PATOLOGIA GERAL
AULA 3
Profª Giane Favretto
CONVERSA INICIAL
Os distúrbios circulatórios são alterações que afetam o equilíbrio
hemodinâmico e hemostático, podendo comprometer o funcionamento do
sistema circulatório. Nesta aula, estudaremos os principais distúrbios da
circulação. Dentre eles, analisaremos o edema, resultante das alterações
hídricas intersticiais, e os distúrbios relacionados ao volume sanguíneo, tais
como hiperemia, congestão e hemorragia. Também veremos o choque e os
processos de hemostasia e trombose. Por fim, estudaremos os distúrbios
causados pela obstrução intravascular, dentre os quais estão a embolia, a
isquemia e o infarto.
TEMA 1 – EDEMA
O edema é definido como o acúmulo de líquido no interstício dos tecidos
ou em cavidades corporais, tais como o espaço pleural (hidrotórax) e a cavidade
peritoneal (hidroperitônio ou ascite). O edema pode ser local ou generalizado,
também conhecido como anasarca. O líquido acumulado pode ser transudato ou
exsudato. O transudato é composto principalmente por água e íons, sendo pobre
em proteínas e células. Já o exsudato é rico em proteínas e células inflamatórias,
decorrente do aumento da permeabilidade vascular.
A pressão hidrostática e a pressão osmótica coloidal plasmática são
fatores importantes para a formação do edema. A pressão hidrostática
corresponde à força do sangue contra a parede do vaso, também conhecido
como força de filtração. Dessa forma, o edema pode ser ocasionado pelo
aumento da pressão hidrostática que leva ao acúmulo de líquido no interstício.
A pressão osmótica coloidal plasmática, por sua vez, consiste no movimento de
água e íons pela parede dos capilares por osmose em relação à concentração
das proteínas séricas, principalmente a albumina, que são grandes para passar
pela parede vascular. O edema, portanto, pode ser decorrente da redução da
pressão osmótica coloidal plasmática, no qual a perda ou a síntese insuficiente
de albumina acarreta no movimento do líquido em direção ao interstício. Isso
ocorre nos casos de síndrome nefrótica, desnutrição e cirrose. Outra causa de
edema é a retenção de sódio e água, no qual o aumento de volume intravascular
eleva a pressão hidrostática e a reduz a pressão osmótica coloidal vascular.
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O edema associado à drenagem linfática insuficiente, o linfedema, pode
ser causado pela obstrução dos vasos linfáticos, resultando no acúmulo de linfa
na região. É o que ocorre na doença filaríase (elefantíase), na qual parasitas
ocasionam a oclusão dos vasos linfáticos e, consequentemente, desenvolve-se
o linfedema.
TEMA 2 – DISTÚRBIOS NO VOLUME SANGUÍNEO
O volume sanguíneo, ou volemia, é importante para equilíbrio
hemodinâmico e para a perfusão tecidual apropriada. Sobre isso, vamos estudar
os distúrbios circulatórios relacionados às variações do volume sanguíneo,
incluindo a hiperemia, a congestão e a hemorragia.
2.1 Hiperemia
A hiperemia, ou hiperemia ativa, consiste no aumento de volume
sanguíneo em determinada região ou tecido. É causada pela dilatação arterial
ou arteriolar que proporciona o aumento do fluxo sanguíneo. Essa vasodilatação
pode ser em decorrência da ação do sistema nervoso simpático ou de
substâncias vasoativas. Desse modo, a região com hiperemia fica com cor
avermelhada, estado de eritema, em razão do fluxo aumentado de sangue
oxigenado.
A hiperemia pode ser fisiológica ou patológica. A hiperemia fisiológica
possibilita o aumento de suprimento e oxigênio diante da demanda de trabalho
do tecido. Esse caso ocorre, por exemplo, no músculo esquelético durante a
prática de exercícios físicos e também no sistema gastrointestinal no decorrer da
digestão. Já a hiperemia patológica está relacionada à inflamação tecidual,
ocorrendo em casos de inflamação aguda e de agressões térmicas, como
queimaduras ou congelamentos.
