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Sífilis: Diagnóstico e Manifestações

O documento aborda infecções sexualmente transmissíveis, focando em herpes simples genital e sífilis. O herpes é causado pelo Herpesvirus hominis tipo II, apresentando sintomas como vesículas e prurido, enquanto a sífilis, causada pelo Treponema pallidum, pode levar a complicações graves e é classificada em sífilis primária, secundária e tardia. A sífilis congênita é destacada, com manifestações que podem ocorrer em recém-nascidos, dependendo da gravidade da infecção fetal.

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Sífilis: Diagnóstico e Manifestações

O documento aborda infecções sexualmente transmissíveis, focando em herpes simples genital e sífilis. O herpes é causado pelo Herpesvirus hominis tipo II, apresentando sintomas como vesículas e prurido, enquanto a sífilis, causada pelo Treponema pallidum, pode levar a complicações graves e é classificada em sífilis primária, secundária e tardia. A sífilis congênita é destacada, com manifestações que podem ocorrer em recém-nascidos, dependendo da gravidade da infecção fetal.

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INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS

HERPES SIMPLES GENITAL


●​ Infecção herpética de transmissão sexual.
●​ Causado,em geral, pelo Herpesvirus hominis, tipo II.
●​ O quadro é caracterizado por vesículas com prurido e ardor na genitália no
homem, o que também pode ocorrer na mulher.
●​ A uretrite herpética no homem é rara, constituindo uma possibilidade etiológica,
após exclusão de outras causas. Na mulher, pode se apresentar como uma
vulvovaginite dolorosa, às vezes acompanhada de cistite e uretrite, com
comprometimento da cérvix na maioria das pacientes.
●​ Doentes coinfectados pelo HIV e com linfócitos CD4 baixos podem apresentar
ulceração extensa, fagedênica, que sangra com facilidade.

SÍFILIS
●​ A sífilis ou lues é moléstia infecciosa.
●​ Produzida pelo Treponema pallidum.
●​ Determina lesões cutâneas polimorfas e pode comprometer outros tecidos,
particularmente os sistemas cardiovascular e nervoso.
●​ A transmissão da sífilis adquirida é sexual e pela área genitoanal, na quase
totalidade dos casos. O contágio extragenital é raro, encontrado particularmente
nos lábios, por lesões contagiantes na mucosa bucal.
●​ Os treponemas transmitidos pelo contato multiplicam-se localmente e penetram
na corrente sanguínea e linfática, atingindo outros tecidos.
●​ Na sífilis congênita, há infecção fetal via hematogênica, transplacentária a partir das
primeiras semanas da gravidez. A transmissão não sexual é excepcional.
●​ Foram referidos casos por transfusão de sangue e por inoculação acidental. Outra
possibilidade é o uso de drogas intravenosas, que ocorre particularmente em
doentes coinfectados pelo T. pallidum e pelo HIV.
●​ A multiplicação dos treponemas é inicialmente intensa pela ausência de
anticorpos e da imunidade celular.
●​ Com o desenvolvimento da imunidade humoral e celular, os treponemas são
gradualmente destruídos, sobrevivendo apenas em alguns tecidos. É o estado de
latência que pode perdurar por tempo indeterminado. Os treponemas que
permaneceram em alguns tecidos podem ficar inativos ou ser eliminados com a
cura biológica da infecção e, quando reativados, determinar quadros da sífilis tardia.
Na sífilis tardia, latente ou sintomática, há diminuição da imunidade humoral e
celular, e o indivíduo pode ser reinfectado.
Sífilis adquirida e sífilis congênita: a primeira é a infecção pelo T. pallidum após o
nascimento e a segunda, infecção in utero.
Sífilis recente e tardia: no início da infecção, há a disseminação dos treponemas, em geral,
com manifestações cutâneas e sistêmicas. Com a evolução imunológica, os treponemas são
gradualmene inativados e sobrevivem somente em alguns locais, com sintomatologia
consoante a localização. Isso acontece particularmente no decurso do primeiro ano da
infecção e, por este motivo, convencionou-se considerar sífilis recente até um ano do início
da infecção, e sífilis tardia após um ano da infecção.
primária
/
recente
/ \
/ tardia
Sífilis adquirida
\
\
tardia __ terciária

Sífilis adquirida recente


Compreende a sífilis primária e a secundária que, com o desenvolvimento da imunidade
na infecção não tratada, evolui para a sífilis latente.
1. Sífilis primária
●​ A lesão inicial, denominada cancro duroou protossifiloma.
●​ Surge, em média, de 1 a 2 semanas após a infecção.
❏​ Todavia, o período de incubação pode durar até 40 dias.
●​ Essa lesão é geralmente única, erosiva ou ulcerativa, de base infiltrada, e localiza-se
quase sempre nos genitais externos (Figuras 34.1 e 34.2).
●​ Posteriormente, depois de uma ou duas semanas, sucede a adenite satélite, com
gânglios duros, não inflamatórios e pouco dolorosos. O cancro duro pode regredir
espontaneamente por mecanismo imunitário, geralmente sem deixar cicatriz, em
um período de aproximadamente quatro semanas.
●​ Diagnose diferencial do cancro duro:
❏​ cancro mole
❖​ O cancro duro é único, em geral erosivo, com infiltração na base,
enquanto o mole é ulcerativo e múltiplo por autoinoculação.
❏​ herpes genital
❖​ O herpes genital caracteriza-se pelo aparecimento de vesículas
sobre base eritematosa que se ulceram.
❏​ outras lesões ulceradas da genitália
●​ Exames laboratoriais:
❏​ A pesquisa em campo escuro para o T. pallidum e o exame bacterioscópico
para H. ducreyi possibilitam a diagnose.
❏​ Pode ocorrer a associação do cancro duro com o mole, constituindo o
cancro misto. A anamnese é fundamental para a diagnose.
❏​ As reações sorológicas para sífilis (RSS) tornam-se reagentes entre a 2ª e
a 4ª semanas do aparecimento do cancro, primeiro as treponêmicas e,
depois, as não treponêmicas. Em doentes coinfectados pelo HIV, essas
reações podem permanecer não reagentes.
2. Sífilis secundária
●​ Caracterizada pela disseminação de treponemas pelo organismo.
