INTRODUÇÃO As duas grandes categorias de acidente vascular cerebral, hemorragia e
isquemia, são condições diametralmente opostas: a hemorragia é caracterizada por
muito sangue dentro da cavidade craniana fechada, enquanto a isquemia é
caracterizada por pouco sangue para fornecer uma quantidade adequada de oxigênio
e nutrientes a um parte do cérebro.
EPIDEMIOLOGIA Globalmente, a incidência de AVC devido à isquemia é de 68%,
enquanto a incidência de AVC hemorrágico (hemorragia intracerebral e hemorragia
subaracnoide combinadas) é de 32%, refletindo uma maior incidência de AVC
hemorrágico em países de baixa e média renda.
O risco de AVC ao longo da vida para homens e mulheres adultos (25 anos de idade ou
mais) é de aproximadamente 25%. O maior risco de AVC é encontrado no Leste
Asiático, Europa Central e Europa Oriental. Em todo o mundo, o AVC é a segunda causa
mais comum de mortalidade e a segunda causa mais comum de incapacidade.
Enquanto a incidência de AVC está diminuindo em países de alta renda, incluindo os
Estados Unidos, a incidência está aumentando em países de baixa renda. A taxa geral
de mortalidade relacionada ao AVC está diminuindo em países de alta e baixa renda,
mas o número absoluto de pessoas com AVC, sobreviventes do AVC, mortes
relacionadas ao AVC e a carga global de incapacidade relacionada ao AVC é alto e
crescente.
Os homens têm uma incidência maior de AVC do que as mulheres em idades mais
jovens, mas não em velhas.
DEFINIÇÕES O AVC é classificado em dois tipos principais:
● Isquemia cerebral devido a trombose, embolia ou hipoperfusão sistêmica
● Hemorragia cerebral devido a hemorragia intracerebral (ICH) ou hemorragia
subaracnoide (SAH)
Aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais são devidos a enfarte
cerebral isquêmico e 20% a hemorragia cerebral.
Um cérebro infartado é inicialmente pálido. Dentro de horas ou dias, a massa cinzenta
fica congestionada com vasos sanguíneos dilatados e ingurgitados e hemorragias
petéquias mínimas. Quando um êmbolo que bloqueia um vaso importante migra, sofre
lise ou se dispersa em minutos a dias, a recirculação na área infartada pode causar um
infarto hemorrágico e pode agravar a formação de edema devido à ruptura da barreira
hematoencefálica.
Um ICH primário danifica o cérebro diretamente no local da hemorragia, comprimindo
o tecido circundante. Os médicos devem inicialmente considerar se o paciente com
suspeita de doença cerebrovascular está apresentando sintomas e sinais sugestivos de
isquemia ou hemorragia.
A grande maioria dos acidentes vasculares isquêmicos é causada por um suprimento
diminuído de sangue arterial, que transporta açúcar e oxigênio para o tecido
cerebral. Outra causa de acidente vascular cerebral difícil de classificar é o acidente
vascular cerebral devido à oclusão das veias que drenam o sangue do cérebro. A
oclusão venosa causa um backup de fluido, resultando em edema cerebral e, além
disso, pode causar isquemia cerebral e hemorragia no cérebro.
ISQUEMIA CEREBRAL Existem três subtipos principais de isquemia cerebral:
● Trombose geralmente se refere à obstrução local in situ de uma artéria. A
obstrução pode ser devida a doenças da parede arterial, como arteriosclerose,
dissecção ou displasia fibromuscular; pode haver ou não trombose sobreposta.
● Embolia refere-se a partículas de detritos originados em outro lugar que
bloqueiam o acesso arterial a uma região cerebral particular. Como o processo
não é local (como na trombose), a terapia local resolve o problema apenas
temporariamente; outros eventos podem ocorrer se a fonte da embolia não for
identificada e tratada.
● Hipoperfusão sistêmica é um problema circulatório mais geral, manifestando-se
no cérebro e talvez em outros órgãos.
