AVC ISQUÊMICO

Definição: disfunção focal do encéfalo com duração superior a 24hrs ou com comprovação
radiológica ou patológica de isquemia que justifique os sintomas.

AIT  Definição: disfunção focal com duração inferior a 24hrs sem comprovação radiológica
de isquemia.

Fatores de risco: hipertensão arterial crônica, hipercolesterolemia, aterosclerose carotídea e

fibrilação atrial.

Etiologias mais comuns: Cardioembólica; Aterosclerótica; Dissecção de carótidas; Embolia

paradoxal; Criptogênio.

Fisiopatologia: A interrupção da perfusão em uma determina área cerebral gera isquemia,

pequena área com morte de neurônios, sem possibilidade de recuperação, e também gera
penumbra, grande área com hipoperfusão e com possibilidade de recuperação neuronal e
consequentemente da funcionalidade. Por isso, as medidas instituídas para reperfusão devem
ser rápidas e eficazes

Principais metas de tempo sugeridas para a abordagem inicial do acidente vascular

cerebral (AVC) isquêmico agudo:

Quadro clínico:
A suspeita de AVCi deve ser levantada quando da ocorrência de qualquer déficit neurológico
de início súbito.
OBS: Deve-se lembrar que quadros clínicos menos típicos podem ocorrer em situações mais
raras, como no comprometimento bilateral dessas artérias ou de múltiplos territórios
cerebrovasculares concomitantes.

Diagnósticos diferenciais:

Atendimento inicial na sala de emergência:

- Monitorização + Colher glicemia capilar e exames laboratoriais + Anamnese com foco no
ictus, passado médico e medicações em uso + Avaliar contraindicações as medidas de
reperfusão (trombólise e trombectomia) + Cálculo do NIHSS + Neuroimagem

- PA  Hipertensão permissiva  PA < 185x110mmHg antes dos possíveis procedimento e PA

< ou = 180x105mmHg até 24hrs após os procedimentos. Se for conduta expectante, não é
necessário controle tão estrito da PA sendo tolerado até < 220x110mmHg, não havendo
comorbidades ou situações que não permita hipertensão, como eclampsia e pré-eclâmpsia,
IAM e dissecção aguda de aorta.

- Corrigir glicemia, se < 60

- SatO2 deve ser mantida > 94%

- Exame de imagem do encéfalo  objetivos: excluir diagnósticos diferenciais (em particular o

AVC hemorrágico); identificar complicações do AVCi; e identificar os pacientes que poderiam
se beneficiar de terapias agudas de reperfusão encefálica específicas e/ou da craniectomia
descompressiva.
Exames de neuroimagem requeridos a depender da terapia de reperfusão encefálica
considerada:

Legenda: UMA = último momento assintomático.

- TC: A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste em geral é suficiente para a
exclusão dos diagnósticos diferenciais principais, incluindo a hemorragia intracraniana e
identificação de complicações. É possível quantificar a extensão das alterações isquêmicas
encefálicas iniciais na TC de crânio sem contraste por meio do ASPECTS:
 ASPECTS: Esse escore é aplicável apenas aos AVCi no território da artéria cerebral
média. Sua pontuação máxima é de 10, e quanto menor a pontuação, mais extensa a
área de isquemia.

Legenda: Em A, essas regiões incluem: núcleo caudado (C), cápsula interna (CI), núcleo
lentiforme (L), ínsula (I), opérculo frontal (M1), lobo temporal anterior (M2) e lobo temporal
posterior (M3). Já em B, é considerado o território de irrigação da artéria cerebral média,
dividido em 3 partes: anterior (M4), lateral (M5) e posterior (M6).

- RM: Em geral representa uma alternativa à TC de crânio.

 Ela é obrigatória na seleção do paciente para a trombólise endovenosa, quando o

último momento em que ele estava sabidamente assintomático ocorreu há mais de
4,5 horas e o reconhecimento do déficit ocorreu há menos de 4,5 horas.
 Ela também é importante para a seleção, pelos critérios do estudo DAWN, de
pacientes com AVCi por oclusão da artéria carótida interna ou do segmento M1 da
artéria cerebral média para trombectomia mecânica, quando o último momento em
que eles estavam sabidamente assintomáticos ocorreu nas últimas 6 a 24 horas.
 Caso o último momento assintomático tenha ocorrido nas últimas 6 a 16 horas, e
sejam utilizados os critérios do estudo DEFUSE-3, a RM pode ser substituída pela TC de
crânio com sequência de perfusão.

- A ângio-TC ou ângio-RM de artérias intracranianas e cervicais: Devem ser realizadas para os

pacientes potencialmente elegíveis para trombectomia mecânica, ou seja, que preencham os
seguintes critérios:

 Se ictus = 6 h: NIHSS = 6 e ASPECTS = 6.