●​ Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas após o aparecimento do cancro
duro.
●​ A lesão mais precoce é constituída por exantema morbiliforme não pruriginoso: é a
roséola, muitas vezes acompanhada de mal-estar, dores articulares, cefaleia e
polimicroadenopatia, especialmente na região cervical e epitrocleana.
●​ Essas manifestações regridem, mesmo sem tratamento, em virtude do
aparecimento dos anticorpos que propiciam imunidade relativa. Posteriormente,
podem surgir lesões papulosas palmoplantares, placas mucosas, adenopatia
generalizada, alopecia em clareira e pápulas vegetantes perianais – condilomas
planos (Figuras 34.3 a 34.9). Deve-se destacar que as lesões primárias, como as
secundárias, contêm treponemas, sendo, portanto, contagiantes.
●​ Testes sorológicos
❏​ São positivos, podendo estar negativos em imunodeprimidos e coinfectados
pelo HIV. Na sífilis secundária, há frequentemente polimicroadenopatia,
particularmente dos linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais;
cefaleia; e dores osteoarticulares.
●​ Diagnose diferencial
Em relação a roséola:
❏​ erupções por drogas
❏​ sarampo
❏​ rubéola
❏​ pitiríase rósea.
A anamnese é importante, e a sorologia confirma ou exclui a diagnose.
Em relação às lesões mucosas:
❏​ candidose
❏​ líquen plano
❏​ leucoplasias
Em relação aos condilomas planos da região genital ou perianal:
❏​ condilomas acuminados.
3. Sífilis recente latente
●​ Nesse período, não existem manifestações visíveis, mas há treponemas localizados
em determinados tecidos.
●​ A possibilidade diagnóstica é pela anamnese, eventualmente apoiada por cefaleia
discreta, polimicroadenopatia e alopecia.
●​ A diagnose é estabelecida por testes sorológicos lipídicos e treponêmicos
reagentes.
Sífilis adquirida tardia
●​ A lues é considerada tardia após o primeiro ano de evolução.
●​ Ocorre em doentes não tratados ou que receberam terapêutica inadequada.
●​ As manifestações clínicas podem surgir depois de um período variável de
latência e compreendem formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e
outras. As reações sorológicas são reagentes
1. Sífilis latente tardia
●​ Caracteriza-se pela ausência de sinais clínicos em um tempo de duração superior a
um ano.
●​ Pode permanecer latente por toda a vida ou tornar-se sintomática em
qualquer época.
●​ A diagnose é pela anamnese, confirmada pela sorologia reagente.
2. Sífilis cutânea tardia
●​ Primitivamente chamada sífilis terciária
.
●​ Caracteriza-se por nódulos, que, por necrose central, formam as chamadas
gomas (Figura 34.10), que podem evoluir para ulcerações.
❏​ São lesões circunscritas de caráter destrutivo (Figura 34.11), em que
raramente são encontrados treponemas.
●​ Também podem apresentar-se sob a forma de lesões infiltradas, arciformes,
policíclicas (Figura 34.12).
●​ Devem ser diferenciadas de outras infecções granulomatosas como a:
❏​ tuberculose
❏​ paracoccidioidomicose
❏​ leishmaníase
❏​ hanseníase
❏​ neoplasias
●​ Quando a lesão surge em uma cicatriz do cancro duro, denomina-se cancro
redoux
.
●​ Excepcionalmente, apresenta lesões verrucosas.
Sífilis óssea
●​ Na forma recente, podem advir:
❏​ periostíte dos ossos longos
❏​ osteoalgias
❏​ artralgias
●​ Na sífilis tardia, podem surgir:
❏​ osteíte gomosa
❏​ periostite
❏​ osteíte esclerosante
❏​ artralgias
❏​ artrites
❏​ nódulos justo-articulares
❏​ lesões das vértebras (espondilite sifilítica). As lesões podem ser proliferativas
e/ou destrutivas.
Sífilis cardiovascular
●​ Na sífilis recente pode surgir alterações eletrocardiográficas transitórias.
●​ O comprometimento cardiovascular ocorre em geral 10 a 30 anos após o início da
infecção, raramente antes de 5 anos.
❏​ Exceto em portadores do vírus HIV, nos quais o comprometimento
cardiológico pode se dar alguns meses após o secundarismo.
●​ É mais comum em homens e em negros.
●​ O quadro mais frequente é a aortite.
❏​ No decorrer da sua evolução, pode determinar insuficiência aórtica,
aneurisma e estenose orificial das coronárias.
❏​ Outros vasos, inclusive periféricos, podem ser comprometidos, sucedendo
um processo de aneurisma ou endarterite obliterante.
Sífilis neural
●​ Na sífilis recente, pode haver comprometimento transitório do sistema nervoso.
●​ Caracterizada por cefaleia e, muito raramente, rigidez da nuca ou paralisia de
nervos cranianos.
❏​ Essas alterações ocorrem por lesões nas meninges e são acompanhadas
de alterações liquóricas transitórias.
●​ O envolvimento do sistema nervoso na sífilis tardia se dá após 5 a 35 anos, sendo
mais comum em brancos do que em negros.
●​ Há relatos de neurossífilis, na vigência do secundarismo em doentes coinfectados
pelo HIV.
●​ A sífilis do sistema nervoso é assintomática ou sintomática, com as seguintes formas
clínicas:
❏​ meningovascular
❏​ meningite aguda
❏​ paralisia espástica de Erb
❏​ goma do cérebro ou da medula
❏​ crise epileptiforme
❏​ atrofia do nervo óptico
❏​ lesão do sétimo par
❏​ paralisia geral
❖​ A paralisia geral é uma meningoencefalite crônica, que se caracteriza
por quadro de demência e paralisia.
❏​ tabes dorsalis.
❖​ A tabes dorsalis, em que há lesões das raízes posteriores e funículo
posterior da medula e tronco encefálico, apresenta sintomatologia
variável. Entre os sinais da tabes dorsalis, incluem-se as
perturbações da marcha, alterações dos reflexos, sinal de Romberg,
sinal da pupila de Argyll--Robertson, junta de Charcot e mal
perfurante plantar.
