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[Link]/medicinalivre2
 pH 7,35-7,45
PCO 35-45
HCO3 22-26
BE -3 a +3

− É evidente que o valor de normalidade do pH é uma

faixa estreita de valores, visto que a alteração dele
• O metabolismo diário das células gera milhares de pode causar a desnaturação de proteínas.
partículas de CO2, que é um ácido em potencial, o − O base excess (BE) ou excesso de bases é
que poderia alterar o pH do organismo. Nesse relacionado ao bicarbonato (BIC). Se elevado, o BE
contexto, a variação do pH corrobora para a é > +3. Se o HCO3 cai, o BE é < -3.
desnaturação das proteínas. Por tudo isso, o corpo • Fórmula de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log
possui sistemas-tampão, soluções que evita a HCO3 / 0,03 x PCO2.
mudança do pH ao se adicionar algum ácido ou base. − Não é cobrada, mas perceba a lógica. No
• O principal sistema tampão é o sistema numerador está o bicarbonato e no denominador o
bicarbonato-ácido carbônico. CO2. Com isso, para a relação se manter constante
(por conseguinte o pH), em caso de o CO2 se elevar,
por exemplo, o HCO3 também deve se elevar. O
Produção de Regeneração
oposto também é verdadeiro. Dessa forma, a
CO2 nos tecidos renal de HCO3- relação BIC / pCO2 se mantém constante.
CO2 H2CO3 HCO3- • Sufixos:
Perda de HCO3-
− “-emia”: relacionado ao pH. Ex.: acidemia (pH

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elevado), alcalemia.
Eliminação pH − “-ose”:relacionado à análise de CO2 e BIC. Ex.:

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de CO2 no
pulmão acidose respiratória (↑ CO2) ou alcalose
respiratória (↓ CO2); acidose metabólica (↓ HCO3)
ou alcalose metabólica (↑ HCO3).
− O CO2 é o ácido do sistema tampão. Do outro lado • BIC e pCO2 alterados com pH norma: suspeitar de
da “balança” está o bicarbonato (HCO3-), que é a distúrbio misto.
base. No centro, está o ácido carbônico (H2CO3),
− Por exemplo, diante da presença de alteração de
que é uma molécula que pode transitar para um
BIC, naturalmente o CO2 se alteraria, por uma
lado ou para o outro. Por fim, a anidrase carbônica resposta compensatória para equilibra o pH.
é a enzima que está presente nos tecidos que Contudo, a compensação nunca normaliza
catalisa a reação que permite que o tampão possa totalmente o pH. Por isso, se estiver normal deve-
se mover para o lado do CO2 ou para o do HCO3-. se suspeitar de distúrbio misto.
✓ Produção de CO2 nos tecidos: o corpo produz
• Alteração metabólica: alteração respiratória
ácidos, mas sem alterar pH sanguíneo. Isso
compensatória → ação rápida dos pulmões
devido à eliminação do excesso de CO2 pelos
pulmões (válvula de escape). Em situações que − Se o bicarbonato caiu numa proporção, no caso de,
prejudicam tal eliminação, pode-se lançar mão por exemplo, uma intoxicação exógena com algum
da outra extremidade do tampão (HCO3-). ácido, o pulmão também reduz a pCO2.
Nesse sentido, o acúmulo de ácidos geraria Rapidamente, o paciente se torna taquipneico.
acúmulo de bases. De forma semelhante, se • Alteração respiratória: alteração compensatória
alguma doença leva ao acúmulo de bases, pode metabólica → ação lenta dos rins
ocorrer retenção de CO2 de forma − O acúmulo de CO2 só é compensado por retenção
compensatória. de HCO2, em geral, após 3 dias! Isso permite a
✓ Bicarbonat: pode ser regenerado ou excretado diferenciação entre distúrbios respiratórios agudos
pelos rins, a depender do pH do organismo. Em e crônicos.
outras palavras, o excesso de bases levaria a ✓ Distúrbio respiratório agudo: não tem resposta
uma maior excreção de bicarbonato na urina, compensatória. Ex.: intoxicação por barbitúrico,
assim como a necessidade de retenção levaria à a qual leva à hipoventilação (associação
regeneração. sedação + bradipneia). Não há tempo de ser
• É importante memorizar os valores de referência reter o BIC de forma compensatória
para se interpretar adequadamente uma ✓ Distúrbio respiratório crônico (>3 dias: altera
gasometria. BIC e BE. Ex.: portadores de DPOC.
 pH ↑ = Alcalemia (>
7,45)

