ECZEMAS

Conceito
●​ Grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clínicas e
histopatológicas comuns e muito bem definidas.
●​ As lesões elementares que definem os eczemas são eritema, edema, vesículas,
crostas e descamação.
●​ De acordo com a predominância dessas lesões, o quadro pode ser classificado em
agudo, subagudo e crônico, traduzido pela ocorrência de erupção
eritematovesiculosa, eritematopapulovesiculosa, eritematocrostosa e
eritematoescamosa, com ou sem exsudação.
●​ A esse aspecto objetivo, há de se acrescentar uma manifestação subjetiva que
nunca falta:o prurido.
❏​ Como consequência da duração e intensidade do prurido, surge outro
elemento: a Liquenificação, que traduz a cronicidade do processo.
Epidemiologia
●​ Os eczemas ocorrem com muita frequência, sendo mais comum o eczema de
contato, seguido do atópico e do seborreico.
●​ Acometem igualmente ambos os sexos e todas as raças.
●​ Com relação à faixa etária, o eczema de contato pode ocorrer em qualquer época
da vida, sendo:
❏​ A dermatite das fraldas (eczema de contato por irritante primário) muito
frequente no lactente, enquanto o eczema de contato por sensibilização é
mais frequente após a infância.
❏​ O eczema atópico, em geral, inicia-se a partir do 3° ou 4° mês de vida,
podendo ter início mais tardio, inclusive na adolescência e na idade adulta.
❏​ O eczema seborreico pode estar presente ao nascimento ou ocorrer já nos
primeiros dias de vida. Contudo, é muito mais prevalente a partir da
adolescência e da idade adulta.
Histopatologia
●​ Processo é de natureza seroexsudativa, acometendo a epiderme e derme papilar na
fase aguda. Nesta, na camada de Malpighi, há exocitose e edema intercelular, o qual
progride em horas, provocando "espongiose': isto é, um afastamento entre si das
células da camada de Malpighi, cujas pontes intercelulares se adelgaçam, de modo
que os espaços se enchem de serosidade. Com a continuação do processo, ocorre
marcado edema intracelular, que provoca degeneração reticular . Também ocorre
destruição das pontes intercelulares, formando-se, então, as vesículas
intraepidérmicas (vesícula histopatológica), que, dependendo da intensidade,
acabam por exteriorizar-se (vesículas clínicas).Estas se rompem, liberando o
exsudato, que, ao secar, forma crostas. No interior das vesículas, podemos
encontrar linfócitos. Por outro lado, o edema intercelular altera a ceratinização
normal, dando origem à formação de paraceratose (permanência de núcleos
achatados nas lâminas ceratínicas mais exteriores), cuja expressão clínica é a
escama. Na derme papilar, há vasodilatação e edema, o que justifica o eritema.

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 ●​ Na fase crônica , há espessamento de todas as camadas da epiderme, ou seja,
hiperceratose, hipergranulosa e acantose irregular, acompanhado de ocorrência
sutil de linfócitos.A lesão se apresenta clinicamente como liquenificação.
●​ A concomitância dos achados das fases aguda e crônica, no entanto, com menor
intensidade, configura a evolução subaguda do processo (Figura 15.1).
Etiologia
●​ Os diversos eczemas resultam de causas externas e/ou internas com etiologia
variada, cujos mecanismos patogênicos são distintos.

ECZEMA DE CONTATO (DERMATITE DE CONTATO)

●​ Podemos distinguir 2 tipos de dermatite de contato, com etiologia e fisiopatogenia
absolutamente distintas:
❏​ dermatite de contato por irritante primário (DCIP)
❏​ dermatite de contato alérgica (DCA).
●​ Estima-se que aproximadamente 20% dos casos de dermatites de contato sejam
atribuídos à DCA.
●​ Também pode ser doença de caráter ocupacional, acometendo preferencialmente
os grupos expostos a maior número de antígenos sensibilizantes - portanto,
indivíduos adultos de sociedades industrializadas e com determinadas profissões.

Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)

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●​ Decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a
imunidade da pele ainda que de maneira não específica.
●​ Corresponde a 80% dos casos de dermatite de contato.
●​ A DCIP é provocada, em geral, por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não
sendo capazes de provocar queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação
cutânea.
❏​ Essas substâncias, ao entrarem em contato com a pele, causam lesão aos
queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação inflamatória na derme
papilar.
●​ Caracteriza-se por eritema, descamação e, por vezes, vesículas e bolhas, que
surgem horas depois do contato com agentes irritantes mais fortes, ou depois de
semanas de contato continuado com agentes irritantes fracos. O prurido, em geral,
é discreto ou ausente, sendo substituído por sensação de dor ou queimação.
●​ Não há necessidade de sensibilização prévia e não ocorre a formação de células de
memória.
❏​ Portanto, qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá
desenvolver a DCIP, que frequentemente ficará restrita ao local do contato.
●​ As 2 principais variáveis são a concentração da substância (até certo limite, pois
caso contrário será cáustica e causará queimadura e não uma DCIP) e o tempo de
exposição.
●​ Existem variações na suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo
que dependem, principalmente, da espessura da camada córnea.
❏​ Assim, é mais provável a DCIP ocorrer na pele fina do dorso da mão do que
na região palmar, como também é mais fácil nas mãos finas de quem não
está acostumado a serviços domésticos, pois o contato crônico e gradativo
com tais substâncias é capaz de promover um espessamento epidérmico.
●​ Outros fatores tais como atrito, umidade e exposição solar também podem
influenciar a ocorrência dessa dermatite.
●​ A DCIP é frequentemente dermatose de caráter ocupacional (pedreiros, químicos,
pintores, donas de casa etc.). Duas condições muito corriqueiras são a dermatite das
mãos da dona de casa (detergentes e sabões são alcalinos) e a dermatite das
fraldas (ação irritativa de fezes e urina).
●​ Destaque especial merecem as plantas da família anacardiácea, que, no Brasil, é
representada pelo gênero Lithraea (aroeira, cajueiro, mangueira) e, nos EUA, pelo
gênero Rhus, produzindo o chamado poison ivy, ou dermatite venenata (Figura
15.2).
❏​ Convém atentar para o fato de que essas plantas agem, de início, como
agentes etiológicos irritantes.
❏​ A aroeira, principalmente por ser muito utilizada em nossa medicina popular,
em modo de banhos ou compressas, causa, com frequência, quadros
intensos e extensos, inclusive casos de eritrodermia esfoliativa (Figura 15.3).
Outros exemplos são dermatites por plantas decorativas (piretro, verbena,
filodendro),frutos (manga), sementes raízes;), hortaliças (cebola, alho) e
extratos vegetais (terebintina, bálsamo-do-peru).

