Entendendo as

Macromoléculas:
Carboidratos e Lipídios
Christiane Fonseca
 Entendendo as Macromoléculas:
Carboidratos e Lipídios

Introdução
Segundo Nelson e Cox (2018), os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes
na Terra. A cada ano, a fotossíntese converte mais de 100 bilhões de toneladas de CO2
e H2O em celulose e outros produtos vegetais. Alguns carboidratos (açúcar e amido)
são os principais elementos da dieta em muitas partes do mundo, e sua oxidação é
a principal via de produção de energia na maioria das células não fotossintéticas.
Começaremos, então, estudando estrutura, classificação e nomenclatura desses
carboidratos, assim como a visão geral sobre anabolismo e catabolismo. Quanto ao
metabolismo de carboidratos, será abordado o estudo do metabolismo tanto anaeróbico
como aeróbico, contemplando todas as vias necessárias e os produtos gerados por elas.
Após esse estudo, poderemos tratar sobre a regulação metabólica dos carboidratos e
consequências e exemplo de um erro na metabolização de carboidratos.

Por fim, daremos prosseguimento apresentando conceitos básicos sobre os lipídios e

veremos os principais aspectos da estrutura e propriedades gerais. A classificação será
detalhada exemplificando os lipídios de armazenamento, estruturais, sinalizadores e, por
último, abordaremos como esses lipídios são transportados pelo organismo.

Diante do que foi apresentado, é possível perceber a quantidade e complexidade do

conteúdo; por isso, foco nos estudos e vamos lá!

Objetivos da Aprendizagem
• Identificar os principais carboidratos, apontando suas características estru-
turais e funcionais;
• Conceituar metabolismo, compreendendo a produção de energia celular;
• Conhecer as principais vias de síntese e degradação dos carboidratos e a
respiração celular, relacionando com sua importância para os seres vivos;
• Caracterizar as funções biocelulares dos lipídios e sua classificação;
• Compreender a importância do transporte de lipídios no organismo.

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A Glicobiologia
Segundo Nelson e Cox (2018), a glicobiologia é o estudo da estrutura e da função de
glicoconjugados. A maioria dos oligossacarídeos não ocorrem como moléculas livres; na
verdade, são ligados a moléculas que não são açúcares (lipídeos ou proteínas), formando
os glicoconjugados. A seguir, estudaremos os principais aspectos dessas moléculas.

Principais Aspectos da Estrutura e Propriedades

Gerais dos Carboidratos
Os carboidratos são macromoléculas compostas essencialmente por átomos de
carbono, hidrogênio e oxigênio. Por isso, também são chamados hidratos de carbono.
Outras nomenclaturas são dadas aos carboidratos, como glicídeos, oses, sacarídeos
e açúcares. Esses compostos apresentam alta solubilidade em água e são hidrofílicos,
com capacidade de retenção de água. Os carboidratos são representados pela
fórmula geral (CH2O)n, em que se refere ao número de carbonos, que deve ser maior
ou igual a 3. Essa nomenclatura pode ser considerada inadequada, visto que muitos
carboidratos não apresentam essa fórmula geral (como a glicosamina, que contém
um grupo amino) e existem compostos com essa fórmula que não são carboidratos
(ácido lático, por exemplo). Os carboidratos com sabor doce, como sacarose, glicose
e frutose, comuns na alimentação humana, são chamados açúcares (MARZZOCO;
TORRES, 2018; PINTO, 2017).

Considerando a natureza do seu grupamento carbonila, os carboidratos podem

ser distinguidos entre si em poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas (Figura 1)
O gliceraldeído e di-hidroxiacetona dão origem a uma gama de monossacarídeos,
formando a família das aldoses e cetoses, respectivamente, uma vez que o grupamento
funcional dessas moléculas é o aldeído e a cetona. Ambos são uma triose e, à medida
que mais um átomo de carbono entra em suas cadeias, vão se alongando e formando
açúcares maiores até chegar a um limite de seis átomos de carbono na cadeia, uma
hexose. As cetoses mais comuns são aquelas com função cetona no carbono 2. A
posição do grupo carbonila faz com que as cetoses apresentem um centro assimétrico
a menos do que as aldoses isoméricas (PINTO, 2017).

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 Figura 1: Representação dos açúcares mais simples encontrados na natureza
Fonte: Bellé e Sandri (2014, p. 69).

A molécula de gliceraldeído apresenta um único centro assimétrico, sendo possível,

portanto, dois estereoisômeros (enantiômeros) (ver Quadro 1): o D-gliceraldeído e o
L-gliceraldeído (ver Figura 2). A adição de um grupo HCOH no esqueleto carbônico da
molécula de gliceraldeído a torna capaz de gerar quatro estereoisômeros, em função
de apresentar agora dois centros assimétricos. Para as oses com mais de um centro
assimétrico, como as hexoses (D-glicose), as notações D e L indicam a configuração
absoluta do carbono assimétrico mais distante da função aldeídica ou cetônica.
As aldoses e cetoses exibem propriedades típicas de aldeídos e cetonas, como a
capacidade de reduzir agentes oxidantes fracos, assim chamadas de açúcares
redutores (MARZZOCO; TORRES, 2018; PINTO, 2017).

Figura 2: Formas isoméricas possíveis para o gliceraldeído

Fonte: Pinto (2017, p. 76).

Há diversas formas de representar carboidratos. A mais simples é a fórmula de

Fischer, proposta pelo alemão Emil Fischer. Os anéis de furanoses assemelham-se
a envelopes abertos, uma vez que seus anéis, assim como os de furanose, não são
planos. Embora a estrutura em cadeira seja a mais próxima do estado da molécula

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na natureza, a fórmula de Haworth é a estrutura didaticamente mais adequada para
a representação dos açúcares (PINTO, 2017).

Figura 3: Representação dos açúcares

Fonte: Pinto (2017, p. 88).

Atenção
A ligação O-glicosídica é aquela que se estabelece entre o grupo
hidroxila de um açúcar (em C4) e o átomo de carbono anomérico
de outro açúcar (átomo de hidrogênio em C1), levando à remoção
de uma molécula de água. Com isso, ocorre a formação de acetal a
partir de um hemiacetal e de uma função alcoólica (grupo hidroxila
da segunda molécula de açúcar). A ligação glicosídica apresenta
natureza covalente e permite a formação de dissacarídeos,
oligossacarídeos e polissacarídeos. As ligações glicosídicas podem
ser do tipo alfa ou beta. As ligações do tipo beta são aquelas que
emergem acima do plano do anel de hemiacetal (PINTO, 2017).

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Monossacarídeos, Oligossacarídeos e
Polissacarídeos
Os carboidratos podem ser classificados em quatro grupos: monossacarídeos,
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos (ver Figura 4).

Figura 4: Carboidratos
Fonte: Pinto (2017, p. 77).