Outras localizações
●​ Na sífilis recente,em relação ao fígado e ao baço na pode ocorrer,
excepcionalmente:
❏​ hepatite
❏​ hepatosplenomegalia.
●​ Na sífilis tardia:
❏​ goma no fígado ou no aparelho gastrintestinal, cuja sintomatologia
dependerá da localização e da dimensão da lesão.
●​ No órgão visual, são descritas:
❏​ irite
❏​ coriorretinite
❏​ queratite intersticial
❏​ atrofia do nervo óptico.
●​ No testículo:
❏​ goma
❏​ orquite intersticial fibrosante não dolorosa
sífilis congênita
●​ O aborto antes do 4º mês causado pela sífilis é excepcional.
❏​ É conhecida a frase “a sífilis não mata embriões, mas, sim, fetos”.
●​ A contaminação do feto pode provocar, segundo a gravidade e a extensão da
infecção, aborto ou natimorto.
❏​ No entanto, quando a penetração dos treponemas é tardia e/ou em pequeno
número, a criança pode nascer com sinais clínicos que constituem a sífilis
congênita recente.
❏​ Contudo, se a infecção fetal for pouco intensa em vista do estado imunitário
materno em que se desenvolve, a criança nasce aparentemente normal. Mas,
no seu desenvolvimento, surgirão manifestações que compõem o quadro
clínico da sífilis congênita tardia.
●​ A sífilis congênita compreende duas formas:
❏ Sífilis congênita recente

❖​ A recente até um ano após o nascimento com sinais clínicos, ou
latente.
❖​ Caracteriza-se por lesões cutâneo-mucosas como placas mucosas,
lesões palmoplantares, fissuras radiadas periorificiais (Figuras 34.13 e
34.14) e condilomas planos anogenitais, rinite hemorrágica,
hepatosplenomegalia ou, mais frequentemente, hepatomegalia.
❖​ Ocorre também osteocondrite, especialmente nos ossos longos,
que leva a criança a imobilizar o membro afetado, constituindo a
pseudoparalisia de Parrot. No primeiro ano, pode aparecer periostite.
❖​ Em exames microscópicos, foram encontradas lesões nos pulmões,
nos rins, nas meninges, nos testículos e no miocárdio.
❏​ Sífilis congênita tardia
❖ ​ A tardia, referente à sífilis congênita com manifestações ou sem sinais
clínicos (sífilis congênita tardia latente).
❖​ A forma distrófica é sugerida especialmente pela tríade de
Hutchinson – queratite parenquimatosa, surdez labiríntica e dentes
mostrando entalhes semilunares na borda cortante dos incisivos
centrais superiores (Figura 34.15).
❖​ Podem ser observados dentes molares deformados (molar de
Mulberry) e palato em ogiva. As ranhuras de Parrot são fissuras ou
ragádias em torno das comissuras labiais e/ou do ânus.
❖​ Ocorrem, ainda, osteíte e periostite, responsáveis pelo aparecimento
da tíbia em lâmina de sabre, nariz em sela e fronte olímpica.
❖​ Na lues congênita tardia, pode haver comprometimento de
estruturas nervosas, levando à tabes e à paralisia geral.
Diagnose
Sífilis primária
●​ Deve ser diferenciada do:
❏​ cancroide
❖​ Estando indicados a pesquisa em campo escuro para T. pallidum e
o exame bacterioscópico para H. ducreyi. É possível a associação
entre o cancro duro e o cancroide (cancro misto).
❏​ herpes genital
❖​ O herpes genital se inicia sobre base eritematosa, pruriginosa e
aparecimento de vesículas que se ulceram. Importantes são a
história e o fator de risco.
Os testes sorológicos para sífilis-TSS tornam-se reagentes 2 a 3 semanas após o início da
infecção.
Sífilis secundária e sífilis cutânea tardia
●​ Apresentam aspectos multiformes e devem ser diferenciadas de inúmeras
dermatoses. A polimicroadenopatia é sempre um dado importante.
●​ A sífilis tardia cutânea deve ser distinguida de infecções ou doenças
granulomatosas e confirma-se pelos testes sorológicos para sífilis-TSS-reagentes.
●​ A sífilis tardia cardiovascular, nervosa ou em outras localizações tem quadros
clínicos multiformes e deve ser diferenciada de inúmeras doenças.
❏​ Era, no passado, a "grande imitadora".
❏​ Confirma-se pelos achados clínicos, exames complementares e
TSS-reagentes.
❏​ Na sífilis nervosa, é indispensável o exame do líquido cerebrospinal (LCS)
para a confirmação da diagnose.
●​ Na sífilis congênita recente com sinais clínicos, a diagnose se confirma pelas
TSS-reagentes, na mãe e na criança, ou, eventualmente, pela pesquisa de
Treponema pallidum em lesão.
❏​ Deve-se fazer um teste não específico ou antilipídico, VDRL ou RPR de
mais fácil execução e um teste específico ou antitreponêmico, FTA-Abs ,
TPHA ou teste imunoenzimático, ELISA .
❏​ Quando a criança nasce sem sinais clínicos, porém há suspeita de sífilis
porque, por exemplo, mãe com sífilis fez tratamento irregular, os TSS são
positivos na mãe e na criança. Há duas maneiras de, sorologicamente,
confirmar ou infirmar a diagnose.
❖​ A primeira é fazer, mensalmente, o VDRL ou RPR, que são
quantitativos. Quando a criança não for portadora de sífilis, os
anticorpos maternos nela presentes diminuirão com a queda
progressiva dos títulos dos testes.
❖​ Outro recurso é fazer o teste de imunofluorescência no sangue da
criança (FTA-Abs), usando uma antiglobulina marcada unicamente
contra IgM que não passa a barreira placentária. A presença de IgM
antitreponêmica no sangue do lactente indica que foi produzida pelo
lactente portador de sífilis.
●​ Na sífilis congênita recente, são indicados a realização do exame do LCS e a
pesquisa de HIV e, na sífilis congênita tardia com mais de dois anos de duração, é
necessário o exame de líquido cerebrospinal (LCS) para exclusão de neurolues.
Exames laboratoriais
●​ Pesquisa direta em campo escuro
❏​ A diagnose do cancro duro confirma-se pelo exame de campo escuro, que
permite identificar o T. pallidum.
