematura das membranas.
• A redução na produção ou aumento na deglutição fetal são vias fisiopatológicas menos
importantes no desenvolvimento.

ETIOLOGIA:

• Vale ressaltar que a maioria dos casos ocorre no decurso do terceiro trimestre e não
apresenta causa identificável.
• Causas Maternas:
o Insuficiência uteroplacentária: pré-eclâmpsia, hipertensão arterial crônica,
colagenoses, nefropatias, trombofilias e tabagismo
o Medicações: inibidores da enzima de conversão da angiotensina, inibidores da
prostaglandina sintetase, trastuzumabe.
• Causas Fetais:
o Cromossomopatias
o Anomalias congênitas, especialmente relacionadas ao trato urinário
o Restrição de crescimento fetal
o Óbito fetal
o Gestação prolongada – pós datismo
o Rotura prematura de membranas
o Infecções
• Causas Placentárias e de Membranas:
o Síndrome da transfusão feto-fetal
o Trombose e infarto placentário
o Amniorrexe

FISIOPATOLOGIA:

• No início, é formado a partir da passagem passiva de líquidos pela membrana

amniótica – ultrafiltrado do plasma materno.
• A partir de 20 semanas, com a queratinização da pele fetal, as fontes principais de
líquido amniótico passam a ser a urina fetal e o fluido pulmonar.
• Já a reabsorção desse líquido se faz principalmente por meio da deglutição fetal,
seguida de reabsorção intestinal e trocas através da superfície das membranas que
revestem o cordão umbilical, a face fetal da placenta e a parede uterina.
• Até o presente, não se conhece o mecanismo regulatório preciso que determina a
quantidade de líquido amniótico, mas sabe-se que é possível que ele seja resultante da
interação entre os diversos mecanismos que controlam isoladamente cada uma das
vias de entrada e saída de líquido da cavidade amniótica.
• Principais vias de reabsorção:
o Deglutição fetal + absorção intestinal
 o Trocas através da pele fetal, da superfície do cordão umbilical e da placenta
• Vias acessórias do balanço dinâmico final do volume de líquido:
o Secreções das cavidades oral e nasal
o Trocas através das membranas amnióticas
• No decorrer da gestação, o volume de líquido amniótico aumenta até atingir valores
máximos ao redor de 32 semanas, quando passa a diminuir gradativamente até o
termo.
• Ex.: fetos com restrição de crescimento podem redistribuir o fluxo sanguíneo de forma
a reduzir a perfusão renal e, consequentemente, a produção de urina fetal.
• A agenesia renal fetal bilateral está invariavelmente associada.

DIAGNÓSTICO:

• Suspeita Clínica:
o Altura uterina inferior à esperada para a idade gestacional.
o Confirma-se o caso pela ultrassonografia.
o Em tantos outros casos, é achado ultrassonográfico incidental em exames
realizados por outros motivos.
• Ultrassonografia:
o Qualitativa: impressão subjetiva do examinador
o Quantitativa: ILA e MBV
o 1° Trimestre: diferença menor do que 5 mm entre as medidas do diâmetro
médio do saco gestacional e do comprimento crânio-nádega (CCN).
o Gemelaridade: não se realiza a avaliação pelo método de ILA. O volume de
líquido amniótico é avaliado, nessas gestações, de acordo com a medida do
MB vertical observada em cada uma das cavidades amnióticas. Utiliza-se o
mesmo critério (MB < 2 cm)

• O médico deve rever o cenário clínico após o diagnóstico e identificar possíveis fatores
de risco relacionados e que possam justificar o achado.
o História materna
o Exame físico direcionado
o Pode-se identificar, por exemplo, o uso de certos medicamentos, como anti-
inflamatórios.
o Avaliação ultrassonográfica fetal detalhada: incluindo biometria fetal, pesquisa
de anomalias congênitas, marcadores sugestivos de aneuploidia e
anormalidades placentárias.
 o Diante da identificação de anomalias fetais, realiza-se o cariótipo fetal, tendo
em vista que a trissomia do cromossomo 13 e a triploidia fetal são
anormalidades associadas ao oligoâmnio precoce.

PROGNÓSTICO:

• Perinatal: depende da causa, da gravidade, da idade gestacional de instalação e da

duração do oligoâmnio.
• 1° trimestre: mau prognóstico, com chances importantes de evoluir para perda
gestacional precoce.
• 2° trimestre: prognóstico e o manejo clínico dependem da etiologia subjacente e da
magnitude da redução do líquido amniótico.
o Ocorre maior frequência de óbito fetal ou neonatal
o Parto pré-termo – espontâneo ou indicado em virtude de complicações
maternas e/ou fetais – ocorre em mais de 50% dos casos
• 3° trimestre: relação inversa entre o volume de líquido amniótico e a incidência de
desfecho adverso da gravidez.
o Complicações estão associadas à compressão do cordão umbilical, à
insuficiência uteroplacentária e à aspiração meconial.
o Alterações da frequência cardíaca fetal podem resultar em indicação de
cesariana e estão associadas a escore baixo de Apgar.

MANEJO:

• Baseado na idade gestacional de diagnóstico e na causa desencadeante.

• Início do 3° trimestre: podem ser hospitalizadas para investigação de possíveis causas
e monitorização da vitalidade fetal.
• Nos casos de oligoâmnio idiopático, o momento de interrupção da gestação é
controverso.
o Antes do termo, a conduta expectante é a decisão a ser seguida, dependendo
das condições materna e fetal.
o Gestações com oligoâmnio isolado, recomendamos que o parto seja realizado
próximo do termo ou tão logo se atinja o termo (36 0/7 – 37 6/7).
• Oligoâmnio associado à restrição de crescimento fetal: interrupção da gestação na fase
pré-termo tardia ou inicial do termo (34 0/7 – 37 6/7), desde que haja boa vitalidade
fetal e controle das condições maternas relacionadas
• Rotura prematura de membranas ovulares: o parto é indicado na fase pré-termo tardia
(34 0/7).
• Nos casos de oligoâmnio isolado, fora do termo da gestação, o controle da vitalidade
fetal deve ser iniciado. Recomenda-se repouso, hidratação por via oral de pelo menos
2,5 L de água por dia, e vitalidade fetal duas vezes por semana.
• Quando a gestação tem idade gestacional ≥37 semanas, a conduta resolutiva é a mais
indicada.
• Via de Parto: Indicação Obstétrica

TRATAMENTO:

• Até o momento não há comprovação da eficácia e benefício do TTO de oligoâmnio,

mas o aumento temporário do volume é possível e pode ser considerado em algumas
situações.
• O manejo é indicado conforme a condição desencadeante e associada
• Expectante:
o Casos de malformações fetais, como agenesia renal bilateral, para as quais não
há intervenção que melhore o prognóstico fetal.
o O aconselhamento do casal deve ser realizado sob o prognóstico adverso da
gestação.
• Hidratação Materna:
o Desidratação materna, ou hidratação subótima devem ser investigadas e são
situações passíveis de intervenção.
o Nos casos em que o parto não é indicado, o aumento da hidratação oral ou
intravenosa com 1 a 2 litros de água
o Ingestão de 2 L de água por via oral em duas horas aumenta em média 30%
dos valores do ILA.
o Essa conduta pode ser adotada nos casos da suspeita de oligoâmnio
secundário a doenças transitórias (infecções, diarreia aguda, vômitos).
o Soluções hipotônicas podem reduzir a osmolaridade materna e a concentração
de sódio, resultando em fluxo de água conduzido osmoticamente no sentido
materno-fetal.
• Amnioinfusão:
o Pouco utilizado devido a disponibilidade e os riscos associados ao seu caráter
invasivo.
o Aumenta temporariamente o volume
o Infusão de 200 mL de solução salina na cavidade amniótica por punção pode
ser realizada na suspeita de malformações graves para permitir adequada
avaliação morfológica fetal.
COMPLICAÇÕES:

VIAS DE PARTO E SUAS INDICAÇÕES:

• Vaginal
• Cirúrgico ou Cesáreo:
o Realizada quando o médico e/ou a paciente acreditam que a via abdominal vai
proporcionar um melhor resultado materno e/ou fetal.
o Indicações se dividem na solicitação materna ou indicação médica.
o Distocia funcional ou falha na progressão do trabalho de parto se deve a falha
das contrações uterinas, variações de posição fetal ou a uma desproporção
cefalopélvica absoluta ou relativa. Deve-se atuar nos fatores corrigíveis, antes
de indicar a cesariana.
o Absolutas:
▪ Cicatriz uterina prévia corporal: o parto vaginal não é recomendado
para mulheres com cicatriz uterina fúndica ou longitudinal de
cesariana anterior, bem como para aquelas submetidas previamente à
miomectomia com comprometimento intramural significativo pelo
risco de rotura uterina também aumenta na tentativa de um parto
normal.
▪ Situação fetal transversa
▪ Herpes genital ativo
▪ Prolapso de cordão
▪ Placenta prévia
▪ Morte materna com feto vivo
▪ Falha imediata da ressuscitação na parada cardiorrespiratória materna
▪ Desproporção cefalopélvica: só pode ser diagnosticada durante a fase
ativa do trabalho de parto, de preferência com 6 cm ou mais de
dilatação cervical. Resulta em parada da progressão do trabalho de
parto. Os sinais clínicos são: dinâmica uterina maior ou igual a 4/10
min, bolsa rota, presença de bossa serossanguínea, edema de colo e
parada de progressão.
▪ Vasa prévia: quando o diagnóstico acontece durante o
acompanhamento pré-natal, devemos considerar uma cesariana
planejada. Se acontecer a rotura do vaso, o nascimento deve ser pela
via mais rápida.
▪ Ruptura uterina
 ▪ Apresentação pélvica (eletiva)
▪ Gemelar com o primeiro não cefálico
▪ Gemelar monoamniótico
▪ Acretismo placentário
o Relativas:
▪ Macrossomia fetal
▪ Descolamento prematuro de placenta
▪ Gemelar com três ou mais fetos
▪ Cardiotocografia categoria III
▪ Diástole zero ou reversa na artéria umbilical
▪ Alteração no ducto venoso
▪ Apresentação cefálica defletida
▪ Vaginismo
▪ Duas ou mais cesarianas prévias
▪ Situação fetal não tranquilizadora com falha nas medidas corretivas
▪ HIV+ com CV desconhecida ou acima de 1.000 c/mL
▪ História de primoinfecção herpética no terceiro trimestre
▪ Aloimunização
▪ Psicopatias
▪ Fatores obstrutivos do canal do parto
▪ Coactação da aorta e síndrome de Marfan
▪ Iminência de rotura uterina
▪ Acidente grave de punção em amniocentese ou cordocentese
▪ História de distocia de ombro grave em parto anterior
▪ Rotura perineal de quarto grau em parto anterior
▪ Falha da indução de parto bem conduzida
▪ Malformação fetal (meningomielocele, hidrocefalia com macrocrania,
defeito de parede anterior com fígado extracorpóreo, teratomas
sacrococcígeos, hidropsia)
FECHAMENTO 02 – GO – MED8:

CLIMATÉRIO

VISÃO GERAL

• O climatério é a fase de transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo da

mulher, caracterizado por uma gama de modificações endócrinas, biológicas e clínicas,
compreendendo parte da menacme até a menopausa.
• MENARCA:
o Primeira menstruação, em média entre 11 e 14 anos de idade, mas possível
entre 8 e 16 anos.
• MENACMA:
o Período da vida caracterizado pela ocorrência dos ciclos menstruais,
representando o período fértil da vida da mulher
• MENOPAUSA:
o Último período menstrual, identificado retrospectivamente após 12 meses de
amenorreia
o É um evento fisiológico e inevitável que ocorre devido ao envelhecimento
ovariano e sua consequente perda progressiva de função.
o Usualmente, ocorre de forma natural no final da quarta e início da quinta
década de vida, com variações devidas a diferenças étnicas, regionais,
ambientais e comportamentais, como o tabagismo
o A menopausa que ocorre antes dos 40 anos de maneira espontânea ou artificial
é chamada menopausa precoce. A importância dessa diferenciação se dá devido
às implicações clínicas próprias do quadro e indicação específica de tratamento
• PERIMENOPAUSA:
o Início dos sintomas de irregularidade menstrual até o final do primeiro ano após
a menopausa.
• MENOPAUSA PRECOCE: antes dos 40 anos.
• MENOPAUSA TARDIA: após 55 anos.
• PÓS-MENOPAUSA:
o Período que se inicia 12 meses após a menopausa e vai até a senilidade
• SENILIDADE:
o Período que se inicia a partir dos 65 anos de idade

FISIOPATOLOGIA

• RELEMBRANDO
o A produção de folículos ovarianos pelas mulheres se inicia a partir da oitava
semana de vida intrauterina por meio da rápida multiplicação mitótica das
células germinativas. Já o envelhecimento do sistema reprodutivo inicia-se
pouco tempo depois, ativando o processo de apoptose celular após atingir o
número máximo de folículos primordiais – cerca de 7 milhões –, por volta da
vigésima semana de gestação. Até o nascimento, cerca de 70% do pool folicular
será perdido por meio desse processo, e ao chegar à puberdade, fase em que
os ovários se tornarão funcionalmente ativos, restarão em média 300 a 500 mil
folículos.
 o Até que seu número se esgote na pós-menopausa, os folículos crescem e sofrem
atresia de forma contínua. Esse processo é irrecuperável e ininterrupto,
independentemente de situações como gravidez ou de períodos de anovulação.
o Dos milhões de folículos formados na vida intraútero, apenas 400 terão seu
crescimento resultando em ovulação durante o menacme; o restante é perdido
pelo processo de atresia. O declínio paralelo da quantidade e qualidade dos
folículos contribui para a diminuição da fertilidade. Além disso, o consumo do
pool folicular com o passar dos anos determina alterações hormonais
importantes, responsáveis pelas alterações fisiológicas características do
período peri e pós-menopáusico
• FASES
o PRIMEIRA FASE DO CLIMATÉRIO
▪ Há folículos ovarianos envelhecidos/reduzidos que diminuem a
produção de inibina, havendo aumento leve do hormônio folículo-
estimulante (FSH). Esse aumento faz que as células da granulosa
aumentem ligeiramente a produção de estradiol.
o SEGUNDA FASE DO CLIMATÉRIO
▪ Há número menor de folículos, reduzindo a capacidade e a qualidade
dos ovários, secretando menos estradiol, levando aos sintomas
progressivos de hipoestrogenismo.
▪ Menos inibina, o que provoca a elevação maior do FSH, pois não há mais
retrocontrole negativo na hipófise
• A transição menopausal é caracterizada pela irregularidade do ciclo menstrual devido à
variabilidade hormonal e ovulação inconstante. A diminuição maciça do número de
folículos ovarianos resulta na queda gradual da inibina B, que, por sua vez, desativa o
feedback negativo sobre a hipófise, liberando a secreção de FSH na tentativa de
aumentar o recrutamento folicular. O resultado dos níveis elevados de FSH é a
aceleração da depleção folicular até o seu esgotamento.
• Enquanto houver folículos suficientes, a ovulação ainda é mantida e os níveis de
estradiol permanecerão dentro da normalidade. A contínua perda da reserva folicular
diminui os níveis de estradiol que não são mais suficientes para estimular o pico de
hormônio luteinizante (LH), encerrando, assim, os ciclos ovulatórios. Sem a ovulação
propriamente dita, não há produção de corpo lúteo e consequentemente de
progesterona, além de os níveis de estradiol não serem suficientes para estimular o
endométrio, levando à amenorreia.
• Na pós-menopausa, na tentativa de estimular uma adequada produção de estradiol
pelos ovários, a hipófise é ativada por picos de hormônio liberador de gonadotrofinas
(GnRH) e secreta grandes quantidades de gonadotrofinas, levando as mulheres a um
estado de hipogonadismo hipergonadotrófico. Devido à redução da resposta ovariana
às gonadotrofinas, os níveis de FSH e LH são marcadamente elevados nos primeiros anos
após a menopausa, decrescendo com o envelhecimento.
• Com a diminuição da massa folicular, ocorre relativo aumento no estroma ovariano,
porção responsável pela produção de testosterona e androstenediona.
• A mulher pós-menopáusica não é totalmente desprovida de estrogênio, que segue
sendo sintetizado em níveis muito menores. No ovário, a produção de estradiol é quase
nula. Já, por meio da aromatização periférica da androstenediona no tecido adiposo, a
produção da estrona é mantida e, mesmo em pequenas concentrações circulantes,
 passa a ser o principal estrogênio na pós-menopausa. Quanto à progesterona, não há
mais produção.
• O diagnóstico do climatério é clínico, não havendo necessidade de dosagens hormonais
para confirmá-lo quando há irregularidade menstrual ou amenorreia e quadro clínico
compatível. Porém, níveis de FSH acima de 40 mUI/mL e estradiol (E2) menores do que
20 pg/mL são característicos do período pós-menopáusico.

ALTERAÇÕES CLÍNICAS

• ALTERAÇÕES NO CICLO MENSTRUAL

o A queixa mais frequente na transição menopausal é a irregularidade menstrual,
com alteração na intensidade do fluxo, na duração ou frequência da
menstruação.
o Essa irregularidade reflete os ciclos anovulatórios cada vez mais comuns e, por
consequência, as alterações no padrão de secreção tanto do estrogênio quanto
da progesterona tendem a se iniciar com encurtamento dos ciclos e progredir
para períodos de amenorreia cada vez mais longos até a parada total.
o A amenorreia prolongada é característica da deficiência de estrogênio.
o Nessa fase, o desenvolvimento de patologias orgânicas como miomas e pólipos
é favorecido e, nos casos de sangramento uterino intenso, é mandatória a
investigação e exclusão de patologias endometriais, com atenção às
hiperplasias endometriais e ao carcinoma de endométrio
• SINTOMAS VASOMOTORES
o Sintoma mais agudo do climatério.
o Compreende os episódios de fogachos e suores noturnos, resultando no
sintoma mais comum da transição menopausal e pós-menopausa inicial.
o O fogacho se manifesta como uma súbita sensação de calor intenso que se inicia
na face, pescoço, parte superior dos troncos e braços, e se generaliza; além
disso, é seguida por enrubecimento da pele e subsequente sudorese profusa.
Observa-se aumento do fluxo sanguíneo cutâneo, taquicardia, aumento da
temperatura da pele devido à vasodilatação e, eventualmente, palpitações
o Cada episódio dura aproximadamente de 2 a 4 minutos e ocorre diversas vezes
no decorrer do dia. É particularmente comum à noite, prejudicando a qualidade
do sono e contribuindo para irritabilidade, cansaço durante o dia e diminuição
na capacidade de concentração.
o A duração média dos sintomas vasomotores a partir da transição menopausal é
de 7,4 anos, e 4,5 anos desse total são vivenciados no período pós-
menopáusico.
o O tempo varia conforme a etnia, e o melhor preditor independente para a
duração dos sintomas vasomotores e tempo de sintomas pós-menopausa é o
início dos fogachos em estágios precoces da transição menopausal
• ALTERAÇÕES NO SONO
o Distúrbios do sono, incluindo menor duração, aumento nos episódios de
despertar noturno e menor eficácia do sono, estão presentes em até metade
das mulheres na pós-menopausa, com ênfase ao período perimenopáusico,
devido às flutuações hormonais.
o Sabe-se que os fogachos têm papel definido no quadro clínico, pois os episódios
noturnos aumentam o número de despertares noturnos, contribuindo para um
sono de menor qualidade. Porém, além da percepção das alterações no sono,
 há evidências objetivas por meio da polissonografia comprovando alterações no
padrão sonográfico dessas mulheres.
o A menor duração do sono é responsável por sequelas orgânicas como aumento
da prevalência de hipertensão e diabetes mellitus. Além disso, consequências
psicológicas são evidentes, acarretando cansaço e prejudicando as atividades
diárias.
• ALTERAÇÕES DO HUMOR
o As mudanças evidentes desse período, a perda da capacidade reprodutiva e o
próprio envelhecimento propiciam distúrbios psicológicos associados, que
também podem contribuir para o quadro depressivo ou ansiolítico.
o O mecanismo responsável pelo aumento do risco ainda é desconhecido, porém
a variação dos níveis séricos de estrogênio parece estar mais associada com
efeitos depressivos do que com a própria concentração hormonal absoluta.
• ALTERAÇÕES COGNITIVAS
o Modificações no âmbito cognitivo são mais prevalentes com o passar dos anos.
Contudo, o envelhecimento de forma isolada não explica as alterações
percebidas no período peri e pós-menopáusico de forma completa. Sabe-se que
o estrogênio tem papel modulatório nos sistemas neurotransmissores,
influenciando o desempenho nas tarefas de aprendizagem e memória.
o Apesar de o hipoestrogenismo estar intimamente relacionado a essas
alterações, a fase de transição – caracterizada por oscilações nos níveis
hormonais – parece ser a mais sintomática, já que, após o período de piora da
performance cognitiva na perimenopausa, se observa o retorno da capacidade
usual no período pós-menopausa.
• ALTERAÇÕES EM PELE E FÂNEROS
o O ganho de peso costuma ser erroneamente associado à menopausa, enquanto
as mudanças hormonais estão, na verdade, relacionadas ao aumento da
circunferência e da gordura abdominal e total, mesmo em mulheres magras.
o O padrão de distribuição da gordura passa de ginecoide para androide,
propiciando o acúmulo na região abdominal.
o A quantidade de gordura visceral também aumenta. A circunferência abdominal
retrata a quantidade de gordura visceral e subcutânea e se correlaciona com o
risco de doença cardiovascular e dislipidemia.
o Os anos de menopausa se correlacionam de forma altamente significativa com
o declínio do colágeno e espessura da pele, com ênfase para os primeiros cinco
anos após a menopausa, resultando no aumento da flacidez e das rugas e
diminuição da elasticidade da pele.
o O cabelo passa a ser mais fino e pode aumentar o padrão de queda relacionada
à transição menopausal e o status pós-menopáusico
• ALTERAÇÕES ATRÓFICAS
o A síndrome geniturinária da menopausa (SGM), também conhecida por atrofia
vulvovaginal (AVV), compreende alterações histológicas e físicas da vulva,
vagina e trato urinário baixo devidas à deficiência estrogênica.
o O quadro atrófico decorre dos baixos níveis sistêmicos do estrogênio.
o A vulva perde tecido adiposo dos grandes lábios e a pele está mais fina e plana,
com rarefação dos pelos.
o Os pequenos lábios perdem tecido e pigmentação; quando intensa, a atrofia
pode resultar em coalescência labial.
 o A vagina passa a ser mais curta e estreita, diminuindo suas rugosidades,
principalmente na ausência de atividade sexual.
o O epitélio vaginal torna-se fino, e a lubrificação resultante de estímulo sexual
está prejudicada em decorrência da diminuição da secreção glandular.
o Também se apresenta bastante friável, com sangramento ao toque e vulnerável
a traumas.
o O pH vaginal está alcalino, reduzindo o número de lactobacilos na flora,
propiciando infecções e vaginite atrófica.
o A uretra é hiperemiada e proeminente
o Essas alterações anatômicas resultam em sintomas genitais (ressecamento,
ardência e irritação), sintomas sexuais (ausência de lubrificação, desconforto ou
dor – dispareunia, piora da função sexual) e sintomas urinários (urgência
miccional, disúria, infecções recorrentes do trato urinário, piora da
incontinência urinária preexistente)
• SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL - SUA
o Principais causas de SUA na pós-menopausa:
▪ Terapia hormonal (estrogênio exógeno)
▪ Endometrite/vaginite atrófica
▪ CA de endométrio
▪ Pólipos endometriais ou cervicais
▪ Hiperplasia endometrial
o Neoplasias cervicais, endometriais e ovarianas devem sempre ser descartadas
diante de um sangramento uterino na pósmenopausa.
o Após afastar a possibilidade de neoplasia como causa do sangramento, o SUA
na pós-menopausa geralmente é pequeno e autolimitado, muitas vezes não
necessitando de tratamento.