• Monossacarídeos: também chamados de açúcares simples, são açúcares

que não podem ser clivados em unidades menores, sob condições químicas
brandas ou mesmo por meio de reações enzimáticas (PINTO, 2017).

Figura 5: Dissacarídeos e trissacarídeos

Fonte: Pinto (2017, p. 77).

• Dissacarídeos e trissacarídeos: a união de duas oses é chamada de dissa-

carídeo, e a de três oses, trissacarídeo. Tanto os dissacarídeos quanto os
trissacarídeos são bastante comuns na natureza. Como exemplo de dissaca-
rídeo temos a sacarose (glicose + frutose), conhecida como açúcar refinado.

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 Como exemplo de trissacarídeo, a rafinose (glicose + frutose + galactose),
presente em altas concentrações na soja, podendo interferir na absorção dos
nutrientes da dieta, além de ser uma das principais responsáveis pela indu-
ção de flatulência em humanos e outros animais (PINTO, 2017).

Figura 6: Oligossacarídeos
Fonte: Pinto (2017, p. 77).

• Oligossacarídeos: o termo oligossacarídeo (significa poucos) consiste em 3 a

10 monossacarídeos unidos entre si por ligações glicosídicas (PINTO, 2017).

Figura 7: Polissacarídeos
Fonte: Pinto (2017, p. 77).

• Polissacarídeos: os polissacarídeos, por sua vez, tal qual seu nome sugere
(poli = muitos) são homopolímeros de açúcares simples e seus derivados
unidos entre si por ligações glicosídicas, podendo ser lineares (por exemplo,
celulose) ou ramificados (por exemplo, glicogênio) (PINTO, 2017).

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 Figura 8: Carboidratos que representam os monossacarídeos, dissacarídeos, trissacarídeos e polis-
sacarídeos
Fonte: Pinto (2017, p. 77).

As Funções Biológicas dos Carboidratos

Os carboidratos exercem diversas funções. As que mais se destacam são:

Função energética

A oxidação dos carboidratos é o principal modo de obtenção de energia pelas

células por meio da formação de moléculas de adenosina trifosfato (ATP). Além
disso, são considerados como fonte energética de uso imediato em tecidos
dos mamíferos (BELLÉ; SANDRI, 2014).

Função estrutural

Essa função é exercida pelos polissacarídeos, os quais podem atuar tanto

como componentes estruturais do exoesqueleto como das paredes celulares
dos vegetais. Como exemplos podemos citar a quitina e a celulose (BELLÉ;
SANDRI, 2014).

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 Função de armazenamento de energia

Os carboidratos são extremamente eficientes para armazenamento de

energia. Essa função é desempenhada pelo glicogênio e pelo amido. O
glicogênio é responsável pelo armazenamento de glicose nos tecidos hepático
e muscular. Eles são recrutados e metabolizados para fornecimento de energia
em condições nas quais os níveis glicêmicos do sangue diminuem. O amido,
contudo, é uma importante fonte de armazenamento de energia nos vegetais
(BELLÉ; SANDRI, 2014).

Visão Geral de Metabolismo: Catabolismo e

Anabolismo
O metabolismo, normalmente, é dividido em duas instâncias: anabolismo e
catabolismo.

Reações anabólicas, ou reações de síntese, são aquelas que produzem nova matéria
orgânica nos seres vivos. A partir de moléculas simples (com consumo de ATP),
sintetizam-se novos compostos (moléculas mais complexas).

Reações catabólicas, ou reações de decomposição/degradação, são aquelas que,

da decomposição ou degradação de moléculas mais complexas (matéria orgânica),
produzem grandes quantidades de energia livre (sob a forma de ATP). Quando
o catabolismo supera em atividade o anabolismo, o organismo perde peso, o que
acontece em períodos de jejum ou doença; mas, se o anabolismo superar o catabolismo,
o organismo cresce ou ganha peso. Se ambos os processos estão equacionados, o
organismo encontra-se em equilíbrio dinâmico ou homeostase. Mapas metabólicos
são úteis, pois retratam as principais vias bioquímicas, fornecendo uma visão ampla
e integrada do metabolismo (PINTO, 2017).

Metabolismo Anaeróbico dos Carboidratos

A glicólise (do grego, glykus, doce + lysis, quebra) compreende um conjunto de reações
bioquímicas que degradam a glicose em piruvato em células animais. Ocorre na
anaerobiose; assim, é um processo fermentativo, presente em microrganismos, como
as leveduras e bactérias, nas quais o produto final da glicólise não é o piruvato, mas,
sim, o etanol e o lactato, respectivamente. A via glicolítica surgiu em microrganismos
da Terra primitiva quando não havia oxigênio, quando o meio para a síntese de energia

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era a fermentação glicolítica (MARZZOCO; TORRES, 2018). Segundo Voet e Voet
(2013), para que a glicólise continue (veremos melhor no item a seguir), o NAD+, que
as células têm em quantidades limitadas, deve ser reciclado após a sua redução a
NADH pela GAPDH. Na presença de oxigênio, os equivalentes redutores do NADH são
transportados para a mitocôndria para serem reoxidados. Sob condições anaeróbias,
no entanto, o NAD+ é reposto pela redução do piruvato, em uma continuação da via
glicolítica. Dois processos para a reposição anaeróbica do NAD+ são a fermentação
homoláctica e a fermentação alcoólica, as quais ocorrem no músculo e em leveduras,
respectivamente.

Glicólise
Cerca de 1 bilhão de anos atrás, surgiram as primeiras células eucarióticas dotadas
de mecanismos bioquímicos capazes de aproveitar o potencial oxidante do oxigênio
para sintetizar quantidades de energia com rendimento visivelmente superior ao
obtido da fermentação glicolítica. Embora o emprego do oxigênio seja mais eficiente
na obtenção de energia por parte das células eucarióticas, estas não abandonaram
a etapa glicolítica, apenas incorporaram a fase aeróbia, de modo que a via glicolítica
permaneceu como uma fase preparatória para a extração de energia celular. A glicólise
compreende uma sequência de dez reações enzimáticas, na qual uma molécula
de glicose (procedente, principalmente, da digestão do amido), uma molécula de
aminoácido (oriunda do catabolismo de proteínas) ou, ainda, uma molécula de ácido
graxo (oriunda do catabolismo de lipídios, sobretudo triacilgliceróis) é convertida em
duas moléculas de ácido pirúvico e dois equivalentes reduzidos de NAD+, resultando
em 2ATP como saldo energético final. Durante a glicólise, os carboidratos são
convertidos em duas moléculas de piruvato. Sob condições aeróbicas, o piruvato é
oxidado até CO2 e H2O, por meio do ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) acoplado à
fosforilação oxidativa (MARZZOCO; TORRES, 2018).