↓ CO2 Alcalose Respiratória

• Redução da pCO2 aguda → tendência à alcalose ↑ HCO3 Alcalose Metabólica
respiratória aguda e alcalemia, visto que o BIC da
↑ HCO3- e ↓ CO2 Alcalose mista
solução tampão se sobressairia.
• Persistência do quadro → perda do BIC
compensatória → tanto a pCO2 quanto o BIC ficam • 2º PASSO: avaliar a compensação (segue o mesmo
reduzidos de maneira crônica → ocorre o equilíbrio, sentido do distúrbio: ex.: ↓ do HCO3 compensada
mas a balança não fica totalmente reta, visto que o por ↓ da pCO2). O que eu espero em cada
pH não normaliza totalmente distúrbio?
− Acidose metabólica (↓ HCO3)
hiperventilação para reduzir CO2 (vai durar até
ocorrer fadiga muscular).
− Alcalose metabólica (↑ HCO3)
hipoventilação para reter CO2.
− Acidose respiratória crônica (↑ CO2)
pH
retenção de HCO3 (demora cerca de 3 dias).
− Alcalose respiratória crônica (↓CO2)
eliminação renal de HCO3.

Distúrbio: Alteração: Resposta Compensatória Esperada: pCO2 esperada diante de uma ACIDOSE METABÓLICA.
Acidose pCO2 esperada = 1,5 x HCO3 + 8 (variação permitida + ou
↓ [HCO3-] pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 (± 2)

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metabólica: – 2)
Alcalose
↑ [HCO3-] pCO2 esperada = [HCO3-] + 10 (± 2)
metabólica:

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Acidose
↑ 1 mEq/L no [HCO3-] para cada
respiratória ↑ pCO2
aumento de 10 mmHg na pCO2
aguda:
Acidose
↑ 3,5 – 4 mEq/L na [HCO3-] para cada
respiratória ↑ pCO2
aumento de 10 mmHg na pCO2
Na grande maioria das provas, a fórmula de resposta
crônica: compensatória mais cobrada é a da acidose metabólica.
Alcalose
↓ 2 mEq/L no [HCO3-] para cada
respiratória ↓ pCO2
redução de 10 mmHg na pCO2
aguda:
Alcalose
↓ 4 – 5 mEq/L no [HCO3-] para cada
respiratória ↓ pCO2
redução de 10 mmHg na pCO2
crônica:

• 1º PASSO: análise do pH.

− pH < 7,35: acidemia.
− pH > 7,45: alcalemia.
• Nesse contexto, diante de uma acidose ou ocorreu
acúmulo de CO2 (ácido) ou redução de BIC (base). Se
ambos ocorrem de forma simultânea, o distúrbio é
considerado misto. Nesses casos, o pH é alterado de
forma mais intensa (geralmente < 6,9-7,0) e o pH
sistema tampão não consegue compensar isto.
Perceba que isso ocorre quando a pCO2 e o BIC • A quantidade de cátions na circulação é igual a de
seguem sentidos contrários. A lógica das alcaloses é ânions. Os primeiros íons a serem dosados foram o
semelhante, mas com acúmulo de BIC ou redução de Na+, o K+ e o CL-. Com isso, foi percebido que havia
CO2. um gap/hiato de cargas negativas que não eram
dosadas, chamado de ânion gap/hiato aniônico. O
pH ↓ = Acidemia (< cálculo do ânion- gap (AG) é fundamental diante de
7,35) uma acidose metabólica. Ele permite que se
↓ HCO3- Acidose Metabólica diferencie as acidoses em de AG aumentado e AG
normal. Para se calcular, é medida a diferença entre
↑ CO2 Acidose Respiratória
os íons de carga positiva e os de carga negativa.
- Acidose mista
↓ HCO3 e ↑ CO2 • Cátions na corrente sanguínea: Na+ / K+ / Câncer ++
/ Mg++
• Ânions: Cl- / HCO3 - / fosfato / sulfato / lactato / ✓ Perda de BIC por desvio ureteral (implante
albumina ureteral em sigmoide), por exemplo, após
• Basicamente, o sódio é a principal substância de tratamento de câncer de bexiga com
carga positiva; dele se subtrai o Cl e o HCO3, confecção de neobexiga.
principais substâncias de carga negativa. ✓ Acidose tubular renal tipo II (proximal): no
túbulo contorcido proximal, o sódio é
AG = Na – (Cl + HCO3) reabsorvido às custas da reabsorção de
outras substâncias, como a glicose, fósforo,
• Valor de Referência: 8-12 mEq/L ácido úrico e o bicarbonato. A reabsorção de
Na + BIC ocorre através da ação da anidrase
carbônica. Se uma doença afeta o túbulo
Em resumo, o terceiro passo da proximal, por exemplo a Doença de Fanconi
análise da gasometria, no caso decorrente de mieloma múltiplo, ocorre
das acidoses metabólicas, é o perda renal de BIC. Depois que ocorre a
cálculo do AG. perda de todo bicarbonato da circulação
sanguínea ao ponto de se chegar ao ponto
máximo de transporte no túbulo proximal, o
organismo para de perder BIC. Ou seja, se BIC
normal é em torno de 24, e a capacidade
máxima de reabsorvê-lo pelo túbulo cai para
• Ânion GAP aumentado: acúmulo de ácidos não 16, até chegar a esse valor ocorre
mensurados (lactato, sulfato, corpos cetônicos) que bicarbonatúria (depois o BIC para de ser
são adicionados ao organismo. Isso faz com que o excretado). É o que ocorre na fase inicial da
cloreto reduza. doença (geralmente, ainda não