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 ●​ Tratamento
❏​ Interrupção do contato com o agente desencadeador.
❏​ O uso de corticoides é de grande valia, devendo-se adequar a potência ao
local acometido e às características clínicas da lesão.

Dermatite das fraldas

●​ Trata-se de uma reação inflamatória aguda, que acomete as regiões cobertas pelas
fraldas, geralmente em crianças com menos de 2 anos de idade (início frequente
entre o 12 e o 22 mês de vida).
●​ O principal fator desencadeante é a oclusão constante da pele pela fralda, com
inevitável hidratação e consequente maceração da epiderme.
❏​ A epiderme úmida é mais suscetível ao dano friccional ocasionado pela
fralda, tornando-se mais permeável aos irritantes presentes na urina e nas
fezes. A inflamação induzida pela irritação friccional e química promove
aumento da permeabilidade, facilitando, assim, infecção secundária por
Candida albicans, Proteus, Pseudomonas e B. faecalis.
●​ Manifesta-se clinicamente por lesões variadas, sendo mais intensa nas superfícies
convexas, enquanto as dobras são tipicamente poupadas.
●​ Inicialmente, a pele apresenta eritema de intensidade variável, com brilho e
pregueamento característicos. Se houver agravamento do quadro, podem surgir
edema, pápulas, vesiculação, erosões e ulcerações. Em uma fase mais tardia, o
eritema perde o brilho e ocorre descamação, que pode ser intensa (Figura 15.4).
Eventualmente, surgem nódulos e pápulas simulando condiloma sifilítico ou erosões

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 e ulcerações arredondadas, o que se denomina dermatite das fraldas erosiva de
Jacquet. Quando ocorre infecção por Candida albicans, a pele fica brilhante, com
descamação fina e induto esbranquiçado, acometendo primordialmente as dobras
e, frequentemente, com lesões satélites papulosas ou vesicopustulosas
características.
●​ O uso inapropriado de sabonete, antissépticos e loções higienizadoras exacerba o
processo inflamatório.

●​ Tratamento
❏​ Tem como base o uso de emolientes espessos, que agem como barreira
contra urina e fezes, e, principalmente, preparações com óxido de zinco,
elemento com ação anti-inflamatória. Quando houver candidíase associada,
cremes com nistatina ou cetoconazol devem ser aplicados.
❏​ Nos casos com infecção bacteriana, antibióticos tópicos devem ser utilizados.
❏​ Nos casos mais intensos, hidrocortisona a 1 % pode ser administrada por
curto período de tempo.
❖​ O uso de preparações com corticosteroides potentes não é
recomendado, pois a oclusão ocasionada pelas fraldas potencializa a
ocorrência de efeitos colaterais locais, bem como eleva a absorção
sistêmica.
❖​ Uma complicação do uso intempestivo de corticoides tópicos de alta
potência ou de forma prolongada no tratamento da dermatite das
fraldas é o granuloma glúteo infantil.

Dermatite de contato alérgica (DCA)

●​ A dermatite de contato alérgica (DCA) pode apresentar-se de 3 maneiras, sempre
com muito prurido:
❏​ aguda (eritema, vesículas, exsudação e crostas)
❏​ subaguda (eritema, pápulas, escamas e crostas)
❏​ crônica (liquenificação).
●​ Alguns desses tipos podem faltar durante a evolução e ocorrem apresentações
intermediárias (p. ex., agudização de tipo crônico).

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●​ A morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico (Figuras 15.5 a 15.11).
❏​ Assim, uma lesão arredondada (morfologia) no dorso do punho esquerdo
(topografia) sugere DCA a algum constituinte da liga metálica do relógio.
❏​ Nos lóbulos auriculares, a componentes dos brincos (níquel) (Figura 15.12).
❏​ Nos seios, a componentes do sutiã (Figura 15.13).
❏​ Em torno de ferimentos, a medicamentos tópicos etc.

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●​ Eventualmente, encontramos lesões a distância do local original, ocorrendo por
disseminação do alergênio pelas mãos do paciente ao se coçar.
●​ Quadros clínicos generalizados e até mesmo eritrodermia, que caracteristicamente
tende a ser mais exsudativa, podem ocorrer (Figura 13.33). Não é infrequente a
impetiginização secundária, bem como a função de porta de entrada para
desenvolvimento de erisipela ou celulite.
●​ Na DCA, existe envolvimento primário do sistema imunológico, sendo exemplo
clássico da hipersensibilidade tipo IV da classificação de Gell e Coombs, que é a
hipersensibilidade retardada ou mediada por células.
❏​ O tempo desse processo será de poucos dias para alergênios com alto poder
sensibilizante (p. ex., difenciprona -7 a 14 dias), podendo levar anos para
outros antígenos.
❏​ Em geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a vida, embora,
eventualmente, ocorra o desenvolvimento de tolerância com a exposição
continuada, havendo então a cura.
●​ Assim, no eczema de contato, os agentes etiológicos são substâncias químicas
pouco complexas (elementos ou compostos minerais ou orgânicos, haptenos).
Determinadas substâncias são especialmente sensibilizantes:

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 ❏​ grupo para-amino do radical benzênico (anilinas, procaína, sulfas etc.)
❏​ metais: destacamos o cromo (cimento, tipografia, couros), o níquel (objetos
de adorno e de utilidades domésticas) e o mercúrio (remédios)
❏​ antibióticos: destacamos neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol
❏​ cosméticos: ressaltamos certas substâncias como eosina, hidroquinona,
piragalol, azocorantes, resorcina, fenol, formol e outras
❏​ borracha e derivados: temos os mercaptobenzotiazóis e o éter monobenzílico
de hidroquinona
❏​ objetos plásticos: devemos considerar polivinil, polietileno, acrílicos,
formaldeídos, nitrocelulose, poliamidos, os diversos componentes das
epoxirresinas e outros.
●​ Substâncias distintas como anilina, procaína, sulfa e outras, por terem radical
comum (grupamento para-amino do radical benzeno), podem apresentar reação
cruzada.
●​ Pacientes com eczema de contato ao timerosal (princípio ativo do antigo
Merthiolate®, que foi substituído pela clorexidina) podem ter reações eczematosas
importantes com piroxicam por via oral, caracterizadas por quadro bolhoso,
inclusive de aspecto disidrosiforme nas palmas e mais intenso nas áreas
fotoexpostas.
●​ O timerosal está ainda presente em soluções oftálmicas e de lentes de contato,
algumas vacinas e tintas de tatuagem. É constituído por um mercurial orgânico e
um tiosalicilato.
●​ A denominada recall dermatitis pode ocorrer em pacientes previamente
sensibilizados e que, ao se exporem sistemicamente (inalação pelas vias oral,
intramuscular ou intravenosa) a um determinado agente ou com relação a ele, seria
capaz de desencadear a reativação de lesões em locais que já apresentaram
previamente o mesmo quadro de eczema. A manutenção do estímulo pode levar à
eritrodermia.
●​ A síndrome do babuíno, também conhecida como erupção medicamentosa
simétrica exantemática intertriginosa e flexural, caracteriza-se por ser uma reação
do tipo IV, decorrente da absorção sistémica (ingestão) geralmente de níquel em
pacientes sensibilizados previamente a este metal. Trata-se de uma erupção
eczematosa simétrica que acomete axilas, cotovelos, pálpebras e laterais do
pescoço, acompanhada por lesões anogenitais muito eritematosas que lembram a
região glútea dos babuínos (espécie de macaco). Medicamentos, em especial
antibióticos betalactâmicos-sobretudo a amoxicilina-são causas ainda mais
frequentes; paracetamol, quinolonas, aminofilina, hidroxizina e omeprazol; mercúrio
(sobretudo por ruptura de termômetros com consequente inalação, principal causa
em crianças), algumas comidas ou preservativos de comidas etc. É uma modalidade
de recall dermatitis.
●​ O contato de substâncias químicas com a pele pode também desencadear reações
liquenoides e urticária de contato.
Diagnóstico
●​ Mapeamento topográfico.
❏​ Procura-se correlacionar o local do eczema com várias exposiçõ[Link], no
eczema de pescoço, devemos investigar joias e adereços de metais e

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 plásticos, perfumes, casacos, gravatas, corantes de tecidos, goma de
colarinho etc .
●​ Seletividade profissional.
❏​ Tanto na indústria quanto em outras profissões, a pessoa expõe-se
seletivamente a determinados antígenos. Por exemplo: em casos de eczema
de contato nas mãos de um cabeleireiro, devemos pesquisar no sentido de
corantes, xampus, sabonetes, desodorantes, depilatórios, desinfetantes,
perfumes etc. .
●​ Seletividade utilitária.
❏​ Pela história morfotopográfica e outros dados, suspeita-se de que o eczema
de contato em apreço esteja relacionado com um elemento de uso diário ou
esporá[Link]-se, então, realizar testes dirigidos às diversas
substâncias que entram na confecção do objeto. Por exemplo: se o eczema é
dos pés, incrimina-se o [Link]-se, então, realizar testes com
bicromato de potássio, acrílico, diversos componentes das colas, da borracha
etc .
●​ Correlação antígeno/utilidade.
❏​ Uma vez determinado pelos testes que o indivíduo é sensível a determinada
substância, deve-se procurar relacionar o eczema com os objetos que
contenham o referido alergênio. Por exemplo: se o teste foi positivo ao
cloreto de cobalto, cabe investigar a possibilidade de contato com tinturas de
cabelos, objetos de cerâmica, vidro ou ligas metálicas, esmaltes, cimento,
adesivos, papel mata-moscas, galvanoplastia, pigmentos em diversos objetos
etc.
Testes de contato
●​ Os testes de contato são úteis na identificação de substâncias às quais o indivíduo é
alérgico. No entanto, deve ser interpretado com critério, pois substâncias testadas,
ainda que positivas, podem não estar relacionadas com o problema atual, e a
substância envolvida pode não ter sido testada. Outra possibilidade é que os
componentes do teste possam ter perdido, por qualquer motivo, o padrão.
●​ Quanto à técnica de execução, é importante salientar que, para a realização do
teste, a dermatose do indivíduo deve estar em fase inativa para não exacerbar o
quadro. As substâncias padronizadas são aplicadas no dorso do paciente, em pele
limpa, seca e sã.
●​ Após 48 h da aplicação, os testes são retirados e é feita a primeira leitura. A segunda
leitura é feita em 96 h. (Figura 15.14 A e B):
❏​ (-) negativo
❏​ (+) discreto eritema com algumas pápulas
❏​ (++) eritema, pápulas e vesículas
❏​ (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes.
●​ Os denominados produtos hipoalergênicos caracterizam-se por substituir, em sua
composição química, substâncias por outras com menor capacidade de
sensibilização.
O Quadro 15.4 mostra a correlação entre as substâncias contactantes mais comuns e seus
principais usos.

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Diagnóstico Diferencial
●​ outros eczemas
●​ dermatofitoses
●​ dermatofítides
●​ psoríase
●​ parapsoríase
●​ farmacodermias.
●​ imunoglobulina intravenosa pode causar quadro de eczema assim como eczema
disidrótico
Tratamento e Prevenção
●​ Na prevenção das dermatites de contato, o uso de equipamentos de proteção
individual (EPI) no trabalho como luvas, sapatos, macacões etc. e o desenvolvimento
de produtos hipoalergênicos seriam os principais objetivos a alcançar.
●​ No tratamento , a primeira providência nessas dermatites é afastar o agente causal
e priorizar o tratamento de infecções secundárias eventuais. Esses procedimentos,
associados ao uso de emolientes, são suficientes nos casos leves de DCIP.
●​ Algumas substâncias, como o látex, podem, além de causar DCA e DCIP,
desencadear urticária de contato.
●​ Na DCA, a conduta dependerá da fase e da extensão do quadro:
❏​ Na fase aguda, inicia-se o tratamento com banho ou compressas,
preferencialmente com soluções antissépticas como solução de
permanganato de potássio 1:40.000 durante as primeiras 24 h. A solução de

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 ácido bórico 1 a 2% pode ser usada, devendo ser evitada no tratamento de
grandes áreas em crianças por seu potencial nefro e neurotóxico.
❏​ Em uma fase menos exsudativa (subaguda), utilizamos pasta d'água ou
creme de corticoide tópico.
❏​ Na fase crônica, está indicado o uso de corticoide em pomada, fita oclusiva
ou, mesmo, injeção intralesional. Em casos generalizados ou de eritrodermia,
indicam-se corticoides sistêmicos (prednisona 0,5 mg/kg de peso).
●​ Os imunomoduladores tópicos, inibidores da calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo),
mostraram-se bastante efetivos no tratamento da dermatite de contato das mãos.
●​ Embora não haja atuação sobre o mecanismo fisiopatogênico, o uso de
anti-histamínicos de primeira geração pode ser útil na redução do prurido, graças à
sedação.