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A glicólise pode ser dividida em duas etapas:

• Fase I (gasto de ATP)

Compreende a conversão da glicose até a obtenção de duas moléculas

de gliceraldeído-3-fosfato, processo que requer cinco reações. A glicose
é inicialmente fosforilada no carbono 6, o que a impede de deixar o citosol
celular para o meio externo, já que o grupo fosfato lhe confere carga negativa,
tornando a molécula essencialmente incapaz de se difundir pela membrana
plasmática. Subsequentemente, a glicose-6-fosfato sofre isomerização em
frutose-6-fosfato, que, por sua vez, sofre fosforilação no carbono 1, sendo
convertida em frutose-1,6-bifosfato. A fosforilação desses compostos iniciais
se dá pelo gasto de duas moléculas de ATP, que são convertidas em ADP.

Fonte: Pinto (2017, p. 77).

Fonte: Pinto (2017, p. 77).

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• Fase II (produção de ATP)

Figura 10: Fase II (produção de ATP)

Fonte: Pinto (2017, p. 77).
Consiste nas cinco reações subsequentes àquelas que ocorrem na primeira
etapa, ou seja, envolve a conversão de duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato
em piruvato. Nessa fase da glicólise, duas moléculas de 1,3-bifosfoglicerato
são convertidas em 3-fosfoglicerato, produzindo 2ATP. Posteriormente, duas
moléculas de fosfoenolpiruvato são desfosforiladas para produzir piruvato
(Figura 5). Os grupos fosfato removidos são incorporados por duas moléculas
de ADP, sendo convertidos em ATP. Assim, na fase II, tem-se a produção de
quatro moléculas de ATP, enquanto, na fase I, ocorre o gasto de duas moléculas
de ATP, de modo que o balanço energético líquido da glicólise é 2ATP (ver Figura
5) (MARZZOCO; TORRES, 2018; PINTO, 2017).

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 Figura 11: Visão geral da glicólise. Os nomes das enzimas que catalisam as etapas da via estão em
itálico
Fonte: BROWN (2018, p. 156).

Fermentação Láctica e Alcoólica

Como já visto anteriormente, a glicólise não exige a presença de oxigênio e pode
ocorrer em condições anaeróbicas. Tanto a fermentação lática como a alcoólica
resultam na produção líquida de 2ATP. O rendimento da oxidação anaeróbia da
glicose é muito menor do que aquele da sua oxidação aeróbia: 2 mols versus 38
mols de ATP por mol de glicose. A despeito disso, grande número de microrganismos
e também células de eucariotos são capazes de sobreviver à custa da glicólise
anaeróbia (MARZZOCO; TORRES, 2018).

Nos músculos em atividade, o piruvato é convertido em lactato. Nos animais, o

oxigênio pode tornar-se um fator limitante nos músculos depois de um período
prolongado de exercício. O ciclo de Krebs (ATC) e a cadeia de transporte de
elétrons tornam-se incapazes de trabalhar rápido o suficiente para regenerar todo

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o NAD+ necessário a fim de manter a glicólise em sua taxa máxima. Para aliviar
esse problema, parte do piruvato que agora se acumula nas células musculares é
convertida em lactato pela enzima lactato desidrogenase (ver Figura 6). Durante
períodos de exercício extremo, a glicose pode retornar ao músculo, a fim de manter
a glicólise nas células musculares (BROWN, 2018).

Figura 12: O lactato sintetizado no músculo em exercício é transportado até o fígado, onde é conver-
tido em piruvato pela lactato desidrogenase e, a seguir, em glicose pela via da gliconeogênese
Fonte: BROWN (2018, p. 162).

O metabolismo anaeróbico é a única fonte de energia dos eritrócitos dos mamíferos,

assim como de muitas espécies de bactérias, como o Lactobacillus do leite ou do
Clostridium botulinum (PINTO, 2017). Em condições anaeróbias e em leveduras, o NAD+
é regenerado de uma forma que tem sido importante para a humanidade há milhares de
anos: a conversão do piruvato em etanol e CO2 (ver Figura 7). O etanol é o ingrediente ativo
dos vinhos e dos destilados. O CO2 produzido faz crescer o pão. Analisando somente
as leveduras, a fermentação alcoólica tem um benefício prático que a fermentação
homoláctica não oferece. A levedura emprega o etanol como uma espécie de antibiótico
para eliminar organismos competidores. Isso ocorre porque as leveduras podem crescer
em meio com concentrações de etanol maiores que (>) 12% (2,5 M), enquanto poucos
outros organismos podem sobreviver em concentrações de etanol > 5% (lembrando que
o etanol é um antisséptico muito utilizado) (VOET; VOET, 2013).

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Figura 13: As duas reações da fermentação alcoólica: (1) a descarboxilação do piruvato para formar
acetaldeído é seguida pela (2) redução do acetaldeído a etanol pelo NADH
Fonte: Voet e Voet (2013, p. 637).

Vias das Pentoses

A via das pentoses fosfato (ver Figura 8), também chamada de desvio das hexose
monofosfato ou via do fosfogliconato, desempenha três funções principais:

• Constitui uma importante fonte de NADPH, que é utilizado como transpor-

tador de energia durante importantes reações de biossíntese, como as que
resultam na biossíntese de ácidos graxos e esteróis.
• Um dos intermediários na via é a ribose 5-fosfato, que é um precursor para
a síntese de nucleotídeos e a síntese dos aminoácidos histidina e triptofano.
• Outro intermediário é a eritrose 5-fosfato, que é um precursor para a sínte-
se de fenilalanina, triptofano e tirosina. A via das pentoses fosfato ocorre
no citoplasma, particularmente nos tecidos que sintetizam ácidos graxos ou
hormônios esteroides, como as glândulas mamárias, o córtex suprarrenal e o
tecido adiposo; no fígado, 20 a 30% da oxidação de glicose são feitos pela via
das pentoses fosfato (BROWN, 2018; MARZZOCO; TORRES, 2018).

A via das pentoses fosfato pode ser dividida em duas fases. A primeira delas é uma
fase oxidativa, que começa com a glicose 6-fosfato e produz ribose 5-fosfato mais
duas moléculas de NADPH. Essa fase é seguida de um estágio não oxidativo ou de
síntese, que produz uma variedade de açúcares de 3 a 7 carbonos (BROWN, 2018).

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 Figura 14: Via das pentoses
Fonte: Marzzoco e Torres (2018, p. 163).

Gliconeogênese
A gliconeogênese é uma via para a síntese de glicose a partir de vários precursores
que não são carboidratos. Ela permite ao organismo manter um suprimento de
glicose para a geração de energia durante condições extremas, como inanição ou
exercício excessivo, quando as fontes de carboidratos podem faltar. O fígado só pode
armazenar glicogênio suficiente para fornecer energia ao encéfalo durante um período
de inanição de até 12h. Depois de 12h, o fígado passa a utilizar a gliconeogênese
para manter o encéfalo no modo atuante enquanto for possível (BROWN, 2018).