Distúrbios do sangue são uma causa primária incomum de acidente vascular
cerebral. No entanto, o aumento da coagulabilidade do sangue pode resultar
na formação de trombo e subsequente embolia cerebral na presença de uma
lesão endotelial localizada no coração, aorta ou grandes artérias que irrigam o
cérebro.
O ataque isquêmico transitório (AIT) é definido clinicamente pela natureza temporária
dos sintomas neurológicos associados, que duram menos de 24 horas pela definição
clássica. A definição está mudando com o reconhecimento de que sintomas
neurológicos transitórios estão frequentemente associados a lesão permanente do
tecido cerebral. A definição de TIA é discutida em mais detalhes separadamente.
1. Trombose - acidentes vasculares cerebrais trombóticos são aqueles em que o
processo patológico que dá origem à formação de trombos em uma artéria produz um
acidente vascular cerebral, seja por redução do fluxo sanguíneo distal (fluxo baixo) ou
por um fragmento embólico que se rompe e viaja para um vaso mais distante (artéria-
para- embolia arterial). Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos podem ser
divididos em doenças de grandes ou pequenos vasos ( tabela 1 ). Vale a pena distinguir
esses dois subtipos de trombose, pois as causas, os resultados e os tratamentos são
diferentes.
- Doença de grandes vasos - Os grandes vasos incluem o sistema arterial extracraniano
(carótidas comuns e internas, vertebral) e intracraniano (Círculo de Willis e ramos
proximais).
Lesões intrínsecas em grandes artérias extracranianas e intracranianas causam
sintomas, reduzindo o fluxo sanguíneo além das lesões obstrutivas e servindo como
fonte de êmbolos intra-arteriais. Às vezes, uma combinação de mecanismos opera. A
estenose severa promove a formação de trombos que podem se romper e embolizar, e
o fluxo sanguíneo reduzido causado pela obstrução vascular torna a circulação menos
competente para lavar e limpar esses êmbolos.
As patologias que afetam os grandes vasos extracranianos incluem:
● Aterosclerose
● Dissecção
● Arterite de Takayasu
● Arterite de células gigantes
● Displasia fibromuscular
As patologias que afetam os grandes vasos intracranianos incluem:
● Aterosclerose
● Dissecção
● Arterite / vasculite
● Vasculopatia não inflamatória
● Síndrome de Moyamoya
● Vasoconstrição
A aterosclerose é de longe a causa mais comum de doença local in situ nas grandes
artérias extracranianas e intracranianas que irrigam o cérebro. Os trombos de fibrina-
plaquetária branca e fibrina-eritrocitária vermelha são frequentemente sobrepostos às
lesões ateroscleróticas ou podem se desenvolver sem doença vascular grave em
pacientes com estados hipercoaguláveis. A vasoconstrição (por exemplo, com
enxaqueca) é provavelmente a segunda mais comum, seguida em frequência por
dissecção arterial (um distúrbio muito mais comum do que anteriormente
reconhecido) e oclusão traumática. A displasia fibromuscular é uma arteriopatia
incomum, enquanto a arterite é freqüentemente mencionada no diagnóstico
diferencial, mas é uma causa extremamente rara de acidente vascular cerebral
trombótico.
A doença aórtica é, na verdade, uma forma de doença dos grandes vasos
extracranianos proximais, mas costuma ser considerada em conjunto com as fontes
cardioembólicas devido à proximidade anatômica.
A identificação da lesão vascular focal específica, incluindo sua natureza, gravidade e
localização, é importante para o tratamento, uma vez que a terapia local pode ser
eficaz (por exemplo, cirurgia, angioplastia, trombólise intra-arterial). Deve ser possível,
clinicamente, na maioria dos pacientes, determinar se a doença vascular local está na
circulação anterior (carótida) ou posterior (vertebrobasilar) e se o distúrbio afeta
artérias grandes ou penetrantes.