2.2 Congestão
A congestão se refere ao aumento do volume sanguíneo por mecanismos
passivos e, por isso, é também conhecida como hiperemia passiva. Na
congestão, ocorre a redução do fluxo sanguíneo derivada da diminuição da
drenagem venosa em um tecido. Nesse caso, a região afetada apresenta cor
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azulada, ou seja, estado de cianose, que se deve ao acúmulo de hemoglobina
desoxigenada. A congestão, de modo consequente, pode levar ao edema.
A congestão pode ser local ou sistêmica. A congestão local é ocasionada
pela obstrução ou compressão venosa em uma determinada região. Já a
congestão sistêmica é caracterizada pela redução do retorno venoso sistêmico,
ocorrendo nos casos de insuficiência cardíaca. Se a congestão sistêmica for
prolongada, a falta do fluxo sanguíneo pode levar à hipóxia e à lesão tecidual.
2.3 Hemorragia
A hemorragia corresponde à perda de sangue para o espaço
extravascular, decorrente do rompimento da parede vascular. Pode afetar
artérias, veias e capilares. As principais causas da hemorragia incluem o
comprometimento da integridade da parede vascular devido a traumas
mecânicos, os distúrbios na coagulação sanguínea, as alterações plaquetárias,
entre outros.
A hemorragia pode ser externa, na qual o sangue extravasa para meio
externo, ou interna, na qual o sangue fica confinado no próprio corpo. Em vista
disso, a hemorragia pode ocorrer da seguinte forma:
• Petéquias: são pequenas hemorragias, com até 3 mm, presentes na pele
ou nas mucosas;
• Púrpuras: são hemorragias um pouco maiores do que as petéquias, com
até 1 cm;
• Equimoses: são hemorragias que apresentam tamanho entre 1 e 2 cm,
com coloração azulada ou roxeada, sendo comuns em casos de
contusões;
• Hematoma: são hemorragias com acúmulo de sangue na região.
As mudanças de coloração observadas nas esquimoses são decorrentes
da degradação dos eritrócitos. Desse modo, a hemoglobina que apresenta cor
vermelho-azulada é convertida em biliverdina de cor esverdeada que, por sua
vez, é reduzida em bilirrubina de cor amarelada. Na sequência, a bilirrubina é
metabolizada em hemossiderina de cor marrom.
A gravidade das consequências clínicas da hemorragia está relacionada
ao local, ao volume de sangue perdido e à velocidade em que ocorre. As
hemorragias que afetam órgãos importantes, como o cérebro, são mais graves
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e podem levar ao óbito. As hemorragias arteriais apresentam maior velocidade
de perda sanguínea devido à maior pressão enquanto as venosas são mais
lentas e com menor pressão. Além disso, o risco é maior nas hemorragias que
ocorrem em artérias ou veias de maior calibre. Consequentemente, a perda
significativa de sangue pela hemorragia leva ao choque hipovolêmico, que
veremos no próximo tópico.
TEMA 3 – CHOQUE
O choque é um distúrbio circulatório caracterizado pelo comprometimento
da perfusão tecidual generalizada (hipoperfusão), resultando no suprimento
inadequado do fluxo sanguíneo nos tecidos e geralmente apresenta redução da
pressão arterial. Caso não seja revertido, o choque pode levar à hipóxia tecidual
generalizada e à falência dos órgãos. Os principais tipos de choque são
hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo, que veremos a seguir.
3.1 Choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é decorrente da perda de mais de 20% de sangue
e/ou fluídos corporais. Essa perda pode ocorrer por meio de hemorragias,
queimaduras, vômitos, diarreias, entre outros. A redução do volume sanguíneo
(hipovolemia) por hemorragias pode ser externa, como em traumas, ou interna,
como em úlceras.