A conversão do piruvato em glicose é, em parte, o processo inverso da glicólise. No

entanto, os principais substratos para a gliconeogênese entram na via em diferentes

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locais. Embora o piruvato seja considerado como ponto inicial para a gliconeogênese,
os principais substratos para a via são outros compostos que não são carboidratos,
presentes nas células e sacrificados quando a inanição ou o exercício intenso fazem
com que o corpo tenha uma necessidade urgente de fontes de energia. Os principais
substratos para a gliconeogênese são o lactato, os aminoácidos e os triacilgliceróis.

Lactato

É produzido nos músculos pela respiração anaeróbica quando o oxigênio se

torna escasso. Assim, o lactato é transportado dos músculos para o fígado,
onde é diretamente convertido em piruvato pela lactato desidrogenase (BROWN,
2018; PINTO, 2017).

Aminoácidos

Para a gliconeogênese, são obtidos a partir da dieta ou, nos casos mais
extremos, a partir de proteínas, em grande parte as do músculo. A maioria dos
20 aminoácidos básicos pode ser convertida em oxaloacetato e, assim, entrar
na via da gliconeogênese. Entretanto, para outros, existe a formação de um
dos intermediários do ciclo de Krebs (BROWN, 2018; PINTO, 2017).

Triacilgliceróis

São degradados em seus componentes de ácidos graxos e glicerol. Os ácidos

graxos não podem ser utilizados na via da gliconeogênese, porém o glicerol pode
ser metabolizado a glicerol 3-fosfato e, em seguida, a di-hidroxiacetona fosfato pela
ação da glicerol quinase e da glicerol 3-fosfato desidrogenase, respectivamente.
Em seguida, a di-hidroxiacetona fosfato entra na via da gliconeogênese em um
estágio relativamente avançado (BROWN, 2018; PINTO, 2017).

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Metabolismo Aeróbico dos Carboidratos
O metabolismo aeróbico dos carboidratos consiste na queima da glicose na presença
de oxigênio, produzindo CO2 e H2O e muita energia em forma de ATP (MARZZOCO;
TORRES, 2018), conforme equação a seguir:

C6H12O6 + 6O2 - 6CO2 + 6H2O + 38ATP

Oxidação do Piruvato
O piruvato gerado no citosol pela glicólise é um ponto central no metabolismo dos
carboidratos, das gorduras e das proteínas. O piruvato que entra na mitocôndria,
após conversão em acetil-CoA, pode ser oxidado pelo ciclo do ácido cítrico para
gerar energia ou pode ser utilizado como precursor para a síntese de ácidos graxos
e esteróis. Há um terceiro destino possível para o piruvato: como precursor para a
síntese de aminoácidos. Na glicólise anaeróbica, o piruvato não sofre uma oxidação
posterior por meio de ciclos (NELSON; COX, 2014). Ainda de acordo com os autores,
o piruvato é oxidado na matriz mitocondrial a acetil-CoA e CO2 pelo complexo da
piruvato-desidrogenase (PDH). Esse complexo de enzimas altamente organizado
está localizado na mitocôndria de todas as células eucarióticas e no citosol de
bactérias. Em geral, complexos multienzimáticos são grupos de enzimas associadas
de forma não covalente, que catalisam duas ou mais etapas sequenciais em uma via
metabólica (VOET; VOET, 2013).

A reação geral catalisada pelo complexo da piruvato-desidrogenase é uma

descarboxilação oxidativa, um processo de oxidação irreversível, no qual o grupo
carboxila é removido do piruvato na forma de uma molécula de CO2 e os dois carbonos
remanescentes são convertidos no grupo acetila da acetil-CoA (NELSON; COX, 2018).

Figura 15: Reação de oxidação do piruvato

Fonte: Nelson e Cox (2018, p. 621).

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O Ciclo do Ácido Cítrico
A respiração celular ocorre em três etapas. Na primeira, as moléculas combustíveis
orgânicas (glicose, ácidos graxos e alguns aminoácidos) são oxidadas para
produzirem acetil-CoA. Na segunda etapa, os grupos acetil entram no ciclo do ácido
cítrico, que os oxida a CO2; parte da energia dessas oxidações é conservada nos
transportadores de elétrons reduzidos (NADH e FADH2) e os elétrons são transferidos
ao O2. Na terceira etapa da respiração, estas coenzimas reduzidas são oxidadas,
doando prótons (H1 série de moléculas carreadoras de elétrons, conhecida como
cadeia respiratória, resultando na formação de água (H2O)).

A acetil-CoA entra no ciclo do ácido cítrico (na mitocôndria de eucariotos, no citosol

de bactérias) quando a citrato-sintase catalisa sua condensação com o oxalacetato
para a formação de citrato. O ciclo ocorre em sete reações sequenciais, incluindo
duas descarboxilações. O ciclo do ácido cítrico converte citrato em oxalacetato e
libera dois CO2. A via é cíclica (ver Figura 10), de modo que os intermediários não são
exauridos; para cada oxalacetato consumido na via, um é produzido.

Para cada acetil-CoA oxidada pelo ciclo do ácido cítrico, o ganho de energia consiste em
três moléculas de NADH, uma de FADH2 (ATP ou GTP) e um nucleosídeo trifosfatado.

Além da acetil-CoA, qualquer composto que origine um intermediário do ciclo do

ácido cítrico com quatro ou cinco carbonos (por exemplo, os produtos da degradação
de muitos aminoácidos) pode ser oxidado pelo ciclo. Outra característica do ciclo do
ácido cítrico é que ele serve tanto ao catabolismo quanto ao anabolismo (anfibólico);
os intermediários do ciclo podem ser desviados e utilizados como material de partida
para a síntese de vários produtos. Os vertebrados não conseguem sintetizar glicose
a partir do acetato ou dos ácidos graxos que dão origem a acetil-CoA. Nos vegetais,
em leveduras e algumas bactérias, encontra-se uma via alternativa de metabolismo
de acetil-CoA, chamada ciclo do glioxilato (MARZZOCO; TORRES, 2018).

Quando os intermediários são desviados do ciclo do ácido cítrico para outras vias,
eles são repostos por algumas reações anapleróticas, que produzem intermediários
de quatro carbonos por meio da carboxilação de compostos de três carbonos.
Essas reações são catalisadas por piruvato-carboxilase, PEP-carboxicinase, PEP-
carboxilase e enzima málica.

As enzimas que catalisam carboxilações utilizam comumente a biotina para ativar o CO2
e transportá-lo a aceptores, como piruvato ou fosfoenolpiruvato (NELSON; COX, 2018).

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 Figura 16: Reações do ciclo do ácido cítrico
Fonte: Nelson e Cox (2018, p. 625).

Outras Oxidações Biológicas

As células aeróbias produzem a maior parte do seu ATP por oxidação das coenzimas
pelo oxigênio (a chamada “respiração celular”), efetuada por uma cadeia de
transporte de elétrons, também denominada de cadeia respiratória, à qual está
fortemente associada a síntese de ATP. Essa síntese consiste na fosforilação do ADP
(ADP + Pi ATP) e, também, por usar a energia derivada da oxidação das coenzimas, é
denominada fosforilação oxidativa (MARZZOCO; TORRES, 2018).