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− Acidose láctica: baixa perfusão de tecidos. diagnosticada). Quando é feito o diagnóstico
Células entram anaerobiose, gerando produção e se avalia a urina, o paciente em geral já não

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de lactato. É o principal tipo de acidose com AG cursa com bicarbonatúria, ou seja, a urina é
aumentado na prática clínica. ácida. Portanto, lembre-se que isso é
✓ Sepse, choque diferente do caso de quando a dificuldade de
− Cetoacidose: produção de cetoácidos se acidificar a urina advém dos túbulos em
✓ DM descompensado, etilismo, jejum porções mais distais.
prolongado. • Redução da excreção renal de ácidos
− Insuficiência renal: dificulta a acidificação (hiperclorêmica/AG normal)
urinária com ácidos fixos, gerando o acúmulo − Hiperclorêmica (retenção de ácidos pelo rim).
de sulfatos. Também associada à redução da ✓ Insuficiência renal grave = quando o
excreção renal de ácidos clearance de Cr < 20, o H+ é retido.
− Intoxicações exógenas ✓ Acidose tubular renal tipo I: o rim não
✓ Metanol: alterações neurológicas e oculares consegue excretar H+. No túbulo coletor
associadas, com possível presença de cortical, ocorre a atuação da aldosterona,
amaurose. que atua reabsorvendo sódio às custas da
✓ Etilenoglicol: suspeitar se insuficiência renal excreção de outro íon (K+ ou H+). Quem
concomitante e presença de cristais de acidifica a urina é uma célula chamada de
oxalato de cálcio na urina. Em caso recente, intercalada, que se estiver acometida por
houve intoxicação por cerveja artesanal com alguma doença, não consegue excretar o H+.
presença de etilenoglicol. Com isso, devido à excreção de K+ (em vez de
✓ Salicilato: acúmulo de ácido, mas também K+) ocorre hipocalemia.
atuação em bulbo, causando ↑ de ✓ Acidose tubular renal tipo IV: relacionada
frequência respiratória. Além da taquipneia ao hipoaldosteronismo. Principal causa é a
para compensar a acidose metabólica, há baixa produção de renina no paciente
uma taquipneia adicional que causa uma diabético (hipoaldo hiporreninêmico). Com
alcalose respiratória associada, gerando um isso, há uma acidose hiperclorêmica e
distúrbio misto. hipercalêmica .
• Perda de bicarbonato (hiperclorêmica/AG normal)
− Hiperclorêmica (perda de HCO3):
✓ Diarreia aguda grave. • Depende do grau de acidose.
 − Síndrome de Sjögren
A acidemia prejudica o funcionamento de todas as células.
− Artrite reumatoide
Em casos muito graves de pH muito baixo, afeta o
funcionamento cardíaco.; − Nefrocalcinose
• Tipo IV (distal): está relacionada ao
Depressão miocárdica: bradicardia, baixo DC e hipotensão:
choque hipoaldosteronismo (menor excreção de K+ e H+) que
pode ser primário ou pode ser hiporreninêmico.
Vasodilatação: baixa RVP: choque; Quadro de hipercalemia desproporcional em
Hiperventilação: respiração Kussmaul (tentativa de paciente nefropata diabético é sugestivo. Por
compensação ventilatória para ↓ pCO2); exemplo, paciente nefropata diabético com
Vômitos e leucocitose; creatinina de apenas 1,5, mas associado à
hipercalemia de 6,0.
Hiper-K (tampão celular): acidose leva à entrada de H+ na
célula e saída do K+ para o meio extracelular.