Sorologia
São utilizados testes não específicos, antilipídicos ou reagínicos e os específicos ou
antitreponêmicos.
1. Testes antilipídicos
●​ Utilizados para detectar anticorpos não treponêmicos (reaginas)
antifosfolipídicos que surgem na sífilis e em outras doenças.
●​ Atualmente, usam-se dois testes: o VDRL e o RPR, ambos de floculação, de fácil
execução e baixo custo.
●​ Evidenciam anticorpos antilipídicos e são feitos quantitativamente.
●​ Os títulos, em regra, são baixos, sendo que os altos, superiores a 1/16, são sugestivos
de infecção sifilítica.
●​ Os testes antilipídicos que necessitam ser confirmados por um teste
antitreponêmico são importantes para investigação epidemiológica e
indispensáveis no seguimento pós-tratamento. Permitem acompanhar a evolução
sorológica, detectando, pela queda ou elevação do título, melhora, recaída ou
reinfecção.
2. Testes antitreponêmicos
●​ Emprega-se o T. pallidum ou parte dele como antígeno.
●​ São testes que confirmam a diagnose de sífilis.
●​ O primeiro teste antitreponêmico, TPI , introduzido por Nelson e de execução
extremamente difícil, foi substituído pelo FTA-Abs.
●​ O TPHA e o teste imunoenzimático (ELISA) com antígeno treponêmico estão sendo
usados em substituição ao FTA-Abs por serem de mais fácil execução, com
sensibilidade e especificidade similares.
❏​ Apesar de considerados específicos, podem excepcionalmente ocorrer
testes falso-positivos em indivíduos normais ou com doenças com
globulinas anormais, no lúpus eritematoso sistêmico e em usuários de
drogas.
Líquido cerebrospinal (LCS)
●​ O comprometimento do sistema nervoso é comprovado pelo exame do LCS.
●​ Na sífilis recente, primária e secundária, ocorrem inicialmente pleocitose e
alteração das proteínas em cerca de 40% dos doentes e, em 25%, testes lipídicos e
treponêmicos tornam-se reagentes.
●​ É relatado o achado de T. pallidum no LCS ainda com testes não reagentes.
●​ Testes reagentes no LCS são comprobatórios dos sinais clínicos de sífilis nervosa.
●​ O FTA-Abs não reagente aparentemente exclui a sífilis.
●​ A ELISA- IgG é mais sensível no LCS do que os demais testes.
Histopatologia
●​ Na sífilis recente:
❏​ Há o comprometimento das células endoteliais que apresentam edema e
proliferação e um infiltrado perivascular composto de linfócitos e
plasmócitos.
●​ Na sífilis tardia:
❏​ Pode haver infiltrado granulomatoso, com células epitelioides e gigantócitos.
Os treponemas estão sempre presentes, em maior número nas formas recentes e raros nas
formas tardias. Podem ser identificados por coloração para prata (Levaditi, Warthin-Starry)
ou por imunofluorescência, usando anticorpos antitreponêmicos.
Tratamento
Sífilis recente: primária, secundária e latente (menos de um ano de duração)
●​ Penicilina G benzatina
❏​ Duas doses de 2.400.000 unidades, aplicadas com intervalo de uma
semana, via intramuscular (IM) profunda (região glútea). Dosagem total:
4.800.000 unidades.
Sífilis tardia
: latente, cutânea, cardiovascular e outras, com exclusão da neurolues
●​ Penicilina G benzatina
❏​ 3 a 4 doses de 2.400.000 unidades, aplicadas com intervalo de uma semana.
Dosagem total: 7.200.000 a 9.600.000 unidades.
Neurossífilis: todas as formas
●​ Penicilina G aquosa potássica
❏​ 12 a 24 milhões de unidades por dia, administradas com intervalo de quatro
horas, via intravenosa , por 10 a 14 dias.
●​ Penicilina G procaína
❏​ 2 a 4 milhões de unidades por dia, IM, por 10 a 14 dias, associada com
probenecida, 500 mg, quatro vezes por dia.
Sífilis congênita recente : criança com menos de um ano.
a . Criança assintomática, sem alterações laboratoriais, filha de mãe com infecção não
tratada ou com tratamento insuficiente
●​ Penicilina G benzatina
❏​ 50 mil unidades por kg de peso, IM profunda.
b . Criança, filha de mãe tratada adequadamente, porém com o título de VDRL/RPR
pós-parto maior que o materno, deve receber o mesmo tratamento.
c. Criança, com sinais clínicos e/ou sororreagentes, deve fazer LCS. Não estando
alterado, aplicar:
●​ Penicilina G benzatina
❏​ 50 mil unidades/kg, dose única, IM profunda.
Ocorrendo alterações no LCS, aplicar:
●​ Penicilina G procaína
❏​ 50 mil unidades/kg/dia por dez dias, IM.
Sífilis congênita tardia : criança com mais de um ano.
a . LCS normal:
●​ 2 a 3 doses de penicilina G benzatina na dose de 40 mil a 50 mil unidades/kg, com
intervalo de uma semana, IM profunda, dosagem total de 100 mil a 120 mil unidades
por kg.
b . LCS alterado:
●​ Penicilina G procaína, na dose de 50 mil unidades/kg/dia, IM, por dez dias.
Doentes alérgicos à penicilina : se comprovada a alergia à penicilina, pode-se utilizar
outros antibióticos, sendo os mais indicados a tetraciclina ou a eritromicina (estearato ou
etilsuccinato).
●​ Para a sífilis recente são de 500 mg a cada seis horas por 20 dias.
●​ Para a sífilis tardia, 500 mg a cada seis horas por 30 dias, via oral (VO).
●​ A tetraciclina pode ser substítuida pela doxicilina, 100 mg a cada 12 horas. Em
crianças, dosagem de acordo com o peso. A tetraciclina ou doxiciclina somente
podem ser administradas em maiores de oito anos.
Sífilis recente em coinfectados pelo HIV : o Treponema pallidum atinge precocemente
o sistema nervoso central (SNC) e pode ser detectado no LCS. O tratamento com a
penicilina-benzatina não alcança níveis treponemicidas no LCS. Estando lesada a
imunidade no coinfectado, a terapia unicamente com a penicilina-benzatina é insuficiente.