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Entendendo a Cadeia Respiratória
O início da fosforilação oxidativa é marcado pelo ingresso de elétrons na cadeia
respiratória. Esses elétrons são, então, levados aos aceptores de elétrons, os
nucleotídeos de nicotinamida (NAD+ ou NADP+) e nucleotídeos de flavina (FMN ou
FAD). O FADH2 é reoxidado a FAD, resultando na síntese de duas moléculas de ATP
por cada FADH2. As principais fontes de FADH2 são o ciclo do ácido cítrico (ciclo de
Krebs) e a betaoxidação (metabolismo eucariótico). Outro aceptor de elétrons é o
NAD+, que apresenta dois estados de oxidação: NAD+ (oxidado) e NADH (reduzido).
Em sua forma reduzida, o NADH faz a transferência de elétrons durante a fosforilação
oxidativa. Os elétrons de NADH adentram a cadeia respiratória pelo complexo I.

Complexo I – NADH ubiquinona oxidorredutase ou NADH de-

sidrogenase

Trata-se de uma grande enzima, localizada na membrana mitocondrial interna,

que catalisa a transferência de elétrons do NADH para a coenzima Q. É a
primeira enzima da cadeia respiratória.

Complexo II – succinato-Q oxidorredutase

É a única enzima que participa tanto no ciclo do ácido cítrico quanto na

cadeia de transporte de elétrons. Apresenta FAD como cofator e catalisa
a oxidação do succinato a fumarato, reduzindo a ubiquinona. Ubiquinona –
também chamada de coenzima Q. Sintetiza ATP por isso alguns tecidos com
maior demanda energética, como coração, cérebro, rins e fígado, apresentam
maiores concentrações. Na cadeia respiratória, a ubiquinona é capaz de
aceitar um elétron, dando origem ao radical semiquinona (Q•–), ou aceitar dois
elétrons, convertendo-se em ubiquinol (QH2). De fato, a ubiquinona recebe
os pares de elétrons oriundos do complexo I e do II, sendo uma molécula de
caráter hidrofóbico, e isso faz com que transite livremente pela bicamada de
fosfolipídios da membrana mitocondrial interna.

21
Dinâmica do fluxo de elétrons translocados pela ubiquinona
pelo complexo III

Os dois elétrons oriundos do complexo I são transferidos para a ubiquinona,

que, então, converte-se em QH2 e libera no espaço intermembranar dois
prótons de hidrogênio ao mesmo tempo que transfere um de seus elétrons ao
complexo III. Na sequência, esse elétron segue para o citocromo C1 e, depois,
é captado pelo citocromo C. O segundo elétron segue seu fluxo pelo complexo
III, sendo transferido para o citocromo bL. Esse elétron é finalmente captado
por outra molécula de Q, convertendo-se prontamente em Q–, que permanece
participando da segunda etapa do ciclo da ubiquinona, na qual o elétron que
segue pelos dois citocromos (Cit bL e Cit bH) é captado por outra molécula de Q,
dando origem a Q–, que, por sua vez, capta dois íons H+ da matriz mitocondrial,
transformando-se em um QH2. A molécula de QH2 volta ao pool de ubiquinona
reiniciando o ciclo.

Complexo IV – citocromo c oxidase

O último dos elementos da cadeia respiratória que bombeiam prótons para

o espaço intermembranar. A citocromo C oxidase recebe um elétron de cada
uma das moléculas de citocromo C e transfere-as para o oxigênio, convertendo
este em duas moléculas de água. Nesse processo, acontece a translocação de
quatro prótons, que atuam na composição do potencial quimiosmótico, o qual
é usado pela ATP sintase para a formação de ATP. A necessidade do oxigênio
como aceptor final de elétrons para a cadeia respiratória é o que torna essa
reação aeróbia (ver Figura 11) (PINTO, 2017).

Figura 17: Panorama do fluxo de elétrons pelos quatro complexos da cadeia respiratória
Fonte: Voet e Voet (2013, p. 855).

22
 Saiba mais
Para uma abordagem completa sobre a respiração celular, veja o
link: [Link]

A Fosforilação Oxidativa
As transferências de elétrons de um componente da cadeia de transporte de elétrons
para o seguinte constituem reações de oxidação-redução termodinamicamente
favoráveis. A síntese de ATP ou fosforilação oxidativa (de “fosforilação de ADP à
custa da oxidação de coenzimas”), que é endergônica, é acoplada a essas reações de
oxidação-redução (MARZZOCO; TORRES, 2018). O propósito da cadeia respiratória
é acumular prótons no espaço intermembranar, obtidos por meio do transporte de
elétrons pelos complexos que compõem a cadeia respiratória. Os prótons acumulados
formam a força próton motriz. O ATP é sintetizado quando esses prótons fluem do
espaço intermembranar de volta para a matriz mitocondrial por meio de um poro na
ATP sintase – um grande complexo proteico ancorado na membrana mitocondrial
interna. Desse modo, o gradiente de prótons formado no espaço intermembranar
acopla o transporte de elétrons à síntese de ATP. A concentração protônica no
espaço intermembranar pode ser separada em dois componentes: um químico e
outro elétrico. O componente químico pode ser entendido como um gradiente de
pH, enquanto o componente elétrico, como um gradiente de cargas elétricas (cargas
positivas) presentes no hidrogênio (H+), criando uma assimetria de cargas elétricas
na matriz mitocondrial e no espaço intermembranar (PINTO, 2017).

Regulação Metabólica dos Carboidratos e

Consequências de Erros na Metabolização
Por fim, a glicólise deve ser analisada estabelecendo como a via é regulada. Ela
desempenha duas funções principais: ela degrada a glicose para a geração de ATP e
ela sintetiza intermediários que agem como precursores para vias de biossíntese, por
exemplo, os envolvidos na síntese de ácidos graxos. Sendo assim, a glicólise precisa
ser regulada a fim de garantir o cumprimento dessas duas funções. O principal ponto
de controle na via glicolítica é a etapa 3 (vide Figura 5), quando a frutose 6-fosfato
é fosforilada pelo ATP para formar frutose 1,6-bisfosfato e ADP. Nos organismos

23
eucariontes, a enzima que catalisa essa etapa, a fosfofrutoquinase, é inibida por três
dos produtos mais avançados da glicólise (ATP, citrato e íons hidrogênio), permitindo
que a via seja regulada respondendo a diversas condições fisiológicas. A piruvato
quinase, que catalisa a última etapa na via da glicólise, pode ser considerada como
um ponto que regula a junção entre essa via e o ciclo de Krebs (ciclo do ácido cítrico),
no qual o piruvato é inserido para sua degradação completa em dióxido de carbono e
água. A piruvato quinase é ativada pela frutose 1,6-bisfosfato e inibida pelo ATP, pelo
glucagon e pelo aminoácido alanina.