ALTERAÇÕES ÓSSEAS E ARTICULARES

• A osteoporose é uma doença sistêmica caracterizada pela diminuição da densidade

óssea e alterações em sua microarquitetura, levando à fragilidade e predispondo a
fraturas por baixo impacto.
• O hipoestrogenismo tem papel importante nesse mecanismo em que o equilíbrio entre
formação e reabsorção óssea está afetado, resultando em perda de massa óssea de
forma acelerada.
• Fatores de risco envolvidos além do status menopausal:
o Sexo feminino
o Idade avançada
o Etnia branca ou oriental
o Baixo imc
o História pessoal ou familiar de fratura
o Baixa densidade mineral óssea (dmo)
o Uso de glicocorticoide oral
o Tabagismo
o Abuso de bebidas alcoólicas
o Sedentarismo
o Baixa ingestão de cálcio
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES E METABÓLICAS

• No período pós-menopáusico, devido ao hipoestrogenismo, o perfil hormonal das

mulheres passa a ser androgênico e a prevalência da Síndrome Metabólica aumenta, o
que pode explicar de forma parcial o aumento da incidência de Doença Cardiovascular
após a menopausa.
• Devido ao novo perfil hormonal, perde-se a atividade protetora do estrogênio para
eventos endoteliais e há o desenvolvimento de componentes da Síndrome Metabólica.
• Observa-se aumento da adiposidade central (intra-abdominal), mudança para um perfil
lipídico e lipoproteico mais aterogênico, com o aumento da concentração de colesterol
total à custa da lipoproteína de baixa densidade (LDL), dos triglicerídeos (TG) e da
redução de lipoproteína de alta densidade (HDL), o principal preditor para eventos
isquêmicos cardíacos.

ALTERAÇÕES HORMONAIS

• ALTERAÇÕES NO NÍVEL DE GLOBULINA DE LIGAÇÃO AO HORMÔNIO SEXUAL

o Os principais esteroides sexuais, estradiol e testosterona, circulam no sangue
ligados a um transportador de glicoproteínas produzido no fígado, conhecido
como globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG, de sex hormone-binding
globulin)
o A SHBG tem sua produção hepática reduzida, com aumento das frações
livre/biodisponível de estrogênio e testosterona.
o Com a redução do número de folículos, ocorre também redução da produção
dos androgênios androstenediona e testosterona pelas células da teca. Essa
diminuição não é tão brusca quanto a produção de estradiol pelas células da
granulosa.
• ESTROGÊNIO
o Após a menopausa não há mais folículos ovarianos remanescentes, assim não
há mais crescimento folicular e a produção de estrogênio pelo ovário torna-se
desprezível.
o Apesar disso, as mulheres continuam a apresentar níveis mensuráveis de
estradiol (E2) e estrona (E1) durante toda a vida.
o O principal estrogênio produzido após a menopausa é a estrona – derivada da
conversão periférica de androgênios no tecido muscular, hepático, cerebral e
principalmente no tecido adiposo. Dessa forma, mulheres obesas
frequentemente apresentam níveis elevados de estrogênio circulante –
fenômeno que leva a formação de um endométrio proliferativo, aumentando a
chance de hiperplasia endometrial e CA de endométrio.
o Assim, mulheres magras tem níveis estrogênicos mais baixos, conferindo menor
risco de CA de endométrio, mas aumentam o risco de osteoporose.
o Alterações dos níveis de estrogênio são responsáveis pela maior parte da
morbidade da mulher após a menopausa.
• ANDROGÊNIOS
o Na vida reprodutiva, os ovários produzem cerca de 1/3 da androstenediona e
25% da testosterona, sendo o restante secretado pelas suprarrenais ou vindos
da conversão periférica de androstenediona em testosterona.
o Após a menopausa, a produção de androgênios diminui, tanto por queda da
produção ovariana quanto da suprarrenal.
 o Mesmo sendo os androgênios os principais produtos ovarianos após a
menopausa, eles são secretados em quantidades menores que no período
reprodutivo.
o Alterações dos níveis dos hormônios circulantes após a menopausa:

▪
• PROGESTERONA
o Não há produção de progesterona após a menopausa.
o Na vida reprodutiva, a progesterona protege o endométrio da estimulação
estrogênica excessiva através da regulação de seus receptores e por efeitos
inibitórios diretos.
o Após a menopausa, ainda ocorre produção de estrogênio suficiente para
estimular o tecido endometrial, em especial em mulheres obesas – mas nessa
fase apenas o estimulo do estrogênio sem a proteção da progesterona, torna-
se fator de risco e pode resulta em hiperplasia endometrial e CA de endométrio.
• GONADOTROFINAS
o Como consequência da queda dos níveis dos hormônios ovarianos, o feedback
exercido por eles sobre a hipófise é suavizado e as gonadotrofinas se elevam
consideravelmente.
o Os níveis de FSH podem chegar a 10-20x os valores da prémenopausa, enquanto
os níveis de LH aumentam cerca de 3x.
o O pico hormonal acontece cerca de 1-3 anos após o último período menstrual e
após esses níveis serem atingidos, ocorre declínio gradual das concentrações de
gonadotrofinas.
o Ausência de menstruação associada a níveis elevados de FSH e LH é diagnóstico
de falência ovariana.

ACOMPANHAMENTO CLIMATÉRIO

• Intensificar as precauções em relação ao sedentarismo, controle da pressão arterial e

glicemia, tratamento da dislipidemia e das tireoidopatias, interrupção do tabagismo,
tratamento da obesidade e investigar a história familiar em relação a doenças crônicas
e neoplasias.
• Prevenção do câncer de colo uterino e de mama, através da colpocitologia oncótica e
da mamografia anual, além da avaliação endometrial, mais comumente pela
ultrassonografia ou pelo teste da progesterona.
• Exames:
o Lipidograma
o Glicemia
o Pesquisa de sangue oculto nas fezes (a partir dos 50 anos de idade)
o Colpocitologia oncótica
o Mamografia
o USG pélvica
o Densiometria (em pacientes com mais de 65 anos ou com fatores de risco).
 • AVALIAÇÃO INICIAL
o Anamnese
o Atenção às comorbidades
o Exame de mama
o Avaliação da pressão arterial
o Mamografia se 50 anos ou mais
o Citopatológico de colo uterino até 64 anos e se último exame realizado há 3
anos ou mais
o Ultrassom transvaginal em caso de sangramento
o Avaliação glicêmica
• DE 2 A 3 MESES
o Reavaliação da adesão do tratamento e dos efeitos adversos
o Observação do padrão de sangramento menstrual
o Aferição da pressão arterial e do peso
• 6 MESES - ANUAL
o Reavaliação da adesão do tratamento e dos efeitos adversos
o Observação do padrão de sangramento menstrual

DIAGNÓSTICO

• O envelhecimento leva à falência ovariana progressiva, determinando a interrupção dos

ciclos ovulatórios e a parada do sangramento menstrual. Com o objetivo de normatizar
a definição dos diferentes estágios do envelhecimento reprodutivo, foi desenvolvido o
sistema STRAW.
• Realizar dosagem de FSH
• Realizar dosagem de hormônios tireoidianos para diferencial
• Com base em padrões de sintomas e de achados laboratoriais, é realizada a
caracterização do período reprodutivo, da transição menopausal e do período pós-
menopausa.
• O termo “síndrome do climatério” se refere ao conjunto de sintomas e de sinais
decorrentes da interação entre fatores socioculturais, psicológicos e endócrinos que
ocorrem na mulher que envelhece.
• Seu diagnóstico se baseia em anamnese detalhada complementada por exame físico
minucioso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• FOGACHOS E SINTOMAS VASOMOTORES

o Hipertireoidismo
o Feocromocitoma
o Doença febril
o Ansiedade e sintomas psicológicos
o Ressecamento vaginal
o Dispareunia
TRATAMENTO – TRH – TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL

• QUANDO INICIAR
o Na ausência de contraindicações, deve ser instituído no início da falência
ovariana, na menor dose efetiva, visando melhorar a qualidade de vida da
mulher, ou nos primeiros 10 anos após a menopausa.
• INDICAÇÕES
o ALTERAÇÕES VASOMOTORAS
▪ A terapia estrogênica deve ser realizada de forma continuada, e não de
forma cíclica, podendo os fogachos recorrer nos períodos de intervalo
da terapia cíclica. Porém, a recomendação atual é que a TH, para o
tratamento de sintomas vasomotores, deve ser feita pelo menor tempo
possível, de preferência menos de cinco anos, devido aos riscos da TH.
o ALTERAÇÕES ATRÓFICAS
▪ A TH pode ser via sistêmica ou local, mas a potência do estrogênio
conjugado no tecido vaginal parece ser 4x maior que o estrogênio via
oral.
▪ A terapia local é a preferida quando apenas sintomas urogenitais estão
presentes, uma vez que menores doses podem ser utilizadas para
atingir o mesmo efeito sem provocar alterações em outros órgãos e
efeitos colaterais sistêmicos, como sensibilidade mamária, estimulação
endometrial e sangramento de supressão.
▪ A desvantagem na utilização da via tópica consiste na sua incapacidade
de atingir concentrações sistêmicas capazes de tratar fogachos e
prevenir a perda da massa óssea.
▪ Apesar de pouca absorção sistêmica, não deve ser administrado a
pacientes com câncer de mama.
o OSTEOPOROSE
▪ Os estrógenos inibem a reabsorção óssea.
▪ A reposição hormonal é eficaz na prevenção de osteoporose, porem
deve ser indicada com cautela, pois não é isenta de risco (aumento do
risco de doença tromboembólica, neoplasia de endométrio e, segundo
alguns estudos, da incidência de câncer de mama).
▪ Os estrogênios mais utilizados são:
• Equinos conjugados (0,625 mg/dia, VO)
• 17-beta-estradiol (50 mg/dia, transdérmico)
• 17-betaestradiol (1,5 mg/dia, percutâneo)
• 17-beta-estradiol (25-50 mg, subcutâneo, semestral).
▪ Recomenda-se a realização de densitometria óssea para o
rastreamento de osteoporose em todas as mulheres com 65 anos ou
mais. A densitometria também é indicada para mulheres no climatério
com idade inferior a 65 anos que apresentem ao menos um fator de
risco para osteoporose.
• EFEITOS ADVERSOS
o Desenvolvimento de hiperplasia endometrial e câncer de endométrio – em
pacientes que fazem reposição sem associação a um progestógeno o risco pode
ser de 4-7x maior. Com a terapia conjugada o risco é bastante diminuído,
embora não excluído, principalmente se houve uso de estrogênio isolado no
passado.
o Assim, recomenda-se que toda paciente em uso de TH tenha um seguimento
endometrial anual, através de biópsia endometrial ou USG transvaginal.
Espessura menor que 5 mm praticamente elimina a possibilidade de neoplasia
endometrial.
o A TH pode aumentar em até 2x o risco de doença da vesícula biliar. Deve-se
evitar a via oral em pacientes com história de doença.
o TH não deve ser efetuada em pacientes portadoras de hepatopatia aguda ou
crônica – estrogênios tem metabolização hepática. Em casos selecionados pode
ser escolhida outra via não oral.
• CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
o Antecedentes de câncer de mama:
▪ Mulheres que iniciarão uso de TH devem ter mamografia de
rastreamento realizada há no máximo um ano.
▪ Rastreio: para mulheres com risco habitual deve ser iniciado aos 40
anos por meio da mamografia com periodicidade anual (se estiver
normal). O rastreamento do câncer de mama pode ser interrompido
quando a expectativa de vida for menor que sete anos ou quando não
houver condições clínicas para o diagnóstico ou tratamento de uma
mulher com exame alterado. No caso de mulheres com as mamas muito
densas, deve-se ser indicado a realização de USG para rastreio.
 o Endométrio recentes
o Tromboembolismo agudo
o Sangramento vaginal de origem indeterminada
o Doenças hepáticas ativas e graves
o Porfiria (grupo de doenças raras causadas por um defeito na produção de
enzimas da hemoglobina, responsável pelo transporte de oxigênio no sangue).
• CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS
o Tromboembolismo prévio
o Doença coronariana
o Hipertensão arterial
o Diabetes mellitus
o Mioma uterino e endometriose
o Doença da vesícula biliar
o Lúpus eritematoso sistêmico
o Melanoma
• VIAS E REGIMES DE REPOSIÇÃO
o Por via oral, podem ser utilizados o estradiol ou os estrogênios conjugados
o Por via transdérmica (adesivo), percutânea (gel) ou subdérmica (implante) o
estradiol é o esteroide disponível.
o A apresentação de creme vaginal pode ser encontrada nos estrogênios
conjugados, o estriol e o promestrieno.
o Estrogênios mais utilizados:
▪ Equinos conjugados na dose de 0,3, 0,45, 0,625 e 1,25 mg/dia. A dose
baixa e também efetiva para os sintomas vasomotores é de 0,3 mg/dia
▪ Estradiol micronizado, nas doses de 0,5 e 1 mg/dia
▪ Etinil estradiol, 5 µg/dia
▪ Valerato de estradiol, 2 mg/dia; Adesivos de estrogênio, 0,025 e 0,05
mg/dia.
o Esquemas de terapia apenas com estrógenos são indicados especificamente
para mulheres histerectomizadas. A exceção ocorre nos casos em que a
indicação da histerectomia foi uma doença estrogênio-dependente, como
endometriose, na qual devemos associar o progestogênio ao esquema
terapêutico.
o TERAPIA DE REPOSIÇÃO COMBINADA
 ▪ O regime básico mensal da TH para pacientes com o útero preservado
consiste na administração de estrogênios isoladamente durante 3
semanas com associação de um progestógeno durante a última
semana.
▪ A adição da progesterona na TH tem como objetivo promover proteção
endometrial sem interferir nos benefícios estrogênicos, sem
acrescentar efeitos colaterais progestogênico significativos,
principalmente o sangramento uterino.

AMENORREIA:

INTRODUÇÃO:

• Definida como a ausência de menstruação

• Prevalência de 3% a 4% das causas não fisiológicas
o Fisiológica: gestação, lactação, menopausa
o Patológica: atraso do desenvolvimento puberal, pseudo-hermafroditismo,
sinequias uterinas, uso de medicamentos
• Assim, pode-se dizer que a amenorreia, na ausência de gestação e lactação, é indicativa
de uma disfunção e o tratamento só será adequado com o diagnóstico etiológico
correto.
• É um quadro sindrômico, ou seja, reflete um sintoma de diversas doenças ou afecções.
• O tratamento está vinculado à sua etiologia, bem como às expectativas da paciente, em
especial, reprodutivas e sexuais.

CLASSIFICAÇÃO:

• Primária:
o Ausência de menstruação sem a ocorrência de menarca
▪ até os 13 ou 14 anos de idade e sendo observada completa ausência de
caracteres sexuais secundários
▪ até os 15 ou 16 anos de idade em meninas com caracteres sexuais
secundários presentes
▪ até três anos após o início do desenvolvimento das mamas, se isto se
deu antes dos 10 anos de idade
o A ausência de início do desenvolvimento da mama aos 13 anos justifica a
investigação.
• Secundária:
o Ausência de menstruação após a menarca
o Quando a menstruação não ocorre por seis meses ou por um período
equivalente a três ciclos habituais em uma mulher que previamente
menstruava, ou seja, que está na idade reprodutiva (menacme).
o É conveniente avaliar mulheres que têm menos de nove ciclos por ano, mas
períodos menores de ausência de menstruação são referidos comumente como
atraso menstrual.

ETIOLOGIA:

• Anatômica:
o Congênitas:
▪ Agenesia Mülleriana
 ▪ Insensibilidade Androgênica
▪ Hímen Imperfurado
▪ Septo Vaginal
o Adquiridas:
▪ Síndrome de Asherman
▪ Estenose Cervical
• Hipotalâmica:
o Funcional
o Desordem Alimentar
o Deficiência de Gonadotrofinas (ex.: Kallmann)
o Infecções
o Estresse
o Síndrome de Mal Absorção
o Trauma
o Tumor
• Hipofisária:
o Hiperprolactinemia
o Tumor
o Síndrome da Sela Vazia
o Doença Autoimune
o Síndrome de Sheehan
o Síndrome de Cushing
• Ovariana:
o Insuficiência Ovariana
o Genética
o Cirurgia
o Autoimune
o Infecciosa
o Radioterapia/Quimioterapia
o Idiopática
• Outras Causas Endócrinas:
o SOP
o Hiperplasia Adrenal Tardia
o Puberdade Tardia
o Doença da Tireoide
o Doenças Crônicas
o Síndrome de Cushing
o Tumores produtores de androgênio – ovário e adrenal

INVESTIGAÇÃO/DIAGNÓSTICO:

• Anamnese:
o Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários?
▪ É importante investigar o período de surgimento da telarca e da
pubarca, pois a presença de ambas associadas ao estirão do
crescimento caracteriza o processo puberal.
▪ Desenvolvimento inadequado das mamas sugere deficiência de
estradiol
 ▪ Ausência ou escassez de pelos, principalmente com mamas
normodesenvolvidas, sugere deficiência de receptores androgênicos.
o Crescimento estatural adequado?
▪ Retardo no crescimento pode associar-se à síndrome de Turner ou,
menos frequentemente, à deficiência de hormônio de crescimento
(GH).
o Presença de estresse, alteração de peso, alteração de hábitos alimentares e
atividade física ou de doenças crônicas?
▪ Essas manifestações podem associar-se à amenorreia hipotalâmica ou
hipofisária.
▪ Anorexia nervosa e outros distúrbios alimentares estão associados ao
estresse e à desnutrição, podendo provocar amenorreia de origem
central ou psicogênica.
▪ O hipotireoidismo primário e o diabetes tipo II podem ocasionar
hiperprolactinemia e hiperinsulinemia, respectivamente, causando
amenorreia.
o Presença de dor pélvica cíclica (cólica) de caráter progressivo, associada à
amenorreia primária?
▪ Nesta situação, com hormônios normais e útero funcionante, pode
haver obstrução do fluxo menstrual.
o Presença de fogachos ou secura vaginal?
▪ Tais sintomas sugerem hipoestrogenismo, especialmente quando
concomitantes com distúrbios do sono e sintomas neurovegetativos, e
podem ser decorrentes de falência ovariana prematura.
o Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, virilização)?
▪ Essas manifestações podem relacionar-se à anovulação
hiperandrogênica característica da síndrome dos ovários policísticos,
mas também presente na hiperplasia adrenal congênita forma não
clássica.
o Presença de secreção nas mamas?
▪ Galactorreia espontânea ou à expressão das mamas sugere
hiperprolactinemia.
o Ausência da menstruação pós-parto?
▪ Especialmente com a caracterização de agalactia, pode sugerir
síndrome de Sheehan.
• Exame Físico:
o Altura, peso, índice de massa corporal
▪ Síndrome de Turner: estatura baixa pode ser sugestiva
▪ Síndrome de insensibilidade androgênica completa: estatura alta pode
fazer parte das características sugestivas da doença.
▪ Obesidade e desnutrição ou perda rápida de peso podem estar
associadas a alterações do padrão menstrual.
o O estágio de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (estágios de
Tanner) indica o nível de atividade estrogênica.
o Presença de estigmas somáticos, como pescoço alado, baixa estatura, palato em
ogiva e malformações do trato urinário, auxilia no diagnóstico de disgenesia
gonadal.
 o Envergadura: considerada normal quando igual ou até 2 cm maior do que a
estatura do indivíduo. Alterada pode indicar alguns estados de hipogonadismo.
o Na presença de hirsutismo, classificar de acordo com o índice de Ferriman-
Gallwey modificado.
o Exame genital: o diagnóstico de hímen imperfurado pode ser feito por inspeção
vulvar; já o diagnóstico de vagina curta, pela introdução de cotonete ou de
histerômetro através do introito vaginal.
o No exame, deve-se avaliar sinais de atrofia genital
o Em pacientes que já iniciaram vida sexual, o exame especular pode auxiliar na
avaliação de outras malformações vaginais e de colo, e o toque bimanual, na
avaliação dos órgãos pélvicos.
• Exames Laboratoriais:
o Dosagem sérica de hormônio folículo-estimulante (FSH): indicar
comprometimento da reserva ovariana.
▪ Importante para definir se há ou não hipoestrogenismo
▪ Quando acima de 12-20 mUI/mL, indica baixa reserva folicular ovariana,
e valores acima de 25 mUI/mL sugerem falência ovariana
▪ FSH Normal pode estar presente nas anovulações como na SOP
o Dosagem de prolactina plasmática principalmente na amenorreia secundária:
▪ Elevada: indica o diagnóstico de hiperprolactinemia
▪ Na hiperprolactinemia não relacionada a medicamento e na disfunção
hipotálamo-hipofisária, indica-se exame de imagem da sela túrcica para
investigar causa tumoral.
▪ Casos com prolactina normal e FSH elevado: sugere insuficiência
ovariana.
▪ Casos com prolactina normal e FSH supresso: doença central (disfunção
hipotalâmica ou hipofisária).
o Quando houver suspeita de disfunção tireoidiana, incluir TSH.
o Os sinais ou sintomas de hiperandrogenismo clínico devem ser investigados
com a dosagem de androgênios, incluindo dosagem de 17-OH-progesterona,
testosterona e sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA-S), que podem auxiliar
no diagnóstico diferencial e determinar se a origem do hiperandrogenismo é
ovariana ou adrenal.
o Na disfunção hipotálamo-hipofisária (hipogonadismo hipogonadotrófico), para
investigar a origem hipotalâmica ou hipofisária, pode ser realizado o teste de
estímulo com Luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH)
▪ A elevação dos níveis de gonadotrofinas após a administração de LHRH
indica que a disfunção é no hipotálamo, e teste negativo, quando não
há elevação das gonadotrofinas, disfunção na hipófise.
• Exames de Imagem:
o USG Pélvica por via transvaginal ou por via abdominal em mulheres que não
iniciaram atividade sexual.
▪ Importante nas amenorreias primárias, quando pode mostrar ausência
do útero, identificação de malformações uterinas ou obstruções ao
fluxo menstrual.
▪ Nas amenorreias secundárias: síndrome dos ovários policísticos.
o Ressonância Magnética:
▪ Não é solicitada rotineiramente
▪ Pélvica: para casos de malformação dos órgãos genitais
▪ Sela Túrcica ou Crânio: investigar tumores, especialmente nos casos de
amenorreia central ou hipogonadotrófica.
o Histerossonografia, histerossalpingografia ou histeroscopia podem mostrar
sinéquias e obliteração da cavidade.
• Análise de Cariótipo:
o Indicado nas amenorreias hipergonadotróficas (níveis de FSH elevados) que se
manifestem como amenorreia primária ou nas que se manifestam como
amenorreia secundária em mulheres com menos de 30 anos.
o Amenorreias primárias com ausência de útero e FSH normal, quando é preciso
incluir dosagem de testosterona para investigar a síndrome de insensibilidade
androgênica.
o Deve-se levar em consideração alguns parâmetros para solicitar:
▪ Presença ou ausência de desenvolvimento mamário: marcador da ação
estrogênica, portanto de função ovariana em algum momento.
▪ Presença ou ausência de útero determinada por meio de exame clínico,
de ultrassom ou de ressonância magnética em casos mais complexos.
▪ Nível sérico de FSH:
➢ Elevado indica insuficiência ovariana.
➢ Normal e com útero ausente indica malformação mülleriana ou
síndrome de insensibilidade androgênica (neste caso, o nível de
testosterona é compatível com níveis do sexo masculino.).
➢ Baixo ou normal e com útero presente: deve-se considerar
todas as causas de amenorreia com eugonadismo e de
hipogonadismo hipogonadotrófico.
RESUMO DA INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA PRIMÁRIA:

RESUMO DA INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA SECUNDÁRIA:

TRATAMENTO:

• Hiperprolactinemia:
o Tratamento com agonistas dopaminérgicos.
o Bromocriptina é empregada na dose inicial de 1,25 mg por dia, durante os
primeiros sete dias.
o A seguir, é aumentada gradualmente, dividida em duas a três tomadas diárias,
até que se obtenha o controle dos sintomas.
o Cabergolina é outro agente dopaminérgico com mais especificidade, com
menos efeitos colaterais
 o A dose inicial é de 0,5 mg, uma vez por semana, com aumento gradativo de
acordo com o controle clínico dos sintomas e dos níveis de prolactina.
o Reavaliações são feitas a cada quatro a oito semanas e as doses do
medicamento, reajustadas.
o Prolactinomas - Adenomas hipofisários produtores de prolactina, o tratamento
cirúrgico atualmente é pouco utilizado por se obter controle com o uso do
agonista dopaminérgico.
• Hipotiroidismo:
o A reposição de hormônio tiroidiano pode ser suficiente para o retorno da
menstruação, com normalização dos níveis de prolactina.
• Hipoestrogenismo:
o Amenorreia primária sem desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários: deve-se começar o tratamento com pequenas doses de
estrogênio e, posteriormente, aumentá-la até o desenvolvimento mamário,
com posterior inclusão de progestagênio. Deve-se elevar a dose estrogênica
até atingir dose da fase adulta.
o Na deficiência estrogênica em mulheres adultas: reposição com estrogênios
conjugados ou estradiol por diferentes vias. Nas mulheres com útero, a adição
de progestagênio é necessária para prevenir o câncer de endométrio.
o Quando o hipoestrogenismo for decorrente de situações reversíveis, pode-se
proceder à reposição estroprogestativa concomitantemente ao tratamento
específico para a causa (exemplo: desordens alimentares ou algumas doenças
crônicas), até o restabelecimento da função ovariana.
• Anovulação Hiperandrogênica:
o Hiperandrogenismo Iatrogênico, por uso exógeno de androgênio, deve-se
orientar a interrupção do fármaco ou substância desencadeante.
o Na deficiência enzimática da suprarrenal (hiperplasia adrenal congênita de
manifestação tardia), tratamento com prednisona 2,5 mg a 7,5 mg ao dia ou
dexametasona 0,25 mg a 1 mg ao dia.
o Na síndrome dos ovários policísticos, o tratamento da amenorreia é feito com
a ministração de progestagênios cíclicos isolados ou combinados com
estrogênio, que promovem regularização do ciclo menstrual e proteção contra
carcinoma endometrial, porém o uso cíclico de progestagênios não trata o
hiperandrogenismo.
o Alteração do estilo de vida e perda de peso – principalmente para o controle
da resistência insulínica, algumas vezes torna-se necessário o uso de drogas
sensibilizadoras como a metformina
o Em muitos casos de amenorreia de origem hipotalâmica, recomenda-se apoio
psicológico e/ou psiquiátrico, bem como acompanhamento multidisciplinar.
• Tratamento Cirurgico: indicado nas neoplasias ovarianas e de suprarrenal, bem como
na síndrome de Cushing com presença de tumor,nas sinéquias intrauterinas (lise por
histeroscopia, podendo ser seguida da colocação de dispositivo intrauterino, associado
ou não à terapia estrogênica).
FECHAMENTO 3 – SAÚDE DA MULHER – SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

VISÃO GERAL DO SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

• Qualquer variação da menstruação normal

o Frequência
o Regularidade
o Duração
o Volume
• Sintoma de vários distúrbios

CLASSIFICAÇÃO GERAL DO SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

• AGUDO
o Sangramento em que seja necessária uma intervenção para interromper a
perda.
• CRÔNICO
o Ocorrendo pelo menos nos últimos 6 meses

LIMITES NORMAIS DA MENSTRUAÇÃO

• Frequência: 24 a 28 dias
• Regularidade:
o Variação de 7 a 9 dias
o Mulheres na perimenopausa ou com menos de 25 anos pode variar até 20 dias
• Duração: até 8 dias
• Volume: até 80 ml, sendo subjetiva a avaliação e levando em consideração se atrapalha
as atividades de vida diária nos casos de aumento de volume.

SANGRAMENTO INTERMENSTRUAL

• MEIO DO CICLO
o Fisiológico e comum
o Queda do estradiol antes da ovulação
• CÍCLICO PRÉ-MENSTRUAL OU PÓS-MENSTRUAL
o Defeito da fase lútea ou devido a patologias estruturais genitais
• ACÍCLICO/ALEATÓRIO
o BENIGNAS: cervicites ou pólipos
o MALIGNAS: CA de Colo de útero ou do Endométrio

TERMOS IMPORTANTES

• MENORRAGIA: fluxo aumentado/excessivo

• HIPERMENORREIA: Prolongada/ + de 8 dias
• HIPOMENORREIA: Menor que 3 dias ou menos que 5 ml
• METRORRAGIA: Sangramento contínuo não relacionado ao ciclo menstrual
• OLIGOMENORREIA: Intervalos superiores a 38 dias
• POLIMENORREIA: Intervalos inferiores a 24 dias
• AMENORREIA: Ausência de menstruação
CLASSIFICAÇÃO DAS CAUSAS

• ESTRUTURAIAS
o P – Pólipo
o A – Adenomiose
o L – Leimioma
o M – Malignidade e hiperplasia
• NÃO ESTRUTURAIS
o C – Coagulopatia
▪ Quando suspeitar?
• Histórico familiar / pessoal hemorrágico
• Fluxo aumentado desde a menarca
• Epistaxe
• Hematoma maior que 2 cm sem causa
• Sangramento de feridas muito pequenas
• Sangramento prolongado oral ou gastrointestinal sem lesão
após extração dentária ou pós-cirúrgico
▪ Mais frequente: Síndrome de Von Willebrand
o O – Ovulatória
▪ SOP (hiperandrogenismo)
▪ Exercício físico de alta intensidade e excessivo
▪ Insuficiência ovariana prematura
▪ Anorexia nervosa
▪ Doenças crônicas
▪ Estresse
▪ Bulimia
▪ Alcoolismo e drogas
▪ Diabetes
▪ Hipo/hipertireoidismo
o E – Endometrial
▪ Distúrbios primários do endométrio
• Alteração local da hemostasia
• Inflamação - endometrite (Clamídia)
▪ Difícil diagnóstico
▪ Realizar biópsia para confirmação
o I – Iatrogênica
▪ DIU de cobre ou SIU de levonorgestrel
▪ Anticoncepcionais hormonais
▪ Análogos do GnRh
▪ Inibidores da aromatase
▪ SERMs/SPRMs (agonistas parciais de estrogênio ou de progesterona)
▪ Anticoagulantes
▪ Agonistas e antagonistas dopaminérgicos
o N – Não classificada
▪ Má formação arteriovenosas/ mullerianas
▪ Hipertrofia miometrial
▪ Istmocele: falha na cicatrização da cesárea
DIAGNÓSTICO DO SUA:

• Anamnese e Exame Físico:

o De onde vem o sangramento? Realizar exame ginecológico para visualizar se é
sangramento genital, vaginal ou cervical. Devo ter certeza que o sangramento
vem do útero.
o Gravidez? Solicitar teste de gravidez e afastar causas obstétricas como aborto,
gestação ectópica ou trofoblástica.
o Idade da paciente:
▪ Dois primeiros anos após a menarca: distúrbio ovulatório (anovulação)
ou coagulopatias.
▪ Entre 20 – 40 anos: PALM
▪ Perto dos 50 anos: anovulação ou PALM
▪ Após a menopausa: causas endometriais (neoplasia)
• Solicitar hemograma/coagulograma/ USG para iniciar a investigação.
• Paciente com histórico de irregularidade menstrual (anovulação) ou de hirsutismo
(hiperandrogenismo) deve-se solicitar dosagens hormonais.
• Por último, caso não tenha descoberto a causa, solicita-se histeroscopia + biópsia de
endométrio.

CONDUTA:

• Agudo:
1) Realizar teste de gravidez
2) Estável hemodinamicamente? Não: medidas de estabilização e reposição
volêmica/transfusão
3) Estável hemodinamicamente? Sim: seguir na coleta de dados clínicos (PA, FC,
hidratação e hemograma)
4) História detalhada, exame clínico e ginecológico. Quando possível e/ou
necessário: USG pélvico e investigação laboratorial
5) Seguir para o tratamento medicamentoso
6) Paciente seguiu instável hemodinamicamente ou sem melhora ao TTO
medicamento: TTO cirúrgico
• TTO Medicamentoso:
o ACHO 50 mcg EE de 6/6h VO
o Progéstageno isolado em altas doses VO
 o Ácido Tranexâmico 3-4x ao dia em altas doses VO ou EV
o Ácido aminocapróico EV
• TTO do SUA Crônico:
o Deve-se investigar a causa e tratá-la
o ACHO: provocam atrofia endometrial e melhoram 50% do sangramento
o Progestágenos em altas doses: provoca atrofia endometrial
o SIU levonorgestrel: ação local, amenorreia em 85% dos casos
o AINEs: melhoram 30% do sangramento
o Ácido Tranexâmico: antifibrinolítico, melhora o sangramento em cerca de 50%.
• TTO Cirúrgico:
o Ablação Endometrial: cauterização intraútero
o Embolização ou Ligadura das Artérias Uterinas
o Curetagem
o Histerectomia

PÓLIPO UTERINO - ENDOCERVICAL

• ETIOLOGIA
o O pólipo cervical é definido como uma projeção digitiforme do tecido glandular
que recobre o canal cervical, resultado de uma hipertrofia focal desse tecido, e
podem ser endocervicais ou ectocervicais
o São considerados as neoplasias benignas mais comuns do colo do útero
o Sua etiopatogenia está relacionada com múltiplos fatores proliferativos que
atuam no epitélio glandular, como inflamação crônica, congestão vascular e
estímulo hormonal.
o Habitualmente, são friáveis em forma de lágrima ou lobulado, com superfície
brilhosa e coloração avermelhada, púrpura ou cor rosada, dependendo da sua
vascularização. Seu pedículo pode ser longo e fino, mas também curto e com
base larga.
o Histologicamente, os pólipos cervicais são caracterizados por estroma vascular
do tecido conectivo coberto por epitélio, que pode ser colunar, escamoso ou
escamocolunar.
• DIAGNÓSTICO
o Frequentemente, é possível o diagnóstico por meio do exame especular,
quando o pólipo se exterioriza pelo orifício externo do colo, podendo-se avaliar
a superfície dele e em alguns casos sua extensão, se há sangramento ativo ou
ulcerações.
o Quando não exteriorizados pelo orifício externo, pode-se utilizar a pinça de
Menckel ou Kogan, que foi desenvolvida para explorar o canal, principalmente
em casos de sinusiorragia, para visualizá-los.
o Deve ser feito o diagnóstico diferencial com mioma parido, PE e neoplasia
o Ocasionalmente, o diagnóstico de pólipo endocervical é sugerido em
ultrassonografia transvaginal de rotina, com o achado de dilatação e/ou
irregularidade no trajeto do canal cervical. Com uso do Doppler, é possível
avaliar a vascularização dos pólipos endocervicais com maior volume e base
mais larga.
o A colposcopia, pode avaliar melhor, a superfície de pólipos na ectocérvice, mas
não é o melhor exame na avaliação dos pólipos endocervicais com base distante
da junção escamocolunar
 o Na propedêutica de infertilidade, é comum a suspeição da presença de pólipo
endocervical em alguns exames, como falhas de enchimento no trajeto do canal
cervical na histerossalpingografia ou sua visualização na histerossonografia,
ultrassonografia e histeroscopia diagnóstica
o A histeroscopia, é o padrão-ouro no diagnóstico de pólipo endocervical. É o
exame capaz de avaliar a lesão em toda a sua extensão, caracterizando o
tamanho, forma, coloração, vascularização, localização e a base de implantação
do pólipo endocervical. Permite ainda a realização de biópsia da lesão e, nos
casos possíveis e em que haja indicação, a exérese dos pólipos.
o A avaliação histeroscópica é necessária e importante, já que hoje se sabe que
15% a 20% dos pólipos diagnosticados como endocervicais são, na realidade,
endometriais e que 25% dos casos de PEs coexistem com um pólipo
endocervical, fazendo-se necessária a avaliação da cavidade uterina
o Os pólipos ectocervicias e os endocervicais em que se identifica a base, podem
ser retirados na consulta ginecológica, utilizando-se uma pinça de Hallis para
apreender a maior parte do corpo do pólipo, seguindo-se a rotação da pinça em
seu próprio eixo, até a liberação de toda a lesão.
o O pólipo com base larga deverá ser retirado com o uso de energia para que se
faça hemostasia.
o Os outros pólipos endocervicais sintomáticos, volumosos (de 3 cm ou mais) ou
de aparência atípica deverão ser removidos por histeroscopia. A histeroscopia
permite a visão detalhada da lesão, possibilitando a retirada completa da lesão,
diminuindo risco de recidiva e sangramento local. O procedimento é
ambulatorial, sendo possível a polipectomia com o uso de pinças e tesouras no
mesmo momento do exame diagnóstico.
o É mandatório o envio dos pólipos para estudo anatomopatológico, mesmo
sendo rara a malignização dele

PÓLIPO UTERINO – ENDOMETRIAL (PE)

• VISÃO GERAL
o Os PEs são projeções da mucosa endometrial que podem apresentar base larga
ou pediculada, ser únicos ou múltiplos e variar de alguns milímetros a alguns
centímetros de tamanho
o São habitualmente lisos, regulares e com rede vascular pouco desenvolvida,
contendo quantidade variável de glândulas e estroma.
• ETIOLOGIA
o O crescimento do PE está relacionado à perda o mecanismo pró-apoptótico
dele, associada à hiperexpressão do gene bcl-2. Essa alteração parece
correlacionar-se com o hiperestrogenismo, uma vez que o estrogênio aumenta
a expressão do bcl-2.
o A maior parte dos PEs tem a superfície homogênea e de coloração
esbranquiçada e frequentemente revestida por endométrio. Pode apresentar
superfície hemorrágica em caso de sangramento ou infarto pela torção da base.
Sob visão histeroscópica, os pólipos com transformação maligna, na maioria das
vezes, apresentam vascularização aumentada e irregular, com consistência
amolecida, áreas de necrose e sangramento.
o A transformação maligna do PE poderia ser induzida por certas medicações,
sendo a principal o estrogênio isolado. O tamoxifeno é uma droga com ação
 antiestrogênica no tecido mamário, por isso tem sido usado com sucesso na
terapia adjuvante em pacientes com câncer de mama ou alto risco para ele. No
tecido endometrial, o tamoxifeno age como agonista estrogênico de baixa
potência, desencadeando uma série de alterações como PE, hiperplasia e
carcinoma
o TIPO FIBROSOS OU FIBROCÍSΤICOS
▪ Possuem características atróficas. Provável forma regressiva do pólipo
funcional ou hiperplásico. O estroma fibroso predomina em relação ao
conteúdo vascular e glandular. Mais frequentes em mulheres idosas
o TIPO FUNCIONAIS OU MUCOSOS
▪ Apresentam modificações semelhantes ao endométrio que os circunda.
Quando menores que 1 cm, podem descamar com a menstruação e são
considerados pseudopólipos. Os verdadeiros pólipos funcionais não
descamam na menstruação
o TIPO ADENOMATOSOS
▪ O seu estroma é constituído principalmente por músculo liso.
o TIPO HIPERPLÁSICOS
▪ Exibem glândulas hiperplásicas, com ou sem dilatação cística.
▪ A hiperplasia caracteriza-se pela proliferação das glândulas
endometriais, levando à redução da relação glândula/estroma.
▪ À visão histeroscópica, podem apresentar-se com vascularização
aumentada e irregular. Mais prevalente na perimenopausa, período em
que há maior exposição estrogênica sem contraposição da
progesterona.
• DIAGNÓSTICO
o A ultrassonografia transvaginal é um método de alta sensibilidade e
especificidade no diagnóstico do PE. A associação do Doppler colorido ao exame
aumenta a capacidade diagnóstica do método, ao permitir a identificação de
um vaso nutridor único, típico do PE
o O PE pode ser identificado na ultrassonografia como espessamento endometrial
focal quando a lesão não pode ser bem diferenciada do endométrio adjacente.
A histeroscopia é o padrão-ouro para diagnóstico e tratamento, uma vez que
permite acesso visual direto da cavidade uterina.
o Com o uso mais regular da histeroscopia, por exemplo, na propedêutica da
infertilidade, houve aumento do diagnóstico de PE e, com isso, maior número
de indicação cirúrgica.
o A histerossonografia e a histerossalpingografia também podem sugerir a
presença de lesão polipoide uterina.
• TRATAMENTO
o Tratamento do PE por via histeroscópica pode ser dividido em ambulatorial e
hospitalar. O tratamento ambulatorial pode ser realizado durante o diagnóstico
do pólipo – see and treat – utilizando-se pinças de apreensão/corte e/ou meios
de energia de pequeno diâmetro “miniressectoscópio” ou laser
o O grande limitador da polipectomia endometrial é o tamanho da base da lesão.
Lesões com bases muito extensas costumam gerar desconforto maior durante
a polipectomia.
o A paciente deve ser orientada sobre o procedimento e é mandatório que se
respeite o limiar de dor, que é muito variável
ADENOMIOSE

VISÃO GERAL

• Caracteriza-se por pequenos lagos de endométrio espalhados na intimidade do

miométrio e/ou por um nódulo circunscrito na parede miometrial, chamando de
adenomioma.
• A invaginação do endométrio para a musculatura uterina leva a aumento volumétrico
uterino e, por vezes, a sangramento, dor pélvica e infertilidade
• histologicamente se caracteriza pela invasão benigna do endométrio no miométrio além
de 2,5 mm de profundidade ou, no mínimo, um campo microscópio de grande aumento
distante da camada basal do endométrio com presença de glândulas e estromas
endometriais circundados por hiperplasia e hipertrofia das células miometriais.
• A adenomiose é mais prevalente na perimenopausa e nas multíparas, atingindo
mulheres entre 40 e 50 anos de idade.

CLASSIFICAÇÃO

• Há várias classificações histológicas do grau de adenomiose que variam de acordo com

a gravidade dos sintomas, número de focos adenomióticos e a distância do foco mais
profundo até a borda do endomiométrio. Até o momento, não há nenhuma classificação
que seja universalmente aceita.
• DE ACORDO COM O GRAU DE PENETRAÇÃO DO FOCO ADENOMIÓTICO NO
MIOMÉTRIO
o Superficial (40%)
o Intermediário (40% a 80%);
o Profundo (80%).
• DE ACORDO COM O GRAU DE PENETRAÇÃO NO MIOMÉTRIO
o GRAU 1: Acometimento do terço interno do miométrio;
o GRAU 2: Acometimento de dois terços;
o GRAU 3: Acometimento de todo o miométrio.

FATORES DE RISCO

• Idade de 40 a 50 anos;
• Menarca precoce (menor de 10 anos de idade);
• Ciclos menstruais curtos (menor de 24 dias de intervalo);
• Uso prévio de contraceptivos hormonais e tamoxifeno;
• Índice de massa corporal elevado;
• Multiparidade (mais de duas gestações);
• História de abortamento;
• Cirurgias uterinas prévias

FISIOPATOLOGIA

• Não é bem definida, existindo teorias acerca da fisiopatologia

• TEORIA 1
o Sugere que a doença surja da invasão direta do miométrio pelo endométrio
o Os mecanismos que estimulariam a invasão miometrial são desconhecidos, mas
podem ser favorecidos pelo enfraquecimento da parede do miométrio causada
por cirurgias ou gestações prévias.
 o A gravidez e o trauma cirúrgico poderiam enfraquecer a junção mioendometrial,
levando à hiperplasia reacional da camada basal do endométrio e à infiltração
do miométrio.
o Alterações hormonais e imunológicas locais também contribuiriam para o
processo.
• TEORIA 2
o Envolve a metaplasia de resquícios müllerianos e explicaria a presença de
nódulos adenomióticos fora do útero, como no septo retovaginal.
o Acredita-se que o nódulo adenomiótico não responde de modo cíclico aos
esteroides ovarianos como o endométrio, o que sugere origem distinta do
endométrio basal
• TEORIA 3
o Apontam a invaginação da camada basal no sistema linfático intramiometrial,
visto que a adenomiose já foi encontrada dentro de linfáticos miometriais.
• TEORIA 4
o Sugere a participação de células-tronco oriundas da medula óssea, dado que
estudos revelam a participação de células-tronco oriundas da medula óssea na
regeneração endometrial durante o ciclo menstrual
o Fatores locais como o hiperestrogenismo e alterações mecânicas da peristalse
uterina (hiper ou disperistalse) facilitariam o desenvolvimento da adenomiose.
o A participação dos esteroides sexuais, inflamação, neoangiogênese e fatores de
crescimento e neurogênicos parece ser vital para o surgimento de dor pélvica,
sangramento e infertilidade associados a adenomiose
• ALTERAÇÕES ENDOMETRIAS QUE INFLUENCIAM NA FISIOPATOLOGIA
o Aumento da angiogênese
o Aumento da proliferação celular
o Diminuição do processo de apoptose
o Diminuição da expressão de citocinas
o Resistência a progesterona
o Produção local de estradiol
• ALTERAÇÕES UTERINAS QUE INFLUENCIAM NA FISIOPATOLOGIA
o Peristalse uterina alterada
o Deslocamento do endométrio basal
o Células-tronco endometriais
o Disfunção imune
o Inflamação

QUADRO CLÍNICO E PORCENTAGEM DE ACOMETIMENTO

• Sangramento genital (40-50%)

• Dismenorreia (40-50%)
• Dor pélvica crônica (76%)
• Aumento do volume uterino (30%)
• Assintomática (33%)
• Infertilidade (11%)
• Associação com outras patologias:
• Miomas (20%)
• Endometriose (11-21%)
 • Pólipo endometrial (7%)

DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico da adenomiose com frequência impõe grande dificuldade ao

ginecologista, que parte da falta de consenso na definição da doença.
• É preciso diferenciar adenomiose, forma difusa, dos nódulos adenomiomatosos, forma
focal da doença.
• Os adenomiomas podem ser únicos ou múltiplos e são, ocasionalmente, confundidos
com leiomiomas
• A US e a RM são os exames de imagem indicados para o diagnóstico complementar.
• HISTOPATOLÓGICO
o Diagnóstico definitivo
• CLÍNICO
o Os sintomas mais comumente associados com adenomiose são a menorragia e
a dismenorreia
o Sintomas menos comuns incluem dispareunia e dor pélvica crônica.
o A adenomiose pode, ainda, ser assintomática em cerca de 1/3 das pacientes ou
estar associada a miomatose uterina, exibindo massa palpável no abdome, ou a
endometriose, podendo manifestar conjuntamente disquezia (distúrbio
funcional do trato gastrointestinal do lactente em que ele pode sentir vontade
de fazer cocô sem evacuar de fato, ou precisar de muito esforço e tempo para
tal), disúria e infertilidade.
o O sangramento aumentado pode se correlacionar à profundidade da invasão
miometrial e à densidade de glândulas no miométrio.
o O volume uterino geralmente se mostra pouco aumentado, sendo maior
quando existe associação com miomas. À palpação do fundo uterino, pode ser
observada sensibilidade
• IMAGEM
o US TRANSVAGINAL
▪ É indicado como exame de imagem complementar de primeira linha
para o diagnóstico da adenomiose
▪ Os sinais sonográficos de adenomiose incluem aumento do volume
uterino sem nódulos miomatosos, formato globoso, assimetria entre
paredes uterinas, heterogeneidade difusa ou focal, cistos anecoicos no
miométrio e estrias radiadas partindo do endométrio
o RM
▪ A proliferação descoordenada das células da zona juncional, um sinal da
hipertrofia muscular da adenomiose, pode causar espessamento focal
ou difuso da zona juncional.
▪ Uma espessura da zona juncional superior a 12 mm é considerada
diagnóstica de adenomiose. Com espessuras entre 8 e 12 mm, a
presença de outros sinais (espessamento focal, margens mal
delimitadas) pode sugerir adenomiose.
▪ Variação de 5 mm ou mais entre a maior e a menor espessura da zona
juncional também é aceita como um critério diagnóstico
TRATAMENTO CLÍNICO