DERMATITE ATÓPICA (DA)

Conceito
●​ A dermatite atópica (DA) é a principal manifestação cutânea da atopia.
●​ Esta foi definida como a tendência hereditária a desenvolver alergia a antígenos
alimentares ou inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica.
●​ Trata-se de doença genética, de herança poligênica, com evidentes alterações
imunológicas, fortemente influenciada por fatores ambientais e, eventualmente,
emocionais.
Epidemiologia
●​ A frequência da doença atópica (rinite alérgica, asma e eczema atópico) tem
aumentado em todo o mundo.
●​ Sua prevalência varia em função da localização geográfica, das condições
climáticas, do nível socioeconômico e da poluição.
●​ No Brasil, a prevalência da dermatite atópica é similar à de outras partes do mundo,
estando em torno de 10 a 15%.
Etiopatogenia
●​ Interação de fatores constitucionais e ambientais, em que as imunidades humoral e
celular ocupam lugar de destaque.
●​ A ocorrência de história familial de atopia em até 70% dos casos de DA assegura o
caráter hereditário, sendo provavelmente de herança poligênica.
●​ Os níveis de AMP-cíclico (AMPc) intracelulares estão diminuídos nos macrófagos,
basófilos e linfócitos. Os baixos níveis de AMPc seriam responsáveis, dentre outras
consequências, pelo aumento da liberação de histamina, diminuição dos linfócitos T
supressores e aumento da produção de IgE. A antiga hipótese do bloqueio dos
receptores beta-adrenérgicos para justificar a diminuição dos níveis intracelulares
de AMPc na DA, assim como a diminuição dos efeitos inibitórios das catecolaminas
sobre a multiplicação celular, com aumento de mitoses,o que explicaria a tendência
à hiperplasia epidérmica que, por sua vez, é potencializada pela coçadura,evoluiu
com a constatação de um defeito associado ao aumento da atividade da enzima
fosfodiesterase, degradadora de AMPc.
●​ Têm sido observadas anormalidades no metabolismo do ácido araquidônico com
aumento nos metabólitos tanto da via lipoxigenase quanto da ciclo-oxigenase,
provavelmente contribuindo para a persistência da inflamação.

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●​ Há muito se conhecem as alterações vasculares e farmacológicas, caracterizadas
pela tendência à vasoconstrição dos pequenos vasos e manifestando-se por palidez,
diminuição da temperatura das extremidades e perioral, aumento de
vasoconstrição pelo frio, dermografismo branco, diminuição da reação à histamina
na pele comprometida, reação branca aos ésteres da nicotina e palidez retardada à
acetilcolina.
●​ Alterações sudorais, alterações do manto lipídico da pele e baixo limiar ao prurido
são outras características muito conhecidas da DA. O limiar ao prurido nos
indivíduos atópicos é mais baixo, e os estímulos prurigênicos produzem, nos
atópicos, prurido mais intenso, mais duradouro e em áreas mais extensas do que em
indivíduos normais. A sudorese, no atópico, geralmente se acompanha de prurido,
atribuído a uma retenção sudoral ou eliminação de alergênios pelo suor. As 2
possibilidades exacerbariam os fenômenos inflamatórios próprios da pele com
eczema. Xerose é uma característica da pele do indivíduo atópico e é decorrente de
alteração na filagrina contida nos grânulos de cerato-hialina.Há uma diminuição da
secreção sebácea com redução do número e do tamanho das glândulas sebáceas.
Alterações no colesterol, ácidos graxos insaturados e ácido linoleico também têm
sido demonstradas.
●​ O estresse induzido no atópico provoca eritema e prurido nas áreas de eczema. O
perfil da personalidade desses indivíduos também é peculiar, envolvendo labilidade
emocional, hiper-reatividade, agressividade reprimida, insegurança e inteligência
superior à média.
●​ A imunopatologia do eczema atópico é complexa e controversa, envolvendo
distúrbios da imunidade humoral, imunidade celular e disfunção de outras células
imunes.
Imunidade humoral
❏​ O anticorpo envolvido na imunopatologia do eczema atópico é a IgE,
produzida pelos linfócitos B.
❏​ O eczema atópico é associado à elevada produção de IgE e à reatividade
alterada da pele e das mucosas, com aumento da suscetibilidade a reações
anafiláticas.
❏​ Aumento dos níveis séricos de IgE ocorre em 80% dos indivíduos com
eczema atópico, e parece ter correlação com a extensão e gravidade da
doença e com asma e/ ou rinite alérgica.
❏​ Além disso, existe aumento dos níveis séricos de IgE com especificidade a
antígenos alimentares e, principalmente, inalantes.
❏​ Alguns pacientes apresentam aumento de IgG4 específica para
beta-lactoglobulina.
❏​ Foram observadas diminuições nos níveis de IgA sérica no início da vida de
alguns pacientes.
Imunidade celular
❏​ Quanto à imunidade celular, os portadores de DA apresentam diminuição de
respostas de hipersensibilidade retardada (que se correlaciona inversamente
com os níveis séricos de IgE), evidenciando-se por menor incidência de
eczema de contato e respostas a antígenos intradérmicos fúngicos