3.2 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico consiste na redução do débito cardíaco, no qual a
bomba cardíaca perde a capacidade de bombear o sangue de forma eficiente. É
causado por perturbações no funcionamento do coração, especialmente
relacionadas ao ventrículo esquerdo. Dessa forma, o choque cardiogênico pode
ser provocado pelo infarto do miocárdio, arritmias, ruptura ventricular, entre
outros.
3.3 Choque obstrutivo
O choque obstrutivo corresponde à obstrução ou à compressão do fluxo
sanguíneo nos vasos ou do coração. As principais causas são: o tamponamento
cardíaco, no qual há acúmulo de sangue no pericárdio fazendo a compressão do
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coração; o pneumotórax hipertensivo, caracterizado pela entrada de ar na
cavidade pleural que aumenta a pressão toráxica e comprime o pulmão; e o
embolismo pulmonar, em que ocorre a obstrução de vasos pulmonares.
3.4 Choque distributivo
O choque distributivo é caracterizado pela vasodilatação periférica que
provoca o acúmulo do sangue nessas regiões e a redução do retorno venoso.
Dessa forma, ocorrem alterações na distribuição do volume sanguíneo pelo
organismo. Os choques distributivos mais comuns são o choque séptico,
anafilático e neurogênico.
O choque séptico é decorrente de infecção bacteriana ou fúngica que
induz a ativação endotelial e a liberação de mediadores inflamatórios, resultando
no aumento da permeabilidade vascular e da vasodilatação de forma
generalizada. O choque anafilático, por sua vez, é uma reação alérgica intensa
no qual a exposição a um antígeno desencadeia a degranulação de mastócitos
e libera histamina, um potente vasodilatador. Outro caso é o choque
neurogênico, que é derivado de lesão no sistema nervoso central que prejudica
a resposta de contração dos vasos e acarreta a perda do tônus vascular.
TEMA 4 – HEMOSTASIA E TROMBOSE
Diante de uma lesão na parede vascular, uma série de eventos
hemostáticos são desencadeados para impedir a perda de sangue, incluindo a
formação de coágulo. Entretanto, a formação de coágulos de forma patológica
corresponde à trombose. Portanto, vamos compreender como ocorrem os
processos de hemostasia e de trombose, abordando também a coagulação
intravascular disseminada (CID) que é resultante da formação de múltiplos
trombos no paciente.
4.1 Hemostasia
A hemostasia é responsável pela manutenção do estado líquido do
sangue e, em condições de lesão da parede vascular, induz a formação de um
tampão hemostático que impede a perda sanguínea. É um processo fisiológico
complexo, envolvendo uma série de eventos hemostáticos que são
desencadeados para deter o sangue e garantir o reparo da lesão da parede
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vascular. Esses eventos podem ser divididos em quatro etapas: vasoconstrição,
hemostasia primária (tampão plaquetário), secundária (coagulação) e terciária
(fibrinólise), que veremos a seguir (Figura 1).
Figura 1 – Esquema representativo da hemostasia. Após a lesão da parede
vascular, ocorre vasoconstrição e agregação plaquetária na região de lesão,
formando o tampão plaquetário. Em seguida, ocorre a cascata de coagulação
que forma uma rede de fibrina no tampão hemostático.
Fonte: Designua/Shutterstock.
Com o estabelecimento da lesão vascular, inicialmente ocorre a
vasoconstrição induzida por mecanismos nervosos e por fatores humorais. É o
caso da endotelina, um potente vasoconstritor secretado pelas células
endoteliais. Dessa forma, há uma redução do fluxo sanguíneo na região da
lesão. Na sequência, os eventos de hemostasia visam estancar a lesão para
evitar a perda de sangue.
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Na hemostasia primária, ocorre a formação de um tampão plaquetário.