Para a regulação do ciclo de Krebs (vide Figura 10), o complexo de piruvato

desidrogenase constitui o principal alvo para a regulação do ciclo de Krebs, devido ao
seu papel central no ponto de entrada do ciclo. Esse complexo enzimático é inibido
pelos seus produtos imediatos, acetil CoA, NADH e ATP.

Dentro do próprio ciclo de Krebs, existem três pontos adicionais onde os produtos
exercem inibição por retroalimentação (ou retroinibição – em que o próprio produto das
reações é utilizado como regulador) sobre as enzimas responsáveis pela sua síntese:

• A citrato sintase é inibida pelo citrato e ATP;

• A isocitrato desidrogenase é inibida pelo NADH e ATP;
• A α-cetoglutarato desidrogenase é inibida pela succinil-CoA e pelo NADH.

O efeito global dos diversos processos reguladores é que o ciclo de Krebs tem a sua
velocidade reduzida quando a célula dispõe de um suprimento adequado de energia
armazenada, indicado pelo acúmulo de ATP e NADH, o que inibe a entrada de acetil
CoA no ciclo e a sua progressão pelos outros três pontos de controle.

Já na gliconeogênese, a regulação precisa que a via seja ativada com o surgimento

de uma crise energética, à qual o fígado deve responder sintetizando a glicose que
será transportada até o cérebro. Por essa razão, a regulação da gliconeogênese
exige uma coordenação com a glicólise, com o objetivo de que esta última seja
inibida quando a gliconeogênese estiver em atividade. A coordenação entre a
gliconeogênese e a glicólise é obtida por um processo de regulação recíproca, que
atua sobre a fosfofrutoquinase e a frutose 1,6-bisfosfatase. Quando estudamos a
regulação da glicólise, aprendemos que a fosfofrutoquinase é estimulada pelo AMP
e inibida pelo ATP e pelo citrato. Assim, a velocidade da glicólise aumenta quando o
suprimento energético está baixo, evidenciado pelos níveis elevados de AMP, enquanto
diminui quando há reservas, indicadas por altos níveis de ATP e citrato. O AMP e o
citrato possuem efeitos complementares sobre a gliconeogênese. O AMP inibe a
frutose 1,6-bisfosfatase, de modo que a gliconeogênese é interrompida quando a

24
glicólise precisa ser ativada, e o citrato estimula a frutose 1,6-bisfosfato, podendo
ocorrer gliconeogênese quando a glicólise é inibida. A molécula reguladora, a frutose
2,6-bisfosfato, coordena a glicólise e a gliconeogênese de maneira semelhante. Essa
molécula estimula a fosfofrutoquinase e inibe a frutose 1,6-bisfosfatase. Durante a
inanição, ocorre liberação de glucagon na corrente sanguínea. Um dos efeitos desse
aumento do glucagon é a degradação da frutose 2,6-bisfosfato. Isso possibilita que a
gliconeogênese predomine em relação à glicólise (BROWN, 2018; NELSON; COX, 2018).

Os produtos principais da via das pentoses fosfato são NADPH e ribose 5-fosfato.
A pentose fosfato é precursora da síntese de nucleotídeos; NADPH é a coenzima
redutora das sínteses de ácidos graxos, colesterol e hormônios esteroides, e de reações
de dissipação de radicais livres. As desidrogenases da parte oxidativa da via das
pentoses fosfato que convertem NADP+ para NADPH são inibidas competitivamente
por NADPH. O bloqueio é abolido por oxidação de NADPH a NADP+ pelos processos
citados. Nos seres humanos, as sínteses redutoras ocorrem intensamente no fígado,
tecido adiposo, glândulas mamárias, córtex da suprarrenal, ovários e testículos, e os
mecanismos antioxidantes, nas hemácias (MARZZOCO; TORRES, 2018).

O transporte de elétrons e a síntese de ATP mitocondriais são processos fortemente

acoplados. Realmente, se a síntese de ATP é absolutamente dependente do fluxo
de elétrons pela cadeia de transporte de elétrons (“cadeia respiratória”), a recíproca
também é verdadeira: a transferência de elétrons só ocorre enquanto houver
síntese de ATP. O acoplamento é resultado do controle respiratório, exercido pela
disponibilidade de ADP. O ADP é o fator limitante porque a maior produção de ATP
acarreta, forçosamente, diminuição da concentração de ADP. Um indivíduo adulto
requer diariamente cerca de 2.000 vezes mais ATP do que seu organismo dispõe.
Este dado enfatiza a obrigatoriedade da síntese contínua de ATP e o seu alto índice
de renovação. Também explica o tempo diminuto em que uma célula aeróbia pode
viver na ausência de oxigênio (MARZZOCO; TORRES, 2018).

Diante de todo o exposto sobre o metabolismo de carboidratos, é importante pensar em

possíveis erros durante o metabolismo e quais são as consequências. Os erros inatos
do metabolismo (EIM), também conhecidos por doenças metabólicas congênitas,
incluem uma grande classe de doenças decorrentes de distúrbios de natureza
genética que, em geral, envolvem defeitos em enzimas acarretando alterações de
vias metabólicas. Relacionando esses erros ao metabolismo de carboidratos, temos
a galactosemia como exemplo principal.

A galactosemia é um distúrbio do metabolismo da galactose, um açúcar

monossacarídio caracterizado pela inabilidade em converter galactose em glicose

25
(via de Leloir). O resultado imediato é o acúmulo de metabólitos da galactose no
organismo. A deficiência do crescimento é o sinal clínico mais comum e está
presente em quase todos os casos, mas também se manifestam icterícia, catarata,
letargia, atraso no desenvolvimento psicomotor, entre outros. Os sintomas, em geral,
aparecem nos primeiros dias ou semanas de vida. Pode levar ao retardamento mental
nos casos não tratados. O tratamento consiste na simples exclusão dos açúcares
galactose e lactose da dieta (PINTO, 2017).

Os Lipídios
A definição de um lipídio baseia-se na solubilidade. Os lipídios são pouco solúveis (na
melhor das hipóteses) em água, mas extremamente solúveis em solventes orgânicos,
como o clorofórmio ou a acetona. Em termos químicos, lipídio é uma mistura de
compostos que compartilham algumas propriedades com base em semelhanças
estruturais, principalmente por apresentar uma proporção maior de grupos apolares.
Os lipídios também são classificados de acordo com sua natureza química e encaixam-
se em dois grupos principais. Um grupo que consiste em compostos de cadeia aberta
com grupos de cabeça polar e longas caudas apolares, incluindo ácidos graxos,
triacilgliceróis, esfingolipídeos, fosfoacilgliceróis e glicolipídeos. O segundo grupo
principal consiste em compostos de anéis fundidos (cadeias cíclicas) ou esteroides –
um importante representante desse grupo é o colesterol (CAMPBELL; FARRELL, 2016).

