1.

Definição, epidemiologia, etiologia, fatores de risco,

fisiopatologia e manifestações clínicas das doenças pericárdicas
(pericardite, derrame pericárdico, tamponamento)

-A principal função do pericárdio é prevenir a dilatação súbita das

câmaras cardíacas( principalmente AD e VD), manter a posição
anatômica do coração e retardar doenças de outros locais ao redor do
coração para ele

-Quando se retira o perircardio por cirurgia(ou congenitamente), não

se tem uma doença clínica obvia

-Porém defeitos parciais do pericárdio esquerdo podem causar

abaulamentos do átrio e da artéria pulmonar principal

 Em casos raros pode ocorrer herniação e estrangulamento do AE -

> causa morte súbita

Pericardite aguda

-Processo patológico mais comum do pericárdio

Definição

-É um processo inflamatório no pericárdio, sendo definida de sinais e

sintomas que resultam de uma inflamação no pericárdio com duração
inferior a 2 semanas

-Pode ser uma doença isolada ou como resultado de uma doença

sistêmica

Epidemiologia

-A pericardite viral ou idiopática aguda ocorre em todas as idades,

mas é mais comum em homens jovens e costuma estar associada a
derrames pleurais e pneumonite

Etiologia

-As infecções virais (especialmente infecções pelos vírus Caxsakie e

ecovírus) são a causa mais comum de pericardite

 Responsáveis pela maioria dos casos idiopáticos

-Outras causas de pericardite aguda são as infecções bacterianas ou
micro bacterianas do tecido conjuntivo (LES, AR), uremia, pós-
cirurgia cardíaca, invasão neoplásica do pericárdio, radioterapia,
traumatismo, toxicidade medicamentosa e processos inflamatórios
contíguos do miocárdio ou dos pulmões
-A pericardite também está associada a alta permeabilidade capilar -
> possibilita que proteínas plasmáticas(inclusive fibrogênio)
passem para o espaço pericárdico -> gera um exsudato que varia
em tipo e quantidade de acordo com o agente causal
 A pericardide aguda frequentemente está associada a um
exsudato fibrinoso que pode cicatrizar de maneira expôtanea ou
progredir para depositação de tecido cicatricial e formação de
aderência entre os folhetos do pericárdio seroso
 A inflamação pode envolver o miocárdio superficial e a pleura
adjacente

Manifestações clínicas
- São a Tríade da dor torácica, atrito do pericárdio e alterações no ECG
 Achados podem variar conforme sua etiologia

-Dor:
 Início abrupto e agudo, área precordial, pode irradia para pescoço,
costas, abdome ou até laterais do corpo, pode haver dor na crista
da escápula pela irritação do nervo frênico
 Piora com respiração profunda, tosse, deglutição e alterações
posturais(gera alterações no retorno venoso e no enchimento
cardíaco -> aumenta a pressão no pericárdio se DD/V e maior
retorno venoso)
 Dor alivia ao sentar e inclinar o TX para frente
 Importante diferenciar da dor da embolia pulmonar e do IAM

Diagnóstico

-Se baseia nas manifestações clínicas, radiografia de TX,

ecocardiograma e ECG

-Atrito pericárdico auscutado nos 3 componentes (Sistole atrial e

ventricular e rápido enchimento do ventrículo)

 Geralmente derrames de grande volume não reproduzem atrito

-Marcadores laboratoriais de inflamação podem estar presentes:

 Elevação da contagem de leucócitos
 Elevação da velocidade de hemossedimentação(VHS)
 Aumento da PCR -> não presente em todos casos, mas pode ser
usado para monitorar a atividade da doença e duração do
tratamento necessário

-Possui 4 principais aspectos para diagnóstico (Harrison)

1- Dor torácica:

 Dor da pericardite aguda com frequência é intensa, tem

localização retroesternal e/ou precordial esquerda, sendo referida
para pescoço, braços ou ombro esquerdo -> piora da inspiração ou
tosse
 Frequentemente é associada a inflamção pleural
 As vezes a dor pode ser contínua com irradiação para borda do
trapézio ou para um dos braços -> pode ser confundida com IAM
 Pode ser intensificada com a posição supina e aliviada quando o
paciente fica sentado e inclinado para frente
 Muitas vezes ocorre ausência de dor -> pode ser por pericadite de
desenvolvimento lento, tuberculosa, pós-irradiação, neoplásica e
urêmica
 Pode ser mais confundida ainda pois ocorre a elevação de cretina-
cinase MB e troponina por conta do comprometimento do epicárdio
e morte dos miócitos devido ao processo inflamatório -> porém
são elevações mais modestas do que a do IAM
 Ocorre ainda uma grande elevação de ST

2-Ruido de atrito pericárdico:

 Audível em 85% dos casos de pericardite aguda
 O ruido de atrito pode estar presente em todo o ciclo cardíaco
 Tem característica de ser áspero, como uma fricção ou raspagem
rude
 Geralmente mais audível no final da expiração com paciente ereto
e inclinado para frente

3-ECG
 Geralmente a pericardite aguda sem um derrame volumoso
apresenta alterações no ECG que são secundárias a inflamação
subepicárdica aguda
 Geralmente evolui em 4 estágios:
 No estágio 1 ocorre: a elevação generalizada dos segmentos
ST, frequentemente com o concavidade voltada para cima, em 2
ou 3 derivações básicas dos membros; depressões recíprocas
apenas em aVR (algumas vezes em v1); Depressão do
 segmento PR abaixo do segmento TP(envolvimento atrial);
geralmente do ocorre alteração do QRS se houber grande derrame
pericárdico
 No estágio 2: Os segmentos ST voltam ao normal (demora
dias)
 No estágio 3 as ondas T ficam invertidas
 Semanas ou meses depois o ECG volta ao normal (estágio 4)
 No IAM: As elevações do ST são convexas para cima e a depressão
é recíproca e mais proeminente, sendo que após dias podem voltar
ao normal; pode haver desenvolvimento de onda Q, perda de
amplitude na onda R e inversões da onda T

4- Derrame pericárdico

 Geralmente associado à dor e/ou alterações no ECG(se o derrame

for grande)
 O derrame tem importância clínica quando ocorre em um intervalo
curto -> pode causa o tamponamento
 Fica difícil de diferenciar da cardiomegalia ao exame físico, mas a
bulha fica mais abafadas no derrame pericárdico de grande
volume
 A base do pulmão pode ser comprimida pelo líquido pericárdico ->
sinal de Ewart -> uma área de macicez, aumento do frêmito e
egofonia sob o ângulo da escápula esquerda
 Radiografia pode mostrar alargamento da silhueta cardíaca
-> configuração de garrafa d’agua -> pode ser normal em
pacientes com derrames pequenos

-Ecocardiografia:
 + usada
 Exame sensível, específico, simples e não invasivo
 Pode ser realizado a beira leito
 Permite a estimativa da quantidade de líquido pericárdico
 A presença do líquido é mostrada como um espaço anecoico(não
reflete as ondas do ECO - totalmente preta)

 O diagnóstico de derrame ou espessamento pericárdico pode ser

confirmado pela TC ou por RM -> podem ser melhores que a
ecocardiografia para detectar derrames peri. Loculados(acumulado
entre septos ou aderências) e espessamento pericárdico e
identificar massas periféricas
 A RM também é útil para identificar inflamação pericárdica
Tratamento:

-A pericardite idiopática aguda geralmente é autolimitante

(geralmente se cura com repouso e AINE) e presumidamente viral

-A colchicina pode ser adicionada ao tratamento pois se mostrou

benéfica em pacientes com resposta lenta ao AINE

 A colchinha tem efeito anti-inflamatório prevenindo a

polimerização dos microtúbulos -> inibe a migração de leucócito
para fazer a fagocitose
-Quando se tem infecção geralmente são prescritos antibióticos
específicos para o agente causal
-Corticosteroides podem ser utilizados para tratamento de pessoas
com doença do tecido conjuntivo ou pericardite gravemente
sintomática não responsiva a AINE ou colchicina
 Devem ser evitados sempre que possíveis devido sua quantidade
de efeitos colaterais, casos recidivos e hospitalizações
-A pericardite recidivante pode ocorrer em até 30% das pessoas com
pericardite aguda que responder satisfatoriamente ao tratamento
 Uma pequena quantidade desses casos apresenta surto de dor
pericárdica, as vezes pode ser crônica e debilitante
 A pericardite recidivante frequentemente está associada a
distúrbios autoimunes como LES, AR, esclerodermia e mixedema
ou pode ocorrer após pericardite viral
 O tratamento inicial é com AINE’s, depois com colchicina
 Geralmente quando é recidiva usa-se a colchicina como profilaxia -
> se não for tolerada, usa-se corticosteroides em doses baixas

Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco

-O derrame pericárdico é o acúmulo de líquido na cavidade

pericárdica -> geralmente resulta de um processo inflamatório ou
infeccioso

 Pode se desenvolver de neoplasias, cirurgia cardíaca, traumatismo,

ruptura cardíaca por IAM e aneurisma aórtico dissecante

-A cavidade pericárdica tem pouco volume de reserva(pouca

capacidade de armazenar líquido adicional)
 Quando o líquido começa a se acumular, mesmo que em pequena
quantidade -> afeta o enchimento do coração
 Como a pressão no coração direito é menor ele é mais sensível a
aumentos da pressão externa -> com isso o derrame pleural causa
primeiro a IC no lado direito

Patogênese

-O efeito do derrame sobre a função cardíaca depende da quantidade

de líquido, da rapidez que ele se acumula e da elasticidade do
pericárdio

-Pequenos derrames podem não produzir nem sinais nem sintomas

 Até um grande derrame, mas que ocorre de maneira lenta e grau

pode causar poucos sintomas ou até nenhum -> desde que o
pericárdio consiga se distender e a evitar compressão do coração
-Um acúmulo súbito de 200ml pode elevar a pressão intracardíaca e
níveis que limitam seriamente o retorno venoso para o coração
 O pequeno acúmulo de líquidos, quando causa sintomas de
compressão cardíaca, geralmente é um sintoma de que o
pericárdio tenha sofrido espessamento durante a formação de
tecido cicatricial ou infiltração neoplásica
-O derrame pericárdico pode levar ao tamponamento cardíaco ->
ocorre uma compressão do coração em consequência do acúmulo
de líquido, pus ou sangue no saco pericárdico
 Pode ser causada por infecções, neoplasia e hemorragia
-O tamponamento resulta no aumento da pressão intracardíaca, na
limitação progressiva do enchimento diastólico ventricular,
redução no volume sistólico e no débito cardíaco
 A gravidade da situação depende da quantidade de líquido
presente e da velocidade que ele se acumula
-O acúmulo significativo de líquido gera um estímulo adrenérgico que
gera taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca -> Gerando:
 Aumento da pressão venosa central(pressão da VCS) -> coração
não se enche direito -> + acúmulo de sangue nas veias
 Distensão das veias jugulares
 Queda da PAS e estreitamento da pressão de pulso(PAS-PAD) ->
coração não consegue bombear direito = - sangue = queda de PAS
 PAD pode até se elevar devido a vasoconstrição gerada pela
hipotensão
 Abafamento das bulhas-> líquido pericárdico abafa os sons
 Sinais de choque circulatório -> hipotensão gera palidez,
sudorese, rebaixamento do nível de consciência, extremidades
frias, risco de morte

-Pessoas que desenvolvem lentamente o tamponamento não

aparentam estar não enfermas quanto as que desenvolvem
rapidamente o tamponamento

Diagnóstico:

-Um achado importante é o pulso paradoxal -> queda de PAS maior

que 10mmHg durante a inspiração normal

 O normal é ter uma queda menor que 10mmHg

 Ocorre pela queda de pressão intratorácica -> VD enche mais e
desloca VE para esquerda -> menor pressão (isso é fisiológico,
mas pode ser exacerbado na patologia)
 No tamponamento o VE é comprimido pelo átrio e pelo pericárdio
 Esse achado pode ser avaliado por palpação, esfigmomanometria
com manguito ou monitoramento da PA -> É um sinal precoce de
tamponamento, o médico tem que monitorar e se houver diferença
> 10 mmHg é sinal de tamponamento
-No tamponamento, devido ao pulso paradoxal, o pulso palpado na
carótida ou femoral é fraco ou até ausente na inspiração e na
expiração mais forte
 Essa estimativa é mais grosseira -> o correto é o uso do manguito

-O eco é o método mais rápido, preciso e amplamente usado para

avaliar o derrame pericárdico

-O ECG geralmente revela alterações inespecíficas na onda T e uma

baixa voltagem no QRS

-A radiografia torácica geralmente só mostra derrames moderados ou

grandes

Tratamentos

-Depende da progressão até o tamponamento

-Derrames pericárdicos pequenos ou tamponamento cardíaco leve ->

administra AINE, colchicina ou corticosteroides para minimizar o
acúmulo de líquído

-A pericardiocentese (retirada de líquido do saco pericárdio com

auxílio do eco é o tratamento inicial de escolha)

- A pericardiocentese fechada, com inserção de uma agulha através

da parede torácica, pode ser uma medida de emergência salva-vidas
no tamponamento cardíaco grave
-A pericardiocentese aberta pode ser usada para derrames recidivos
ou loculados(confinados em uma ou mais bolsas no espaço pleural) -
> durante o procedimento se pode coletar biopsias ou criar uma
janela pericárdica -> a biopsia pode ajudar a identificar a etiologia

2. Tratamento da pericardite
[Link]

AINE’s

-Atuam inibindo as enximas cicloxigenase que catalisam o primeiro

estágio da biossíntese de prostanóides -> reduz a síntese de PGs
 A inibição de COX-2 parece ter efeitos anti-inflamatórios e
analgésicos dos AINE’
 A inibição da COX-1 é responsável pela prevenção dos eventos
cardiovasculares e pela maioria dos eventos adversos.

Colchicina
-Muito usada no tratamento da gota (fármaco ilustrada)

-É um alcalóide vegetal

-Se liga à tubulina, uma proteína do microtúbulo -> casa a

despolimerização do microtúbulo -> desorganiza as funções celulares
como a mobilidade dos granulócitos -> reduz sua migração para área
afetada

 Ela também bloqueia a divisão celular ao se ligar nos fusos

mitóticos

-Se liga a tubulina e impede a sua polimerização em microtúbulos ->

inibe a migração e fagocitose pelos leucócitos (katsung)

-Também interrompe a função da criopirina(chave do sistema do

inflamossoma) ativada pela caspase-1 no inflamassoma – Complexo
proteíco que fica dentro das células de defesa e detecta sinais de
perigo e ativa a inflamação - (diminui a formação de IL-1B e IL-18),
inibe a formação do leucotrieno B4, diminui concentrações de
citocitas adicionais como IFN-y e IL-6 e diminui a expressaõ do
receptor de TNF-a em macrófagos

Corticosteroide

-Apresentam ampla eficácia anti-inflamatória pela inibição da

produção citocinas anti-inflamatórias

-Inibe vários genes inflamatórios nas células

Glicocorticoides

-Se liga a receptores dentro das células e regulam a transcrição de

diversos genes

-Impedem a ativação do NF-kB, suprimem a formação de citocinas

pró-inflamatórias como IL-6 e IL-1, inibem as células t na produção de
IL-2 e inibem a ativação dos linfócitos T citotóxicos

-Fazem com que os neutrófilos e monócitos apresentam quimiotaxia

menos eficaz e liberam menos enzimas lisossômicas