Esse processo é decorrente do rompimento da monocamada endotelial pela
lesão da parede vascular que, consequentemente, expõe a matriz extracelular
subendotelial, principalmente o colágeno. Isso resulta na adesão de plaquetas
na região por meio de receptores presentes na membrana das plaquetas. Dentre
eles, estão as glicoproteínas GpIa/IIa e GpIb. A ligação da GpIb ao colágeno,
especificamente, é mediada pelo fator von Willebrand (vWF), que se encontra na
matriz subendotelial ou é proveniente da circulação com subsequente fixação no
local da lesão.
Na sequência, as plaquetas aderidas são ativadas, o que acarreta na
liberação de grânulos citoplasmáticos contendo principalmente adenosina
difosfato (ADP), tromboxano A2 e serotonina. Essa ativação resulta na mudança
conformacional das plaquetas para um formato planar com pseudópodes e
também no recrutamento e agregação de mais plaquetas para formar um tampão
hemostático primário (plaquetário).
A hemostasia secundária corresponde à cascata da coagulação. Pode ser
iniciada pela via intrínseca e pela via extrínseca, sendo que ambas se encontram
em uma via comum que resulta na formação da rede de fibrina. A via intrínseca
é decorrente do contato do sangue com a superfície lesionada. Nesse processo,
o colágeno carregado negativamente na região da lesão leva à formação de um
complexo com o fator XII, o cininogênio de alto peso molecular (CAPM) e a pré-
calicreína que acarretam na ativação do fator XII (fator XIIa). Esse fator induz a
ativação do fator XI (fator XIa) que, por sua vez, ativa o fator IX (fator IXa). O
fator IXa leva a ativação do fator X (fator Xa). Já na via extrínseca, o processo é
derivado da lesão endotelial. O local da lesão vascular expõe o fator tecidual,
também denominado fator III ou tromboplastina, uma glicoproteína pró-
coagulante sintetizada pelas células endoteliais. O fator tecidual ativa o fator VII
(fator VIIa) que, por sua vez, ativa o fator X (fator Xa). Dessa forma, ambas as
vias resultam no fator Xa, dando início à via comum. O fator Xa se liga ao fator
V e ao cálcio, formando um complexo de protrombinase que cliva a protrombina
em trombina. Por fim, a trombina cliva o fibrinogênio em fibrina, que é insolúvel
e forma uma rede de fibrina no tampão hemostático. Um esquema simplificado
da cascata da coagulação é apresentado na Figura 2.
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Figura 2 – Esquema da cascata da coagulação. A via intrínseca se inicia com o
contato com a lesão e exposição da matriz extracelular subendotelial que
desencadeia a ativação de uma série de fatores de coagulação. Na via
extrínseca, a lesão expõe o fator tecidual que induz a ativação de fatores de
coagulação. Ambas as vias resultam na ativação do fator X (fator Xa) que, junto
ao fator Va e ao cálcio, leva a formação de trombina. Por fim, a trombina acarreta
na formação da rede de fibrina.
A agregação plaquetária e a rede de fibrina no local da lesão evitam a
ocorrência de hemorragias. Diante disso, são estabelecidos mecanismos para
limitar a formação do coágulo ao local da lesão vascular e manter o equilíbrio
hemostático. Esses mecanismos consistem na ação de anticoagulantes, tais
como as antitrombinas, a proteína C, a proteína S e o inibidor da via do fator
tecidual (TFPI). A TFPI, por exemplo, é produzida pelas células endoteliais e tem
a capacidade de inibir a ativação dos fatores de coagulação.
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Com o reparo da parede vascular, ocorre a hemostasia terciária ou
fibrinólise com o objetivo de dissolver o coágulo de fibrina. A fibrinólise é mediada
principalmente pela plasmina que cliva a fibrina. A plasmina é formada do
plasminogêmio pelo ativador tecidual do plasminogênio (tPA), secretado pelas
células endoteliais. Os produtos da degradação da fibrina (PDFs) podem atuar
como anticoagulantes. A plasmina livre é rapidamente inativada pela α2-
plasmina, evitando que promova fibrinólise em outros locais.