 Se ictus entre 6 h e 16 h: preencher os critérios de inclusão do estudo DAWN e\ou
DEFUSE-3.
 Se ictus entre 16h e 24 h: preencher os critérios de inclusão do estudo DAWN

OBS: É importante enfatizar que a realização desse exame NÃO deve atrasar a administração
de TEV, caso haja indicação.

Tratamento:
Trombólise endovenosa (TEV) com alteplase: considerada para todo paciente com AVC
isquêmico cujo último momento assintomático foi a menos de 4,5hrs.

- Em situações que o ictus é desconhecido a TEV deve ser considera e estendida por até 9hrs
se:

 RNM com DWI presente e FLAIR ausente ou Angiotomografia de perfusão

evidenciarem área viável

- Alteplase 0,9mg por Kg administrar 10% da dose em bolus de 1 min e o restante infundir em
1h. Dose máxima de 90mg.

OBS: Sempre avaliar as contraindicações à trombólise.

- Complicações:

 Hipotensão (é a principal)
 Transformação hemorrágica: náuseas, vômitos, hipertensão ou hipotensão súbita,
cefaleia intensa e nova, piora do NIHSS, alteração rápida do sensório  Tto:
Interrupção da trombólise + TC imediata TC normal = volta trombólise OU TC com
sangramento = reversão (ácido tranexâmico 1g EV em 10 min OU crioprecipitado 10 UI
EV em 10-30 min)
 Angioedema de orofaringe: Tto: Interrupção da trombólise + corticoide + anti-
histamínicos + IOT se necessário  Se progressão = epinefrina.

- Contraindicações:

 NIHSS menor ou igual a 5 com déficit neurológico não incapacitante

 PAS > 185 ou PAD >110
 AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses
 Antecedente pessoal de sangramento intracraniano
 Suspeita clínica e ou radiológica de hemorragia subaracnóidea
 Contagem de plaquetas menor que 100mil
 Uso de heparina com TTPA prolongado
 Suspeita de dissecção de aorta
 Neoplasia intracraniana intra-axial, etc...

Trombectomia mecânica (TM):

- Indicação de TM em indivíduos com último momento assintomático < 6hrs:

 Maior ou igual a 18 anos

 Escala de RANKIN modificada prévio de 0 a 1
 Oclusão de ACI ou segmento M1 de ACM
 NIHSS maior ou igual a 6
 ASPECTS maior ou igual a 6
Tratamento Conservador:

- AAS 160-325mg seguido por 100mg\dia

- Clopidogrel 300mg seguido por 75mg\dia se AIT de alto risco ou AVCi minor (NIHSS < OU = 3)

- Sinvastatina 40mg\dia

- Anticoagulação terapêutica varia conforma tamanho de lesão  3 a 14 dias, dependendo da

gravidade do AVC.

Propedêutica pós-AVCi:
- RNM de encéfalo

- ECOTT e ECOTE

- Doppler de carótidas

- ECG e Holter

AIT
Definição: disfunção focal com duração inferior a 24hrs (tipicamente < 1h) sem comprovação
radiológica de isquemia.

Diagnósticos diferenciais: São os mesmos do AVCi com maior ênfase em aura de enxaqueca,
síncope e crises epilépticas

Cuidados: Esses pacientes têm um risco de cerca de 10% de ocorrência de AVCi nos primeiros
90 dias após o AIT. Esse risco aparenta ser maior nas primeiras 48 h, quando de um quarto a
metade dos AVCi ocorrem.
Escore ABCD2 para estratificação do risco de acidente vascular cerebral isquêmico
em até 2 dias de um ataque isquêmico transitório:

Tratamento:
- Objetivo no tratamento do paciente com AIT é a identificação rápida do mecanismo
etiológico subjacente e a instituição de profilaxia secundária específica o quanto antes.

- Recomenda-se a internação hospitalar do paciente com AIT que se apresente a serviços de

saúde nas primeiras 72 h do evento e tenha quaisquer dos seguintes critérios:

 Escore ABCD2 = 3
 Escore ABCD2 de 0 a 2 e incerteza de que a investigação diagnóstica do mecanismo do
AIT possa ser completada em menos de 2 dias em ambiente extra-hospitalar
 Escore ABCD2 de 0 a 2 e outra evidência que indique que o evento do paciente foi
provocado por AVCi, e não AIT.

OBS: à instituição de estratégias de reperfusão cerebral agudas, como a TEV e a TM, das quais
o paciente com AIT não tem indicação.

Hemorragia Subaracnóidea (HSA):

Definição: Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência neurológica caracterizada
pelo extravasamento de sangue para os espaços que cobrem o sistema nervoso central (SNC)
que são preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor.