O fornecimento de sangue adequado por meio de uma artéria bloqueada ou
parcialmente bloqueada depende de muitos fatores, incluindo pressão arterial,
viscosidade do sangue e fluxo colateral. Lesões vasculares locais também podem
liberar êmbolos, o que pode causar sintomas transitórios. Em pacientes com trombose,
os sintomas neurológicos geralmente flutuam, remitem ou progridem de forma
gagueira ( figura 3 ).
- Doença de pequenos vasos - a doença de pequenos vasos afeta o sistema arterial
intracerebral, especificamente as artérias penetrantes que se originam da artéria
vertebral distal, da artéria basilar, do tronco da artéria cerebral média e das artérias do
círculo de Willis. Essas artérias trombosam devido a:
● Lipo-hialinose (um acúmulo de lípido hialino secundário à hipertensão) e
degeneração fibrinóide
● Formação de ateroma em sua origem ou na grande artéria parental
A causa mais comum de obstrução das artérias menores e arteríolas que penetram em
ângulos retos para suprir as estruturas mais profundas do cérebro (por exemplo,
gânglios da base, cápsula interna, tálamo, ponte) é a lipo-hialinose (ou seja, bloqueio
de uma artéria por hipertrofia medial e lípido misturado com material fibrinóide na
parede arterial hipertrofiada). Um acidente vascular cerebral devido à obstrução
desses vasos é referido como um acidente vascular cerebral lacunar. A lipo-hialinose
está mais frequentemente relacionada à hipertensão, mas o envelhecimento pode
desempenhar um papel.
Os microateromas também podem bloquear essas pequenas artérias penetrantes,
assim como as placas dentro das artérias maiores que bloqueiam ou se estendem para
os orifícios dos ramos (chamada de doença do ramo ateromatoso).
As oclusões de artérias penetrantes geralmente causam sintomas que se desenvolvem
durante um curto período de tempo, horas ou no máximo alguns dias ( figura 4 ), em
comparação com isquemia cerebral relacionada a grandes artérias, que pode evoluir
por um período mais longo.
2. Embolia - AVC embólico são divididos em quatro categorias ( tabela 1 ).
● Aqueles com uma origem conhecida que é cardíaca
● Aqueles com uma possível origem cardíaca ou aórtica com base em achados
ecocardiográficos transtorácicos e / ou transesofágicos
● Aqueles com uma fonte arterial (embolia de artéria para artéria)
● Aqueles com uma fonte verdadeiramente desconhecida em que os testes para
fontes embólicas são negativos
Os sintomas dependem da região do cérebro tornada isquêmica. O êmbolo bloqueia
repentinamente o local do receptor, de modo que o início dos sintomas é abrupto e
geralmente máximo no início ( figura 5 ). Ao contrário da trombose, vários locais em
diferentes territórios vasculares podem ser afetados quando a fonte é o coração (por
exemplo, apêndice atrial esquerdo ou trombo ventricular esquerdo) ou aorta. O
tratamento dependerá da origem e composição do êmbolo.
Os derrames cardioembólicos geralmente ocorrem de forma abrupta, embora
ocasionalmente se manifestem com sintomas flutuantes e de gagueira. Os sintomas
podem desaparecer completamente, pois os êmbolos podem migrar e lisar,
particularmente aqueles compostos por trombos. Quando isso ocorre, o infarto
geralmente também ocorre, mas é silencioso; a área de infarto é menor do que a área
de isquemia que deu origem aos sintomas. Este processo é freqüentemente referido
como AIT devido a embolia, embora seja mais corretamente denominado um infarto
embólico ou acidente vascular cerebral no qual os sintomas desaparecem em 24 horas.
Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em aqueles com uma origem
conhecida e aqueles com uma possível origem cardíaca ou aórtica ascendente com
base nos achados ecocardiográficos transtorácicos e / ou transesofágicos..