Distúrbios no processo de hemostasia podem prejudicar a formação do
tampão hemostático na parede vascular, contribuindo para a ocorrência de
hemorragias. Sobre isso, distúrbios com causa genética são denominados
coagulopatias congênitas, como é o caso da hemofilia A (clássica) e da hemofilia
B, que são ocasionadas, respectivamente, pela deficiência do fator VIII e do fator
IX. Condições adquiridas também podem contribuir para distúrbios no processo
de hemostasia, tais como o uso de medicamentos anticoagulantes e doenças
hepáticas, pois o fígado é responsável pela síntese de diversos fatores de
coagulação. Para avaliar o processo de hemostasia, o paciente é submetido a
testes da atividade dos fatores de coagulação, contagem de plaquetas, avaliação
do tempo de sangramento e prova do laço. Já a formação de coágulos sanguíneo
sem a presença de sangramento consiste na trombose, tema do nosso próximo
tópico.
4.2 Trombose
A trombose é a formação de um coágulo sanguíneo, denominado trombo,
em vasos na ausência de hemorragia. O trombo é uma massa sólida que pode
se formar nas cavidades cardíacas, nas artérias, nas veias e na microcirculação.
A formação do trombo envolve três elementos conhecidos como tríade de
Virchow: lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade
sanguínea.
A lesão endotelial pode levar ao desequilíbrio entre as funções pró e
antitrombótica do endotélio, resultando na formação de trombos. Diversos
fatores podem levar à disfunção do endotélio e torná-lo pró-coagulante, tais
como hipertensão, hipóxia, endotoxinas e toxinas urêmicas. Nesses casos, a
disfunção endotelial proporciona a indução da síntese de fatores de coagulação
e/ou a redução da síntese de fatores anticoagulantes.
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Alterações no fluxo sanguíneo podem acarretar na formação de
turbulência e estase, que contribuem para o desenvolvimento de trombose. Em
condições normais, o fluxo sanguíneo é laminar, no qual células maiores, como
os leucócitos, se deslocam com maior velocidade na região central do vaso
enquanto nas regiões periféricas são encontradas células menores, tais como as
plaquetas, com deslocamento mais lento. No fluxo sanguíneo turbulento, ocorre
a perda do caráter laminar do fluxo, tornando-o desorganizado. Essa turbulência
induz lesão e disfunção endotelial. Já a estase corresponde ao fluxo sanguíneo
diminuído, sendo importante na trombose venosa. Ocorre em casos de
insuficiência cardíaca e repouso prolongado, nos quais há redução do retorno
venoso. A estase também contribui para a disfunção endotelial, dificulta o fluxo
de fatores pró e anticoagulantes e provoca a formação de edema.
A hipercoagulabilidade sanguínea corresponde às alterações da cascata
de coagulação que propiciam a formação dos trombos. Podem estar
relacionadas ao aumento de fatores pró-coagulantes e à redução dos fatores
anticoagulantes. As causas podem ter origem genética, tais como a mutação de
genes da protrombina, do fator V, entre outros. Também pode ser ocasionada
por condições adquiridas. Sobre isso, os principais fatores de risco associados
à trombose são: repouso prolongado, uso de anticoncepcionais, câncer,
síndrome do anticorpo antifosfolipídico, entre outros.
4.3 Coagulação intravascular disseminada (CID)
A CID é caracterizada pela formação de múltiplos trombos de fibrina nos
vasos, principalmente na microcirculação. Esses trombos são pequenos,
compostos por plaquetas e fibrina. A formação disseminada desses trombos
acarreta no consumo intenso dos fatores de coagulação e de plaquetas, bem
como a ativação do sistema fibrinolítico. Consequentemente, aumenta-se o risco
de hemorragias em razão da depleção dos fatores de coagulação e plaquetas,
estado conhecido como coagulopatia de consumo. Não só isso, como a
deposição da fibrina nos vasos pode comprometer o fluxo sanguíneo e levar à
isquemia. Portanto, podemos observar que o CID apresenta um quadro tanto de
trombose quanto de hemorragia.