Quando há alterações no LCS, devem-se utilizar, posteriormente, drogas que alcancem
níveis treponemicidas no SNC. Os seguintes esquemas são recomendados:
●​ Amoxicilina 2 g, VO, a cada oito horas, associada com probenecida, 500 mg, VO, a
cada seis horas, por 14 dias.
●​ Doxiciclina, 200 mg, VO, a cada 12 horas, por 15 dias.
●​ Ceftriaxona, 1 g/dia, IM, por 14 dias.
Sífilis na gravidez : a exclusão da sífilis na gestante deve ser feita por meio da sorologia
realizada no primeiro trimestre da gravidez. Caso haja suspeita de infecção posterior, nova
sorologia deve ser feita. O tratamento da gestante com sífilis, sem história de alergia à
penicilina, é o da sífilis adquirida. Se houver alergia comprovada por penicilina, utilizar
eritromicina (estearato, etilsuccinato ou eritromicina-base) nas mesmas doses
recomendadas para a sífilis adquirida. Nunca utilizar o estolado de eritromicina ou
tetraciclinas, pelos efeitos prejudiciais sérios para a mãe e o feto.
Reações adversas
Reação de Jarisch-Herxheimer – uma exacerbação das lesões cutâneas acompanhada de
febre, mal-estar geral que ocorre algumas horas após a primeira dose de penicilina. Pode
ser tratada com ácido acetilsalicílico, e prevenida ou diminuída pela administração de
corticoide.
Reações alérgicas à penicilina– do tipo anafilactoide (urticária, prurido, dispneia) e devem
ser distinguidas de eventual quadro de lipotímia em tratamento anterior. Em caso de
dúvida, administrar previamente, no doente, corticoide e anti-histamínico, já que o teste
intradérmico com penicilina pode desencadear a reação anafilactoide.
Tratamento preventivo
Indivíduos que tiveram contato com doente comprovadamente com sífilis podem receber,
profilaticamente, uma injeção de penicilina G benzatina de 2.400.000 unidades. Essa
orientação é particularmente importante para casais, fazendo-se a profilaxia da sífilis
conjugal, que ocorre quando um cônjuge infecta o outro e, após fazer o tratamento, é
reinfectado.
Seguimento pós-tratamento
Na sífilis recente, a negativação sorológica ocorre, em geral, do 6º ao 9º mês após o
tratamento. Há uma queda do título sorológico das reações lipídicas ou não específicas
(VDRL/RPR), as primeiras a se negativarem. As reações treponêmicas são as últimas.
Na sífilis tardia, há uma queda do título sorológico, podendo ocorrer negativação no
segundo ano. Dessa maneira, o controle sorológico é feito a cada seis meses, por dois anos.
Se, após esse período, o título sorológico estiver baixo e o exame do líquido cerebrospinal
for normal, o resultado do tratamento pode ser considerado satisfatório. A persistência
de anticorpos em títulos baixos pode durar vários anos e, caso não haja elevação do título,
não há necessidade de retratamento. A persistência da positividade das RSS, na sífilis tardia
após tratamento, pode ocorrer em virtude somente do sistema imunológico ou da
persistência de treponemas em certas áreas, os quais, mesmo não virulentos, mantêm sua
capacidade antigênica. É indicado fazer exame do LCS para exclusão de neurossífilis.
Uma elevação acentuada do título sorológico indica recidiva ou, mais provavelmente, uma
reinfecção, e o doente deve ser retratado.
História natural da sífilis
Os clássicos estudos de Boeck, Bruusgaard e Gjisland (1891-1955) que não trataram
doentes com sífilis, confirmados pela experimentação feita em Tuskegee, Alabama, Estados
Unidos (1932-1964), em que se observou a evolução da sífilis em uma coletividade não
tratada, permitiram conhecer a evolução natural da sífilis não tratada. Dos indivíduos
infectados com sífilis e não tratados, 60% não terão nenhuma manifestação tardia da
moléstia, com cura espontânea ou a doença ficando em estado de latência por toda a vida.
Dos outros 40%, 10,8% irão a óbito por sífilis, 6,6% terão neurossífilis, 10,45% terão sífilis
cardiovascular e os demais, outra forma clínica da moléstia.
Profilaxia
O recrudescimento da sífilis nos últimos anos se explica por vários fatores, entre eles a
diminuição do cuidado individual, as alterações no comportamento sexual com maior
exposição, as migrações turísticas e outros. A sífilis constitui um problema de importância
em saúde pública, sendo conclusivo que educação, diagnose, tratamento precoce e
cuidados preventivos são indispensáveis no controle da infecção. A detecção da sífilis
congênita deve ser vista como um “evento marcador”, sua ocorrência demonstra uma
falha no programa de controle das doenças sexualmente transmissíveis e na atenção
pré-natal. Finalmente, cumpre destacar, na vigilância sanitária, a associação entre sífilis e
Aids.

CANCROIDE (CANCRO MOLE)


●​ É uma ulceração aguda, específica e contagiosa, geralmente localizada na genitália
externa.
●​ A moléstia é causada por bacilo gram-negativo denominado Haemophilus ducreyi.
●​ O cancroide resulta quase sempre de transmissão direta no ato sexual.
❏​ Contatos acidentais são excepcionais.
●​ O cancroide é mais comum no homem do que na mulher, em proporção de 1:20.
❏​ É provável que mulheres, principalmente prostitutas, sejam portadoras sãs,
o que explica o frequente aparecimento do cancroide após relacionamento
sexual com profissionais do sexo.
●​ O cancroide é uma infecção de acometimento global, com maior prevalência em
regiões menos desenvolvidas, como ocorre com outras DST.
●​ Promiscuidade, com ou sem prostituição, e uso de drogas são fatores de risco.
●​ Tem alta infectividade e baixa patogenicidade e virulência.
●​ Não tem envolvimento sistêmico, sendo limitada à pele e às mucosas.
●​ No Brasil, a incidência da moléstia está em declínio.
Manifestações Clínicas
●​ Inoculado o bacilo, este prolifera rapidamente, com aparecimento de uma
pápula-pústula que se transforma em ulceração.
●​ O tempo de incubação geralmente é de 2 a 4 dias.