Fonte cardíaca de alto risco - O diagnóstico de AVC embólico com uma fonte cardíaca
conhecida é geralmente aceito pelos médicos ( tabela 2 ); incluídos nesta categoria são
aqueles devido a:
● Fibrilação atrial e fibrilação atrial paroxística
● Doença reumática mitral ou valvar aórtica
● Válvulas cardíacas bioprotéticas e mecânicas
● Trombo atrial ou ventricular
● Disfunção do nó sinusal
● flutter atrial sustentado
● Infarto do miocárdio recente (dentro de um mês)
● Infarto crônico do miocárdio junto com fração de ejeção <28 por cento
● Insuficiência cardíaca congestiva sintomática com fração de ejeção <30 por
cento
● Cardiomiopatia dilatada
● Endocardite fibrosa não bacteriana encontrada em pacientes com lúpus
sistêmico (ou seja, endocardite de Libman-Sacks), síndrome antifosfolipídica e
câncer (endocardite marântica)
● Endocardite infecciosa
● Fibroelastoma papilar
● Mixoma atrial esquerdo
● Cirurgia de enxerto de bypass da artéria coronária (CABG)
Com CABG, por exemplo, a incidência de sequelas neurológicas pós-operatórias é de
aproximadamente 2 a 6%, a maioria das quais devido a acidente vascular cerebral. A
ateroembolia associada à aterosclerose aórtica ascendente é provavelmente a causa
mais comum.
Fonte cardíaca potencial - AVC embólico considerado como tendo uma fonte cardíaca
potencial ( tabela 2 ) é aquele em que uma fonte possível é detectada (geralmente)
por métodos ecocardiográficos, incluindo:
● calcificação do anel mitral
● Forame oval patente
● Aneurisma do septo atrial
● Aneurisma do septo atrial com forame oval patente
● Cardiopatia atrial (átrio esquerdo grande ou com defeito)
● Aneurisma do ventrículo esquerdo sem trombo
● Fumaça isolada no átrio esquerdo na ecocardiografia (sem estenose mitral ou
fibrilação atrial)
● Ateroma complexo na aorta ascendente ou arco proximal
Nesse grupo, a associação da lesão cardíaca ou aórtica e a taxa de embolia muitas
vezes é incerta, uma vez que algumas dessas lesões não têm uma alta frequência de
embolia e muitas vezes são achados incidentais não relacionados ao evento de AVC.
Assim, são considerados fontes potenciais de embolia. Uma fonte verdadeiramente
desconhecida representa AVC embólico em que nenhuma evidência clínica de doença
cardíaca está presente ( tabela 1 ).
Aterosclerose aórtica - Em estudos populacionais longitudinais com pacientes não
selecionados, a aterosclerose aórtica complexa não parece estar associada a qualquer
risco aumentado de AVC isquêmico primário. No entanto, a maioria dos estudos que
avaliam o risco de AVC secundário descobriram que a aterosclerose aórtica complexa é
um fator de risco para AVC recorrente.
A gama de descobertas é ilustrada pelos seguintes estudos:
● Um estudo caso-controle prospectivo examinou a frequência e a espessura das
placas ateroscleróticas na aorta ascendente e arco proximal em 250 pacientes
internados no hospital com acidente vascular cerebral isquêmico e 250 controles
consecutivos, todos com idade superior a 60 anos. Placas ateroscleróticas ≥4 mm
de espessura foram encontradas em 14 por cento dos pacientes em comparação
com 2 por cento dos controles, e a razão de chances para AVC isquêmico entre os
pacientes com tais placas foi de 9,1 após ajuste para fatores de risco
ateroscleróticos. Além disso, as placas ateroscleróticas aórticas ≥4 mm foram
muito mais comuns em doentes com enfartes cerebrais de causa desconhecida
(risco relativo 4,7).