O CID é uma síndrome adquirida, associada a diversas condições
clínicas, tais como sepse, complicações obstétricas (embolia amniótica, retenção
do feto morto), neoplasias malignas, entre outros. Diante disso, é importante
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fazer o tratamento da doença de base nos casos de CID. O desenvolvimento de
CID está relacionado com a resposta inflamatória sistêmica e lesão endotelial
generalizada, embora os mecanismos não estejam totalmente elucidados.
TEMA 5 – DISTÚRBIOS POR OBSTRUÇÃO INTRAVASCULAR
A circulação sanguínea pode ser afetada por obstrução intravascular, que
pode ser parcial ou total. A obstrução intravascular, consequentemente, pode
levar à hipóxia e à lesão tecidual. Sob essa perspectiva, vamos estudar a
embolia, a isquemia e o infarto.
5.1 Embolia
A embolia é a obstrução de um vaso por uma massa sólida, líquida ou
gasosa, que é denominada êmbolo, o qual é transportado pela circulação e, ao
encontrar um vaso de menor calibre, ocasiona o bloqueio parcial ou total do vaso,
comprometendo o fluxo sanguíneo na região.
Os êmbolos sólidos derivados de trombos (tromboembolismo) são os
mais frequentes. Nesse caso, o êmbolo é formado a partir da fragmentação ou
desprendimento do trombo. São os principais causadores da embolia pulmonar,
no qual êmbolos provenientes de trombos venosos profundos dos membros
inferiores levam à obstrução de vasos pulmonares. A embolia sólida também
pode ser causada por fragmentos de placas de aterosclerose (ateroembolia), de
tumor ou da medula óssea.
A embolia líquida corresponde principalmente aos êmbolos gordurosos e
de líquido amniótico. A embolia gordurosa ocorre quando os vasos são
obstruídos por gotículas de gordura provenientes de fraturas de ossos com
medula óssea amarela (fêmur, tíbia, entre outros), do tecido adiposo e também
pela infusão de compostos oleosos na circulação sanguínea. Já a embolia por
líquido amniótico é rara e com alta taxa de mortalidade. Nesse caso, o líquido
amniótico entra na circulação sanguínea da mãe durante as contrações do parto,
desencadeando a formação de trombos disseminados.
A embolia gasosa é causada pela formação de bolhas de ar na circulação.
Um exemplo é a doença da descompressão que afeta mergulhadores quando
voltam à superfície de forma rápida. Nesse caso, a diminuição brusca da pressão
atmosférica faz com que o nitrogênio dissolvido passe para o estado gasoso
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rapidamente, possibilitando a formação de bolhas de nitrogênio na circulação
sanguínea. A embolia gasosa também pode ocorrer em intervenções
terapêuticas, tais como cirurgias e cateterismos.
5.2 Isquemia
A isquemia é a redução parcial ou total do fluxo sanguíneo em um
determinado tecido, que pode levar à hipóxia (baixa concentração de oxigênio)
ou mesmo anóxia (ausência de oxigênio). A lesão causada pela isquemia
depende do tipo de tecido e de sua susceptibilidade às condições de hipóxia e
de anóxia, se há circulação colateral (paralela), se ocorre de forma lenta ou
rápida, do tempo de duração e da extensão da área afetada.
A principal causa da isquemia é a obstrução parcial ou total dos vasos
sanguíneos. Pode ser decorrente de trombose, embolia, aterosclerose ou
mesmo compressão vascular. Nesse caso, a compressão vascular pode ser
causada pelo crescimento de tumores, síndrome compartimental e longos
períodos em repouso.