• O objetivo do tratamento medicamentoso da adenomiose é o controle dos sintomas,

principalmente a dor pélvica e o sangramento.
• ANTICONCEPCIONAIS ORAIS E PROGESTAGÊNIOS
o O uso contínuo de anticoncepcionais orais (ACOs) ou de progestagênios pode
melhorar a dismenorreia e controlar o sangramento uterino, além de reduzir
temporariamente a regressão da adenomiose.
o O ACO atua por meio da supressão do eixo hipotálamo-hipófise-ovário
bloqueando a produção dos esteroides ovarianos.
o Os progestagênios, por sua vez, produzem decidualização endometrial e atrofia.
• ANÁLOGOS DO HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINAS (GnRHa)
o Os análogos do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRHa) produzem
supressão das gonadotrofinas hipofisárias resultando em hipoestrogenismo
acentuado semelhante à menopausa.
o O uso é limitado pelos efeitos colaterais (fogachos, atrofia vaginal e
desmineralização óssea), além do retorno rápido dos sintomas após a
interrupção do tratamento
• SISTEMA INTRAUTERINO DE LEVONORGESTREL
o O SIU-LNG é um tratamento eficaz para adenomiose.
o Atua liberando 20 ug de levonorgestrel por cinco anos, o que resulta em
decidualização do endométrio e consequente redução do fluxo menstrual, além
de atuar nos focos adenomióticos levando ao down regulation dos receptores
de estrogênio.
o Dessa forma, os focos ectópicos de endométrio diminuem de tamanho
permitindo contração uterina eficaz, redução do fluxo menstrual e da produção
de prostaglandinas, melhorando a dismenorreia.
o O SIU-LNG é opção para o tratamento de mulheres que desejam preservar a
fertilidade.
o O principal efeito colateral é o sangramento irregular durante os primeiros
meses após a inserção, mas que costuma melhorar após três meses.
o Outros efeitos colaterais incluem ganho de peso, cistos ovarianos e dor pélvica.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

• HISTERECTOMIA
o A histerectomia é considerada o tratamento definitivo da adenomiose.
o Está bem indicada nas mulheres com prole concluída, geralmente após os 40
anos de idade, com sintomas intensos de sangramento uterino anormal e
dismenorreia, que não responderam a outra terapêutica, seja hormonal ou
intervenções de menor invasão.
o Com frequência, encontra-se a adenomiose associada a outras doenças que
possam também necessitar de tratamento cirúrgico contemporâneo ao
tratamento da adenomiose, tais como endometriose, miomas uterinos,
hiperplasia endometrial e pólipos endometriais
o A histerectomia total é a mais preconizada, principalmente quando associada a
endometriose.
 • CIRURGIA CONSERVADORA
o O fato de as mulheres adiarem a época da maternidade para além dos 30 anos
leva ao risco de a adenomiose ocorrer antes de elas gestarem, podendo ser, em
algumas situações, cogitada com fator de infertilidade. Além disso, há uma
forma cística de endometriose que acomete as mulheres jovens. Para essas
pacientes, existe uma demanda de procedimentos que sejam conservadores do
útero.
o Excisão completa da adenomiose:
▪ Adenomiomectomia
▪ Cistectomia
o Cirurgia citorredutora/adenomiomectomia parcial: adenomiose difusa.
▪ Técnica clássica
▪ Incisão transversa em H
▪ Ressecção em cunha
▪ Dissecção assimétrica
o Técnicas não excisionais:
▪ Ligadura da [Link]
▪ Eletrocoagulação do miométrio
▪ Histeroscópicas: ressecção endometrial, ablação endometrial,
cistectomia
▪ Outras: US de alta frequência, instilação de álcool em adenomiose
cística, ablação endometrial por radiofrequência, micro-ondas, balão

RELAÇÃO DA ADENOMIOSE COM A INFERTILIDADE

• Embora alterações na junção miomendometrial possam interferir na implantação,

estudos usando US para o diagnóstico não mostraram nenhum impacto nessa etapa do
processo de gravidez.
• Sugere-se também que a adenomiose seja responsável por maior frequência de
abortamentos e que tratamento medicamentoso prévio reverta essa associação.
• Estudos revelam que o endométrio de pacientes com adenomiose apresenta expressão
proteica diferente, com alteração, por exemplo, na secreção de óxido nítrico.
• Há também alterações da resposta imune que podem estar relacionadas à diminuição
da taxa de implantação e ao aumento da taxa de aborto.

ADENOMIOMA CÍSTICO

• Adenomiomas císticos grandes podem se desenvolver associados à adenomiose difusa

e são classificados em dois tipos:
o Adenomioma cístico adulto: etiologia igual à da adenomiose;
o Adenomioma cístico juvenil: uma variante da adenomiose ou etiologia de
anomalia mülleriana, manifesta como uma cavidade uterina acessória não
comunicante, revestida por endométrio dentro de um útero normal.
▪ Essa forma juvenil de adenomioma cístico é muito rara, com relato de
cerca de 30 casos na literatura, e requer três critérios para seu
diagnóstico:
• Idade de 30 anos ou menos;
• Lesão cística de pelo menos 1 cm, independentemente da
cavidade uterina, e recoberta por miométrio hipertrófico;
 • Associado com dismenorreia intensa, refratária ao tratamento
clínico.

LEIOMIOMATOSE:

INTRODUÇÃO:

• Tumor benigno monoclonal formado por fibras musculares lisas, entrelaçadas por
tecido conectivo.
• Macroscopia: arredondados, fibroelásticos e esbranquiçados
• Possuem uma pseudocápsula – plano de clivagem: plano de separação do miométrio
• Em dois terços dos casos, os tumores são múltiplos.
• Constitui uma das principais indicações operatórias
• Incidência: 50-80% das mulheres durante o menacme
• Com base em achados ultrassonográficos, cerca de 50% das mulheres apresentam
mioma, com predomínio entre 35 e 50 anos de idade
• Corresponde a dois terços das indicações de histerectomia em mulheres nessa mesma
faixa etária

FATORES DE RISCO:

• Idade entre 35 – 50 anos

• Raça Negra
• História Familiar
• Menarca Precoce
• Obesidade
• Nuliparidade
• Álcool e carne vermelha
• HAS
Exposição intraútero ao dietilestilbestrol
• Exposição ao inseticida difenil-dicloro-eteno

FATORES PROTETORES:

• Paridade, com diminuição do risco de desenvolver mioma a cada gestação, reduzindo-

se a 1/5 após cinco gestações
• Uso de anticoncepcional oral combinado, que reduz em 17% o risco de mioma a cada
cinco anos de uso
• Tabagismo, que gera um hipoestrogenismo, reduzindo em 18% o risco de mioma com o
consumo de 10 cigarros por dia
• Prática de atividade física
• Prevenção da deficiência de VIT D e VIT A
• Consuma de vegetais verdes e frutas cítricas

CLASSIFICAÇÃO:

• Localização no útero:
o Corporais - 98% dos casos - subdivididos em subserosos, intramurais e
submucosos
o Cervicais
 o OBS.: o mioma parido é um tipo raro em que um mioma submucoso pediculado
se exterioriza pelo colo de útero.
o OBS.: os miomas parasitas são aqueles que perdem contato com o útero e
recebem fluxo sanguíneo de outros órgãos.
• FIGO:
0 – Intracavitário, pediculado
1- Submucoso, < 50% intramural
2- Submucoso, >50% intramural
3- Intramural, tangenciando o endométrio
4- Intramural
5- Subseroso, > 50% intramural
6- Subseroro, < 50% intramural
7- Subseroro, pediculado
8- Outros (cervical, parasita)

ETIOPATOGENIA:

• Tratam-se de tumores hormônio dependentes, nos quais estradiol e progesterona

promovem seu crescimento durante a menacme.
• Até o momento ainda permanece incerto se a ação dos esteroides sexuais estaria
relacionada à iniciação neoplásica ou se somente promove o crescimento do tumor, que
tem sua oncogênese desencadeada por outros mecanismos.
• Os miomas apresentam receptores de estrógeno e progesterona, os quais podem
estimular seu crescimento.
• Os miomas apresentam mais receptores de estrógeno que o miométrio, o que garante
sua existência.
• Os miomas apresentam aromatase, ou seja, é capaz de converter andrógeno em
estrógeno dentro dele para sobreviver.
• Convertem menos estradiol em estrona, porque possuem menos enzima, logo ele
possui mais estrógeno potente.
• Convertem mais estrona em estradiol.
• Enquanto o estradiol estimula a produção de componentes da matriz extracelular
(colágeno, proteoglicanos e fibronectina), a progesterona aumenta a atividade mitótica
e inibe a apoptose.
 • Alguns fatores de crescimento são expressos de forma aumentada no leiomioma,
quando comparados ao miométrio adjacente.
o EGF (fator de crescimento epidermoide) e VEGF (fator de crescimento
endotelial vascular), cujas expressões no tumor são mediadas pelo estrogênio
o A proteína Bcl-2, responsável pela inibição da apoptose celular, encontra-se
expressa no leiomioma, e não no miométrio, enquanto o PCNA (antígeno
nuclear de proliferação celular) e o Ki-67 (antígeno associado à proliferação
celular) também têm sua expressão aumentada no leiomioma e estão
vinculados à presença da progesterona.
o A ação local dos esteroides sexuais, mediada pela ligação aos seus receptores,
leva à ativação de proto-oncogenes, de fatores de crescimento e de seus
receptores.
o Alterações estruturais e funcionais de antioncogenes e de genes reguladores do
crescimento celular também são descritas e, ao final de toda a cadeia, tem-se a
formação e o crescimento do leiomioma
o Sabe-se, também, que aproximadamente 40% dos tumores apresentam
anormalidades cromossômicas de surgimento tardio, que são provavelmente
desencadeadas pela multiplicação celular exacerbada.

DEGENERAÇÃO DOS MIOMAS:

• Hialina: mais comum

• Calcificação: comum após a menopausa, o hipoestrogenismo e a falta de suprimento
• Cística: liquefação da degeneração hialina, formando cistos
• Gordurosa: menos frequente, substituição por tecido adiposo
• Mixóide ou Mucóide: apresenta cistos de material gelatinoso
• Rubra ou vermelha (necrobiose asséptica): infarto hemorrágico do mioma. Mais
frequente no ciclo gravídico puerperal ou durante o uso de ACHO ou de análogos do
GnRH
• Sarcomatose: rara, apresenta mal prognóstico, crescimento rápido e mais frequente no
pós menopausa.

QUADRO CLÍNICO:

• A maioria das pacientes são assintomáticas, os miomas são achados de exame

ginecológico ou ultrassonográfico
• Sintomáticos:
o Sangramento uterino anormal - menorragia
o Dismenorreia secundária
o Sintomas compressivos
o Dor pélvica acíclica
o Dispareunia
o Sintomas urinários
o Sintomas gastrointestinais
o Infertilidade
o Abortamento
• Mioma Subseroso: na maioria das vezes não geram sintomas, quando volumosos podem
cursar com dor pélvica e sintomas de compressão extrínseca como lombossacralgia,
 aumento da frequência urinária, noctúria, retenção ou incontinência urinária e até
compressão ureteral com comprometimento da função renal.
• Mioma Intramural:hipermenorragia pelo aumento da cavidade uterina, pela
contratilidade das fibras miometriais, prejudicadas pela presença do tumor, pela estase
venosa endometrial e pelo aumento das prostaciclinas no endométrio, que causam
vasodilatação e dificultam a formação de trombos.
• Mioma Submucoso: metrorragia, esse sangramento é explicado pelas erosões na
superfície do nódulo, em decorrência do atrito com a parede endometrial, e sua
eventual isquemia.
• Ocasionalmente, os miomas podem sofrer degeneração ou torção de nódulos
pediculados, gerando dor pélvica aguda
• As pacientes podem cursar com anemia, fadiga, astenia, taquicardia, dispneia, dor e
edema de membros inferiores.
• São causa de infertilidade em 5% dos casos, em especial os submucosos, devido à
distorção da cavidade uterina e à condição inflamatória hostil do endométrio.
• Também podem estar relacionados a intercorrências obstétricas, com aumento da
incidência de abortamento, trabalho de parto prematuro, restrição do crescimento
intrauterino e apresentação fetal anômala.
• Ex. Físico:
o Aumento do volume uterino
o Útero de consistência fibroelástico e bocelado
o Mobilização do colo associada a mobilização do tumor ao toque vaginal
bimanual
o Massa palpável no hipogástrio

DIAGNÓSTICO:

• Inicia-se na consulta médica, com base nos sintomas presentes.

• Exames de Imagem:
o Ultrassonografia: importante para diagnóstico, seguimento e programação
terapêutica
▪ Transvaginal ou transabdominal
▪ O exame ultrassonográfico endovaginal tem melhor acurácia para os
miomas intramurais e submucosos.
▪ Miomas subserosos, quando volumosos, podem ser melhor observados
com associação da via transabdominal.
▪ Nódulos hipoecogênicos que podem ter calcificações
▪ Avalia a morfologia e as dimensões do útero e do endométrio, além de
caracterizar nódulos, padrão de vascularização tecidual, pelo estudo
Doppler colorido, e análise espectral das artérias uterinas, pelo estudo
Doppler espectral.
▪ Vascularização periférica no Doppler
o RNM:
▪ Planejamento do TTO cirúrgico conservador – miomectomia
▪ Planejamento da embolização das artérias uterinas
▪ Diferenciar o leiomioma da endometriose e adenomiose
▪ Avaliação dos casos com volume uterino grande (>375 cm³) ou miomas
múltiplos
 ▪ Avaliação dos casos com degeneração e possibilidade de diferenciação
com o sarcoma
▪ Método que possui melhor resolução, assim como a mais detalhada
discriminação anatômica da pelve feminina.
▪ Limitação de uso devido, principalmente, o custo para execução do
exame.
o Histeroscopia:
▪ Introdução de uma ótica fina pelo canal cervical, para avaliação da
cavidade uterina, possibilitando a visão direta dos miomas submucosos.
▪ Deve ser realizada, de preferência, na primeira fase do ciclo menstrual,
tendo elevada acurácia, com sensibilidade de 88% a 100% e
especificidade próxima a 100%.
▪ Útil no diagnóstico e tratamento
▪ Avaliação endocavitária e dos nódulos submucosos, porém não permite
a avaliação completa do eventual componente intramural e da distância
entre o nódulo e a serosa, chamada de manto miometrial externo.
▪ Por isso, seus achados devem somar-se aos de outros exames,
principalmente ultrassonografia ou ressonância magnética, para a
programação terapêutica.
o Histerossonografia:
▪ Avalia a profundidade da lesão
▪ Útil para o planejamento da miomectomia histeroscópica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Adenomiose
• Adenomioma
• Pólipo endometrial
• Tumor anexial
• Endometriose
• Tumor malignos do útero
• Câncer de endométrio
• Sarcoma do útero
• Infecção urinária
• Doenças intestinais
• Gravidez

TRATAMENTO:

• Devo levar em consideração:

o Sintomas
o Idade da paciente
o Número, tamanho e localização dos miomas
o Expectativa em relação ao futuro reprodutivo e desejo de preservar o útero
o Tratamentos prévios
o Comorbidades
• Pacientes assintomáticas ou oligossintomáticas devem ser apenas acompanhadas
clínica e ultrassonograficamente, para monitorar o surgimento de queixas, além do
volume e crescimento dos miomas – conduta expectante
 • Não Hormonais:
o AINHs: ácido mefenâmico ou naproxeno, inibem a síntese de protaciclinas
o Antifibrinolíticos: ácido tranexâmico, pode ser associado aos AINHs
• Hormonais:
o ACHO: produzem atrofia endometrial, logo menos endométrio para sangrar.
o Progestágenos orais e injetáveis
o SIU de levonorgestrel
o Agonista parcial da progesterona – acetato de ulipristral
o Análogos do GnRH – goserrelina e leuprolide: inibe a secreção de LH e FSH pela
hipófise, logo o ovário para de produzir estrógeno. Além disso, aumentam os
sintomas do climatério, não deve ser utilizado por mais de 6 a 12 meses.
• Cirúrgico:
o Indicações:
▪ Recorrência
▪ Falha do TTO clínico
▪ Escolha da paciente
▪ Suspeita de Malignidade – sarcoma
▪ Tratamento da infertilidade/abortos recorrentes
o Conservador – Miomectomia: nulíparas
▪ Submucoso: miomectomia histeroscópica
▪ Parido ou cervical: miomectomia vaginal
▪ Intramural ou Subseroro (até 6 nódulos ou mioma < 10 cm): via
laparoscópica
▪ Intramural ou Subseroso (múltiplos nódulos, > 10 cm): via laparatômica
o Definitivo – Histerectomia:
▪ Pacientes com prole constituída
▪ Falha do tratamento clínico
▪ Escolha da paciente
▪ Suspeita de malignidade ou sarcoma
▪ Preferência pela via vaginal
• Embolização das Artérias Uterinas: “entope” a artéria com microesferas e produz um
infarto do mioma.

ENDOMETRIOSE:

• Definida pela presença de tecido que se assemelha à glândula e/ou estroma

endometrial fora da cavidade uterina, com predomínio, mas não exclusivo, na pelve
feminina.
• Doença benigna, crônica, estrogênio-dependente e de natureza multifatorial, acomete
principalmente mulheres em idade reprodutiva, porém são descritos casos de
endometriose em pacientes na pré-menarca, assim como na pós-menopausa.
• É indeterminado o número de mulheres com endometriose assintomáticas e grande
parte dos estudos sobre o tema é realizada em centros de referência para tratamento
dessa afecção, o que, de certa forma, distorce o número de pacientes incluídas na
análise de dados.
• Ao se considerarem essas questões, de forma geral, acredita-se haver prevalência da
doença entre 5% e 10% da população feminina em idade reprodutiva.
CLASSIFICAÇÃO:

• Peritoneal caracteriza-se pela presença de implantes superficiais no peritônio

• Ovariana, por implantes superficiais ou cistos (endometriomas) no ovário
• Profunda é definida como uma lesão que penetra no espaço retroperitoneal ou na
parede dos órgãos pélvicos com profundidade de 5 mm ou mais

FATORES DE RISCO:

• Idade precoce da menarca

• Menopausa tardia
• Nuliparidade
• Aumento do fluxo menstrual
• Atraso da primeira gravidez
• Duração da amamentação
• Histórico família +
• Consumo de gordura trans insaturada
• Todos fatores que trariam maior exposição estrogênica
• Mal formações Mullerianas
• Estenose cervical
• IMC baixo ou longilíneas

FISIOPATOLOGIA:

• É controversa e apresenta diversas teorias

• Teoria de Sampson da menstruação retrógrada:
o Praticamente, 90% das mulheres com tubas uterinas pérvias apresentam líquido
livre na cavidade pélvica em época menstrual, sugerindo, assim, que certo grau
de refluxo tubário ocorra.
o Células endometriais então se implantariam no peritônio e nos demais órgãos
pélvicos, iniciando a doença.
o No entanto, como visto anteriormente, aproximadamente 10% das mulheres
apresentam endometriose, assim os implantes ocorreriam pela influência de
um ambiente hormonal favorável e de fatores imunológicos que não
eliminariam essas células desse local impróprio.
• Teoria da Metaplasia Celômica:
o Transformação do epitélio celômico, principalmente ovariano e peritoneal, em
tecido endometrial, e consequentemente as lesões de endometriose poderiam
originar-se diretamente de tecidos normais mediante um processo de
diferenciação metaplásica.
• Teoria da Menstruação em Neonatos:
o Procura explicar principalmente o início precoce da doença
o Após o nascimento, o útero expressa uma resposta variável à progesterona
materna, porém, foi observado que em aproximadamente 5% dos neonatos o
endométrio apresenta decidualização e alterações menstruais.
o Sabe-se que a cérvix uterina dos neonatos é muito longa e recoberta por muco,
comparada com o corpo uterino.
o Sugere que o sangramento uterino neonatal, que refluiria pelas tubas uterinas,
visto a obstrução da cérvix, levaria consigo fragmentos de tecido endometrial
 composto por células progenitoras do epitélio endometrial. Essas células
poderiam aderir ao peritônio e permanecer quiescentes até mudanças
estrogênicas associadas a menarca.
• Teoria das alterações genéticas ou epigenéticas vem ganhando força nos últimos anos.

QUADRO CLÍNICO:

• Dismenorreia – com prevalência estimada em 62,2% como principal sintoma

relacionado a doença
• Dor pélvica crônica ou acíclica – pode ocorrer de forma imprevisível ou intermitente ao
longo do ciclo menstrual. Apresenta características diversas, como desconforto, dor
pulsante e aguda, e frequentemente piora no decorrer do tempo
• Dispareunia – mais frequente de profundidade e está relacionada principalmente com
lesões profundas na vagina e ligamentos uterossacros
• Alterações urinárias – normalmente há relação positiva entre o tamanho da lesão vesical
e a intensidade da queixa clínica. Disúria, hematúria, polaciúria e urgência miccional que
ocorrem durante o fluxo menstrual são os sintomas observados
• Alterações intestinais – alterações do hábito intestinal com distensão abdominal,
sangramento nas fezes, constipação, disquezia e dor anal, normalmente de forma cíclica
em época menstrual
• Sintomas atípicos: dor irradiada para membros inferiores, vulvodínia, dor em região
glútea, dor torácica, hemoptise, dor epigástrica, entre outros, que podem refletir lesões
em localizações menos usuais.
• Ex. Físico:
o Nódulos ou rugosidades enegrecidas em fundo de saco posterior ao exame
especular
o Ao toque, útero com pouca mobilidade sugere aderências pélvicas
o Nódulos geralmente dolorosos também em fundo de saco posterior podem
estar associados a lesões retrocervicais, ligamento uterossacros, parede vaginal
ou intestinal
o Massas anexiais podem estar relacionadas a endometriomas.