● Em contraste, um estudo de base populacional de 1.135 indivíduos que fizeram
ecocardiografia transesofágica (ETE) descobriu que a placa aterosclerótica
complexa (> 4 mm com ou sem detritos móveis) no arco aórtico ascendente e
transversal não foi um fator de risco significativo para isquemia criptogênica AVC
ou TIA após ajuste para idade, sexo e outros fatores de risco clínicos. No entanto,
houve uma associação entre placa aórtica complexa e acidente vascular cerebral
não criptogênico. Os pesquisadores concluíram que detritos complexos do arco
aórtico são um marcador para a presença de aterosclerose generalizada.
As diferenças metodológicas são uma explicação potencial para os resultados
discrepantes desses relatórios que avaliam o risco de AVC isquêmico relacionado à
aterosclerose aórtica, já que os estudos de caso-controle anteriores podem ter sido
distorcidos pelo viés de seleção e encaminhamento. No entanto, muitos pacientes com
aterosclerose aórtica também apresentam lesões cardíacas ou de grandes artérias, um
problema que pode confundir os estudos puramente epidemiológicos.
Na opinião do autor, não há dúvida de que grandes placas protuberantes na aorta
ascendente e no arco, particularmente placas móveis, são uma causa importante de
acidente vascular cerebral.
3. Hipoperfusão sistêmica - A redução do fluxo sanguíneo é mais global em pacientes
com hipoperfusão sistêmica e não afeta regiões isoladas. A redução da perfusão pode
ser decorrente de insuficiência cardíaca causada por parada cardíaca ou arritmia, ou
redução do débito cardíaco relacionada à isquemia miocárdica aguda, embolia
pulmonar, derrame pericárdico ou sangramento. A hipoxemia pode reduzir ainda mais
a quantidade de oxigênio transportado para o cérebro.
Os sintomas de disfunção cerebral geralmente são difusos e não focais, em contraste
com as outras duas categorias de isquemia. A maioria dos pacientes afetados
apresenta outras evidências de comprometimento circulatório e hipotensão, como
palidez, sudorese, taquicardia ou bradicardia grave e pressão arterial baixa. Os sinais
neurológicos são tipicamente bilaterais, embora possam ser assimétricos quando há
doença oclusiva vascular craniocerebral assimétrica preexistente.
A isquemia mais grave pode ocorrer nas regiões da zona de fronteira (divisor de águas)
entre as principais artérias de suprimento cerebral, uma vez que essas áreas são mais
vulneráveis à hipoperfusão sistêmica. Os sinais que podem ocorrer com o infarto da
zona fronteiriça incluem cegueira cortical ou, pelo menos, perda visual
bilateral; estupor; e fraqueza dos ombros e coxas com poupar do rosto, mãos e pés
(um padrão semelhante a um "homem em um barril").
4. Distúrbios do sangue - Distúrbios do sangue e da coagulação são uma causa
primária incomum de AVC e AIT, mas devem ser considerados em pacientes com
menos de 45 anos, pacientes com história de disfunção de coagulação e em pacientes
com história de AVC criptogênico. Os distúrbios sanguíneos associados ao infarto
cerebral arterial incluem:
● anemia falciforme
● Policitemia vera
● Trombocitose essencial
● Trombocitopenia induzida por heparina
● Deficiência de proteína C ou S, adquirida ou congênita
● Mutação do gene da protrombina
● Fator V Leiden (resistência à proteína C ativada)
● Deficiência de antitrombina III
● Síndrome antifosfolipídica
● Hiperhomocisteinemia
A mutação do fator V Leiden e as mutações da protrombina 20210 estão associadas
principalmente à trombose venosa, e não arterial. Eles podem resultar em trombose
venosa cerebral ou trombose venosa profunda com êmbolos paradoxais.
Doenças infecciosas e inflamatórias, como pneumonia, infecções do trato urinário,
doença de Crohn, colite ulcerativa, HIV / AIDS e cânceres resultam em um aumento
nos reagentes de fase aguda, como fibrinogênio, proteína C reativa e fatores de
coagulação VII e VIII. Na presença de lesão endotelial cardíaca ou vascular, esse
aumento pode promover trombose ativa e embolia.