• Tratar causa-base
• Perda intestinal ou acidose tubular renal = repor
HCO3 via oral.
• Reposição de HCO3: se for pH < 7,10 ou pH< 6,9 na
cetoacidose
− Deficiência de HCO3: 0,7 x peso x variação de HCO3
(não costuma ser cobrado em provas de
residência). pH

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• Como repor? Solução de BIC 8,4% 1mEq/ml, repor
lentamente 1-2mEq/kg EV em 1-2h, com reavaliação • A alcalose metabólica decorre do acúmulo de BIC,

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da gasometria, após a infusão. Se necessário, repor que gera alcalemia com resposta compensatória
novamente. com retenção de CO2.

• Todas ATR são hiperclorêmicas (AG normal), por Resposta compensatória: pCO2 + HCO3 + 10 -15 (varia
perda de BIC ou por dificuldade de acidificar a urina. conforme a literatura, para provas, utilizar em geral, o
• Tipo II: ocorre dificuldade em se reabsorver HCO3 e valor + 10).
Na+ em túbulo proximal. Lembrar que chega mais
sódio no túbulo coletor cortical, podendo cursar
com hipocalemia. Depois de se perder todo o
bicarbonato da circulação a ponto de se chegar ao
limite transporte máximo do túbulo proximal, não há • Alcalose de contração: principal causa de alcalose
mais perda de BIC (bicarbonatúria), a não ser que metabólica. Quando ocorrer grande perda de
seja feita infusão de bicarbonato (que inclusive é volume extracelular, aumenta-se a concentração do
feita para se diagnosticar essa ATR ao se atestar a bicarbonato, pois ele vai estar diluído em uma
bicarbonatúria). quantidade menor de solução.
− Síndrome de Fanconi (mieloma múltiplo); • Shift intracelular de H +: o sistema-tampão celular
− Acetazolamida: inibidor da anidrase carbônica
causa saída de K+ e entrada de H+ nas células. Nos
(enzima responsável pela reabsorção de sódio e BIC
casos de hipocalemia, haverá maior necessidade de
no tub. proximal) utilizada no tratamento de
saída de potássio; com isso, mais H+ irá para o meio-
glaucoma e hipertensão intracraniana.
intracelular, saindo da corrente sanguínea, gerando
− se fizer reposição HCO3, vai ocorrer
bicarbonatúria. alcalose metabólica.
• Tipo I (distal): suspeita na presença de doenças • Perda gastrointestinal de H+: perda gástrica de HCl
autoimunes que podem afetar nefrón distal. Outra por vômitos, SNG aberta e síndrome pilórica
doença relacionada é a nefrocalcinose. Nessa ATR, (paciente vomita bastante). Diarreia por adenoma
não se consegue excretar H+ e elimina-se K+ no lugar viloso é outro exemplo.
dele; como a urina não é acidificada é chamada de • Perda renal de H+: hiperaldosteronism: ↑ da
urina alcalina. reabsorção de Na+ e secreção tubular de K+ e de H+.
 − Quadro: HAS + hipo-K + alcalose • Na maioria das vezes, é causada por doença que leva
✓ Diuréticos de alça e tiazídicos à hipoventilação e retenção de CO2.
✓ Síndromes de Bartter: simula a intoxicação por
furosemida
✓ Síndrome de Gitelman: simula a intoxicação por
tiazídicos. • Aguda: BIC normal → doenças que afetam tanto o
início do estímulo respiratório até a execução deste,
podendo nesse último caso enfraquecer a
musculatura respiratória/caixa torácica ou até
mesmo paralisar o diafragma
Uso de furosemida
− Depressão SNC: drogas, AVE, neoplasias.
Redução de reabsorção de Na+ na alça de Henle: muito
− Doenças neuromusculares: polimiosite, miastenia
Na chega ao túbulo coletor cortical (local de ação da
gravis, Guillain-Barré.
aldosterona): absorção de sódio associada à secreção de
H+ → alcalose metabólica por perda renal de hidrogênio!

Coma barbitúrico
• O quadro clínico é relacionado aos DHE relacionados Sedação→ hipoventilação → ↑ de pCO2 → acidose
à alcalose metabólica. Alcaloses graves, com pH > respiratória aguda (sem tempo para compensar com
7,55 ou HCO3 > 40 costumar cursar com as BIC)!
manifestações a seguir descritas.
• O cálcio biodisponível na circulação é o cálcio iônico • Crônica: BIC aumentado (compensação metabólica).
(é livre). A maior parte do cálcio total, contudo, é − DPOC

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ligado à albumina.
− Cifoescoliose/escoliose grave
− Alcalose metabólica ou respiratória: ↑ da afinidade

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da albumina pelo cálcio → hipocalcemia → tetania
(sinal de Chvostek e Trousseau), convulsões e
arritmias (QT longo).
• O tampão celular leva à entrada de K+ e saída de H+. DPOC
− Hipocalemia: fraqueza muscular, rabdomiólise, Retenção crônica de CO2 → BIC aumenta de forma
íleo metabólico e onda U. compensatória → acidose respiratória crônica.