Em condições isquêmicas, as células passam por depleção de ATP, lesão
mitocondrial e acidose celular. A redução do fluxo sanguíneo também diminui os
substratos para a glicólise e a remoção de metabólitos, agravando o dano
celular. Dessa forma, a isquemia pode resultar em lesão e morte celular. Já a
restituição do fluxo sanguíneo, denominada reperfusão, pode gerar danos
dependendo do período de isquemia. Se a isquemia é prolongada, as células
passam a ter danos irreversíveis e a reperfusão pode induzir ainda mais a lesão.
Nesses casos, a volta do fluxo sanguíneo proporciona a reoxigenação, que induz
a formação de espécies reativas de oxigênio e do estresse oxidativo, acarretando
em danos celulares.
5.3 Infarto
O infarto é uma área de necrose isquêmica. É causado pela obstrução
dos vasos arteriais ou venosos, geralmente por trombose, embolia e
aterosclerose. Outras causas menos comuns consistem na compressão
extrínseca do vaso e no vasoespasmo local. Como na isquemia, o grau de lesão
e a gravidade do infarto estão relacionados ao tipo de tecido afetado e sua
extensão. Os infartos no miocárdio, por exemplo, apresentam alta mortalidade.
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As consequências clínicas do infarto podem ser a disfunção do órgão ou mesmo
levar ao óbito.
Os infartos podem ser classificados em brancos (anêmicos) ou vermelhos
(hemorrágicos). Os infartos brancos são decorrentes de oclusões arteriais em
tecidos com circulação terminal, sem ou pouca circulação colateral. Geralmente
afetam os rins, o coração e o baço. Nesses casos, a coloração da área infartada
é branco-amarelada. Os infartos vermelhos, por sua vez, são caracterizados pela
presença de hemorragia na região infartada, acarretando na coloração vermelha.
É causada por oclusão arterial ou venosa e pode ocorrer em tecidos com
circulação colateral, frouxos, congestionados ou após a reperfusão da área
infartada. Os infartos vermelhos geralmente ocorrem nos pulmões, intestinos e
ovários.
NA PRÁTICA
Paciente de 50 anos, sexo feminino, deu entrada no hospital com falta de
ar (dispneia) e dor torácica. A paciente também apresentava edema, sensação
de queimação e dor no membro inferior direito. Os exames laboratoriais
indicaram um aumento de D-dímero, um dos produtos de degradação da fibrina.
O exame de ultrassom com Doppler indicou a presença de anormalidades nos
vasos sanguíneos. A tomografia dos pulmões também identificou
anormalidades. Com base nos conhecimentos discutidos na aula, descreva o
processo patológico que acomete a paciente e o tratamento recomendado.
FINALIZANDO
Nesta aula, aprendemos sobre os principais distúrbios que afetam o
sistema circulatório. Sob essa perspectiva, estudamos o edema, distúrbio
caracterizado pelo acúmulo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades.
Também vimos distúrbios relacionados às alterações no volume sanguíneo.
Dentre eles, a hiperemia, que corresponde ao aumento do fluxo sanguíneo por
dilatação arterial; a congestão, que consiste no aumento do volume sanguíneo
por mecanismos passivos; e a hemorragia, que é a perda de sangue para o
espaço extravascular. O choque, por sua vez, é decorrente da hipoperfusão, que
acarreta no suprimento inadequado do fluxo sanguíneo. Pode ser do tipo
hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo e distributivo. Estudamos ainda o
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processo de hemostasia que, diante de uma lesão na parede vascular,
desencadeia uma série de eventos para formar o tampão hemostático. Já a
formação de coágulos sem presença de lesão na parede vascular é denominada
trombose. Além disso, estudamos os distúrbios de obstrução intravascular,
incluindo a embolia, a isquemia e o infarto.
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REFERÊNCIAS
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RENNI, M. J. P; et al. Mecanismos do tromboembolismo venoso no câncer: uma
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