●​ Os caracteres clínicos são de ulceração, de bordas solapadas e cortadas a pique,
com fundo purulento, base mole, raramente úmido (Figura 34.16).
●​ O cancroide é autoinoculável.
●​ Há vários tipos clínicos, como herpetiforme, vesicopustuloso, folicular, ragadiforme e
ulcerocrostoso.
●​ Localiza-se preferencialmente na genitália, podendo também ser encontrado em
torno do ânus.
●​ Como complicação mais frequente, surge o bubão cancroso, que é a adenite
inguinal observada em menos de um terço dos casos, processo agudo que evolui
rapidamente para liquefação e fistulização (Figura 34.17).
●​ O H. ducreyi não penetra na circulação sanguínea, podendo, entretanto, produzir
ulcerações extensas (fagedenismo).
Diagnose
Diagnóstico Diferencial
●​ Cancro duro
❏​ O cancroide diferencia-se do cancro duro pelo caráter ulcerativo,
multiplicidade, base mole e bordas solapadas.
❏​ Como o tempo de incubação da sífilis primária é maior, pode ser observado
que uma lesão inicialmente tipo cancroide venha a apresentar mais tarde,
endurecimento de sua base e outras características do cancro duro. É o
cancro misto.
●​ Herpes simples
❏​ O herpes simples, no início, pode ser diferenciado dessa doença por
apresentar vesículas agrupadas. A história é outro elemento importante para
distingui-lo do cancroide.
●​ Linfogranuloma venéreo
❏​ A adenite do cancroide distingue-se do linfogranuloma venéreo pela
necessária presença do cancroide, pela evolução aguda, pela dor intensa,
pela liquefação e pelos fenômenos gerais, ausentes ou discretos.
Diagnose laboratorial
Bacterioscopia:
●​ Método eletivo para a diagnose laboratorial é a pesquisa do bacilo em esfregaço
corado pelo Gram.
●​ O bacilo gram-negativo pode ser encontrado em quase todos os casos, devendo o
material para esfregaço ser retirado da parte solapada da borda da ulceração.
●​ A pesquisa do bacilo de Ducrey deve ser sempre complementada pela pesquisa
do treponema em campo escuro e, eventualmente, de inclusão viral.
Histopatologia
:
●​ Bastante sugestiva para uma diagnose presuntiva, apresenta três zonas:
❏​ uma superficial, que é o soalho da ulceração, contendo neutrófilos, fibrina,
eritrócitos e tecido necrótico.
❏​ a zona média, com vasos com proliferação do endotélio e trombose.
❏​ e a zona profunda exibindo infiltrado linfoplasmocitário. Bacilos podem
raramente ser demonstrados.
Cultura
:
●​ Emprega-se o ágar-sangue ou ágar-chocolate com vancomicina. Em 48 horas,
surgem colônias acinzentadas características.
Testes de fixação de complemento :
●​ Anticorpos antibacilares podem surgir após três semanas do desenvolvimento da
lesão.
Sorologia para sífilis e HIV :
●​ Em todo caso de cancroide, é aconselhável fazer, 30 dias após a cura,
sorologia para sífilis e HIV, e também pesquisa de vírus da hepatite B e C.
Tratamento
●​ Sulfametoxazol-trimetoprima
❏​ comprimido de 800 e 160 mg, respectivamente, um comprimido a cada 12
horas, por dez dias.
●​ Tetraciclina
❏​ 500 mg, VO, a cada seis horas, por dez dias.
●​ Eritromicina
❏​ 500 mg, VO, a cada seis horas, por dez dias.
●​ Tianfenicol
❏​ 500 mg, VO, a cada oito horas, por cinco dias.
●​ Ceftriaxona
❏​ 250 mg, IM, dose única; azitromicina 1 g, VO, dose única.
●​ Como tratamento tópico, limpeza local com água boricada e creme de antibiótico.
●​ Drenagem da adenite é contraindicada, pois prolonga o tempo de evolução. É
preferível esvaziá-la, se necessário, por punção.
Ponto importante, já referido, é a exclusão da sífilis. É sempre aconselhável a pesquisa
rotineira do Treponema pallidum em qualquer lesão suspeita na genitália.
Quando a pesquisa não puder ser feita, reação sorológica para sífilis (RSS) deve ser feita
30 dias após o aparecimento do cancro. Eventual e profilaticamente, aconselha-se a
administração simultânea de 2.400.000 unidades de penicilina-benzatina, dose suficiente
para o tratamento da sífilis recente.
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LV)
●​ É infecção transmitida por contato sexual.
❏​ Excepcionalmente pode ocorrer inoculação acidental com localização
extragenital.
●​ É causado pela Chlamydia trachomatis.
❏​ Coco gram-negativo que tem numerosos sorotipos (A, B, C, D, E, F, G, H, K, L1,
L2 e L3).
❖​ os soros tipos L1, L2 e L3 são os agentes do LV.
❖​ os A e C, do tracoma e de conjuntivite.
❖​ e os sorotipos D e K, de infecções urogenitais.
●​ Comum em climas tropicais e subtropicais, tem distribuição universal.
●​ A forma aguda do LV é mais frequente no homem do que na mulher.
❏​ Diferença que ocorre porque a infecção aguda frequentemente passa
despercebida na mulher.
●​ O LV é uma infecção primariamente do tecido linfático.
❏​ O processo básico se dá a partir de uma trombolinfagite e perilinfangite com
o processo inflamatório dos linfonodos atingindo tecidos vizinhos.
❏​ Após a inoculação, a bactéria dissemina-se pela corrente sanguínea com
sintomas gerais, cuja intensidade e duração são relacionadas à imunidade
do hospedeiro.
❏​ O processo inflamatório dos linfonodos dura semanas a meses antes de
regredir. Surge fibrose que destrói os linfonodos e obstrui os linfáticos,
resultando em edema, fibrose e aumento das áreas afetadas, que podem
evoluir para uma elefantíase.
Manifestações Clínicas
●​ São diferentes no homem e na mulher.
❏​ No homem,a lesão inicial situa-se comumente no pênis, sob forma de
pequena vesícula, pápula ou exulceração, que, em geral,passa despercebida.
❏​ Na mulher, em qualquer ponto da genitália, e também quase nunca é notada.