ESTADIAMENTO – ASMR:

• Sem correlação com a dor

• Estádio I ou Doença Mínima: implantes isolados ou sem aderência significativa
• Estádio II ou Doença Leve: implantes superficiais com menos de 5 cm, espalhados no
peritônio e nos ovários, sem aderências significativas
• Estádio III ou Doença Moderada: múltiplos implantes, aderências tubárias e ovarianas
evidentes
• Estádio IV ou Doença Grave: múltiplos implantes superficiais e profundos, incluindo
endometriomas e aderências densas e espessas

DIAGNÓSTICO:

• Apesar de a suspeita diagnóstica se iniciar com a anamnese e o exame clínico, esses

métodos apresentam limitações para estabelecer o diagnóstico e a extensão das lesões
de endometriose.
• Ex. Físico:
o Endometrioma de parede – inspeção
 o Lesão arroxeada no colo ou fundo de saco – exame especular
o Toque Bimanual:
▪ Dor e modularidade nos ligamentos uterossacros
▪ Anexos aumentados: endometrioma
▪ Útero retrovertido fixo ou pouco móvel e doloroso
o Toque Retal:
▪ Acometimento retal
▪ Septo retovaginal e ligamentos uterossacros
• USG Pélvica Simples: pode mostrar endometriomas de ovários ou parede
• USG com preparo intestinal
• RM
• Enema opaco e a colonoscopia apresentam baixa sensibilidade e especificidade para o
diagnóstico de endometriose intestinal, visto que somente avaliam a superfície interna
da alça.
• TC: não tem boa capacidade para distinguir entre os diversos tecidos moles,
apresentando dificuldades em diferenciar e delimitar os órgãos pélvicos em relação às
lesões. Serve para endometriose torácica ou cerebral.
• Videolaparoscopia: padrão ouro
o Não indicada só para confirmação de diagnóstico
o Objetivo terapêutico
o Não obriga a realização de biópsia – varia de acordo com a sociedade

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• DIP
• Mioma em degeneração
• Cisto ovariano hemorrágico
• Torção ovariana
• Dismenorreia primária
• Gravidez ectópica
• Cistite
• ITU crônica
• Diverticulite
• Nefrolitíase
• Linfadenite mesentérica

TRATAMENTO:

• Devo levar em consideração:

o Idade
o Dor
o Desejo reprodutivo
o Endometrioma
o Extensão e localização
o Efeitos colaterais dos medicamentos
o Risco cirúrgico
• Medicamentoso – Bloqueio Hormonal:
o ACHO: bloqueiam a função ovariana e promovem a atrofia do endométrio
o Progestágenos
 o SIU de Levonorgestrel: TTO de longo prazo
o Implanon
o Danazol (derivado da testosterona): bloqueia o eixo HHO e produz o
hipoestrogenismo
o Gestrinona: antiprogéstageno, antiestrogênico e androgênico
o Análogos Agonistas e Antagonistas do GnRH: inibe a produção de LH e FSH -
+add back
o Inibidores de Aromatase: inibem a produção de estrona local e periférica – +add
back
• Cirúrgico:
o Indicações:
▪ Dor refratária ao medicamento
▪ Recusa ou Contraindicação ao tratamento clínica
▪ Necessidade de diagnóstico histológico da endometriose
▪ Endometrioma de ovário > 5 cm
▪ Exclusão de malignidade de uma massa anexial
▪ Obstrução do trato urinário ou intestinal
▪ TTO da infertilidade
o Videolaparoscopia
o Laparotomia
o Histerectomia + Salpingooferectomia
o Neurectomia pré-sacral: última escolha, eficácia controversa
FECHAMENTO 4 – SAÚDE DA MULHER – MED8

DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG)

VISÃO GERAL

 Está relacionado às doenças hipertensivas que ocorrem após a segunda metade da

gestação oriunda de alterações decorrentes da invasão trofoblástica.
 Pode ser definida, também, como uma manifestação clínica e laboratorial resultante do
aumento dos níveis pressóricos de uma gestante, previamente normotensa, a partir da
20ª semana de gestação, desaparecendo até seis semanas após o parto.
 Caracteriza-se HAS na gravidez quando a pressão arterial estiver maior do que 140 x
90mmHg, em duas tomadas com intervalo de 4h, em repouso, ou quando houver
aumento maior que 30mmHg na PAS e/ou aumento maior que 15mmHg na PAD, em
relação a conhecidos níveis prévios à gestação.
 A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação,
incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia.
 Ela é caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a
partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas.
 Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante com
pré-eclâmpsia.
 Define-se hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica é igual ou superior a
140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg, adotando-
se como pressão arterial diastólica a fase V de Kootkoff (desaparecimento do som) com
a paciente sentada, sendo essas medidas confirmadas após 4 horas de repouso.
 Atualmente, não se valoriza mais o diagnóstico de DHEG diante do incremento de 30
mmHg na pressão arterial sistólica e de 15 mmHg na pressão arterial diastóli-ca.153
A exclusão desses critérios deve-se à pouca praticidade da proposta e a investigações
que não demonstraram complicações nesse grupo de gestantes. No entanto, esses
casos devem merecer atenção especial se ocorrerem concomitantemente elevação de
ácido úrico e proteinúria patológica (≥ 300 mg/24 horas).

CLASSIFICAÇÃO

 Hipertensão gestacional
 Pré-eclâmpsia
 Eclâmpsia
 Hipertensão crônica
 Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada

FATORES DE RISCO

 Idade materna avançada

 Diabetes mellitus
 Obesidade
 Gestação múltipla
 Nuliparidade
 Trombofilias
 História familiar de DHEG
 Doença trofoblástica gestacional
  DHEG em gestação pregressa
 Doença renal
 Colagenoses
 Obesidade
 Doenças prévias à gestação (HAS, Diabetes, Doenças Renais ou Lúpus)
 Gestação gemelar

ETIOLOGIA

 A etiologia da DHEG permanece desconhecida, porém alguns fatores foram propostos,

tais como aspectos imunológicos, predisposição genética, falha na placentação,
anormalidades na coagulação, má adaptação circulatória, aumento da resistência
vascular por constrição arteriolar generalizada, aumento na produção e na relação do
tromboexano A2/PGI2 (prostaciclina), aumentando a vasoconstrição, a agregação
plaquetária, a atividade uterina e a redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário
 TEORIAS
o DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA
 No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão do
trofoblasto, que atinge os vasos da decídua.
 A placentação normal completa-se com a invasão da camada muscular
média das artérias espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto
até aproximadamente o final da 20ª semana, diminuindo a resistência
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário.
 A placenta torna-se órgão extremamente vascularizado, que permite as
trocas materno-fetais.
 Esse processo vascular deriva de um intrincado balanço de fatores
angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, metaloproteinases,
moléculas do processo principal de histocompatibilidade, antígenos
leucocitários e fatores de crescimento que cada dia mais são implicados
na fisiopatologia da doença.
 Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da
oxigenação fetal. Esse efeito é causado pela invasão inadequada do
trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças fisiológicas normais,
principal-mente das artérias miometriais. Por diversos motivos,
contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as artérias
espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto
intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor
e alta resistência.
o FATORES IMUNOLÓGICOS
 Embora ainda sejam desconhecidos os mecanismos imu-nológicos que
protegem o feto de uma possível rejeição, tais mecanismos têm sido
aventados para explicar a falta de tolerância entre os tecidos maternos
e fetais.
 Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada
que impede a placentação adequada. Os possíveis mecanismos incluem
o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos
bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular
 materna, a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da
liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.
o DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
 Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na placenta, o tecido mais
afetado na apresentação clínica da doença é o endotélio vascular.
 O endotélio é uma das estruturas vasculares mais complexas e
apresenta várias funções importantes.
 O endotélio também produz substâncias vasoativas que podem ser
vasodilatadoras ou vasoconstritoras. Dentre as vasodilatadoras podem
ser citados a prostaciclina e o óxido nítrico. É sabido que os vasos de
mulheres com pré-eclâmpsia e os do cordão umbilical de seus recém-
nascidos produzem menos prostaciclina do que os de gestantes
normais, tendo o óxido nítrico efeito semelhante ao da prostaciclina.
 Diante de lesão endotelial, a produção de ambas as substâncias diminui.
o PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
 Há evidências epidemiológicas do envolvimento genético na DHEG.
Assim, filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da
doença
 Vários polimorfismos gênicos envolvendo fator de necrose tumoral
(TNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1 beta já foram associados à pré-
eclâmpsia, assim como uma variante do gene do angiotensinogênio.
o FATORES NUTRICIONAIS

o ESTRESSE

FISIOPATOLOGIA

 Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação mais frequente da DHEG, os achados

patológicos indicam que o fator de importância primária não é o aumento da pressão
arterial, mas a redução da perfusão tecidual. Esta, por sua vez, é secundária ao
vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e
a pressão arterial
 ALTERAÇÕES RENAIS
o A lesão mais característica, é a endoteliose capilar glomerular, que é
responsável por todas as alterações funcionais existentes, tais como
proteinúria, redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal.
o São lesões reversíveis após o término da gestação.
o A diminuição na filtração glomerular renal é constante, assim como a elevação
do ácido úrico, e elevação nos níveis de creatinina, podendo ocorrer também
isquemia renal
 ALTERAÇÕES VASCULARES
o O vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG,
determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subsequentemente hipertensão
arterial.
o A ocorrência de lesão endotelial, associada a hipóxia dos tecidos, leva à necrose
hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG.
o Há um acréscimo na síntese de prostaglândinas com propriedades
vasoconstritoras, redução na formação de PGI2, e redução do óxido nítrico que
é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular
 ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
o Redução do volume intravascular, que normalmente está aumentado na
gestação normal
o Nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, a hipertensão pode se
exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da
administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo
a níveis pré-gravídicos.
 ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
o Particularmente na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica do tipo periportal,
com depósitos de material fibrinóide nos sinusóides responsável pelo aumento
das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome.
o Em alguns casos, pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma
subcapsular, podendo levar à rotura do fígado
 ALTERAÇÕES CEREBRAIS
o Podem ocorrer convulsões, edema cerebral, necrose hemorrágica no cérebro
ou hemorragia difusa, além dos trombos plaquetários intravasculares, que são
lesões que constituem a causa das convulsões.
o Podem ocorrer alterações visuais, como amaurose e deslocamento de retina
 ALTERAÇÕES SANGUÍNEAS
o A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na
DHEG, podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular.
o Há presença de lesão endotelial, encontrando-se elevação nos níveis de
endotelina I, e redução nos níveis de antitrombina III.
o Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração), e de albumina
 ALTERAÇÕES HIDRELETROLÍTICAS
o A gestante com DHEG, retém sódio e água em quantidades superiores as da
grávida normal, porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue.
o Há presença de edema generalizado.
 ALTERAÇÕES NO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
o O sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e
da pressão sanguínea.
o A angiotensina I, inativa, é produzida pelo fígado, e convertida biologicamente
em angiotensina II, ativa, pela enzima convertedora da angiotensina, que está
ligada ao endotélio vascular.
o Na gravidez normal, os componentes do SRAA estão aumentados.
o Na DHEG, a atividade da renina plasmática (ARP) e a concentração de renina no
plasma estão diminuídos, assim como os níveis de angiotensina II e os de
aldosterona.
o A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de
aldosterona, levando à retenção do sódio
 ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
o A circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG, proporcionando grandes
enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento
prematuro, determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal.
o A isquemia da placenta tem repercussões hormonais, principalmente queda dos
estrogênios e do hPL.
 o Ocorre aumento na atividade uterina, sendo o responsável pela maior
incidência de prematuridade, estando elevada também, a sensibilidade do
útero à ocitocina

DIAGNÓSTICO

 O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas gestantes com hipertensão arterial,
edema e/ou proteinúria significativa após 20 semanas de gestação.
 A probabilidade de acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e
com história de pré-eclâmpsia ou eclampsia.
 Deve-se avaliar a pressão arterial, presença de edema generalizado (parede abdominal,
pernas, face, região lombossacra e mãos), aumento de peso acima de 1000g por
semana, proteinúria com valores iguais ou maiores a 300mg de proteína na urina
coletada durante 24h
 Embora o curso da DHEG tenha início na ocasião da placentação, as manifestações
clínicas geralmente são tardias, ou seja, ocorrem no último trimestre da gravidez.
Entretanto, quando essas manifestações surgem em idades gestacionais precoces,
guardam relação direta com os piores resultados maternos e perinatais, devendo alertar
para a presença de hipertensão arterial prévia à gestação, trombofilias ou doença renal
preexistente. A única exceção é a doença trofoblástica gestacional, que pode estar
associada à DHEG no início da gestação.
 TESTE DE HIPERTENSÃO SUPINA
o Permite, entre 28-32 semanas da prenhez, prever o aparecimento, mais tarde,
da DHEG.
o Considera-se o exame positivo quando mudando-se a paciente do decúbito
lateral para o dorsal a tensão diastólica eleva-se de no mínimo 20mmHg
 EXAME DO FUNDO-DOS-OLHOS
o Traduz apenas o espasmo arteriolar.
o Nos casos mais graves há edema de pupila, exsudatos em “flocos de algodão”,
hemorragias e edema sub-retiniano que pode levar ao deslocamento da retina
 BIOPSIA RENAL
o Autentica o diagnóstico ao documentar a lesão glomerular
 DOPPLER
o A presença de incisura bilateral no início da diástole, após 20-24 semanas de
gravidez, associada à relação A/B média das artérias uterinas > 2,6 é sinal
indicativo de DHEG
PRÉ-ECLÂMPSIA

VISÃO GERAL

 É um novo diagnóstico de hipertensão arterial ou da piora de hipertensão arterial

preexistente, que é acompanhada de um excesso de proteína na urina e que surge após
a 20ª semana de gravidez.
 A pré-eclâmpsia parece ocorrer devido a problemas no desenvolvimento dos vasos da
placenta no início da gravidez, durante a implantação do embrião no útero.
 Conforme a gravidez se desenvolve e a placenta cresce, a falta de uma vascularização
perfeita leva a uma baixa perfusão de sangue, podendo causar isquemia placentária.
 A placenta em sofrimento por falta de circulação adequada de sangue produz uma série
de substância que ao caírem na circulação sanguínea materna causa descontrole da
pressão arterial e lesão nos rins.

FATORES DE RISCO

 Mulheres com idade maior que 40 anos ou menor que 18 anos.

 História familiar de pré-eclâmpsia (inclusive na família do pai).
 Pré-eclâmpsia em uma gestação anterior.
 Gravidez múltipla (gêmeos, trigêmeos, etc.).
 Mulheres que já eram hipertensas antes da gravidez.
 Obesidade.
 Diabetes mellitus.
 Doença renal crônica.
 Intervalo de tempo prolongado entre gestações.
 Gestantes com doenças autoimunes.
 Primeira gestação.

DIAGNÓSTICO

 Deve ser feito nas grávidas que apresentam:

o Pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 90
mmHg em pelo menos duas ocasiões distintas após as 20 semanas de gestação
em uma paciente anteriormente normotensa mais o surgimento de pelo menos
uma das seguintes complicações:
 Proteinúria ≥ 0.3 g numa amostra de urina de 24 horas ou uma relação
proteína/creatinina ≥ 0.3 mg/mg em uma amostra aleatória de urina.
 Contagem de plaquetas < 100.000/microL.
 Creatinina sérica > 1,1 mg/dL ou duplicação no valor da creatinina basal
na ausência de outra doença renal.
 Transaminases hepáticas (TGO e TGP) pelo menos o dobro do limite
superior da normalidade.
 Edema pulmonar.
 Dor de cabeça nova e persistente não justificada por diagnóstico
alternativo e que não responde às doses habituais de analgésicos.
 Sintomas visuais (visão desfocada, flashes ou luzes intermitentes,
escotomas cintilantes).
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE

 Nas formas leves é possível fazer o acompanhamento ambulatorial semanal para

avaliação clínica, proteinúria de fita e de vitalidade fetal. No entanto, a vigilância
materna e fetal deve ser cuidadosa, pois subitamente podem surgir complicações
graves.
 O controle da vitalidade fetal deve ser realizado pelo menos uma vez por semana a partir
do diagnóstico de DHEG. Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-se o parto até
o máximo de 40 semanas, quando se interrompe a gestação, em princípio por indução
do trabalho de parto.
 A internação estará indicada em caso de necessidade de doses crescentes de
medicamentos anti-hipertensivos (para melhor controle materno), suspeita de
progressão para forma grave, ou ainda para melhor avaliação da vitalidade fetal
(restrição de crescimento fetal em gestação com menos de 37 semanas).
 Diante do comprometimento da vitalidade fetal, realiza-se o parto terapêutico.
 CONTROLE DO CRESCIMENTO E DA VITALIDADE FETAL
o Crescimento fetal:
 Medida seriada a cada consulta da altura uterina com fita métrica e
ultrassonografia obstétrica mensal (nos casos de RCF, a ultrassonografia
deve ser feita quinzenalmente).
o Função placentária:
 Avaliada pela Dopplervelocimetria de artérias umbilicais (na 20a
e na 26a semanas) e artérias uterinas, a partir da viabilidade fetal.
 Nos casos leves, o exame será repetido semanalmente, juntamente
com os demais exames de avaliação fetal.
o Resposta hemodinâmica fetal:
 Diante de anormalidades na Dopplervelocimetria das artérias
umbilicais, analisa-se a resposta hemodinâmica fetal à hipoxia, o que
inclui a avaliação da artéria cerebral média e do ducto venoso.
 Nessas situações, recomenda-se a internação para melhor vigilância
fetal.
o Atividades biofísicas fetais (cardiotocografia, movimentos respiratórios,
movimentos corporais e tônus muscular fetais) juntamente com a
Dopplervelocimetria são avaliados pelo menos uma vez por semana após 34
semanas

PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE OU HISTÓRIA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA COM DOENÇA

ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO SOBREPOSTA

 Nas formas graves, a paciente deve ser internada em enfermaria de gestação de alto
risco.
 A gravidez pode ser seguida até que se observe alguma anormalidade que indique sua
interrupção ou até que se atinja a idade gestacional de 37 semanas.
 A pré-eclâmpsia de alto risco é marcada pela presença de hipertensão grave (pressão
arterial sistólica ≥ 160 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 110 mmHg.) e/ou um ou
mais dos seguintes sintomas:
o Dor de cabeça persistente ou severa.
o Alterações visuais (fotofobia, flashes, escotomas, visão borrada).
o Dor abdominal.
 o Alterações do estado mental (confusão, agitação, alteração do
comportamento).
o Falta de ar.
 Na avaliação da vitalidade fetal, utilizam-se os seguintes exames:
o Cardiotocografia fetal, perfil biofísico fetal e exames Dopplervelocimétricos.
 Até que se consiga o controle adequado da pressão arterial, a avaliação da vitalidade
fetal deve ser feita diariamente e depois duas a três vezes por semana.
 Avalia-se o crescimento fetal por meio da ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias.
 Na presença de alterações da Dopplervelocimetria ou em caso de instabilidade clínica
materna, a avaliação da vitalidade fetal deve ser diária.
 A interrupção da gestação está indicada diante de controle materno ineficaz ou de
alterações da vitalidade.
 O término da gestação pode ser imediato ou mediato:
o IMEDIATO
 Iminência de eclâmpsia.
 Mal controle pressórico (já em uso de três drogas hipotensoras em dose
máxima).
 Diástole reversa nas artérias umbilicais.
 Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso ≥ 1,5.
 Perfil biofísico fetal ≤ 6 (se igual a 6, requer repetição do exame em 6
horas e, se mantido, está indicada a interrupção da gestação).
 Desacelerações tardias de repetição na cardiotoco-grafia.
 Oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico – ILA – < 3,0 cm).
o MEDIATO (APÓS USO DE CORTICOIDE ANTENATAL)
 Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,0 e < 1,5.
 Oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm).
 Doppler de ducto venoso (1,0 < IPV < 1,5)

MANEJO PRÉ-ECLÂMPSIA

 O parto terapêutico, quando indicado, pode ser realizado por meio de indução do
trabalho de parto. Nesse caso, ao iniciarem as contrações, administra-se o sulfato de
magnésio (esquema de Pritchard) para a profilaxia da convulsão no parto e ele é
mantido por até 24 horas depois do parto.
 Após o parto, nos casos leves, a paciente é mantida sem drogas hipotensoras e realizam-
se controles da pressão arterial nas primeiras 72 horas após o parto.
 Quando necessário, diante de pressão arterial diastólica > 100 mmHg, reintroduz-se a
medicação anterior. Nas pacientes com formas graves, em uso de medicação em doses
maiores ou drogas associadas, sugere-se a manutenção da medicação, com ajustes, até
estabilização pressórica da paciente.
 Em caso de DHEG sobreposta, não são retiradas as drogas.
 É importante lembrar que no pós-parto de pacientes com síndrome hipertensiva
habitualmente ocorre queda dos níveis pressóricos nas primeiras 24 a 48 horas,
podendo haver posterior elevação da pressão a partir do terceiro dia até o sétimo dia
pós-parto (associada à reabsorção do líquido retido no espaço extravascular, com
aumento da volemia).
 Nas formas graves, recomenda-se retorno precoce no puerpério para reavaliação da
pressão arterial e ajuste medicamentoso, se necessário.
  O aumento da pressão arterial no puerpério ainda pode estar relacionado ao uso de
anti-inflamatórios não hormonais e derivados do ergot, que não devem ser empregados
em pacientes hipertensas.
 Após o parto, se necessário, pode-se lançar mão de medicamentos contraindicados na
gravidez, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os antagonistas
dos receptores de angiotensina, sem prejuízo da lactação.

-
FORMA GRAVE DA PRÉ-ECLÂMPSIA – SÍNDROME DE HELLP

VISÃO GERAL

 Definida pelo acrônimo que sintetiza a presença de hemólise (H), elevação enzimas
hepáticas e plaquetopenia, é uma forma de pré-eclâmpsia (PE) em que a disfunção
endotelial se manifesta principalmente pela ativação da coagulação e pela disfunção
hepática, detectadas por meio de exames laboratoriais, sendo possível se apresentar
clinicamente com pressão arterial normal e/ou sem proteinúria.

ETIOLOGIA

 HEMÓLISE
o A vasoconstrição presente na doença instalada danifica o endotélio vascular,
formando uma matriz de fibrina que prejudica a dinâmica da circulação das
hemácias na microcirculação.
o Estas sofrem modificações estruturais, e emergem na circulação formas
anômalas tais como esquizócitos e equinócitos, identificadas no esfregaço de
sangue periférico e indicativas de anemia hemolítica microangiopática, um
marco da síndrome.
 ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS
o A alteração enzimática hepática deve-se à lesão de hepatócitos por obstrução
dos sinusoides com fibrina, conforme já explicitado anteriormente.
o As dificuldades circulatórias levam a congestão e distensão da cápsula de
Glisson (causa da dor em hipocôndrio direito), podendo ocorrer necrose
periportal, focos hemorrágicos difusos ou confluentes com capacidade de
formação de hematomas de grandes proporções que podem se manter restritos
em posição subcapsular ou romper para a cavidade, gerando hemorragias
catastróficas e usualmente fatais
 PLAQUETOPENIA
o As lesões endoteliais ativam as plaquetas, induzindo sua agregação, formação
de trombos e liberação de aminas vasoativas que agravam o vasoespasmo.
o O consumo exacerbado das plaquetas não consegue ser compensado pela
medula óssea, resultando, assim, em plaquetopenia.
o Acrescente-se, ainda, que a ativação da coagulação pode progredir para a

importante
instalação de CIVD e quadros hemorrágicos de difícil controle.
QUADRO CLÍNICO

 Mal-estar pouco definido

 Náuseas
 Cefaleia
 Icterícia
 Dor epigástrica e/ou em hipocôndrio direito.
 Muitas pacientes não apresentam hipertensão arterial nem proteinúria, fazendo com
que a hipótese de pe seja descartada. Por outro lado, pacientes com quadro típico de
pe ou mesmo eclâmpsia apresentam frequentemente alterações laboratoriais típicas da
síndrome HELLP.
 ATENÇÃO: todas as gestantes com idade gestacional acima de 20 semanas que
procuram assistência com queixa de dor em hipocôndrio direito, eventualmente
associada com vômitos, devem ser consideradas elegíveis para o diagnóstico de
síndrome HELLP e devidamente investigadas.