Os Principais Aspectos da Estrutura e as

Propriedades Gerais dos Lipídios
Os lipídios constituem uma classe de compostos caracterizados por sua alta
solubilidade em solventes orgânicos e por apresentarem uma característica em
comum: a insolubilidade em água. Eles apresentam estrutura variada e exercem
inúmeras funções biológicas, como reservas de energia, componentes de membranas
e outras estruturas celulares, além dos próprios lipídios ou seus derivados terem
também função de vitaminas e hormônios. Também fazem parte obrigatória da
dieta dos seres humanos, por incluírem os ácidos graxos essenciais e as vitaminas
lipossolúveis (MARZZOCO; TORRES, 2018; NELSON; COX, 2018).

26
Lipídios de Armazenamento: Ácidos Graxos,
Triglicérides e Ceras
As gorduras e os óleos que são empregados como formas de armazenamento de
energia nos organismos vivos são derivados de ácidos graxos. Alguns tipos de
compostos contêm esses ácidos: os triacilgliceróis e as ceras. Eles ajudam a mostrar
a diversidade de estrutura e de propriedades físicas dessa categoria de compostos
(NELSON; COX, 2018).

Ácidos graxos.

Os ácidos graxos são ácidos carboxílicos com cadeias hidrocarbonadas

de comprimento variando de 4 a 36 carbonos (C4 a C36). Em alguns ácidos
graxos, essa cadeia é completamente saturada (não contém ligações duplas)
e não ramificada; em outros, a cadeia contém uma ou mais ligações duplas.
Alguns apresentam anéis de três carbonos, grupos hidroxila ou ramificações
de grupos metila (NELSON; COX, 2018).

Figura 18: Ácidos graxos

Fonte: Nelson e Cox (2018, p. 625).

27
Triacilgliceróis

Os triacilgliceróis, ou triglicérides ou triglicerídeos, contêm três moléculas

de ácidos graxos esterificadas aos três grupos hidroxila do glicerol. Os
triacilgliceróis simples contêm somente um tipo de ácido graxo; já os mistos
contêm dois ou três tipos. Eles são principalmente gorduras de reserva,
estando presentes em muitos alimentos (NELSON; COX, 2014). Atuam como
uma grande fonte de reserva energética, sendo mais eficientes que o glicogênio
no tocante ao armazenamento de energia; além disso, uma vez que são menos
oxidadas quando comparadas aos carboidratos ou proteínas, fornecem
significativamente mais energia, por unidade de massa, na sua oxidação
completa (PINTO, 2017).

Figura 19: Triacigliceróis

Fonte: Nelson e Cox (2018, p. 625).

28
 Ceras

Figura 20: Ceras

Fonte: Nelson e Cox (2018, p. 625).

As ceras também servem para uma variedade de outras funções relacionadas

às suas propriedades impermeabilizantes e sua consistência firme. Certas
glândulas da pele de vertebrados secretam ceras para proteger os pelos e a
pele e mantê-los flexíveis, lubrificados e impermeáveis. Um exemplo são as
aves, principalmente as aquáticas, que secretam ceras pelas glândulas para
manter suas penas impermeáveis à água. As folhas lustrosas de plantas, como
a hera venenosa e outras plantas tropicais, são cobertas por uma camada de
cera, impedindo a evaporação excessiva de água e as protege contra parasitas.
As ceras biológicas têm várias aplicações em indústrias como a farmacêutica,
a cosmética, entre outras (NELSON; COX, 2018).

Lipídios Estruturais: Fosfolipídios e Esteróis

Os fosfolipídios e os esteróis são os principais elementos estruturais das membranas
biológicas. Eles são lipídios que contêm uma porção hidrofóbica (apolar) e outra
hidrofílica (polar), sendo que, nas membranas biológicas, a porção hidrofílica está
voltada para fora. Nas membranas, eles são componentes funcionais e estruturais,
contudo também são encontrados em fluidos corporais. Os fosfolipídeos são
divididos em dois grupos e o que os diferencia um do outro é a presença do glicerol
ou da esfingosina.

Os mais abundantes são os glicerofosfolipídios, formados por duas moléculas de

ácidos graxos esterificados às duas primeiras hidroxilas do glicerol e por um grupo
fosfato ligado à terceira hidroxila. Ao contrário dos triglicerídeos, os glicerofosfolipídeos
têm uma região polar formada pelo grupo fosfato e seus substituintes. Outros
lipídios com porções polares são os esteróis, por exemplo: a fosfatidiletanolamina e

29
a fosfatidilcolina. Os grupos polares dos glicerofosfolipídios estão carregados em pH
próximo de 7 (BELLÉ; SANDRI, 2014; NELSON; COX, 2018).

Os esfingolipídios possuem formas parecidas àquelas dos glicerofosfolipídios;

no entanto, apresentam uma estrutura química diferente. A unidade básica de um
esfingolipídio é a esfingosina, um derivado de hidrocarboneto de cadeia longa, com um
grupo hidroxila interno. Em um esfingolipídio, um grupo cabeça hidrofílico está ligado
ao último carbono da cadeia, e um ácido graxo, ao penúltimo carbono. Por conseguinte,
a molécula tem um grupo cabeça hidrofílico e duas caudas hidrofóbicas, sendo elas
constituídas pelo ácido graxo e pelo componente esfingosina. O grupo cabeça é um
composto contendo fosfato, como a fosfocolina, e um açúcar simples, como a glicose,
ou uma estrutura de açúcar mais complexa. Um esfingolipídio cujo grupo cabeça é um
açúcar simples é denominado cerebrosídio, enquanto os esfingolipídios com açúcares
complexos são designados como gangliosídios (BROWN, 2018).

Os esteróis são outros constituintes lipídicos importantes das membranas celulares.

Assim como os outros componentes da membrana, os esteróis são anfifílicos,
apresentando um grupo cabeça hidrofílico proporcionado pelo grupo hidroxila ligado
ao carbono número 3 e, em quase todos os casos, uma cadeia de hidrocarboneto
hidrofóbica, que abrange alguns ou todos os carbonos 20-27, como grupo R na outra
extremidade da molécula (BROWN, 2018). O principal representante dessa classe de
lipídeos é o colesterol, o esteroide mais abundante nos tecidos humanos e também
o precursor de todos os outros esteroides. Estes, que constituem outra grande
classe de lipídios, são derivados esteróis. A unidade esteroide básica é idêntica
àquela dos esteróis, exceto que a hidroxila ligada ao carbono C3 é substituída por
um grupo químico diferente. Como esse grupo é variável nos esteroides, os esteróis
são, estritamente falando, uma subclasse de esteroides. Incluem vários hormônios
importantes nos seres humanos e em outros mamíferos, incluindo os hormônios
sexuais masculinos e femininos. Os esteroides anabólicos incluem a testosterona
e outros hormônios naturais, que desempenham funções na regulação da síntese
dos ossos e músculos. O colesterol é um dos principais componentes estruturais
e reguladores da fluidez das membranas celulares, nas quais se apresenta em sua
forma livre. É também encontrado em grande quantidade no fígado, na medula
espinhal e no cérebro (BROWN, 2018; NELSON;COX, 2018).