●​ Após período de 2 a 4 semanas, surge a manifestação mais característica da
moléstia, a adenopatia inguinal, unilateral ou bilateral, observada como regra nos
homens e excepcional nas mulheres.
●​ Vários linfonodos são comprometidos e a massa volumosa é um bubão ou
plastrão.
❏​ Essa massa apresenta com frequência uma ranhura central em virtude do
ligamento de Poupard.
❏​ Com a evolução do processo, surgem fístulas em diversos pontos, em que
se denomina a doença como poroadenite inguinal (Figura 34.18).
●​ No intervalo de tempo entre a inoculação e a adenopatia, ocorrem sintomas e sinais
de uma infecção sistêmica, como febre, artralgias, mialgias e anorexia, em geral
discretos.
❏​ É a fase da bacteriemia da moléstia.
●​ A adenopatia inguinal, na mulher, é observada excepcionalmente, decorrendo esse
fato da anatomia dos linfáticos.
●​ No homem, a drenagem linfática do pênis faz--se primordialmente para os
linfonodos inguinais, enquanto, na mulher, a drenagem dos linfáticos da mucosa
vaginal e do colo do útero se faz para os gânglios ilíacos profundos ou perirretais.
●​ As alterações decorrentes da linfoestase crônica pela fibrose de linfonodos
levam à elefantíase dos genitais externos (Figura 34.19), ao estreitamento retal,
que constitui a retite estenosante, e a síndrome anogênito-retal, que agrega a
elefantíase da genitália, ulcerações, fístulas e anoproctites (estiomene).
❏​ A retite estenosante resulta, na mulher, do comprometimento de linfonodos
perirretais por drenagem linfática da mucosa vaginal, mecanismo que
também pode ocorrer no homem por variações anatômicas dos linfáticos.
Contudo, em ambos os sexos, a retite estenosante pode também resultar da
implantação direta do agente microbiano na mucosa retal pela prática do
coito anal.
Diagnose
Diagnose Diferencial
●​ Adenopatia do cancroide é mais aguda, estando sempre presente o cancroide,
enquanto, no linfogranuloma venéreo, a lesão inicial é efêmera e não é encontrada.
●​ Adenopatia na sífilis não tem caráter inflamatório agudo.
●​ Adenopatia da tuberculose, paracoccidioidomicose e doença da arranhadura do
gato.
●​ Na síndrome anorretal, devem ser consideradas donovanose, doença de Crohn,
colites ou retites, hidradenite crônica e neoplasias.
Diagnose Laboratorial
●​ Bacterioscopia: os métodos mais recentes para o achado das clamídias são:
❏​ colorações com anticorpos fluorescentes monoclonais e ELISA em fase
líquida, que é específica e sensível. O PCR também está sendo utilizado.
●​ Sorologia: as duas provas mais indicadas são o teste de fixação de complemento
(TFC) e a microimunofluorescência (MIF). Geralmente, é usado o TFC, cuja
reatividade inicia-se após duas semanas. Títulos acima de 1:16 são sugestivos da
infecção, e títulos mais altos que 1:64 confirmam infecção aguda. Deve-se notar que
o TFC pode ser devido a outras infecções por clamídias, porém raramente o título é
acima de 1:16. A MIF é a prova sorológica mais específica porque detecta anticorpos
antissorotipos de clamídias, além de ser mais sensível. É, entretanto, realizada
apenas em alguns centros de pesquisa.
●​ Cultivo:
❏​ culturas em células de McCoy tratadas com ciclo-heximida ou HeLa
tratadas com dietilaminoetil têm uma positividade menor que 50%.
●​ Outros exames sorológicos: é importante excluir laboratorialmente a sífilis e o HIV
nos casos de linfogranuloma venéreo, pela possibilidade de infecção associada.
Tratamento
●​ Doxiciclina
❏​ É a droga eletiva.
❏​ Dosagem de 100 mg, VO, duas vezes ao dia, por 21 dias.
●​ Eritromicina ou tetraciclina
❏​ 500 mg, VO, quatro vezes ao dia, por 21 dias.
●​ Sulfametoxazol-trimetoprima
❏​ Comprimidos de 800 mg e 160 mg
❏​ 1 comprimido, VO, duas vezes ao dia, por 21 dias.
●​ Tianfenicol
❏​ 500 mg, VO, três vezes ao dia, por 15 dias.
●​ Drenagem
❏​ Não é indicada a excisão cirúrgica, já que retarda a cicatrização e pode
determinar estase linfática e consequente elefantíase.
❏​ O pus dos linfonodos deve ser retirado por punção com agulha de calibre
grosso.
●​ Estreitamento retal ou vulvar (estiomene) e sequelas após o tratamento
medicamentoso devem ser tratados cirurgicamente.

DONOVANOSE
●​ Também chamada granuloma venéreo ou granuloma tropical.
●​ É uma enfermidade de evolução progressiva e crônica.
●​ De localização genital, podendo provocar lesões granulomatosas e destrutivas.
●​ O agente etiológico é o Calymatobacterium granulomatis (Klebsiella granulomatis,
Donovania granulomatis).
❏​ Parasita intracitoplasmático, encapsulado, gram-negativo.
❏​ Nas lesões, esses microrganismos são encontrados dentro dos macrófagos,
sob a forma de pequenos corpos ovais denominados corpúsculos de
Donovan.
❏​ São corados com relativa facilidade pelos métodos de Giemsa, Leishman e
Wright.
●​ Vários aspectos dessa enfermidade ainda não estão devidamente esclarecidos.
❏​ A própria transmissão sexual da doença é assunto controverso.
❏​ O conceito de que essa doença seja uma das transmitidas sexualmente
deve-se ao fato de a maior parte das lesões ter localização genital.
❏​ Existe a hipótese de um organismo fecal provocar a doença, cujo habitat
natural seria o intestino, e não a pele, que, provavelmente, seria afetada de
duas formas:
❖​ contato direto, como ocorre durante o coito retal (sexo anal).
❖​ maneira indireta, quando o trato vaginal for contaminado por fezes
ou organismos fecais, ocorrendo, nessas condições, a transmissão
durante o coito normal (sexo vaginal).