DIAGNÓSTICO


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Hepatites virais agudas

 Colecistite aguda
 Pancreatite
 Lúpus
 Fígado gorduroso da gestação
 Púrpura trombocitopênica
 Síndrome hemolítico-urêmica
 Choque séptico ou hemorrágico
 Arboviroses como a febre amarela e a dengue hemorrágica

CLASSIFICAÇÃO PROGNÓSTICA DA SÍNDROME HELLP SEGUNDO A CONTAGEM DE PLAQUETAS

 Classe I
o ≤ 50.000/mm3
 Classe II
o > 50.000/mm3 ≤ 100.000/mm3
 Classe III
o > 100.000/mm3
TRATAMENTO

 No estágio atual do conhecimento, não é possível afirmar que existam medidas

terapêuticas efetivas, com exceção da antecipação do parto.
 Pacientes em situação clínica classificada como classe I devem ser submetidas à
antecipação do parto o mais rápido possível, em vista da instabilidade e
imprevisibilidade de sua evolução. Para redução de danos, será muito importante que
os procedimentos ocorram em locais que ofereçam suporte clínico especializado,
incluindo a agilidade no acesso à hemoterapia (sangue, plaquetas e hemoderivados).

DOZE PASSOS PARA OTIMIZAR O TRATAMENTO DA SÍNDROME HELLP

 Diagnosticar
o Considerar a hipótese diagnóstica. Dor em hipocôndrio direito é um sinal
sugestivo. Prossiga na investigação laboratorial antes de complicações
 Avaliar as condições maternas
o Definir condições clínicas e laboratoriais, a necessidade de unidade de
tratamento semi ou intensivo e realizar a propedêutica adequada
 Avaliar e melhorar as condições fetais
o Por meio de perfil biofísico e Doppler, avaliar as condições fetais.
o Corticoides em feto entre 24 e 34 semanas.
o Sulfato de magnésio para neuroproteção em feto entre 24 e 32 semanas.
o Programar o parto de acordo com a gravidade do quadro materno e condições
fetais
 Controlar a pressão arterial
o Manter PA controlada.
o Caso necessário, hipotensores de ação rápida (hidralazina, nifedipino) quando
PA diastólica ≥110 mmHg
 Prevenir eclâmpsia
o Administrar sulfato de magnésio nas pacientes com risco de convulsão
 Controlar infusão de líquidos
o Limitar a infusão até 100 mL/h de soro fisiológico e observar a diurese, que
normalmente deve ser de pelo menos 30 mL/h
 Realizar hemoterapia
o Manter plaquetas acima de 50.000/mm3 para cesárea e de 20.000/mm3 para
parto normal. Solicitar reserva de plaquetas e/ou de concentrado de hemácias
de forma antecipada
 Programar o parto
o A indicação é obstétrica e deve ser individualizada para cada caso
 Cuidado perinatal
o Avaliar a idade gestacional, maturidade pulmonar e viabilidade fetal
 Cuidado pós-parto
o Observar a recuperação clínico-laboratorial após o parto, principalmente as
transaminases e as plaquetas e, se for o caso, manter sulfato de magnésio por
24 horas
 Atentar para falência de órgãos
o Estar alerta para sinais e sintomas de severidade
 Aconselhar sobre o futuro
o Orientar a paciente sobre riscos futuros e possibilidade de recorrência.
ECLÂMPSIA

VISÃO GERAL

 Caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões tonicoclônicas generalizadas,

excluindo-se aquelas de outras causas ou alterações do sistema nervoso central (SNC),
em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia.
 Pode-se manifestar durante a gestação, o parto ou o puerpério.
 Entre as formas hipertensivas, a eclâmpsia constitui a principal causa de morte materna
e perinatal.

CLASSIFICAÇÃO

 Eclâmpsia não complicada

o Convulsão sem outras intercorrências
 Eclâmpsia complicada
o Convulsão acompanhada de uma ou mais das seguintes intercorrências:
 Coagulopatia
 Insuficiência respiratória
 Insuficiência cardíaca
 Icterícia
 Insuficiência renal aguda
 Pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg
 Temperatura corporal ≥ 38°C
 Eclâmpsia descompensada Convulsão associada a:
o Choque
o Coma
o Hemorragia cerebral
o Necessidade de assistência ventilatória

FISIOPATOLOGIA

 A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos fisiopatológicos comuns.

 A eclâmpsia, por sua vez, consiste em uma manifestação do comprometimento do SNC
da pré-eclâmpsia e, portanto, o motivo do aparecimento das convulsões é
desconhecido. Foi sugerida a participação do edema cerebral, da isquemia, da
encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da hemorragia cerebral.

QUADRO CLÍNICO

 A eclâmpsia é caracterizada pelo desenvolvimento de convulsões generalizadas,

excluindo-se aquelas de causa neurológica, anestésica, farmacológica ou por
complicações metabólicas, em gestantes com os sinais e os sintomas da pré-eclâmpsia.
 O processo de instalação da eclâmpsia é geralmente gradual, embora em alguns casos
a instalação seja rápida e devastadora, e se inicia com a elevação da pressão arterial e
ganho excessivo de peso (> 1.000 g/se-mana), além de edema generalizado.
 FASE 1 – FASE DE INVASÃO
o Pode ser silenciosa ou precedida de grito ou aura.
o Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com o aparecimento de
contrações em outras regiões faciais.
 o A língua pode ser exteriorizada e, com o fechamento da boca, pode ser atingida
e lesada.
o Os membros superiores ficam em pronação, com o polegar sobre a mão
fechada.
o Esta fase dura cerca de 30 segundos.
 FASE 2 - FASE DE CONTRAÇÕES TÔNICAS
o Tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico.
o Os masseteres se contraem com força, fechando a boca.
o O rosto se mostra cianótico e pletórico, com os olhos voltados para cima e as
pupilas dilatadas.
 FASE 3 - FASE DE CONTRAÇÕES CLÔNICAS
o Inspiração profunda segui-da de expiração estertorosa e saída de muco
sanguino-lento pela lesão da língua.
o Pode haver incontinência de fezes e urina.
 FASE 4 - FASE DE COMA
o Surge diante de convulsões repetidas ou prolongadas em que há perda de
consciência e ausência de reflexos com duração de alguns minutos até horas ou
dias.
o Há situações em que as convulsões se tornam frequentes e não ocorrem
intervalos entre elas, o que caracteriza o estado de mal convulsivo.
o Deve-se salientar que o coma prolongado pode estar presente em outros
quadros neurológicos, como o acidente vascular cerebral hemorrágico

DIAGNÓSTICO

 Para o planejamento terapêutico, torna-se importante a realização de alguns exames

complementares, como:
o Hemograma com contagem de plaquetas
o Coagulograma
o Dosagem de ureia
o Creatinina
o Sódio
o Potássio
o Enzimas hepáticas
o Ácido úrico
o Bilirrubinas totais e frações
o Dhl
o Gasometria arterial
o Proteinúria
o Exame de fundo de olho
o Eletrocardiograma
o Tomografia computadorizada (se houver persistência do quadro convulsivo).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Acidente vascular cerebral

o Hemorragia cerebral
o Trombose venosa cerebral
o Oclusão arterial cerebral
o Malformação arteriovenosa
 Lesões do sistema nervoso central
o Tumores
o Abscesso
 Doença hipertensiva
o Encefalopatia hipertensiva
o Feocromocitoma
 Epilepsia
 Doenças metabólicas
o Hipoglicemia
o Hipocalcemia
o Intoxicação hídrica
 Doenças infecciosas Meningite Encefalite
 Púrpura trombocitopênica trombótica

TRATAMENTO

 O mais importante no início é avaliar o estado geral e simultaneamente garantir a

oxigenação materna, proteger a língua com cânula de Guedel e evitar a aspiração.
 Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, pois a convulsão é autolimitada, além de
favorecer a depressão respiratória e neurológica e promover a diminuição dos reflexos
laríngeos, o que facilitaria a aspiração do conteúdo gástrico.
 O tratamento visa a manutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação
materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna.
 Esquemas para o uso de sulfato de magnésio na eclampsia - Esquema de Pritchard
o Dose de ataque
 Sulfato de magnésio (20%) 20 mL (4 g), IV, em 15 a 20 minutos
 Sulfato de magnésio (50%) 20 mL (10 g), IM profunda (10 mL – 5 g em
cada nádega)
o Dose de manutenção
 Sulfato de magnésio (50%) 10 mL (5 g) IM profunda a cada 4 horas,
alternando as nádegas
o Só deve ser aplicada nova dose se: diurese ≥ 25 mL/h, reflexos profundos
preservados e frequência respiratória acima de 14 rpm
RESUMO


 OK
SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO:

INTRODUÇÃO:

 Sangramento vaginal depois de 20 semanas.

 Uma das principais causas de internação de gestantes no período anteparto, com
importante aumento da morbimortalidade materna e perinatal.
 Definem a urgência a instabilidade hemodinâmica com hipotensão, taquicardia,
síncope ou ortostase, indicando a necessidade da instituição imediata de medidas de
suporte e tratamento.
 Sangramentos de menor monta podem ocorrer, sendo principalmente devidos ao
amadurecimento cervical que torna o colo friável e propenso a sangrar após coito ou
exame vaginal, câncer cervical, cervicite, ectrópio, pólipos e, na dilatação cervical, a
saída de muco com laivos de sangue.
 Os grandes sangramentos costumam se iniciar de forma súbita, com sangue vermelho
vivo e coágulos, acompanhados ou não por dor abdominal ou cólicas, e demandam
avaliação imediata do bem-estar materno e fetal.
 A necessidade de parto e emergência é mais comum quando o primeiro episódio de
sangramento ocorre antes de 29 semanas.
 Pacientes jovens podem demorar a demonstrar sinais de instabilidade hemodinâmica,
mesmo após sangramento intenso. Exames como hemoglobina, hematócrito,
coagulograma e tipo sanguíneo podem ser auxiliares valiosos na avaliação inicial e
posterior seguimento comparativo. Além de aumentar o risco de mortalidade materna
e fetal, as grandes hemorragias obstétricas podem cursar com morbidades específicas,
como infertilidade, necrose hipofisária (síndrome de Sheehan), insuficiência renal,
coagulopatia e insuficiência respiratória
 Causas Obstétricas:
o Descolamento prematuro de placenta: causa frequente de óbito fetal e pode
evoluir com hemorragia grave e necessidade de intervenções não cirúrgicas e
cirúrgicas para preservar a vida materna.
o Placenta prévia: pode ser acompanhada de invasão placentária, constituindo a
placenta acreta, increta ou percreta. Além disso, pode cursar com invasão
uterina ou de órgãos adjacentes.
o Rotura uterina:
o Rotura da vasa prévia (RVP): cursa com sofrimento fetal e deve ser
imediatamente resolvida.
 Causas Não Obstétricas:
o Sangramento proveniente do colo do útero durante a dilatação no trabalho de
parto
o Cervicites
o Pólipo endocervical
o Ectrópio
o CA de colo de útero
o Trauma vaginal
PLACENTA PRÉVIA:

 Definida como a presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no

segmento inferior do útero, após 28 semanas de gestação:
o Placenta prévia: a placenta recobre total ou parcialmente o orifício interno do
colo uterino (anteriormente denominada placenta prévia centro-total ou
centro-parcial)
o Placenta de inserção baixa: a borda placentária se insere no segmento inferior
do útero, não chega a atingir o orifício interno e se localiza em um raio de 2 cm
de distância dessa estrutura anatômica (anteriormente denominada placenta
prévia marginal).
o No entanto, durante a gestação e no trabalho de parto, pode haver mudança
nessa classificação.
 Placentas inseridas no segmento uterino inferior, diagnosticadas antes de 28 semanas,
recebem o nome de placentas de inserção baixa.
 PP podem ainda estar anormalmente aderidas ao útero, em uma condição chamada
acretismo placentário.
 Uma placenta é acreta quando invade a camada basal da decídua, increta quando
invade o miométrio e percreta quando vai além do miométrio até serosa uterina ou
outros órgãos.
 Incidência de 1/200 a 1/500 gestações e tem aumentado nos últimos anos,
principalmente devido ao aumento do número de cesáreas.
 A possível complicação associada à PP é a histerectomia puerperal consequente a
hemorragia puerperal e acretismo placentário.

FATORES DE RISCO:

 Cesariana anterior
 Reprodução assistida
 Outras cicatrizes uterinas
 Idade materna avançada
 Multiparidade
 Curetagens uterinas
 Gemelaridade
 Placenta prévia em gestação anterior
 Tabagismo

CLASSIFICAÇÃO:

 De acordo com a proximidade da placenta ao OI:

o PP centro total: a placenta recobre completamente o OI
o PP centro parcial: a placenta recobre o OI parcialmente
o PP marginal: a borda placentária coincide com borda do OI
o PP lateral: a borda placentária dista até 2,0 cm do OI
QUADRO CLÍNICO:

 As manifestações são secundárias à migração placentária, contrações e dilatação

cervical e se caracterizam por sangramento genital intermitente, imotivado,
recorrente e de volume variável
 Coloração: vermelho vivo, indolor, de início e cessar súbitos, em episódios que tendem
a se repetir e a se agravar durante a gestação
o A causa da hemorragia está relacionada à separação coriodecidual, devido a
formação do segmento inferior do útero, contrações uterinas e dilatação
cervical. Para a persistência da hemorragia, contribui a ineficiência da
contratilidade das fibras miometriais presentes no segmento inferior do útero.
 Dor ausente (80%) ou associada a contrações (20%)
 Útero normotenso ou com contrações periódicas - consistência normal
 Como a área de placenta descolada geralmente é pequena, o comprometimento
hemodinâmico materno e fetal são infrequentes, assim como a ocorrência de
coagulopatia.
 Apenas 10% das pacientes atingem o termo da gestação sem sintomas.
 Devido à alteração na forma da cavidade uterina pela inserção placentária no
segmento uterino, podemos ter com maior frequência apresentações anômalas, assim
como a rotura prematura de membranas ovulares, vasa prévia, inserção velamentosa
do cordão e acretismo placentário.

DIAGNÓSTICO:

 Qualquer gestante acima de 24 semanas com sangramento vaginal indolor deve levar
à suspeita de placenta prévia.
 História clínica da paciente, levando-se em conta os diagnósticos diferenciais de
sangramento genital
 Exame especular é obrigatório para verificar a origem do sangramento, ajudando a
afastar outras causas da hemorragia.
 No entanto, o toque vaginal não deve ser realizado, pois pode causar hemorragia
significativa.
 Exames complementares:
o Baseado na identificação de tecido placentário por meio de exame de
imagem, mais comumente a ultrassonografia.
o Ultrassonografia – Transvaginal (preferencial): método ideal, pois é um
simples, preciso e seguro. A técnica transvaginal permite a identificação
precisa do orifício interno do colo uterino e sua relação com a margem
placentária, além de auxiliar na pesquisa de acretismo placentário,
principalmente em pacientes com cesariana anterior.
o Antes de 28 semanas de gestação em paciente assintomática, uma nova
ultrassonografia deve ser realizada na 32a semana, porque cerca de 90% das
placentas prévias diagnosticadas no segundo trimestre se resolverão até o
termo.
o Esse fenômeno deve ser atribuído a duas causas principais: trofotropismo e
atrofia de parte da placenta. O trofotropismo implica a migração placentária
para áreas de maior vascularização endometrial. A atrofia da porção
placentária localizada em regiões de menor fluxo sanguíneo, como próximas
ao orifício cervical, também contribui para a aparente migração da placenta.
 o Outra hipótese explica o movimento da placenta cada vez mais distante do
orifício interno do colo pelo desenvolvimento do segmento inferior do útero.
O tamanho desse segmento varia ao longo da gravidez, de 0,5 cm na 20a
semana até 5 cm no termo.
o Para melhor programação do parto, é mandatória a realização de
ultrassonografia com intervalo de, no máximo, 28 dias antes da resolução.
o RNM: reservada para casos em que a ultrassonografia é inconclusiva, como
nos casos de placenta posterior, em que pode haver dificuldade na avaliação
da margem inferior da placenta devido à apresentação fetal ou anteposição
de partes fetais, e na suspeita de acretismo placentário.

TRATAMENTO:

 A conduta a ser tomada dependerá do quadro clínico, da idade gestacional, da

intensidade do sangramento genital e da presença ou não do trabalho de parto.
 Nas gestações com feto a termo (37 semanas) nos casos de placenta prévia,
recomenda-se proceder à interrupção da gestação por cesariana programada, mesmo
quando não associada a acretismo placentário.
 As pacientes devem ser informadas do diagnóstico e dos cuidados a serem seguidos.
 Orientamos essas gestantes, mesmo que assintomáticas, a procurar o hospital diante
de qualquer sinal de sangramento e a evitar atividade física exagerada, assim como
relações sexuais, principalmente após a 28ª semana.
 Recomenda-se que as gestantes portadoras de placenta prévia permaneçam em
repouso e recebam suplementação de ferro elementar (60 mg por via oral, três ou
quatro vezes ao dia).
 Tocólise: pode ter papel importante na diminuição do sangramento secundário à
irritabilidade uterina, realizada com sulfato de magnésio e a terbutalina. Os
betamiméticos devem ser evitados, pois podem mascarar sinais clínicos de
hipovolemia, como a taquicardia, dificultando o controle clínico da paciente. A
atosibana, antagonista da ocitocina, pode ser uma alternativa em pacientes estáveis e
com contrações uterinas regulares.
 Seguimento:
o Ultrassonografia transvaginal para a localização da placenta.
o Se a placenta prévia se resolver durante esse seguimento, não mais será
necessário continuar com a restrição de atividade e essa gestante pode
retornar ao pré-natal de risco habitual, caso não possua outras comorbidades.
 Na presença de sangramento vaginal ou contrações uterinas, diante da suspeita de
placenta prévia, recomenda-se internação imediata da gestante para controle materno
e de vitalidade fetal.
 Confirma-se o diagnóstico pela USG
 Deve-se obter acesso venoso calibroso para administrar cristaloides e manter a
estabilidade hemodinâmica e o débito urinário adequado.
 A pressão arterial e o pulso devem ser aferidos a intervalos que variam de 15 minutos
a 1 hora, dependendo da intensidade do sangramento.
 A avaliação laboratorial inicial inclui concentração de hemoglobina e hematócrito,
determinação do tipo sanguíneo e exames de avaliação da função renal.
  Se o sangramento for abundante ou houver outras complicações também deve ser
avaliado o sistema de coagulação (fibrinogênio, plaquetas, tempo de protrombina e
tempo de tromboplastina parcial ativada).
 Hemoderivados devem ser disponibilizados de acordo com a necessidade.
 A imunoglobulina anti-D deve ser administrada em gestantes com Rh negativo.
 Entre 25 e 34 semanas, na vigência de hemorragia, administram-se corticosteroides de
forma individualizada para o amadurecimento pulmonar fetal.
 Expectante:
o Indicação:
 Sangramento materno não intenso (ausência de alteração
hemodinâmica)
 Gestações com fetos pré-termo
 Somente quando é possível manter o bom controle materno e fetal
 Mesmo em gestantes que apresentem sangramento inicial maior que
500 mL, não haverá necessidade de resolução imediata em metade
dos casos.
 Com a conduta expectante, se a gestação chegar ao termo, pode ser
possível realizar parto vaginal em mulheres com placenta de inserção
baixa.
 Sangramento materno incontrolável ou sofrimento fetal:
o Interrupção imediata por cesárea – conduta ativa
o Indicação:
 Casos com maturidade fetal comprovada ou idade gestacional acima
de 37 semanas.
 Sangramento materno controlável:
o Internação e vigilância do sangramento
o Controle dos sinais vitais e da vitalidade fetal
o Uso de corticoide entre 25 e 34 semanas
 Gravidez a termo:
o Interrupção com 37 semanas por cesárea nos casos de placenta prévia
o Nas placentas de inserção baixa, é possível o parto vagina

ACRETISMO PLACENTÁRIO:

 A aderência anormal da placenta no miométrio que apresenta ausência parcial ou total

da decídua basal e desenvolvimento anormal da camada fibrinoide é chamada de
acretismo placentário.
o Acreta adere ao miométrio
o Increta invade o miométrio
o Percreta ultrapassa o miométrio, atingindo a serosa e, eventualmente,
estruturas adjacentes como a bexiga, ureter, intestino e omento.
 Pode ocorrer a aderência de todos os cotilédones (acretismo total), de alguns
(acretismo parcial) ou de um ou parte de um deles (acretismo focal).
 O sangramento durante o parto pode ser intenso e levar a certas complicações:
o Transfusão sanguínea maciça
o Histerectomia
o Lesão de bexiga e/ou ureter, intestino
o Pós operatório em UTI
FATORES DE RISCO:

 Cesárea anterior pela incisão uterina ou reparo inadequado do endométrio e/ou

decídua basal
 Curetagem uterina
 Miomectomia
 Cirurgia vídeo-histeroscópica
 Idade materna acima de 35 anos
 Multiparidade
 Ablação endometrial
 Embolização uterina
 Irradiação pélvica
 O crescente aumento das cesarianas é o que contribui para o aumento da associação
entre placenta prévia e acretismo.

QUADRO CLÍNICO:

 Deve-se suspeitar de acretismo em casos de placenta prévia que não sangra.

 A hemorragia pode ser semelhante a placenta prévia

DIAGNÓSTICO:

 É importante que seja feito ainda no período pré-natal para o planejamento do parto.
 Suspeita-se de acretismo sempre que a paciente apresenta placenta prévia e cesárea
anterior.
 Solicita-se uma ultrassonografia:
o Perda do espaço hipoecoico retroplacentário
o Adelgaçamento do miométrio subjacente
o Irregularidade na interface útero – bexiga
o Protusão da placenta para a bexiga
o Lacunas irregulares
o Aumento da vascularização
o Fluxo turbulento ao Doppler
 RNM: indicada quando a ultrassonografia não for esclarecedora e nos casos de
placenta prévia com predomínio posterior, a ressonância magnética deve ser solicitada
o Protrusão placentária
o Placenta heterogênea
o Bandas escuras intraplacentárias nas imagens ponderadas em T2
o Interrupção focal da parede miometrial

TRATAMENTO:

 O uso profilático dos balões reduz a perda sanguínea e a necessidade de transfusão de

hemocomponentes.
 O parto deve ser realizado com 36/37 semanas, em centro de referência com
experiência em casos de acretismo e uma equipe multidisciplinar com obstetra,
anestesiologista, radiologista intervencionista, neonatologista, urologista, cirurgião
geral, intensivista, hemoterapeuta e enfermagem especializada.
  No dia do parto, a gestante deve ser encaminhada para a radiologia intervencionista,
com punção de dois acessos com Jelco 16. A anestesia preconizada é o duplo bloqueio,
e a sondagem vesical com sonda de Foley 18 é realizada a seguir.
 A punção das artérias femorais é feita com passagem dos introdutores para passar os
balões nas artérias ilíacas internas.
 Entre 30 e 60 minutos antes do início da cirurgia, deve ser administrado antibiótico
profilático, cefazolina intravenosa (IV) 1 ou 2g (para obesa), em dose única. Em caso de
alergia à cefalosporina, administrar clindamicina 600 mg IV.

DESLOCAMENTO PREMATURO DA PLACENTA:

 Separação da placenta normalmente inserida, de forma parcial ou completa, antes do

nascimento do feto.
 Geralmente diagnosticada com mais de 20 semanas de gestação
 Representa causa significativa de morbimortalidade materna e perinatal.
 A taxa de mortalidade perinatal é aproximadamente 20 vezes maior em relação às
gestações sem DPP.
 O DPP complica aproximadamente 1% das gestações, com dois terços classificados
como graves devido à mortalidade materna, fetal e neonatal que gera.
 É responsável por cerca de 10% dos partos prematuros.