Lipídios Sinalizadores
Certos tipos de lipídios, embora presentes em pequenas quantidades, cumprem
papéis decisivos no organismo, como os cofatores, ou sinalizadores.

30
O fosfatidilinositol bifosfato

É hidrolisado para produzir dois mensageiros intracelulares, o diacilglicerol

e o inositol-1,4,5-trisfosfato. O fosfatidilinositol-3,4,5-trisfosfato é um ponto
de nucleação para complexos proteicos supramoleculares envolvidos na
sinalização biológica.

Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos e lipoxinas

São todos eicosanoides, derivados do araquidonato e hormônios extremamente

potentes (NELSON; COX, 2018).

Os hormônios esteroides

Por exemplo, os hormônios sexuais são derivados dos esteróis. Eles servem
como poderosos sinalizadores biológicos, alterando a expressão gênica nas
células-alvo (NELSON; COX, 2018).

As vitaminas lipossolúveis

As vitaminas D, A, E e K desempenham papéis essenciais no metabolismo ou na

fisiologia dos animais. A vitamina D é precursora de um hormônio que regula o
metabolismo do cálcio. A vitamina A fornece o pigmento fotossensível do olho
dos vertebrados e é um regulador da expressão gênica durante o crescimento
das células epiteliais. A vitamina E funciona na proteção dos lipídios de
membrana contra o dano oxidativo. E a vitamina K é essencial no processo de
coagulação sanguínea (BROWN, 2018; NELSON; COX, 2018).

As ubiquinonas e as plastoquinonas

São transportadores de elétrons nas mitocôndrias e nos cloroplastos (NELSON;

COX, 2018).

Os dolicóis

Ativam e ancoram os açúcares às membranas celulares; são utilizados na

síntese de carboidratos complexos, glicolipídios e glicoproteínas (NELSON;
COX, 2018).

31
 Os lipídios

Aqueles que contêm dienos conjugados servem como pigmentos nas flores e
nos frutos e dão às penas das aves suas cores vistosas (NELSON; COX, 2018).

Os policetídeos

São produtos naturais amplamente usados na medicina (NELSON; COX, 2014).

Lipoproteínas e o Transporte de Lipídios

Os lipídios são moléculas de natureza hidrofóbica e, por isso, não podem ser
transportados na circulação sanguínea na forma livre (BELLÉ; SANDRI, 2014). Em
humanos, os lipídios apolares se juntam a lipídios anfipáticos e proteínas, formando
as lipoproteínas plasmáticas. Já os ácidos graxos são levados ligados à albumina
sérica. Somente uma fração pequena de ácidos graxos é levada pelas lipoproteínas
plasmáticas na forma de ésteres de colesterol. A junção das moléculas polares viabiliza
a distribuição aos tecidos dos lipídios provenientes da dieta e absorvidos no intestino
e daqueles sintetizados pelo fígado. As lipoproteínas plasmáticas (ver Figura 12) são
partículas esféricas com um núcleo central de lipídios apolares (ésteres de colesterol
e triacilgliceróis), cercado por uma monocamada de lipídios anfipáticos (fosfolipídios
e colesterol), à qual estão associadas moléculas de proteína. Essas proteínas são
denominadas conjuntamente de apolipoproteínas. Além de atuar estruturalmente,
atribuindo polaridade às lipoproteínas, também participam na ativação de enzimas
que compõem os ligantes dos receptores de lipoproteínas, localizados na superfície
celular dos tecidos (MARZZOCO; TORRES, 2018).

32
 Figura 21: Esquema geral de lipoproteínas plasmáticas
Fonte: Marzzoco e Torres (2018, p. 96).

As lipoproteínas plasmáticas são classificadas de acordo com a sua densidade

(Tabela 1). O diâmetro das lipoproteínas decresce de 103 nm nos quilomícrons até
10 nm nas HDL. A composição dessas partículas sofre modificações contínuas,
devido à troca de moléculas de lipídios e de apolipoproteínas, em processos ainda
não esclarecidos.

Tabela 1: Composição de lipoproteínas plasmáticas

Fonte: Marzzoco e Torres (2018, p. 96).

Os quilomícrons são as maiores partículas e de mais baixa densidade, e sintetizados

na mucosa intestinal a partir dos lipídios da dieta, sendo transportados aos tecidos
(ricos em triacilgliceróis). As VLDL (Very Low Density Lipoproteins) têm origem
hepática e transportam triacilgliceróis e colesterol para os outros tecidos; originam
as IDL (Intermediate Density Lipoproteins) e as LDL (Low Density Lipoproteins), ricas
em colesterol, predominantemente na forma de ésteres de colesterol. As LDL são a
principal fonte de colesterol para os tecidos, exceto fígado e intestinos. As HDL (High
Density Lipoproteins) têm função oposta à das LDL, atuando na remoção de colesterol
dos tecidos para o fígado (MARZZOCO; TORRES, 2018; BELLÉ; SANDRI, 2014).

33
Conclusão
Chegamos ao fim do terceiro capítulo da nossa disciplina. Neste capítulo, você verificou
a importância dos carboidratos em nosso organismo. Analisamos os principais
carboidratos, classificando-os quanto ao número de carbonos, mostrando as diferentes
conformações dos monossacarídeos, passando por conceitos como ligação glicosídica
dos dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos. Além disso, foram apontadas
as principais características estruturais e funcionais dos carboidratos.

Definimos os conceitos sobre metabolismo para compreensão da produção de energia

celular, enfatizando as principais vias de síntese e degradação dos carboidratos e a
respiração celular, sempre relacionando com a importância para os seres vivos.

Demos início aos principais conceitos sobre lipídios, como a caracterização das suas
funções biocelulares, assim como sua classificação. Tais conceitos servirão de base
para o estudo do próximo capítulo.

Saiba mais
Para uma visão geral de como é a vida no interior da célula, veja o
link: [Link]

34
Referências
BELLÉ, L. P.; SANDRI, S. Bioquímica aplicada: reconhecimento e caracterização de
biomoléculas. São Paulo: Érica, 2014.

BERG, Jeremy Mark. Bioquímica. 7. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2014 1 recurso
online.

BROWN, T. A. Bioquímica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

CAMPBELL, M. K; FARRELL, S. O. Bioquímica. 2. ed. São Paulo: Cengage Learning,

2016.

HARVEY, Richard A. Bioquímica ilustrada. 5. Porto Alegre ArtMed 2015 1 recurso

online.

MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica básica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2018.

NELSON, D. L.; COX, M. M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 7. ed. Porto Alegre:

Artmed, 2018.

PINTO, W. J. Bioquímica clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

VOET, J.; VOET, J. G. Bioquímica. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.

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