INSTITUTO SUPERIOR POLITÉCNICO SOL NASCENTE
CURSO DE LICENCIATURA EM CARDIOPNEUMOLOGIA
3 ANO
DISCIPLINA: METODOS DE EMERGENCIA EM SAÚDE II
Cardiopatias isquêmicas
Professor: Dr. Joel Chiang Borges
Huambo, Angola. 2024
Sumario:
Cardiopatías isquêmicas. Formas de apresentação das
cardiopatias isquêmicas. Fatores desencadeantes.
Angina do peito estável. Exames complementares.
Tratamento.
Infarto Agudo do Miocárdio. Conceito. Etiologia.
Diagnóstico Positivo. Quadro Clínico. Exames
Complementares. Topografia elétrica. Diagnóstico
diferencial. Complicações. Tratamento conservador e
invasivo.
Objetivos:
Identificar as cardiopatias isquêmicas como uma das
emergências cardiovasculares mais frequentes em
nosso sistema.
Explicar a abordagem do paciente diante um estado
de angina estável ou IAM.
Bibliografia:
1. Roca Goderich. Temas de Medicina Interna/ Coletivo de
autores 5 ed./ver. La Havana. Editorial Ciências Médicas,
2017.
2. Chapleau, W. Manual de Emergência. Um guia para primeiros
socorros. 2004, Mosby Jems/Elsevier.
3. Urgencias Médicas: Guia Pratico de Medicina. Prasanna
Sooriakumaran, Channa Jayasena e Anjia Sharman. 2007
4. Terapia Intensiva. Caballero López, Armando. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas. 2020.
Cardiopatias isquêmicas:
São um grupo de doenças causada por obstrução
nas artérias coronárias devido ao acúmulo de
placas de colesterol que pode levar ao infarto do
miocárdio ou até insuficiência cardíaca.
Formas de apresentação das
cardiopatias isquêmicas:
Angina do peito estável.
Infarto Agudo do Miocardio
Isquemia assintomática (silenciosa).
Cardiomiopatia isquêmica (insuficiência
cardíaca).
Arritmias.
Morte súbita.
Fatores desencadeantes
Modificável: Não modificável:
Dislipoproteinemias Idade
Tabagismo Sexo masculino
HTA APF
Diabetes mellitus
Estilo de vida sedentário
Obesidade
Estresse
Contraceptivos
Doenças vasculares
Angina do peito estável:
A: subita
L: precordio ou peito
I: para o braço esquerdo através da borda ulnar, pescoço,
mandíbula. Pode ser em cotovelo, punho, 4º. e 5º. dedos da
mão esquerda.
C: opressivo, afiado ou ardente
I: Moderada a grave intensidade
A: aliviado com repouso ou administração de analgésicos e
nitroglicerina SL.
FRE: dor pesistente
DU: não mais que 10 minutos ou menos
SA: Sudorese, náuseas, vômitos, diarreas.
Exames complementares:
Marcadores bioquímicos de dano miocárdico
(troponina T ou troponina I): normales.
Electrocardiograma
Bioquímica sanguínea: hemograma completo,
glicemia, creatinina, perfil lipídico em jejum.
Tratamento:
Nitroglicerina: comprimidos 0,05 mg Vía SL.
Repetir cada 15 minutos 3 vezes hasta alivio.
Dinitrato de isosorbide: comprimidos 10 mg, 20
– 60 mg/dia
Atenolol: 50 – 100 mg/dia
AAS: 75 – 325 mg/dia
Infarto agudo do miocardio:
O IAM envolve a morte das células cardíacas
devido à isquemia devido a um desequilíbrio na
demanda de perfusão.
Etiología:
1. Ateromatose (90% dos casos)
2. Angina vasoespástica (1%)
3. Embolismo de diversas causas (2%)
4. Crises hipertensivas (6%)
5. Miocardiopatias (1%)
Diagnóstico positivo:
Sintomas prodrômicos que geralmente ocorrem horas ou
dias:
dor torácica intermitente
palpitações
arritmias
desconforto indefinido
Quadro clínico:
A: subita
L: precordio ou peito
I: para o braço esquerdo através da borda ulnar, pescoço,
mandíbula, costas, ombros e epigástrio. Pode ser em
cotovelo, punho, 4º. e 5º. dedos da mão esquerda.
C: opressivo, afiado ou ardente
I: Moderada a grave intensidade
A: Não é aliviado com repouso ou administração de
analgésicos e nitroglicerina SL.
FRE: dor pesistente
DU: mais de 1 hora, a pesar de receber tratamento
SA: Sudorese fria, náuseas, vômitos, necessidade urgente
de defecar, distensão abdominal, Fadiga, Fraqueza,
Sensação de morte iminente
Exame fisico:
Estado geral: expressão de angústia e dor na face,
que é pálida.