Etiologias não traumáticas: Ruptura de aneurisma intracraniano; Coagulopatias;

Malformações arteriovenosas e Trombose venosa cerebral.
Fatores de risco: Tabagismo; HAS; Etilismo; Deficiência estrogênica; etc
Clínica: Início súbito de cefaleia grave, com náuseas, vômitos, dor cervical, fotofobia e perda
de consciência transitória.

- Regra de Ottawa (alta sensibilidade e baixa especificidade  triagem): Para indicar pesquisa
de HSA, basta ter pelo menos 1 dos seguintes sintomas:

 Dor ou rigidez cervical.

 Idade > 40 anos.
 Perda de consciência.
 Início com esforço.
 Cefaleia em “trovoada”, ou thunderclap.
 Flexão limitada do pescoço no exame.

- Cefaleia sentinela: sintoma prodrômico com episódio súbito. Representa um pequeno

vazamento de aneurisma ou alteração constitucionais na parede aneurismática. Precede a
ruptura do aneurisma em 1 a 2 semanas.

- Hemorragia vítrea: sinal de mau prognóstico. A realização de fundoscopia é indicada em

todos os pacientes com suspeita de HSA. Hemorragia vítrea + HSA = Síndrome de Terson 
maior mortalidade.

- Sinais neurológicos focais:

 Paralisia de 3º par craniano - oculomotor: controla a maioria dos movimentos oculares

e a função da pupila - (aneurisma de comunicante posterior)
 Paralisia do 6º par craniano - abducente - (devido ao aumento da pressão
intracraniana)
 Paresia de ambos os membros inferiores (aneurisma de comunicante anterior)
 Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma de artéria cerebral média)

Propedêutica:
- A tomografia de crânio (TC) sem contraste com ou sem punção liquórica é o exame essencial
para o diagnóstico de HSA.

- A maioria dos autores acredita que se negativa nas primeiras 6 horas da instalação da dor é
virtualmente excludente de HSA

- TC perde acurácia após 6h progressivamente (após 6h, TC negativa não exclui diagnóstico)

- Se TC negativa e ∆T>6h, fazer punção de liquor  A punção lombar deve ser realizada em
qualquer paciente com suspeita de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC ou RM
de crânio.

- Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para HSA e tiver sido
realizada nas primeiras 6 horas de dor em paciente sem alta probabilidade clínica de HSA.

- Em pacientes com punção lombar diagnóstica de HSA é necessário realizar o diagnóstico

etiológico da HSA. A angiotomografia pode ser o primeiro exame, por ser menos invasiva,
reservando a realização de angiografia cerebral para casos de angiotomografia negativa.
- Exames laboratoriais complementares recomendados nesses pacientes incluem função renal,
eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que devem ser
realizados em todos os pacientes.

- Uma medida de nervo óptico > 5-6 mm pode indicar aumento de pressão intracraniana

Diagnósticos diferenciais: Essas causas incluem hemorragia intracraniana parenquimatosa

(HIP), trombose venosa cerebral, hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária e
mesmo aneurismas não rotos.

Classificação de gravidade:

Tratamento:
- Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados em caráter de urgência com a
manutenção da via aérea e monitorização cardiovascular.

- Os pacientes com escala de coma de Glasgow < ou = 8, aumento de pressão intracraniana,

hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica devem ser intubados e colocados em ventilação
mecânica invasiva.

- Pressão Arterial: Se necessário, por via intravenosa com agentes anti-hipertensivos, como
labetalol e nicardipina

 PAS < 160 mmHg ou PAM < 110 mmHg  antes do tratamento do aneurisma
 PAS < 200 mmHg  após tratamento do aneurisma

- Analgesia

- Glicemia: Se necessário, infusão continua de insulina

 80 a 120 mg\dl

- Temperatura: Se necessário, paracetamol ou dipirona

  Temperatura < ou = 37,8

- Profilaxia de ulcera de estresse

- Manter níveis de hemoglobina entre 8 e 10mg\dl

- Manter cabeceira elevada a 30 graus

- Usar meias compressivas e dispositivos pneumáticos de compressão sequencial. Outra opção:

administrar heparina (5.000 U SC três vezes por dia) após o tratamento do aneurisma.

- Anticonvulsivantes: Uso controverso. Profilaxia anticonvulsivante com ácido valproico.

- Manter sedação

- Ácido tranexâmico: opção nas primeiras 72hrs para pacientes que não realizaram correção do
aneurisma, pois, reduz risco de ressangramento. NÃO utilizar por mais de 72hrs.

- Os pacientes em uso de anticoagulação devem receber reversão rapidamente.

- Medicações antiplaquetárias devem ser descontinuadas.