CLASSIFICAÇÃO:

 Grau I:
o Assintomática ou apresenta sangramento genital discreto, sem hipertonia
uterina significativa e com vitalidade fetal preservada.
o Sem repercussões hemodinâmicas e coagulopatias materna.
o O diagnóstico é realizado após o nascimento por presença de coágulo
retroplacentário.
 Grau II:
o Sangramento genital moderado com hipertonia uterina.
o Repercussões hemodinâmicas maternas, com aumento de frequência
cardíaca, alterações posturais da pressão arterial e queda do nível de
fibrinogênio.
o Feto vivo, porém, com vitalidade fetal prejudicada
 Grau III:
o Óbito fetal
o Hipotensão arterial materna
o Hipertonia uterina importante
o Divide-se em:
 IIIA: Sem coagulopatia instalada
 IIIB: Com coagulopatia instalada

FISIOPATOLOGIA:

 A causa principal é a ruptura dos vasos maternos na decídua basal, onde o sangue irá
se acumular formando um hematoma, separando a placenta da decídua.
 Conforme o hematoma aumenta, há mais separação e compressão do espaço
sobrejacente, resultando na destruição local do tecido placentário.
  O sangramento pode ser pequeno e autolimitado ou pode continuar a dissecar por
meio da interface placenta-decidual, levando à separação completa ou quase
completa da placenta.
 A porção descolada da placenta é incapaz de permutar gases e nutrientes; quando a
unidade fetoplacentária restante é incapaz de compensar essa perda de função, o feto
é comprometido.

 Geralmente esse sangramento é eliminado pelo colo uterino ou fica retido como
hematoma retroplacentário (em até 20% dos casos), entretanto, pode também causar
hemoâmnio (sangue infiltra-se no líquido amniótico) ou útero de Couvelaire (sangue
infiltra-se no miométrio).
 Todo esse processo leva ao consumo de fatores de coagulação, ativação da fibrinólise
e passagem de tromboplastina para a circulação materna, o que pode levar a uma das
complicações mais temidas do DPP: a Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD).
Essa condição ocorre em 10-20% dos casos de DPP grave, normalmente com óbito
fetal.
 A trombina desempenha papel fundamental:
o É formado por duas vias: em um caminho, o sangramento decidual leva à
liberação do fator tecidual (tromboplastina) das células deciduais, o que gera
trombina.
o No outro caminho, a hipóxia decorrente induz a produção de fator de
crescimento endotelial vascular (VEGF), que atua diretamente em células
endoteliais deciduais para induzir expressão aberrante do fator tecidual, que
então gera trombina.
o A produção de trombina pode levar a hipertonia uterina, produção de fatores
inflamatórios capazes de levar a rotura prematura das membranas, distúrbio
de coagulação e deficiência da ação da progesterona, resultando no
desencadeamento da atividade.

QUADRO CLÍNICO:

 Dor abdominal e/ou dor nas costas

 Hipertonia uterina – contrações uterinas
 Sangramento vaginal leve a moderado
 Sinais de hipovolemia materna (palidez, hipotensão, sudorese, taquicardia e pulso
fino)
 Sinais de CIVD (petéquias, equimoses e hematomas)
 Condição clínica mais associada: Hipertensão arterial
 Ausculta Fetal: BCF ausente, taqui ou bradicardia fetal, desacelerações transitórias
 Cardiotocografia anormal

FATORES DE RISCO:

 DPP prévio
 Síndromes hipertensivas.
o As mulheres hipertensas têm risco cinco vezes maior de DPP grave em
comparação com mulheres normotensas, e a terapia anti-hipertensiva não
parece reduzir o risco de descolamento placentário entre mulheres com
hipertensão crônica.
 Idade materna ≥ 35 anos e < 20 anos
  Paridade ≥ 3
 Raça negra
 Mães solteiras
 Tabagismo, uso de álcool e drogas
 Infertilidade de causa indeterminada
 Hiper-homocisteinemia
 Trombofilia
 Diabetes pré-gestacional
 Hipotireoidismo
 Anemia
 Malformações uterinas
 Rotura prematura de membranas
 Corioamnionite
 Oligoâmnio/polidrâmnio
 Placenta prévia
 Gestações múltiplas
 Trauma (automobilístico, brevidade do cordão, versão externa, torção do útero
gravídico, retração uterina intensa)
 Amniocentese/cordocentese
 Cesárea anterior
 Abortamentos
 Pré-eclâmpsia
 Natimorto

DIAGNÓSTICO:

 Eminentemente clínico, devendo nortear a conduta.

 Em casos selecionados, os achados de estudos de imagem, laboratório e pós-parto
podem ser utilizados para apoiar o diagnóstico clínico.
 Em pacientes com sintomas clássicos, anormalidades da frequência cardíaca fetal ou
ausência de batimentos e/ou CIVD apoiam fortemente o diagnóstico clínico e indicam
DPP extenso.
 USG Obstétrica:
o Útil para identificar um hematoma retroplacentário e para excluir outros
distúrbios associados com sangramento vaginal e dor abdominal, em mulher
com sintomatologia vaga e dúvidas quanto ao diagnóstico clínico.
o Hematoma retroplacentário é o achado clássico e apoia fortemente o
diagnóstico clínico, mas está ausente em muitos pacientes.
o Exame normal não exclui o diagnóstico
 Achados laboratoriais:
o Níveis de fibrinogênio apresentam a melhor correlação com a gravidade do
sangramento, CIVD e a necessidade de transfusão de múltiplos produtos
sanguíneos.
 O DPP grave pode levar à CIVD, e em 10% a 20% dos casos leva a óbito fetal.
o O diagnóstico de CIVD aguda é confirmado pela demonstração de aumento da
geração de trombina (por exemplo, diminuição do fibrinogênio) e aumento da
fibrinólise [por exemplo, produtos elevados de degradação de fibrina (PDF) e
D-dímero].
 o No entanto, os achados de laboratório sugestivos de CIVD leve precisam ser
interpretados com cautela durante a gravidez, devido aos aumentos normais
relacionados à concentração de quase todos os fatores de coagulação e à
diminuição leve normal na contagem de plaquetas que ocorrem
fisiologicamente na gestação.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Sangramento vaginal acompanhado de dor e contrações: trabalho de parto, placenta

prévia, ruptura uterina e hematoma subcoriônico.
o Os sinais e sintomas do trabalho têm início mais gradual do que os de
descolamento.
o O início do trabalho (pré-termo ou termo) apresenta contrações uterinas
leves, em intervalos infrequentes e/ou irregulares, tornam-se mais regulares e
dolorosas ao longo do tempo e são acompanhadas por dilatação cervical e/ou
apagamento.
o O muco que se acumulou no colo do útero pode ser eliminado como secreção
clara, rosa ou ligeiramente sangrenta, às vezes vários dias antes do início do
parto.
 Placenta prévia: sangramento vaginal indolor após 20 semanas de gestação. No
entanto, algumas mulheres apresentam contrações uterinas associadas ao
sangramento
o Difícil diferenciar a DPP e a placenta prévia
o Em mulheres grávidas com hemorragia vaginal, uma ultrassonografia deve ser
realizada para determinar se a placenta prévia é a fonte do sangramento,
desde que a mulher esteja com quadro clínico estável e o tempo dispensado
para a realização do exame não atrase a conduta corretiva.
 Ruptura uterina é mais comum em mulheres com histerotomia prévia.
o Os sinais de ruptura uterina podem incluir anormalidades do ritmo cardíaco
fetal, sangramento vaginal, dor abdominal constante, cessação das contrações
uterinas, hipotensão materna e taquicardia.
o Muitos desses sintomas são comuns ao descolamento, porque a ruptura
uterina geralmente leva à DPP.

CONDUTA:

 Internação Imediata
 Monitoração:
o Avaliando-se o estado hemodinâmico materno (pressão arterial, pulso e
diurese) e a vitalidade fetal.
o 2 acesos venosos calibrosos
o Colher exames: hemograma, coagulograma, tipagem sanguínea, dosagem de
fibrinogênio, ureia e creatinina.
 Teste do Coagulo: coleta 10 ml de sangue e manter em temperatura
ambiente por 10 minutos. Se não formar um coágulo firme:
coagulopatia instalada
o Reposição Volêmica:
  Infusão de 1.000 mL de solução cristaloide, com velocidade de infusão
de 500 mL nos primeiros 10 minutos e manutenção com 250 mL por
hora, mantendo-se débito urinário > 30 mL por hora
o Sondagem vesical de demora para quantificar a diurese
o O2 sob máscara
o Reserva de hemoderivados:
 Concentrado de hemácias, plaquetas, plasma e crioprecipitado
 Ultrassonografia: útil nos casos duvidosos
 Monitorização cardíaca fetal contínua desde que o feto esteja em risco de hipoxemia
ou de desenvolver acidose.
 Encaminha paciente para a Obstetrícia:
o Amniotomia – depende da vitalidade do feto e da estabilidade da gestante
 A ocitocina pode ser administrada se houver necessidade de induzir o parto. O parto
deverá ocorrer dentro de 4 a 6 horas e o quadro clínico deverá ser reavaliado a cada
hora.
 Após o parto, a monitorização materna rigorosa se impõe, principalmente quando se
identifica a presença de útero de Couvelaire como achado intraoperatório.

ROTURA PREMATURA DAS MEMBRNAS OVULARES (RPMO):

 Definida como a rotura espontânea das membranas coriônica e amniótica antes do

início do trabalho de parto, independentemente da idade gestacional (IG).
 Também conhecida como Amniorrexe e Rotura de Bolsa
 A rotura uterina é classificada em:
o Completa: quando há rotura total da parede uterina. É uma urgência
obstétrica, levando a risco de vida tanto da mãe quanto do feto.
o Incompleta: quando o peritônio parietal permanece intacto. Geralmente não é
complicada, podendo permanecer assintomática após um parto vaginal.
 Principais consequências: infecção intra-amniótica, o descolamento prematuro de
placenta e as complicações da prematuridade, incluindo desconforto respiratório,
 hemorragia intracraniana, enterocolite necrosante e sepse neonatal, acarretando
maiores riscos não só maternos como principalmente neonatais.

ETIOLOGIA:

 Aumento da pressão intrauterina:

o Hiperdistensão uterina: polidrâmnio ou gemelidade
o Miomatose uterina
o Contrações uterinas
o Malformações müllerianas
o Excesso de movimentação fetal
 Fraqueza do colo e das membranas:
o Deficiência de alfa-1-antitripsina
o Síndrome de Ehlers-Danlos – alterações do colágeno
o Fatores nutricionais
o Incompetência cervical
o Cervicodilatação precoce
 Processo infeccioso e/ou inflamatório:
o Infecção ascendente do canal vaginal, que chegaria até o colo e as
membranas, sendo os principais agentes envolvidos: Gardnerella vaginalis,
Neisseria gonorrhoeae, Estreptococo do grupo B, Escherichia coli, Bacteroides
sp.
o Placenta prévia: pressão desigual no polo inferior do saco amniótico
o Tabagismo: possível deficiência de oxigenação e consequente processo
inflamatório.
 Quadro anterior de RPMO
 Sangramento genital no segundo trimestre
 Colo curto
 Baixo peso
 Baixo nível socioeconômico maternos

FISIOPATOLOGIA:

 Ocorre na interface entre o aumento da pressão intra-amniótica e a fraqueza das

membranas.
 O processo infeccioso é um dos mais importantes:
o Quadro inflamatório, com aumento da apoptose, produção de proteases e
colagenases, que alteram a estrutura tecidual da membrana, fragilizando-a e
permitindo a sua rotura.
o Portanto, o processo infeccioso já estaria presente, mesmo que latente, antes
da RPMO em grande parte dos casos, o que explicaria em parte o quadro
clínico com rápido e frequente desenvolvimento de trabalho de parto
prematuro e corioamnionite.
 Por outro lado, com a saída do líquido amniótico e sua escassez no ambiente
intrauterino, perde-se sua função protetora em relação ao feto, podendo ocorrer
hipoplasia pulmonar, se o quadro clínico for durante o período crítico de
desenvolvimento pulmonar (entre 20 e 25 semanas), deformidades osteomusculares e
cutâneas, além de sofrimento fetal por compressão de cordão.
  A diminuição da cavidade amniótica e uterina pode levar ao descolamento prematuro
de placenta, por diminuição na superfície de contato entre o útero e a placenta. Na
dependência da extensão do orifício da rotura e do tipo de apresentação fetal, podem
ocorrer prolapso de cordão e prolapso de membro fetal.

QUADRO CLÍNICO:

 Pode ocorrer no pré-parto, intraparto e pós-parto.

 O trauma abdominal é um importante causa de rotura uterina pré-parto, podendo ser
um achado intraoperatório de uma cesárea eletiva.
 No intraparto, quando a rotura é mais frequente, o achado mais característico é a
perda súbita dos batimentos cardíacos fetais.
 A gestante pode ou não apresentar sangramento vaginal, sinais e sintomas de choque
hipovolêmico, com taquicardia importante e hipotensão, e parada das contrações após
dor forte.
 Na palpação abdominal, as partes fetais são facilmente palpadas no abdome materno
e, ao toque vaginal, há a subida da apresentação.

DIAGNÓSTICO:

 Essencialmente clínico, sendo firmado com anamnese e exame físico.

 A queixa típica será de perda de líquido por via vaginal de forma abrupta, em
quantidade moderada, que molha as roupas da paciente, sendo um líquido com cheiro
e aspecto peculiares (não parecendo ser urina nem corrimento).
 Exame especular: observa-se escoamento espontâneo de líquido pelo orifício externo
do colo uterino e/ou coletado em fundo de saco. Se não houver escoamento
espontâneo, pode-se pedir que a gestante execute a manobra de Valsalva ou o médico
mesmo pode comprimir o fundo uterino, procurando observar o escoamento induzido.
 Não se deve fazer toque vaginal, buscando minimizar o risco de infecção.
 Testes Adicionais:
o Teste do fenol: observa-se mudança de coloração (laranja para vermelho) ao
se instilarem algumas gotas do reagente no algodão ou gaze umedecidos com
o conteúdo vaginal.
o Avaliação direta do pH, com fitas específicas de pH, encontrando-se pH ≥ 7,0
após umedecer a fita com o conteúdo vaginal (de preferência no fundo de
saco).
o Papel de nitrazina: apresenta coloração azul em pH alcalino (pouco utilizado
no Brasil)
o Fern test ou teste da lâmina aquecida: prova da cristalização do líquido
amniótico “em samambaia”, após aquecimento do conteúdo vaginal disposto
em lâmina.
o Teste qualitativo para detecção da proteína-1 ligada ao fator de crescimento
insulina-símile (IGFBP-1/Actim Prom®)
o Teste qualitativo para a detecção da alfa-1-microglobulina placentária (PAMG-
1/Amnisure®)
 Ultrassonografia:
o Avaliação do Índice de Líquido Amniótico (ILA) poderá ser útil para a
confirmação de RPMO, quando houver constatação de oligoâmnio ou de
líquido amniótico diminuído.
  Culturas de Estreptococco do grupo B, Chlamydia trachomatis e Gonococo, além de
um bacterioscópico (Gram) da secreção vaginal, hemograma com contagem de
leucócitos e proteína C-reativa.
 Na avaliação da vitalidade fetal, deverão ser realizados a cardiotocografia e o perfil
biofísico fetal, sendo este último também de importância na detecção da
corioamnionite, por meio da percepção de ausência de movimentos respiratórios
fetais.
 Os exames de sangue, devem ser repetidos a cada dois dias. Os exames de vitalidade,
havendo viabilidade fetal, diariamente. Na avaliação clínica de sinais de infecção, sinais
vitais como frequência cardíaca e temperatura axilar deverão ser verificados pelo
menos quatro vezes ao dia. A cultura de estreptococo, se negativa, deverá ser repetida
a cada cinco semanas.

TRATAMENTO:

 A conduta quanto à RPMO dependerá basicamente da IG.

 Em primeiro lugar deve-se conseguir a estabilidade hemodinâmica da gestante
iniciando o ABC da reanimação:
o Vias aéreas pérvias, respiração – fornecer O2 em máscara a 10l/min ou cateter
a 5l/min
o Puncionar dois acessos venosos calibrosos infundindo 1.000ml de solução
cristaloide em cada acesso na velocidade inicial de 500ml nos primeiros 10
minutos e manter com a velocidade de infusão de 250ml/hora.
 Gestação a Termo:
o Resolução da gravidez
 Em geral é necessário realizar histerectomia, pois ocorrem lesões vasculares, com
dificuldade de conservação do útero.
 A decisão é baseada em uma combinação de fatores, incluindo o desejo do paciente
por uma gravidez futura, a extensão do dano uterino da rotura, a estabilidade
hemodinâmica e anestésica intraoperatória do paciente e a habilidade do cirurgião
para reparar uma rotura complicada.
 Nas gestações futuras, a cesariana deve ser agendada antes do parto.

HEMORRAGIA PÓS PARTO:

 Definida com o perda sanguínea maior ou igual a 1.000 mL ou como sangramento

acompanhado de sinais ou sintomas de hipovolemia nas primeiras 24 horas após o
nascimento.
 É responsável por 29,3% das mortes maternas (MMs) no mundo. No Brasil, é a
segunda causa de MM, mas em algumas regiões se apresenta como a primeira.
 A atonia uterina é a etiologia mais comum, devendo ser inicialmente tratada com
suporte clínico, manobra de compressão uterina e administração de ácido tranexâmico
e uterotônicos.

ATONIA UTERINA:

 A atonia uterina é afecção relativamente comum, podendo ocorrer em até 18% das
gestações sem intervenção médica e em 5 a 8% daquelas em que é feita profilaxia.

FATORES DE RISCO:
  Hiperdistensão uterina, como gestações gemelares, polidrâmnio e macrossomia.
 Uso de sulfato de magnésio na pré-eclâmpsia e eclâmpsia, tem como efeito adverso o
comprometimento da contração uterina no pós-parto, elevando o risco de atonia
uterina, sendo também associados a inflamação corioamniótica, a placenta retida e os
fatores que alteram a anatomia uterina (miomatose, útero bicorno).
 Condições que levam à fadiga uterina (parto prolongado ou acelerado, multiparidade).
 Idade materna de menos de 20 e pelo menos 40 anos.
 Atonia uterina pós-parto prévia
 Obesidade

ETIOPATOGENIA:

 A compreensão da atonia uterina pós-parto requer, antes, entender os mecanismos

que impedem a perda excessiva de sangue durante a gravidez normal.
 O fluxo sanguíneo para o útero está aumentado cerca de 800 a 1.000 mL/min. A perda
de sangue do leito útero-placentário pode ser, portanto, rápida e de difícil controle.
Após a saída da placenta, o útero se contrai e a contração das fibras miometriais
corresponde ao principal mecanismo de hemostasia pós-parto.
 As fibras miometrias envolvem as artérias e veias espilaradas maternas no leito
placentário e as suas contrações obliteram o lúmen desses vasos. Por isso, a
hemostasia imediata pós-parto não depende primariamente da coagulação.
 Dessa forma, se o útero está bem contraído imediatamente após o parto e há
hemorragia, o sangramento é, provavelmente, consequência de lesões ou laceração
genital.
 Estratégias de tratamento de HPP primária devem assegurar, majoritariamente, a
contração uterina e, em seguida, identificar e reparar quaisquer lesões genitais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

 Sangramento vaginal abundante e manifestações de choque hipovolêmico.

 Em alguns casos, o sangramento pode ser inicialmente discreto, podendo resultar,
posteriormente, em choque.
 Palpitações, taquicardia, vertigem, fadiga, palidez, dispneia, anúria e etc

COMPLICAÇÕES:

 Choque hipovolêmico, necessidade de transfusão sanguínea e seus riscos, dano

cirúrgico, falência renal e hepática, coagulação intravascular disseminada, perda de
fertilidade, síndrome da angústia respiratória aguda e síndrome de Sheehan

TRATAMENTO:

 Medidas de suporte à vida com acesso venoso calibroso, infusão de cristaloides,

oxigenação por máscara e a correção direta da causa da hemorragia.
 Coleta de sangue para propedêutica e reserva de hemoderivados.
 Solicitar: hemograma com contagem de plaquetas, coagulograma e dosagem de
fibrinogênio.
 Uma vez identificada atonia uterina, pode-se estimular as contrações por meio de
manobras de compressão uterina bimanual ou pelo uso de fármacos uterotônicos,
como a ocitocina EV ou IM, os derivados do ergot e o misoprostol ou, em último caso,
métodos cirúrgicos.
 TTO Cirúrgico:
o Embolização da artéria uterina
o Balões de tamponamento uterino
o Ligadura hipogástrica
o Sutura uterina hemostática B-Lynch
o Histerectomia total está indicada quando a estabilidade hemodinâmica não é
obtida ou as outras técnicas conservadoras tenham falhado. É capaz de
resolver a hemorragia proveniente do útero, da cérvice uterina e do fundo da
vagina.
 Layssa Carvalló – T14 Unifamaz 1
SANGRAMENTOS DA 2ª METADE DE GESTAÇÃO

Oh

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP) • A hemorragia arterial de alta pressão na área central da
placenta leva ao desenvolvimento rápido de
Definição: é a separação da placenta de forma parcial ou manifestações clínicas potencialmente fatais de
completa que estava normalmente inserida no corpo ou descolamento (como sangramento grave, CIVD materna
fundo do útero, antes do nascimento do feto em gestações e anormalidades do BCF)
superiores a 20 semanas – SE O DESCOLAMENTO • A hemorragia venosa de baixa pressão, tipicamente na
PREMATURO DA PLACENTA OCORRER < 20 SEMANAS, SERÁ periferia da placenta (descolamento marginal), é mais
CONSIDERADO ABORTAMENTO provável que resulte em manifestações clínicas que
Epidemiologia: acomete de 0,5% a 3% das gestações ocorrem ao longo do tempo (como hemorragia
intermitente leve, oligoidrâmnio e restrição do
CLASSIFIC AÇÃO
crescimento fetal associada à redistribuição do fluxo
Classificação de Sher: baseado em graus de acordo com os sanguíneo cerebral)
achados clínicos e laboratoriais:

Ação da trombina: desempenha papel fundamental nas

consequências clínicas do DPP e sua produção pode levar à
hipertonia uterina, produção de fatores inflamatórios
capazes de levar a rotura prematura das membranas,
distúrbio de coagulação e deficiência da ação da
progesterona, resultando no desencadeamento da atividade
uterina
• Via de formação 1: o sangramento decidual leva à
liberação do fator tecidual (tromboplastina) das células
deciduais, o que gera trombina
• Via de formação 2: a hipóxia decorrente induz a produção
FISIO PA TOLOGIA de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), que
atua diretamente em células endoteliais deciduais para
Ruptura dos vasos maternos na decídua basal (causa
induzir alta expressão do fator tecidual, o que gera
imediata do DPP)
trombina
1. Ruptura dos vasos maternos na decídua basal
2. O sangue acumulado atinge a zona de clivagem decíduo-
placentária e inicia a separação FA TORES DE RISCO
3. Há ocorrência de invasão retroplacentária e, onde há Sociodemográficos e comportamentais
coleção sanguínea, a tensão aumenta (hipertonia),
• Idade materna ≥ 35 anos e < 20 anos
levando ao descolamento de áreas próximas (separação
• Paridade ≥ 3
completa ou parcial)
• Raça negra
4. Parte desse sangue forma um hematoma
• Mães solteiras
retroplacentário e a outra parte descola as membranas,
• Tabagismo: seus efeitos vasoconstritores causam
provocando uma hemorragia externa ou hemorragia
hipoperfusão placentária, o que pode resultar em
oculta (menos comum)
isquemia, necrose e hemorragia
5. A porção descolada da placenta é incapaz de permutar
• Uso de álcool
gases e nutrientes; e quando a unidade fetoplacentária
• Uso de drogas (principalmente cocaína): relacionado à
restante é incapaz de compensar essa perda de função,
vasoconstrição induzida, levando a isquemia,
o feto é comprometido
vasodilatação reflexa e comprometimento da
integridade vascular
 Layssa Carvalló – T14 Unifamaz 2
Fatores maternos na gestação atual
• Síndromes hipertensivas: FATOR DE RISCO MAIS
COMUM
• Hiper-homocisteinemia
• Trombofilia
• Diabetes pré-gestacional
• Hipotireoidismo
• Anemia
• Malformações / anomalias uterinas: tornam o útero
impróprio mecânica e biologicamente para a
implantação placentária (exemplo: leiomioma e útero
bicorno), e o descolamento nesses locais pode ser
devido a uma decidualização inadequada sanguínea, pois os coágulos podem ficar retidos no espaço
• Rotura prematura de membranas retroplacentário
• Corioamnionite • USG: é útil para identificar um hematoma
• Oligodrâmnio / polidrâmnio retroplacentário e para excluir outros distúrbios
• Placenta prévia associados com sangramento vaginal e dor abdominal,
• Gestações múltiplas principalmente em mulheres com sintomatologia vaga e
• Trauma (automobilístico, brevidade do cordão, torção do dúvidas quanto ao diagnóstico clínico – visto isso, o
útero gravídico): hematoma retroplacentário é o achado clássico e apoia
• Amniocentese / cordocentese fortemente o diagnóstico clínico, mas está ausente em
muitos pacientes
Fatores maternos em gestações anteriores
OBSERVAÇÃO: embora os piores resultados pareçam
• DPP prévio – FATOR DE RISCO MAIS IMPORTANTE (risco
ocorrer quando há evidência ecográfica de um hematoma
de recorrência de 10x a 15x maior)
retroplacentário, a ausência de hematoma não exclui a
• Cesáreas e abortamentos prévios
possibilidade de descolamento grave
• Pré-eclâmpsia prévia
• Natimorto • Pós-parto: a ausência de achados placentários
característicos não exclui o diagnóstico
• Exames laboratoriais: o grau de hemorragia materna
correlaciona-se com o grau de anormalidade hematológica;
os níveis de fibrinogênio apresentam melhor correlação
com a gravidade do sangramento, a CIVD e a necessidade de
transfusão de múltiplos produtos sanguíneos – é válido
ressaltar que o DPP leve pode não estar associado a
quaisquer anormalidades dos testes de hemostasia
comumente usados
OBSERVAÇÃO: o diagnóstico de CIVD aguda é confirmado
pelo aumento de trombina (por exemplo, diminuição do
fibrinogênio) e aumento da fibrinólise (por exemplo,
produtos elevados de degradação de fibrina e D-dímero) –
porém, em casos de CIVD leve, os achados precisam ser
DIA GNÓSTI CO analisados com cautela, pois ocorrem aumentos normais da
O diagnóstico é eminentemente CLÍNICO – porém, em alguns fisiologia da gestação relacionados ao aumento dos fatores
casos, os achados de exames de imagem, exames de coagulação e diminuição plaquetária
laboratoriais e pós parto podem ser utilizados para apoiar o DIAGNÓS TICO DIFERENCIAL
diagnóstico clínico
O diagnóstico diferencial de sangramento vaginal + dor +
• Quadro clínico: sangramento vaginal (leve a moderado), contrações inclui:
dor abdominal e/ou dor nas costas súbita e intensa,
• Trabalho de parto: os sinais e sintomas do trabalho de
contrações uterinas e hipertonia uterina – em casos
parto (pré-termo ou terno) têm início mais gradual,
mais graves, pode ser detectada a presença de
sendo caracterizado por contrações uterinas leves, em
sofrimento fetal por meio de bradicardia ou alteração da
intervalos infrequentes e/ou irregulares; as contrações
vitalidade fetal na cardiotocografia, sinais de hipotensão
uterinas tornam-se mais regulares e dolorosas ao longo
materna, sinais de choque hipovolêmico e/ou sinais de
do tempo e são acompanhadas por dilatação cervical e
CIVD (petéquias, equimoses e hematomas)
/ou apagamento
OBSERVAÇÃO: todos esses sinais podem ou não estar
presentes e o volume do sangramento exteriorizado pode
não refletir a gravidade do descolamento e a exata perda
 Layssa Carvalló – T14 Unifamaz 3

• Placenta prévia: sua apresentação clínica característica

é sangramento vaginal indolor após 20 semanas, porém,
De modo geral, nos casos de feto viável, a via de parto de
10% a 20% das mulheres apresentam contrações
preferência é a cesárea de emergência quando o parto
uterinas associadas ao sangramento – visto isso, a
placenta prévia e o DPP podem ser difíceis de distinguir
clinicamente, uma vez que o descolamento pode não
estar associado a dor significativa e a placenta prévia
pode não ser indolor
OBSERVAÇÃO: diante de uma dúvida diagnóstica em
mulheres com sangramento vaginal, uma USG deve ser
realizada para determinar se a placenta prévia é a fonte do
sangramento, desde que a gestante esteja com quadro
clínico ESTÁVEL e não atrase a conduta
• Ruptura uterina: é mais comum em mulheres com
histerotomia prévia. Os sinais podem incluir
anormalidades do BCF, sangramento vaginal, dor
vaginal não for iminente
abdominal constante, cessação das contrações
uterinas, hipotensão materna e taquicardia – muitos • Feto vivo com cardiotocografia categoria III + parto
desses sintomas são comuns ao descolamento, porque vaginal iminente (próximos 20 min): opta-se pelo parto
a ruptura uterina geralmente leva à DPP vaginal espontâneo; caso o parto vaginal não for
• Hematoma subcoriônico iminente, deve-se indicar a cesárea
• Feto vivo com cardiotocografia categoria II: a via de parto
C ONDUTA dependerá da estabilidade hemodinâmica materna e da
A conduta deve ser INDIVIDUALIZADA: depende da extensão, idade gestacional
da classificação, do comprometimento materno e fetal e da • Feto morto + mãe hemodinamicamente estável: parto
idade gestacional vaginal – nesse caso, a amniotomia é necessária para
1. As gestantes com suspeita de DPP devem ser reduzir hemorragia materna e passagem de
monitoradas quanto ao seu estado hemodinâmico (PA, tromboplastina para a corrente sanguínea da mãe;
pulso e diurese) e a vitalidade fetal ocitocina pode ser administrada se houver necessidade
2. Avaliação laboratorial inicial: tipagem sanguínea, de induzir o parto
hemograma, coagulograma (RNI, TTPA, fibrinogênio),
função renal e gasometria arterial PONTOS IMPORTANTES:
3. USG: pode ser útil em casos duvidosos, pois o
• Preferencialmente, deve ser feita reserva de sangue,
diagnóstico é eminentemente clínico
pois a depender da situação clínica e laboratorial, pode
ser necessária transfusão sanguínea – além disso, nos
• Qualquer sinal de hipotensão ou instabilidade casos de hemorragia maciça, outros hemocomponentes
hemodinâmica: infusão de 1L de solução cristaloide, com podem ser necessários (PFC, concentrado de plaquetas
velocidade de infusão de 500 mL nos primeiros 10 e crioprecipitado nos casos de CIVD)
minutos e manutenção com 250 mL por hora, mantendo- • É essencial que a gestante esteja minimamente estável
se débito urinário > 20 mL/hora para a realização do parto
• Monitorização cardíaca fetal contínua: desde que o feto • Amniotomia no descolamento prematuro de placenta:
esteja em risco de hipoxemia ou de desenvolver acidose resulta na redução do volume do líquido amniótico e na
 Layssa Carvalló – T14 Unifamaz 4
diminuição do volume uterino e como consequência, EPIDEMIOLOGIA
facilita a compressão das artérias espiraladas, havendo
A placentária prévia parece originar-se de uma
redução do sangramento no local do descolamento, e
anormalidade de implantação
reduz a entrada de tromboplastina na circulação
materna – ou seja, está indicada para descompressão • Com o avanço da paridade, o endométrio pode estar
uterina danificado (deciduação deficiente) e, como
• Nos casos de ausência de hipertonia uterina, pode ser consequência, o embrião buscará outros locais para sua
infundida ocitocina nutrição, implantando-se no segmento inferior do útero
• Após o parto, é importante uma monitorização materna • A presença de cicatriz uterina prejudica a
rigorosa, principalmente quando se identifica a vascularização da decídua basal – deste modo, o
presença de útero de Couvelaire como achado trofoblasto evita se inserir em uma região cicatricial e
intraoperatório pouco vascularizada, direcionando-se ao colo uterino

FA TORES DE RISCO
OBSERVAÇÃO: Teste de Weiner ou teste do coágulo: • Nº de cesáreas prévias – PRINCIPAL FATOR DE RISCO
coletam-se aprox. 10 mL de sangue em tubo de ensaio, • Gestações múltiplas
mantido em temperatura ambiente → após 7 a 10 min, deverá • Antecedente de placenta prévia
ser observada a formação de um coágulo rígida; caso • Nº de curetagens uterinas
contrário, significa que a coagulopatia está instalada • Idade materna avançada
C OMPLICAÇ ÕES • Multiparidade
• Tabagismo
• Choque hipovolêmico
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD): a
formação do hematoma retroplacentário ativa a cascata
de coagulação devido à liberação de tromboplastina, e o
consumo dos fatores de coagulação por esse hematoma
desencadeia a CIVD (coagulopatia de consumo) – a partir
do momento que os coágulos esgotam os meios de
coagulação normal pelo sangue, ocorre um aumento do
processo hemorrágico
• Útero de Couvelaire: a intensidade da hemorragia oculta
ocasiona infiltração do sangue no miométrio,
prejudicando sua contratilidade
• Atonia uterina
• Injúria renal aguda
• Síndrome de Sheehan
• Óbito materno
• Óbito fetal Principais causas de complicações neonatais:
• Prematuridade prematuridade, anemia, hipóxia e restrição do crescimento
fetal

DESCOLAMENTO CRÔNICO CLASSIFIC AÇÃO

Característica da hemorragia: leve, crônica e intermitente Placenta prévia (anteriormente denominada de placenta
Manifestações clínicas: relacionadas a doença placentária prévia centro-total ou centro-parcial): a placenta recobre
isquêmica que se desenvolvem ao longo do tempo (como total ou parcialmente o orifício interno do colo uterino
oligoidrâmnio, restrição de crescimento fetal, pré- Placenta de inserção baixa (anteriormente denominada de
eclâmpsia e ruptura prematura de membranas ) placenta prévia marginal): a borda placentária se insere no
Coagulação: os exames geralmente são normais segmento inferior do útero, não chega a atingir o orifício
interno e se localiza a 2cm de distância do orifício interno
USG: pode identificar hematoma placentário
(retromembranoso, marginal ou central), e o exame seriado
pode revelar RCF e/ou oligoidrâmnio OBSERVAÇÃO: durante o trabalho de parto, as relações
entre a placenta e o orifício interno do colo modificam-se e os
tipos descritos podem ser alterados
PLACENTA PRÉVIA
QUADRO CLÍNICO
Definição: presença de tecido placentário que se estende até
As manifestações clínicas dependem do local em que a
o orifício interno do colo do útero após 28 semanas de
placenta está inserida, podendo ou não, haver sangramento
gestação
 Layssa Carvalló – T14 Unifamaz 5
USG transvaginal (PADRÃO OURO): identificação de tecido
placentário recobrindo ou muito próximo ao orifício interno
do colo uterino

Assintomática: em geral, ocorre entre 16 e 20 semanas, de

modo que ainda não deve ser definitivo e ocorre por um
achado ocasional na USG. Deve-se orientar a gestante
acerca do possível diagnóstico e informá-la de que 90% das
placentas prévias diagnosticadas antes de 28 semanas
desaparecem até o parto
• O fenômeno de “resolução da placenta prévia” se deve à
• Se a suspeita de placenta prévia ocorrer antes de 28
teoria de migração da placenta e ao aumento do orifício
semanas em paciente assintomática, uma nova USG
interno do colo uterino, conforme o crescimento do
deve ser realizada na 32ª semana – isso se justifica pois
útero, tendendo ao distanciamento da placenta antes ali
cerca de 90% das placentas prévias diagnosticadas no
situada
segundo trimestre se resolverão até o termo (a chance
Sangramento: ocorre sangramento vaginal a partir da 2ª de persistência do diagnóstico até o termo dependerá
metade da gestação, frequentemente indolor e de coloração principalmente do fato de a placenta recobrir ou não o
vermelho vivo – utilizar o mnemônico PRÉVIA para orifício interno do colo)
caracterizar o sangramento na placenta prévia • Preferencialmente deve ser realizada antes do toque
vaginal para que se evitem sangramentos secundários
ao toque e o agravamento do quadro
OBSERVAÇÃO:
• Migração placentária: quando a placenta prévia
diagnosticada no início da gestação poderá deixar de ser
no termo – esse fenômeno deve ser atribuído a 2 causas
principais: trofotropismo (migração placentária para
áreas de maior vascularização endometrial) e atrofia de
parte da placenta (ocorrência de atrofia por porção
placentária localizada em regiões de menor fluxo
DIAGN ÓSTIC O
sanguíneo)
O diagnóstico é CLÍNICO, pois apenas 10% das pacientes não • A dopplervelocimetria (estudo da circulação fetal) é um
apresentam sintomas, sendo necessário a USG transvaginal exame complementar à USG, podendo ser realizada
para se chegar ao diagnóstico para diagnóstico de acretismo placentário ou de
Quadro clínico clássico: sangramento vaginal indolor de placenta increta ou percreta
coloração vermelho vivo, imotivado, de início súbito, de
CONDUTA
gravidade progressiva e na 2ª metade da gestação
• Útero com consistência normal – porém, contrações Na prática, muitos casos de placenta prévia são
uterinas podem ser encontradas durante ou após o diagnosticados cedo na gestação – por isso, deve-se realizar
episódio hemorrágico, e o tônus uterino está normal nos um planejamento logo após o diagnóstico:
seus intervalos 1. Orientação: mesmo que assintomáticas, orienta-se a
• Toque vaginal: é contraindicado na suspeita de placenta procurar o hospital diante de qualquer sinal de
prévia devido ao risco de ocasionar hemorragia (em
casos excepcionais, deve ser realizado em locais onde
seja possível uma intervenção cirúrgica de emergência)
– quando realizado, mostra como sinal clássico, a
sensação de massa esponjosa no segmento inferior
OBSERVAÇÃO: a rotura prematura de membranas ovulares
e as apresentações fetais anômalas estão associadas à
placenta prévia
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sangramento. evitar atividade física exagerada e evitar Indicações: pode ser adotada quando o sangramento
relações sexuais, principalmente após a 28ª semana materno não for intenso (ausência de alteração
2. Seguimento: exames de USG transvaginal para a hemodinâmica) em gestações com fetos pré-termo, desde
localização da placenta – se a placenta prévia se que seja possível bom controle materno e fetal – essa
resolver durante esse seguimento, não será mais abordagem baseia-se no fato de que 75% dos episódios de
necessário continuar com a restrição de atividade sangramento são autolimitados e sem risco imediato para a
mãe ou para o feto
Quanto mais o parto aproximar-se do termo, menores serão • Recomenda-se que as gestantes com placenta prévia
as complicações perinatais – visto isso, a conduta nos casos permaneçam em repouso e recebam suplementação de
de placenta prévia dependerá principalmente da idade ferro elementar (60 mg VO 3 ou 4x ao dia)
gestacional, intensidade da hemorragia e presença ou não Na vigência de sangramento vaginal, muitas mulheres
de trabalho de parto também apresentam contrações uterinas, o que pode
aumentar ainda mais a perda sanguínea – por isso, alguns
Nos casos de feto pré-termo, diante da suspeita de placenta estudos sugerem administração de tocolíticos para
prévia, na presença de sangramento vaginal, recomenda-se: diminuição do sangramento secundário à irritabilidade
uterina (sulfato de magnésio e terbutalina) – porém, na
1. Internação imediata para controle materno e vitalidade
prática seu uso permanece controverso
fetal
2. Confirmar o diagnóstico pela USG transvaginal • Deve-se evitar administração de betamiméticos, pois
3. Administração de cristaloides e manter a estabilidade podem mascarar sinais clínicos de hipovolemia (como a
hemodinâmica e débito urinário adequado taquicardia)
4. A pressão arterial e o pulso devem ser aferidos a Para casos selecionados de placenta prévia, com
intervalos que variam de 15min a 1h, dependendo da sangramento vaginal inicial que cessou espontaneamente
intensidade do sangramento por no mínimo 48h e a paciente manteve-se clinicamente
5. Avaliação laboratorial: concentração de Hb e Ht, estável, recomenda-se o controle domiciliar – porém, a
determinação do tipo sanguíneo e exames de avaliação decisão para controle domiciliar deve ser individualizada.
da função renal – se o sangramento for abundante ou Acredita-se que gestantes com diagnóstico de placenta
houver outras complicações também deve ser avaliado prévia pela USG e que nunca apresentaram sangramento
o sistema de coagulação (fibrinogênio. plaquetas, TP e consistem em boa opção para essa conduta
TTPa) • Essa conduta implica o entendimento por parte da
6. Hemoderivados devem ser disponibilizados de acordo gestante sobre o diagnóstico e riscos envolvidos
com a necessidade • Orientações: permanecer em repouso relativo e
7. A imunoglobulina anti-D deve ser administrada em abstinência sexual
gestantes com Rh negativo
Conduta ativa
8. Considerar a administração de corticosteroides para o
amadurecimento pulmonar fetal (entre 28 e 34 Indicação: deve-se indicar imediata resolução da gestação
semanas) e a gestação deve ser continuada até a diante de sangramento materno incontrolável com alteração
maturidade fetal (sempre que possível)
Conduta expectante
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hemodinâmica, vitalidade fetal alterada, maturidade fetal 2. Se necessário, sangue e hemoderivados devem estar
comprovada ou chegada ao termo (37 semanas) – a via de disponíveis no intraoperatório
escolha é a CESÁREA devido contraindicação ao parto 3. Pode ocorrer sangramento após a dequitação em razão
vaginal (a placenta bloqueia o orifício de saída do útero) da deficiência de miotamponamento no segmento
• OBSERVAÇÃO: em casos de placenta de inserção baixa, inferior - nessa situação, deve-se utilizar ocitocina e
sem complicações, a depender da avaliação obstétrica e auxílio da compressão do leito placentário no controle
das condições maternas, existe a possibilidade de parto da hemorragia
vaginal 4. Em caso de sangramento pós-parto não responsivo,
pode-se optar por aplicação de pontos hemostáticos na
região (Sutura de Cho), ligadura ou embolização das
Estudos sugerem que a USG transvaginal pode auxiliar na artérias uterinas e, em último caso, histerectomia
decisão do tipo de parto:
OBSERVAÇÃO: na fase de dequitação placentária pode ser
• Quando a distância entre a placenta e o orifício interno do realizado o diagnóstico de acretismo placentário,
colo estiver entre 11 e 20 mm: pequeno risco de geralmente diante da dificuldade de extração da placenta
sangramento e menor necessidade de cesárea (retenção placentária) – nesses casos, a conduta deve ser a
• Quando a distância entre a placenta e o orifício interno do não remoção da placenta e a realização de histerectomia
colo estiver entre 0 e 10 mm: maior incidência de
cesárea, pois os casos estão fortemente associados a
sangramento vaginal ACRETISMO PLACENT ÁRIO
Casos de óbito fetal: a cesárea está indicada quando a Definição: aderência anormal da placenta no miométrio,
placenta estiver em contato com o orifício interno do colo. decorrente da invasão trofoblástica progressiva em busca
Nos casos de decisão pela via vaginal, devem-se avaliar de uma vascularização adequada
outros fatores, como idade gestacional, nº de cesáreas
Principais fatores de risco: cesárea anterior, curetagem
prévias, tempo de óbito, hemorragia, sistema de coagulação
uterina, miomectomia, idade > 35 anos e multiparidade
e condições do colo uterino

EM SUMA: as indicações de cesariana incluem ROTURA UTERINA

• Placenta prévia Definição: consiste no rompimento parcial ou total do útero,
• Sangramento materno incontrolável durante a gravidez ou o trabalho de parto, comunicando a
• Vitalidade fetal alterada cavidade uterina à cavidade abdominal
• Maturidade fetal comprovada
EPIDEMIOLOGIA
• Idade gestacional > 37 semanas
É uma complicação obstétrica grave devido à alta
morbimortalidade materno-fetal. Em geral, os casos
CUIDADOS NO PARTO cursam com gestações em que há história de cesárea prévia
1. USG transvaginal pré-operatória permite a localização ou outra abordagem que cursou com cicatriz uterina – visto
da placenta
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isso, a rotura uterina sem cicatriz prévia é um evento raro • Dor abdominal intensa
(incidência de até 1/20.000 gestações) • Sangramento vaginal: pode ser intenso, mas em grande
parte dos casos não é exteriorizado
• Instabilidade hemodinâmica (hipotensão e taquicardia)
• Sinais indiretos da presença de sangue na cavidade
abdominal: aumento do volume abdominal, irritação
peritoneal e dor em abdome superior (secundária à
irritação do nervo frênico)
• Cessação da contratilidade uterina: é um achado
imediato após a rotura – inicialmente, a paciente se
queixa de dor abdominal intensa (iminência de rotura
uterina) e com a evolução do quadro, logo após a rotura
ocorre a sensação de alívio imediato
Sinais de iminência da rotura uterina:
• Sinal de Bandl: depressão em faixa abaixo da cicatriz
umbilical decorrente da distensão das fibras
musculares do segmento inferior do útero de modo que
se forma um anel que separa o corpo uterino do
segmento inferior – útero adquire um “formato de
ampulheta”

CLASSIFI CAÇÃ O

Rotura uterina parcial ou incompleta: ocorre preservação da

serosa e quase sempre está associada à deiscência de
cicatriz uterina. Em grande parte dos casos apresenta-se de
forma assintomática e pode se tornar completa durante o
trabalho de parto
• Sinal de Frommel: os ligamentos redondos estão
Rotura uterina total ou completa: corresponde ao desviados para a face ventral do útero e podem ser
rompimento da parede uterina incluindo a sua serosa, palpados
podendo ser espontânea ou traumática (uso inadequado de
Sinais clássicos da consumação da rotura uterina:
ocitócitos, fórceps, manobras obstétricas intempestivas e
acidentes) • Sinal de Reasens: subida da apresentação fetal
• Sinal de Clark: presença de crepitações à palpação
FAT ORES DE RISCO abdominal devido ao enfisema subcutâneo
Cicatriz uterina prévia: PRINCIPAL FATOR DE RISCO – o risco CONDUTA
é ainda maior se associada ao uso de uterotônicos (ocitocina
e Misoprostol) Casos de rotura uterina

Outros fatores de risco: 1. Estabilizar hemodinamicamente a gestante: uso de

oxigênio, acessos venosos, expansão volêmica e
• Trauma abdominal
monitorização devem ser urgentes e concomitantes
• Perfuração uterina após curetagem ou acidentes com
2. Realização de cesárea de emergência
arma branca ou de fogo
3. Após a extração fetal, deve-se proceder às medidas de
• Manobra de Kristeller
reparo uterino para controle do sangramento e
• Sobredistensão uterina (como polidrâmnio e
consequente estabilidade hemodinâmica materna –
gemelaridade)
pode-se optar por correção cirúrgica do ponto de rotura
• Parto obstruído
ou histerectomia
• Manobra de versão externa da apresentação
4. Avaliação de órgãos adjacentes (bexiga, ureteres e
QUADRO CLÍNICO vagina) para a identificação de possíveis lesões
associadas, assim como o reparo cirúrgico delas
Bradicardia fetal (com ou sem desacelerações prévias) –
MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM – apesar disso, não há Casos de iminência de rotura uterina (em geral, a gestante
nenhum padrão específico de frequência cardíaca fetal encontra-se hemodinamicamente estável)
patognomônico do quadro; além disso, o BCF pode tornar-se 1. Interrupção de fatores causais (ex: medicações
inaudível quando o feto atinge a cavidade abdominal uterotônicas)
Outras manifestações associadas: 2. Realização da cesárea de emergência