Sistema respiratório: leve polipnéia, respiração de
Ckeyne Stokes, dependendo da existência ou não
de insuficiência cardíaca, serão ouvidos
estertores, sibilos ou estertores roucos.
Sistema cardiovascular: taquicardia com
diminuição da pressão sistólica. Presença do 3º.
ruído com ou sem galope.
Abdômen: certas condições de abdome agudo são
confundidas com processos coronários.
Exames complementares:
Eletrocardiograma: É fundamental para o correto
diagnóstico do IAM.
Três fases importantes no desenvolvimento do IAM
podem ser detectadas no ECG:
Isquemia: início da dor torácica na maioria dos
casos, caracterizada por uma inversão da onda
T.
Lesão: Supradesnivelamento positivo do
segmento ST, en forma de “costas de golfinho”
Necrose: caracterizada pela ausência de
atividade elétrica no tecido miocárdico e se
manifesta pela onda Q profunda y patológica
Electrocardiograma Normal:
Inversão da onda T:
Supradesnivelamento positivo
do segmento ST:
Onda Q patológica:
Topografia elétrica:
Infartos ântero-septais: V1, V2, V3 e V4.
Infartos anteriores extensos: DI, aVL e V1, V2, V3, V4, V5
e V6.
Infartos anterolaterais: DI, aVL, V5 e V6.
Infartos inferiores: DII, DIII e aVF
Infartos posteroinferiores: DII, DIII, aVF, V7, V8 e V9
Infarto posterior estrito: V7, V8, V9
Laboratório clinico:
Enzimas
Enzimas Início (Horas) Pico máximo Normalização
Troponina I 3 – 12 horas 12 – 24 horas 5 – 14 dias
Troponina T 3 – 12 horas 12 – 48 horas 5 – 14 días
CKMB 2 – 4 horas 10 – 24 horas 2 – 4 dias
Hemograma: leucocitose predominantemente
polimorfonuclear e desvio à esquerda.
Glicemia: É comum encontrar hiperglicemia
transitória no paciente, seja ele diabético ou
não, o que é atribuído ao estresse das primeiras
horas.
Radiografia de tórax: É útil para detectar
congestão pulmonar e confirmar suspeita de
insuficiência cardíaca
Diagnóstico diferencial:
Aneurisma dissecante da aorta
Pericardite aguda
Tromboembolismo pulmonar
Pneumotórax espontâneo
Hérnia diafragmática
Complicaçoes:
Complicações das primeiras horas:
• Morte súbita.
• Insuficiência aguda cardíaca (edema pulmonar
agudo).
• Arritmias ventriculares graves.
• Acidentes vasculares cerebrais (embólicos).
Complicações entre o 1º. e 2º. semanas:
• Choque cardiogênico tardio.
• Ruptura miocárdica.
• Comunicação interventricular aguda (CIV).
• Reinfarto (5º dia)
Tratamento:
Estratégia conservadora:
1. AAS: 60 – 325 mg VO (Efeito vasodilatador y
antiplaquetário)
2. Betabloqueadores: atenolol VO (50 -100 mg/d) ou 5 mg IV
e repetir aos 5 min.
3. Trombólise: Estreptoquinase (500.000 U) Admin.
1.500.000 U diluída em 100 mL de soro fisiológico.
4. Nitratos: dinitrato de isossorbida 20-80 mg diários,
divididos em 3 ou 4 doses.
5. Heparina
6. IECA: captopril ou linossipril
7. Antiarrítmicos: amiodarona (300 mg IV em bolus)
(Prevenção da fibrilação ventricular e da taquicardia
ventricular)
8. Sulfato de atropina: (0,5-1 mg IV cada 5 minutos) até uma
dose total de 2,5 mg.
Estratégia invasiva:
Angioplastia transluminal percutânea: Este
procedimento oferece possibilidades de tratamento de
lesões coronarianas por meio de cateterismo.
Stent
Bypass aortocoronário:
Conclusões:
A cardiopatia isquêmica é a morte de células do músculo do coração devido
a formação de coágulos que interrompem o fluxo sanguíneo de forma súbita
e intensa.
A angina estável (AE) refere-se ao desconforto no peito que ocorre de
forma previsível em um determinado nível de esforço, com duração média
de 1 a 10 minutos, é aliviada com repouso ou com nitratos e cujas
características não se alteram no período de 2 meses.
No IAM, os sintomas tem uma duração de mais de 30 min, o tratamento
consiste em fármacos antiplaquetários, anticoagulantes, nitratos,
betabloqueadores, estatinas e terapia de reperfusão.