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 (candidina), bacterianos (PPD, SKD) e virais, além de serem menos suscetíveis
à sensibilização pelo DNCB.
❏​ Observa-se também diminuição no número de linfócitos T circulantes,
particularmente os linfócitos T supressores (Ts), alterando a proporção
CD4+/CD8+, que passa a ser de 7:1. O aumento do número de null cells
circulantes parece corresponder a células Ts imaturas. Ocorre ainda
diminuição da resposta in vitro dos linfócitos a antígenos microbianos e do
número e atividade dos linfócitos natural killer.
❏​ A lesão eczematosa que ocorre na dermatite atópica é própria da reação
tipo IV envolvendo imunidade celular, e o infiltrado linfocitário dérmico das
lesões eczematosas é composto, predominantemente, por linfócitos
auxiliadores (CD4+ ).
Disfunção de outras células imunes
❏​ Diminuição da capacidade das células de Langerhans em estimular
linfócitos; Redução da quimiotaxia de neutrófilos e monócitos; Aumento da
liberação espontânea de histamina por basófilos e mastócitos; E diminuição
da citotoxicidade monocítica mediada por anticorpos são achados
relevantes, embora ainda sem papel totalmente definido na etiopatogenia da
DA.
❏​ Um distúrbio na interação entre a imunidade humoral e a celular parece ser
o ponto-chave na imunopatologia do eczema atópico. De acordo com as
teorias mais recentes, existe um desequilíbrio entre esses 2 tipos de
imunidade. É sabido que a ativação dos linfócitos T é importante na
manutenção das lesões eczematosas. Os linfócitos T são ativados em
resposta a antígeno a eles apresentado e produzem linfocinas, que são
importantes na amplificação e propagação da resposta imune. Alguns
linfócitos T, principalmente os pertencentes ao subtipo Th2, liberam IL-4, que
induz o linfócito B à produção de IgE nos linfonodos aferentes. A IL-4
também parece estimular a síntese de IgG4. Portanto, na pele do portador
de DA, parece ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, que podem
ser induzidas pelo mesmo antígeno.
❏​ A IL-4 também estimula a produção de histamina pelos mastócitos e inibe a
produção de outra linfocina, que é o IFN-Gama (interferon-gama) produzido
pelos linfócitos T subtipo Thl. O IFN-gama, dentre outras funções, ativa
macrófagos na sua quimiotaxia, e a sua inibição poderia explicar a maior
suscetibilidade à infecção que o atópico apresenta. Recentemente, foi
proposto que o desenvolvimento das lesões de pele na DA resulta da
ativação sequencial de células Th2/Th1. A fase de iniciação da DA é induzida
por citocinas (IL-4, IL-5) derivadas de células Th2 alergênio-específicas,
ativadas. Na pele, macrófagos e eosinófilos atraídos e ativados por citocinas
Th2 produzem IL-12, a qual leva à ativação de células Thl e ThO
alergênio-específicas e não específicas. As células Thl ativadas produzem
IFN-gama. A predominância de IFN-gama produzido pelas células T é
responsável pela cronicidade das lesões da DA e determina a gravidade da
doença.

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 ❏​ As lesões eczematosas parecem ser acentuadas em áreas de grande
potencial de exposição a antígenos (face e mãos), em áreas de aumento de
vascularização (face e dobras) e em áreas de pele fina e/ou cobertas, nas
quais a penetração percutânea pode ser aumentada (dobras antecubitais e
poplíteas).
❏​ Alergênios ambientais (pó, ácaros) podem atingir a pele pela circulação, após
inalação ou por contato direto com a pele. Ainda não se sabe se lesões
eczematosas de pele em indivíduos atópicos podem ser induzidas após
inalação de alergênios. Evidências têm sido apresentadas de que
aeroalergênios podem penetrar na pele após contato direto com a epiderme,
induzindo lesões eczematosas em portadores de eczema atópico. A
penetração através da pele dos aeroalergênios (que são moléculas com
grande peso molecular) pode ser explicada por uma disfunção da barreira
epidérmica, que tem sido descrita na pele lesada e na pele aparentemente sã
de portadores de eczema atópico.
❏​ Os indivíduos atópicos também têm exacerbação das lesões, associada à
infecção da pele pelo S. aureus, principalmente, e, em alguns casos, pelo S.
pyogenes. Colonização da pele pelo S. aureus foi encontrada em 93% das
lesões ativas e em 79% da pele normal de atópicos. Acredita-se que a
colonização da pele do atópico pelo S. aureus pode provocar processo
inflamatório iniciado pela ativação dos linfócitos T, em um mecanismo
semelhante ao dos aeroalergênios, agravando o processo eczematoso inicial,
por meio da liberação de superantígenos (proteínas de alto peso molecular).
Tem sido demonstrado que o S. aureus isolado da pele com DA secreta vários
superantígenos, incluindo enterotoxinas estafilocócicas A, B, C (SEA, SEB,
SEC). Esses 3 superantígenos são os mais comumente isolados da pele com
DA colonizada pelo S. aureus.
Clínica
●​ Trata-se de dermatose crônica de evolução flutuante, podendo ocorrer em qualquer
idade a partir do 3° mês de vida.
●​ O prurido é intenso e está sempre presente.
●​ A morfologia e a distribuição das lesões variam com a idade, tendendo a ser mais
exsudativas na primeira infância e liquenificadas nas faixas etárias mais avançadas.
●​ Tende-se a dividir a dermatite atópica nas seguintes fases: infantil, pré-puberal e
adolescentes-adultos, podendo evoluir de uma fase para outra, ou iniciar-se em
qualquer uma delas.

16
●​ A DA infantil (até 2 anos) surge, em geral, entre os 3 e 6 meses como áreas
eritematocrostosas, inicialmente nas regiões malares (Figura 15.16),
disseminando-se (Figura 15.17), principalmente, para o couro cabeludo, pescoço,
fronte, punhos, face de extensão de membros e área das fraldas. Dentição,
infecções, distúrbios emocionais, alterações ambientais (temperatura e umidade),
imunizações e outros fatores podem agravá-la ou desencadeá-la. Antígenos
alimentares (ovo, castanha, leite, peixe, soja, galinha e aditivos alimentares) podem
ter papel importante até o final dessa fase. Os testes de hipersensibilidade a
alimentos (epicutâneos e RAST) são de pouca utilidade prática. Ao término do 2° ano
de vida, observa-se resolução espontânea em menos da metade dos [Link]
maioria, as lesões tornam-se menos exsudativas, mais papulosas e com tendência a
liquenificação, comprometendo principalmente as dobras antecubitais e popliteas,
punhos, pálpebras, face e pescoço. O surgimento de vesiculação aguda, localizada
ou generalizada, sugere infecção secundária bacteriana ou viral. Nessa fase,
aumenta a hipersensibilidade a inalantes (pelo de animais, pólen, penas e poeira
domiciliar - ácaros). Observa-se incidência aumentada, nos atópicos, de
hipersensibilidade a níquel, neomicina, oleorresinas e lanolina.