Classificação TOAST - O esquema de classificação TOAST para AVC isquêmico é
amplamente utilizado e tem boa concordância interobservador. O sistema TOAST
( tabela 3 ) tenta classificar os derrames isquêmicos de acordo com os principais
mecanismos fisiopatológicos que são reconhecidos como a causa da maioria dos
derrames isquêmicos ( tabela 1 ). Ele atribui derrames isquêmicos a cinco subtipos com
base nas características clínicas e nos resultados de estudos auxiliares, incluindo
imagens do cérebro, avaliações neurovasculares, testes cardíacos e avaliações
laboratoriais para um estado pró-trombótico.
Os cinco subtipos TOAST de AVC isquêmico são:
● Aterosclerose de grandes artérias
● Cardioembolismo
● Oclusão de pequenos vasos
● AVC de outra etiologia determinada
● AVC de etiologia indeterminada
O último subtipo, AVC de etiologia indeterminada, envolve casos em que a causa de
um AVC não pode ser determinada com qualquer grau de confiança e, por definição,
inclui aqueles com duas ou mais causas potenciais identificadas, aqueles com uma
avaliação negativa e aqueles com uma avaliação incompleta avaliação.
Classificação SSS-TOAST e CCS - Desde que o esquema de classificação TOAST original
foi desenvolvido no início da década de 1990, os avanços na avaliação do AVC e no
diagnóstico por imagem permitiram a identificação mais frequente de potenciais
causas vasculares e cardíacas do AVC. Esses avanços podem fazer com que uma
proporção crescente de AVC isquêmico seja classificada como "indeterminada" se a
definição estrita desta categoria (casos com duas ou mais causas potenciais) for
aplicada.
Como resultado, uma modificação baseada em evidências dos critérios do TOAST
chamada SSS-TOAST foi desenvolvida. O sistema SSS-TOAST divide cada um dos
subtipos TOAST originais em três subcategorias como "evidente", "provável" ou
"possível" com base no peso da evidência diagnóstica conforme determinado por
critérios clínicos e de imagem predefinidos. Em um refinamento posterior, uma versão
automatizada do SSS-TOAST chamada de Causative Classification System (CCS) foi
desenvolvida ( tabela 4 ) para melhorar sua utilidade e precisão para subtipagem de
AVC. O CCS é um algoritmo computadorizado que consiste em um esquema de
classificação do tipo questionário. O CCS parece ter boa confiabilidade
interexaminador entre vários centros. Ele está disponível online
em [Link] .
A concordância geral entre os sistemas de classificação TOAST e CCS originais parece
ser moderada na melhor das hipóteses, sugerindo que dois métodos geralmente
classificam os casos de AVC em categorias diferentes, apesar de terem categorias com
nomes semelhantes.
HEMORRAGIA CEREBRAL Existem dois subtipos principais de hemorragia cerebral:
● Hemorragia intracerebral (HIC) refere-se ao sangramento diretamente no
parênquima cerebral
● Hemorragia subaracnoide (HSA) refere-se ao sangramento no líquido
cefalorraquidiano dentro do espaço subaracnoide que circunda o cérebro
Hemorragia intracerebral - O sangramento no ICH geralmente é derivado de arteríolas
ou pequenas artérias. O sangramento é direto para o cérebro, formando um
hematoma localizado que se espalha ao longo das vias da substância branca. O
acúmulo de sangue ocorre em minutos ou horas; o hematoma aumenta gradualmente
com a adição de sangue em sua periferia como uma bola de neve rolando colina
abaixo. O hematoma continua a crescer até que a pressão ao seu redor aumente o
suficiente para limitar sua propagação ou até que a hemorragia se descomprima por
esvaziamento no sistema ventricular ou no líquido cefalorraquidiano (LCR) na
superfície pial do cérebro.
As causas mais comuns de HIC são hipertensão, trauma, diáteses hemorrágicas,
angiopatia amilóide, uso de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas e cocaína) e
malformações vasculares. As causas menos frequentes incluem sangramento em
tumores, ruptura do aneurisma e vasculite.