Complicação:
- Vasoespasmo: É uma reação inflamatória na parede dos vasos sanguíneos e se desenvolve
principalmente entre 3 e 14 dias após a HSA. A presença de sangue nas cisternas libera oxi-
hemoglobina, assim como outros mediadores inflamatórios que podem levar a vasoconstrição.

 Melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue vista na TC de crânio

inicial.
 Clínica: déficit focal novo e/ou piora de nível de consciência
 Tratamento: Nimodipino 60mg VO 4/4h (14-21 dias)  melhora prognóstico
neurológico. O definitivo é com angioplastia ou uso intra-arterial de vasodilatadores.

Hemorragia Intracraniana Parenquimatosa:

Definição: É uma forma de sangramento intracraniano não traumático, na qual o
sangramento ocorre dentro do parênquima cerebral.

Fatores de risco: HAS (principal); Idade; Uso es=xcessivo de álcool; Colesterol total < 160;
Idade > 55 anos; Uso de cocaína; Sexo feminino; Doença do tecido conectivo subjacente.

Etiologia:
 Arteriopatia hipertensiva causa alterações degenerativas em pequenas artérias
penetrantes. Maior parte dessas hemorragias ocorre em regiões profundas do
cérebro.
 Angiopatia amiloide, por sua vez, ocorre pelo acúmulo de proteínas amiloides na
parede das artérias, tornando-as mais suscetíveis à ruptura. Hemorragias devido a
angiopatia amiloide são tipicamente lobares (perto do córtex) e múltiplas, e ocorrem
em pacientes com mais de 55 anos de idade.
Clínica:
- Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a presença de vômitos, pressão
arterial sistólica (PAS) > 220 mmHg, cefaleia grave, déficits neurológicos focais, coma ou
diminuição do nível de consciência, bem como a progressão dos sintomas ao longo de minutos
ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.

- Fatores de mau prognóstico:

 Escore baixo no escore de coma de Glasgow (principalmente < 9)

 Grandes hematomas (principalmente maior que 60ml)
 Sangue no ventrículo

- Avaliação prognóstica é realizada pela escala ICH (Intracerebral Hemorrhage) Score:

 Escala de Glasgow: 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1 ponto); 13 a 15 (0).

 Volume do hematoma: > ou = 30 cm3 (1), < 30 cm3 (0).
 Extensão intraventricular da hemorragia: presente (1); ausente (0).
 Origem infratentorial: (1 ponto).
 Idade: > 80 anos (1 ponto).

Propedêutica:
- Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, hemograma, coagulograma e glicemia, além
de eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os pacientes.

- Outros exames: Troponina (auxilia na determinação do prognóstico); Exame toxicológico

(detecta abuso de cocaína e outras drogas simpaticomiméticas); Exame de urina e urocultura,
bem como teste de gravidez para mulheres em idade fértil.

- Neuroimagem é obrigatório:

 TC de crânio sem contraste

 A angiotomografia tem sido mais estudada que a angiorressonância, e é bastante
sensível e específica para a detecção de anormalidades vasculares.

Tratamento:
- Os pacientes com suspeita de HIP devem prontamente realizar neuroimagem e ser
monitorizados e no atendimento pré-hospitalar o foco é na realização das medidas de suporte
e manutenção da perviedade de vias aéreas.
- Pacientes com coagulopatia ou plaquetopenia grave devem receber rapidamente terapia com
fator apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas, respectivamente.

- Em portadores de HIP com INR alterado, a correção rápida dos níveis de INR é recomendada

- De qualquer forma, os antiagregantes plaquetários devem ser descontinuados na fase aguda

da HIP.

- Dessa forma, em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação
para tratamento pressórico, a diminuição para níveis de PAS de 140 mmHg é segura e
desejável

- A hipoglicemia deve ser evitada e os níveis glicêmicos devem ser vigiados, evitando-se
hiperglicemia e hipoglicemia (valores entre 70-180 mg/dL).

- A febre é comum após HIP

- Recomenda-se a colocação de um monitor de pressão intracraniana (PIC) em pacientes com

uma pontuação na escala de coma de Glasgow de 3 a 8, sinais de herniação transtentorial e
hidrocefalia. É recomendada a manutenção de uma PIC < 20 mmHg e uma pressão de perfusão
cerebral de 50 a 70 mmHg

- Indivíduos com hipertensão intracraniana (HIC), as medidas recomendadas incluem a

elevação da cabeceira da cama a 30°, o uso de sedação leve, manitol ou salina hipertônica sem
elevações
agudas da PIC.

- Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deve ser considerada

- No que diz respeito à profilaxia de tromboses, além da compressão pneumática, caso seja
documentada a cessação de sangramento, baixa dose subcutânea de HBPM ou heparina não
fraccionada pode ser considerada para prevenção de tromboembolismo venoso em pacientes
com falta de mobilidade após 1 a 4 dias do evento.