17
●​ Com a chegada da adolescência, as lesões se tornam papulodescamativas e, mais
caracteristicamente, liquenificadas, sujeitas a surtos de agudização.
●​ No adulto, sua distribuição usual é típica e compreende dobras antecubitais e
poplíteas (Figuras 15.18 e 15.19), sendo também frequente o comprometimento do
pescoço, pálpebras, mãos e punhos. A doença tende a atenuar com a idade, sendo
rara sua persistência após os 30 anos.

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Doenças associadas e complicações
●​ Outras manifestações de atopia (asma, rinite) ocorrem em 50% dos casos de
DA, podendo haver alternância ou concomitância entre elas ao longo da vida.
Urticária e reações anafiláticas são mais frequentes. A ictiose vulgar é
encontrada em 30 a 40% dos doentes e alopecia areata é mais frequente nos
atópicos. Alguns pacientes podem evoluir para eritrodermia esfoliativa.
●​ São considerados estigmas atópicos a dupla prega de Dennie-Morgan (prega
supranumerária infraciliar) (Figura 15.20), que pode estar presente em outras
condições eczematosas das pá[Link] de Hertoghe (rarefação do terço
distal dos supercílios, devido à coçadura).Tubérculo de Kaminsky, protuberância
centrolabial [Link] palmar (provavelmente mais relacionada
com ictiose).Ceratose pilar (frequente na face lateral dos braços e coxas) em,
praticamente, 100% dos casos. Dermatite das mãos e ceratose punctata
palmoplantar (mais frequente em negros).

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 ●​ O acometimento ocular na DA ocorre entre 25 e 40%, sendo a dermatite
palpebral a mais comum. A ceratoconjuntivite (conjuntivite alérgica) pode se
manifestar como prurido ocular bilateral, cansaço, irritação ou sensação de
corpo estranho, chegando, eventualmente, à ulceração ou perfuração da
córnea. O prurido intenso e mantido leva ao ceratocone, conificação da córnea
(1% dos casos). Em menos de 8% dos casos de DA, surge, em geral na 3°
década, catarata uni ou bilateral, subcapsular anterior ou subcapsular posterior
sendo que nesse caso está associada ao tratamento com corticoterapia
sistê[Link], portanto, a dúvida com relação à etiologia, se da própria
doença ou se devido ao uso do corticosteroide. Blefarite e conjuntivite são
[Link] é raro (1% dos casos).
●​ Ocorre aumento de suscetibilidade a infecções fúngicas (dermatofitose), virais
(molusco contagioso, verrugas vulgares e herpes simples) e bacterianas,
principalmente estafilocócica. A erupção variceliforme de Kaposi compreende o
eczema herpeticum e o eczema vaccinatum, quando ocorre infecção aguda,
localizada ou generalizada, respectivamente pelo herpesvírus simples e
vaccínia. Clinicamente, se traduz pelo aparecimento de vesículas generalizadas,
umbilicadas e de início súbito; em geral, tem bom prognóstico se tratada
adequadamente .
●​ A ocorrência de colonização maciça por S. aureus nas lesões, sobretudo
agudizadas de DA, mesmo na ausência de evidências de infecção bacteriana,
faz com que consideremos a DA virtualmente sempre infectada, o que
eventualmente ocorre. Observa-se aumento na suscetibilidade a infecções
respiratórias. A AIDS pode agravar a DA.
Sugere-se que os atópicos sejam competitivos, sensíveis, facilmente depressivos,
tensos, intolerantes e hiperativos. O desencadeamento/agravamento da DA por
distúrbios emocionais é notório.
Diagnóstico
●​ O diagnóstico é basicamente clínico, corroborado muitas vezes por uma
história pessoal ou familial de atopia.
●​ Eosinofilia e aumento da IgE circulante podem reforçá-lo.
●​ A confirmação diagnóstica é feita por meio dos critérios apresentados na
tradicional classificação de Hanifin e Rajka (Quadro 15.5). É necessária a
associação de um mínimo de 3 critérios maiores a 3 menores.

20
Diagnóstico Diferencial
●​ Devem ser consideradas: dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema
numular, escabiose, psoríase (principalmente palmoplantar), dermatite
herpetiforme e doença de Darier. Em crianças, por apresentarem erupção
cutânea semelhante à DA, devem sempre ser consideradas algumas síndromes
associadas a imunodeficiências (de hiper-IgE, Wiskott-Aldrich,
agamaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, síndrome de Hurler, síndrome de
Jung, síndrome de Netherton), distúrbios metabólicos (fibrose cística,
fenilcetonúria, doença celíaca, acrodermatite enteropática), infiltrativas
(langerhoses) e genodermatoses (displasia ectodérmica anidrótica).
Tratamento
●​ Os principais objetivos são evitar a coçadura, a xerodermia e afastar os
agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, baixa umidade ambiente,
exposição a antígenos inalantes, banhos demorados e quentes, roupas
sintéticas, substâncias irritantes à pele etc.).
●​ As grandes investigações laboratoriais a fim de determinar hipersensibilidade a
antígenos específicos não apresentam valor prático, sendo mais recomendada
a higienização do ambiente (retirada de cortinas e carpetes), afastando os
alergênios inalantes em geral. Nos casos especialmente rebeldes ou graves da
primeira infância, podem ser prescritas dietas restritivas, com posterior
reexposição, para determinar possíveis agentes alimentares provocadores.
●​ A terapêutica tópica para hidratação da pele é feita com emolientes,
especialmente óleo de amêndoas doces, vaselina ou alfa-hidroxiácidos,
associados ou não a cremes de corticosteroide de potência variável segundo a
área, o tipo de lesão a ser tratada e a idade do paciente. Antibióticos tópicos