●​ A donovanose é uma infecção pouco frequente.
●​ É mais encontrada na Índia e na Indonésia, sendo registrada também no sul dos
Estados Unidos, em comunidades aborígenes da Austrália e no nordeste do Brasil.
●​ A ocorrência da doença é relacionada a fatores socioeconômicos e à vida
promíscua de grupos populacionais.
❏​ É mais frequente em negros, mas é possível que essa aparente predisposição
racial esteja mais ligada aos fatores mencionados.
●​ A doença é mais frequente entre os 20 e 40 anos, coincidindo, portanto, com a
fase de maior atividade sexual.
Manifestações Clínicas
●​ O período de incubação ainda não está bem estabelecido, existindo registros
variando de 3 a 80 dias.
●​ A doença inicia-se por lesão nodular, única ou múltipla,de localização subcutânea,
cuja erosão, produz ulceração bem definida, que cresce lentamente e sangra com
facilidade.
❏​ A partir daí, as manifestações estão diretamente ligadas às respostas
tissulares do hospedeiro, originando formas localizadas ou extensas e, até
mesmo, lesões viscerais, por disseminação hematogênica.
Classificação clínica da donovanose
1. Genitais e perigenitais
●​ Ulcerosas: com bordas hipertróficas; com bordas planas.
❏​ Geralmente, as formas ulcerosas são as de maior dimensão, apresentando
abundante secreção, e crescem por expansão, por meio de autoinoculação,
notadamente quando localizadas em dobras cutâneas.
❏​ O aspecto da borda é variável, podendo apresentar-se plana, no mesmo
nível dos tecidos circunvizinhos, ou hipertrófica, definindo nitidamente a
lesão e assumindo, algumas vezes, um aspecto carcinomatoide (Figura
34.20).
●​ Ulcerovegetantes
❏​ Nas formas ulcerovegetantes, existe um abundante tecido de granulação no
fundo da lesão, o qual ultrapassa o contorno lesional e sangra com
facilidade. Esta parece ser a forma clínica mais frequentemente encontrada
(Figura 34.21).
●​ Vegetantes
❏​ As lesões vegetantes, quase sem secreção, são habitualmente, de pequenas
dimensões, limitadas e pouco frequentes.
●​ Elefantiásicas
❏​ As manifestações elefantiásicas ocorrem, quase sempre, após formas
ulcerativas, as quais, promovendo alterações linfáticas, determinam
fenômeno de estase e consequente aparecimento dessas alterações.
❏​ São encontradas, principalmente, na genitália feminina, sendo
excepcionais em pacientes masculinos.
2. Extragenitais
●​ As localizações extragenitais podem ocorrer em virtude de práticas sexuais
anormais ou por meio da extensão do foco inicial, por autoinoculação, sendo esta a
possibilidade mais frequente.
●​ Existem relatos de localizações nas gengivas, nas axilas, na parede abdominal e no
couro cabeludo.
3. Sistêmicas
●​ As formas sistêmicas da doença são encontradas, geralmente, em áreas
endêmicas.
●​ Têm sido descritas manifestações ósseas, articulares, hepáticas, esplênicas,
pulmonares e outras.
●​ Quase sempre, nesses casos, encontram-se alterações do estado geral, como
elevação da temperatura, anemia, perda de peso e manifestações toxêmicas
graves.
●​ Em portadores do vírus HIV, a donovanose assume uma evolução clínica atípica,
com aparecimento de novas lesões, expansão das preexistentes e persistência da
positividade bacteriológica, a despeito da utilização de drogas de comprovada ação
terapêutica na doença.
Diagnose Diferencial
●​ Cancro mole
❏​ Principalmente na sua forma fagedênica.
●​ Algumas formas de sífilis secundária.
●​ Condiloma acuminado
❏​ Notadamente as gigantes e de localização vulvar.
●​ Carcinoma espinocelular
❏​ Cuja associação com donovanose tem sido relatada por autores.
●​ Leishmaniose
●​ Paracoccidioidomicose
●​ Úlcera fagedênica tropical
●​ Herpes genital
❏​ Em pacientes coinfectados com HIV cabe a diagnose diferencial com o
herpes genital, associado ou não ao citomegalovírus, pois, nessas condições,
ocorrem ulcerações genitais fagedênicas.
Diagnose Laboratorial
●​ Demonstração dos corpúsculos de Donovan em esfregaço de material
proveniente de lesões suspeitas ou cortes tissulares.
❏​ Esse material, uma vez comprimido entre duas lâminas de vidro, fixado
pelo álcool metílico, é corado pelo Giemsa.
Histopatologia
O exame anatomopatológico é útil para estabelecer a diagnose nos casos ou para afastar a
possibilidade de malignidade.
●​ Verificam-se alterações predominantemente dérmicas, com a presença de denso
infiltrado inflamatório, formado por grande número de plasmócitos e células
mononucleares.
●​ Os histiócitos são vistos em números variáveis.
●​ Os corpúsculos de Donovan são demonstrados, na maioria dos casos, na forma
intra ou extracelular, sob diferentes aspectos morfológicos: cocoide, cocobacilar
ou bacilar.
Tratamento
●​ Estreptomicina
❏​ Dose de 1 g diária, IM, em períodos variáveis de 20 a 30 dias.
●​ Tetraciclina e a eritromicina
❏​ Utilizadas na posologia de 500 mg, a cada seis horas, durante 30 a 40 dias.
●​ Cloranfenicol
❏​ Dosagem diária de 2 a 3 g, por 3 a 4 semanas.
●​ Tianfenicol
❏​ Dose inicial de 2,5 g sob forma de grânulos, seguida de 500 mg a cada 12
horas, possibilita a cura em todos os casos, no prazo médio de 2
semanas, sem efeitos colaterais.
●​ Sulfametoxazol-trimetoprima
❏​ Dose de 800 mg/160 mg, duas vezes por dia.
●​ Ciprofloxacina
❏​ Dose de 750 mg, a cada 12 horas, até a cura clínica.
●​ Após a cura, muitas vezes são necessários métodos cirúrgicos para a correção de
lesões cicatriciais ou de estenose.
REFERÊNCIA
MANUAL DE DERMATOLOGIA CLÍNICA DE SAMPAIO E RIVITTI.

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