Os primeiros sintomas de HIC estão relacionados à disfunção da parte do cérebro que
contém a hemorragia. Como exemplos:
● O sangramento no putâmen direito e na região da cápsula interna causa sinais
motores e / ou sensoriais do membro esquerdo
● O sangramento no cerebelo causa dificuldade para andar
● O sangramento no lobo temporal esquerdo se apresenta como afasia
Os sintomas neurológicos geralmente aumentam gradualmente ao longo de minutos
ou algumas horas. Em contraste com a embolia cerebral e a HSA, os sintomas
neurológicos relacionados à HIC podem não começar abruptamente e não são
máximos no início ( figura 6 ) (e veja abaixo).
Cefaleia, vômitos e diminuição do nível de consciência se desenvolvem se o hematoma
se tornar grande o suficiente para aumentar a pressão intracraniana ou causar
alterações no conteúdo intracraniano ( figura 7 ). Esses sintomas estão ausentes com
pequenas hemorragias; a apresentação clínica neste cenário é a de um AVC
progressivo.
O ICH destrói o tecido cerebral à medida que aumenta de tamanho. A pressão criada
pelo sangue e pelo edema cerebral circundante é fatal; grandes hematomas têm alta
mortalidade e morbidade. O objetivo do tratamento é conter e limitar o
sangramento. As recorrências são incomuns se o distúrbio causador for controlado
(por exemplo, hipertensão ou diátese hemorrágica).
Hemorragia subaracnóidea - As duas principais causas de HSA são a ruptura dos
aneurismas arteriais localizados na base do cérebro e o sangramento de malformações
vasculares próximas à superfície pial. Diáteses de sangramento, trauma, angiopatia
amilóide e uso de drogas ilícitas são menos comuns.
A ruptura de um aneurisma libera sangue diretamente no LCR sob pressão arterial. O
sangue se espalha rapidamente dentro do LCR, aumentando rapidamente a pressão
intracraniana. Morte ou coma profundo ocorre se o sangramento continuar. O
sangramento geralmente dura apenas alguns segundos, mas o ressangramento é
muito comum. Com outras causas de HSA além da ruptura do aneurisma, o
sangramento é menos abrupto e pode continuar por um longo período de tempo.
Os sintomas de HSA começam abruptamente, em contraste com o início mais gradual
de HIC. O aumento repentino da pressão causa a interrupção da atividade (por
exemplo, perda de memória ou foco ou flexão dos joelhos). A cefaléia é um sintoma
invariável e costuma ser instantaneamente severa e disseminada; a dor pode irradiar
para o pescoço ou mesmo descer pelas costas e chegar às pernas. O vômito ocorre
logo após o início. Geralmente não há sinais neurológicos focais importantes, a menos
que ocorra sangramento no cérebro e no LCR ao mesmo tempo (hemorragia
meningocerebral). O início da cefaleia é mais comum do que na HIC, e a combinação
de início da cefaleia e vômito é infrequente no AVC isquêmico ( figura 7 ) .
Aproximadamente 30 por cento dos pacientes têm uma hemorragia leve manifestada
apenas por cefaléia súbita e intensa (a chamada cefaléia sentinela) que precede uma
HSA maior ( figura 7 ). A queixa de início súbito de cefaleia intensa é suficientemente
característica para que a HAS sempre seja considerada. Em um estudo prospectivo de
148 pacientes apresentando cefaléia súbita e severa, por exemplo, a HSA estava
presente em 25 por cento no geral e 12 por cento em pacientes nos quais a cefaléia
era o único sintoma.
O objetivo do tratamento da HAS é identificar a causa e tratá-la rapidamente para
prevenir o ressangramento. O outro objetivo do tratamento é prevenir danos cerebrais
devido à isquemia retardada relacionada à vasoconstrição das artérias
intracranianas; o sangue dentro do LCR induz vasoconstrição, que pode ser intensa e
severa. O tratamento da HAS é discutido separadamente.