21
 (p. ex., ácido fusídico), com atividade antiestafilocócica, têm suas indicações.
Como alternativa aos corticosteroides tópicos, pode-se usar pastas e cremes
com coaltar 2 a 4%. O uso de emolientes deve ser incentivado, apesar de
maior probabilidade do desenvolvimento de eczema de contato à lanolina.A
ureia – um hidratante clássico – deve ser evitada pelo fato de, por vezes,
produzir ardor e irritação.
●​ Sistematicamente, indica-se antibioticoterapia antiestafilocócica, mesmo na
ausência de evidência franca de infecção secundária, com ótimos resultados,
sobretudo em casos de piora súbita. Algumas vezes, são necessários cursos
prolongados, pois recidivas são frequentes. Os anti-histamínicos anti-H1 são
úteis por sua ação periférica e ação sedativa central, especialmente à noite.
Temos utilizado o cetotifeno por meses, com bons resultados, nos casos
associados à bronquite asmática. Casos extensos podem ser indicação de
corticoterapia sistêmica, e, eventualmente, indica-se PUVA-terapia, com bons
resultados. A ciclosporina, por via oral, tem sido empregada nos casos mais
rebeldes com boa resposta no entanto, com todos os eventuais efeitos
colaterais conhecidos e recidivas frequentes. Interferon-gama é bastante
efetivo, sobretudo em crianças.
●​ Recentemente, novos imunomoduladores macrolídeos de uso tópico (tacrolimo
e pimecrolimo) têm sido utilizados no tratamento da DA. Ambas as substâncias
atuam de maneira semelhante aos corticosteroides, tendo ação
anti-inflamatória e inibindo a liberação de interleucinas, embora de maneira
bem mais seletiva, sem causar os efeitos colaterais indesejáveis tão conhecidos.
Vários ensaios clínicos têm demonstrado a eficácia e a segurança desses
fármacos, nas apresentações leves e moderadas da DA, principalmente quando
localizadas na face e nas áreas de dobras. Em casos de DA grave e
recalcitrante, tem sido empregado com resultados insatisfatórios o
omalizumabe, que é um anticorpo monoclonal humanizado proveniente de
recombinação de DNA do tipo IgG anti-IgE.

DERMATITE SEBORREICA (DS)

Conceito
●​ Dermatite crônica de caráter constitucional, associando elementos fisiopatológicos
de hiperproliferação epidérmica a eventual participação do Malassezia spp.
●​ Ocorre em, pelo menos, 5% da população geral, tendo altíssima incidência nos
portadores de infecção pelo HIV.
Etiopatogenia
●​ Permanece grande a polêmica sobre a etiofisiopatogenia da dermatite seborreica
(DS).
●​ Foram demonstradas amplamente alterações na dinâmica epidérmica (aumento do
índice de mitoses e do trânsito transepidérmico), semelhantes às da psoríase, porém
de menor intensidade.
●​ Atualmente, o papel etiopatogenético da Malassezia spp. é o principal motivo de
disputa. Enquanto alguns argumentam que o aumento do número de Malassezia
spp. nas lesões de DS seja secundário ao aumento dos nutrientes lipídicos nas

22
 escamas, a maioria acredita em um papel etiológico preponderante desse fungo, a
partir dos seguintes pontos:
❏​ os medicamentos úteis no tratamento da DS (exceto o coaltar) só têm em
comum a sua ação antifúngica
❏​ a redução no número de fungos é seguida da melhora da DS
❏​ lesões semelhantes às da DS podem ser reproduzidas pela colonização
abundante da pele pela Malassezia spp.
❏​ incidência aumentada de DS nos portadores de HIV, os quais têm maior
suscetibilidade a infecções fúngicas (a DS é considerada um marcador
precoce dessa infecção)
❏​ pacientes com AIDS e DS apresentam número maior de Malassezia spp. na
pele do que os que não têm DS
❏​ antifúngicos sistêmicos melhoram a DS
❏​ observação de níveis aumentados de anticorpos antifúngicos na pitiríase
capitis
❏​ defeito na resposta mediada por células a Malassezia spp. nos portadores de
DS
❏​ reprodução de algumas alterações patológicas da DS por inoculação do
fungo em pele animal
❏​ capacidade da Malassezia spp. de ativar complemento, com possível
participação no mecanismo fisiopatogenético.
●​ Distribuição preferencial das lesões em áreas de grande número e atividade de
glândulas sebáceas.
●​ Ocorrência da doença com as suas fases de atividade (recém-natos e pós-puberais),
estando ausente durante a infância, ocorrem discretas alterações na composição do
sebo com aumento de triglicerídios e colesterol e redução do esqualeno e ácidos
graxos livres, de interpretação duvidosa.
❏​ Embora a maturação das glândulas sebáceas possa ser um fator permissivo,
o papel da seborreia é controverso, pois está ausente em alguns casos e
pode ocorrer sem manifestação da DS.
●​ A sua incidência está aumentada na AIDS, doença de Parkinson (seborreia é
frequente), outras doenças neurológicas (epilepsia, siringomielia e paralisia facial ou
do gânglio trigeminal), uso de medicamentos (cimetidina, metildopa e neurolépticos),
infarto agudo do miocárdio, má absorção, epilepsia, obesidade e alcoolismo.
●​ A simetria das lesões é a regra.
❏​ Excepcionalmente, por lesão em troncos nervosos, a doença é unilateral.
Clínica
●​ As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho,
delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem
pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, face, regiões pré-esternal, interescapular,
flexuras axilares e anogenitais). O prurido, quando presente, é discreto, à exceção
das lesões no couro cabeludo.
●​ O couro cabeludo está quase sempre comprometido, muitas vezes isoladamente. A
pitiríase capitis (caspa), caracterizada por descamação pulvurulenta e difusa, parece
ser a fase inicial da DS nessa região, podendo progredir gradualmente com
surgimento de eritema, aumento da quantidade e espessura das escamas até um

23
 quadro franco de DS. Frequentemente, há transgressão da orla do couro cabeludo,
com comprometimento da pele adjacente, formando a chamada coroa seborreica
(Figura 15.21). Nos casos crônicos, pode haver aumento reversível na queda de
cabelos. Uma apresentação muito gordurosa e espessa das escamas que aderem ao
pelo, denominada pseudotínea amiantácea (Figura 15.22), é de ocorrência eventual.
Escamas aderentes, principalmente no vértice do couro cabeludo de recém-natos,
são denominadas crosta láctea (Figura 15.23). Muitas vezes, os pacientes se queixam
de pontos dolorosos e de curta duração decorrentes de verdadeiras biopsias feitas
com as unhas, inadvertidamente, pelos próprios.