• Hidratação: NaCl 0,9%

− Esse é o principal tratamento da alcalose contração. • Hipercapnia: vasodilatação cerebral + hipertensão
Além de expandir o volume isso permite a intracraniana → narcose.
reposição de cloreto, estimulando a perda de • Hipoxemia crônica → pode causar dano cardíaco
HCO3. chamado cor pulmonale
• Correção dos DHE: repor K e Ca. • Manifestações de acidose grave: pH < 7,20. →
• Hiperaldosteronismo: espironolactona (antagonista depressão miocárdica
da aldosterona)

• Aguda: ventilação (AMBU, IOT, VNI).

• Crônica: já há compensação com bicarbonato, por
isso a abordagem deve ser mais conservadora. Deve-
se tentar tratar a doença de base antes de
restabelecer os volumes pulmonares. A
hiperventilação pode levar a alcalemia grave, visto
que já há o excesso de BIC circulante (pode ocorrer,
por exemplo, alcalemia grave em resposta à
intubação de paciente com DPOC).
pH
− Broncodilatador, O2 baixo fluxo e ATB.
 • Assintomáticos com pH < 7,50: tratar distúrbio
primário.

• Suspeitar quando:
• PCO2 e BIC alterados com pH normal compensações
nunca normalizam totalmente o pH).
• HCO3 e PCO2 alterados em sentidos opostos.
• Os cálculos de compensação, como o de pCO2
esperada, são úteis nessa situação.
pH
• Limites máximos de compensação:
• Lavar o CO2/hiperventilação leva à queda da pCO2. − PCO2 → 10-55 mmHg
− HCO3 → 12-45 mEq/L

• Hiperventilação central:
− Ansiedade • PCR → acidose metabólica + acidose respiratória
− Dor − Acidose lática + parada respiratória (não consegue
− Gestação lavar CO2).
− AVE • Encefalopatia hepática + furosemida → alcalose
− Tireotoxicose respiratória + alcalose metabólica
− Encefalopatia hepática − Taquipneia (causada por encefalopatia) + alcalose

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por uso de furosemida (excreção de H+ no túbulo
− Intoxicação por AAS
coletor cortical).
− Sepse por bacilo Gram-negativos (E. coli,
• Sepse / intoxicação AAS → acidose metabólica +

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Pseudomonas).
alcalose respiratória
− Tanto a sepse por gram negativo quanto o uso de
salicilato causa taquipneia concomitante à acidose
metabólica por AG aumentado
Síndrome do pânico • DPOC + tiazídico 🡪 acidose respiratória crônica +
Crise de ansiedade → taquipneia aguda → alcalose alcalose metabólica
respiratória aguda (BIC ainda não alterado). − Retentor crônico de CO2 + uso de diuréticos
(excreção renal de H+).
• DPOC + pneumonia → acidose respiratória crônica +
• Hiperventilação pulmonar: causas de taquipneia por
acidose respiratória aguda
hipoxemia.
− A hipoxemia pode cursar com taquipneia
− Pneumonia, incorrendo em quadro agudo de acidose
− Asma respiratória em paciente que já era retentor
− TEP crônico de CO2.
− IC. • Uremia + vômitos → acidose metabólica + alcalose
metabólica
− Acúmulo de sulfatos (uremia) + vômitos
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA +
• Hiperventilação: vasoconstrição cerebral → cefaleia PCR
FUROSEMIDA

• Alcalemia: Hipo-Ca e hipo-K (vide explicação dos Acidose Metabólica + Acidose

Respiratória
Alcalose Respiratória + Alcalose
Metabólica
DHE no tópico de alcalose metabólica) → tetania,
fraqueza e arritmias. SEPSE / INTOXICAÇÃO AAS DPOC + TIAZÍDICO

Acidose Metabólica + Alcalose Acidose Resp Crônica + Alcalose

Respiratória Metabólica

• Não há um tratamento específico para alcalose DPOC + PNEUMONIA UREMIA + VÔMITOS

metabólica. Basicamente: Acidose Resp Crônica + Acidose Resp Acidose Metabólica + Alcalose
• Ansiedade: ventilação em saco de papel → Aguda Metabólica

reabsorção de CO2 exalado (elevando pCO2).

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