●​ Eritema, descamação e fissuras retroauriculares e do ouvido externo são comuns

(Figura 15.24). Na face, há envolvimento característico da parte interna dos
supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do nariz e região paranasal, sendo comum
a blefarite marginal (eritema e descamação ciliar), fazendo diagnóstico diferencial
com rosácea.

24
●​ A manifestação mais comum no tronco ocorre como lesões, quando bem
desenvolvidas, ditas petaloides (Figuras 15.25 e 15.26), frequentemente vistas nas
regiões interescapular e pré-esternal São pápulas eritematodescamativas,
inicialmente foliculares, que, por confluência, originam lesões de aspecto figurado,
com descamação fina central e bordas mais elevadas e eritematosas que lembram
dermatofitose. Podem ocorrer lesões semelhantes às da pitiríase rósea e psoríase.

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 ●​ As regiões flexurais mais envolvidas são as axilares, anogenitais e inframamárias,
além da região umbilical, com aspecto intertriginoso, eritematodescamativo, mais
acentuado no centro, no qual às vezes ocorrem fissuras. Nessas áreas, a infecção
secundária por cândida e bactérias é a regra.
●​ A doença tende a cronicidade e recorrência, podendo, eventualmente, evoluir para
eritrodermia esfoliativa.É frequente o seu agravamento ou desencadeamento por
estresse emocional ou físico e pelo frio. A exposição ao sol, em geral, diminui sua
intensidade. Os casos limítrofes com a psoríase, especialmente o tipo invertido, têm
sido denominados seboríase.
Diagnóstico
●​ O diagnóstico é clínico.
●​ Deve-se considerar a possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais intensos e
abruptos ou não responsivos ao tratamento (Figura 15.27). Neles, devemos solicitar
sorologia inclusive para HTLV-1.

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Diagnóstico diferencial
●​ couro cabeludo, com psoríase, pediculose e tinea capitis
●​ nas flexuras, com candidíase, dermatofitose, eritrasma e dermatite de contato a
componentes do vestuário
●​ lesões úmidas na face, interescapulares e pré-esternais, com pênfigo foliáceo
●​ lesões axilares, interescapulares e inguinais, com doença de Hailey-Hailey, também
com pitiríase rósea, pitiríase versicolor, rosácea, lúpus eritematoso, doença de
Darier, acrodermatite enteropática e farmacodermias.
Tratamento
É importante o esclarecimento quanto à natureza crônica e recorrente da doença. Não
devemos falar em cura, e sim em controle do processo. A orientação básica seria, no início,
usar diariamente o tratamento proposto e, depois, espaçar à medida que o paciente
apresentar melhora.
●​ No couro cabeludo, indicam-se xampus à base de LCD (liquor carbonis detergens)
de 5 a 8% associado ou não ao ácido salicílico de 1 a 3%, piritionato de zinco de 1 a
2,5%, sulfeto de selênio de 1 a 2,5%, coaltar de 2 a 3%, cetoconazol de 1 a 2%,
octopiroxolamina a 1 %, enxofre e ácido salicílico.
●​ Se houver infecção secundária, antibióticos sistêmicos ou tópicos.
●​ Na face e no tronco, além dos xampus e sabões contendo as substâncias já citadas,
podem-se prescrever loção ou gel de Kummerfeld, cremes com cetoconazol e,
eventualmente, cremes com corticoide de baixa potência. Uma abordagem inicial
pode ser feita com creme que associa cetoconazol à betametasona a 0,05% por
poucos dias, seguido de cetoconazol ou outro azol em creme.
●​ Casos extensos podem beneficiar-se com cetoconazol (preferentemente) ou
itraconazol oral durante 2 a 3 semanas.
●​ Os imunomoduladores tacrolimo pomada a 0,1 % e pimecrolimo creme, por sua
ação anti-inflamatória, têm se mostrado bastante efetivos no tratamento da DS da
face.

Dermatite seborreica infantil

●​ Não parece existir relação entre a apresentação infantil e a adulta.
●​ Inicia-se entre a 1 ª e a 2ª semana de vida, desaparecendo em semanas ou meses.

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 ●​ Compromete a área das fraldas (Figura 15.28), face e couro cabeludo, com lesões
eritematodescamativas não pruriginosas, sem comprometimento do estado geral,
podendo haver disseminação para outras áreas seborreicas (Figura 15.29).

Diagnóstico diferencial
●​ crosta láctea
●​ intertrigo
●​ dermatite das fraldas por irritante primário
●​ dermatite atópica
●​ psoríase
●​ síndrome de Leiner
●​ langerhose (histiocitose)
●​ imunodeficiências primárias (doença granulomatosa)
●​ ataxia-telangiectasia
●​ síndrome de Omenn
●​ infecção pelo HIV.
Tratamento
●​ Semelhante ao da dermatite da área das fraldas.
●​ Deve-se evitar o uso de ácido salicílico.

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Eczema asteatósico ( craquelê)
●​ Está associado à xerodermia, sendo causado pela diminuição do manto lipídico da
superfície cutânea.
●​ Ocorre mais frequentemente no idoso.
●​ Pode ser precipitado pelo clima frio e seco (inverno), uso de diuréticos, antilipêmicos,
hipotireoidismo, deficiência de zinco, excesso de banho ou de sabões.
●​ Sua distribuição preferencial é, de longe, nas pernas, seguida de mãos e braços. A
pele é xerótica, apresentando fissuras, raramente hemorrágicas, com bordas
levemente elevadas e eritematosas. Ocorre prurido e a coçadura agrava o quadro.
Pode ocorrer eczema numular.
●​ Medidas que conseguem reverter o processo:
❏​ aumentar a umidade do ambiente
❏​ evitar o contato com lã
❏​ diminuir a frequência dos banhos e do uso de sabões
❏​ aplicar emolientes contendo ureia, vaselina, óleos, alfa-hidroxiácidos e, às
vezes, corticoides não fluorados.

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