P R O F .

V I C T O R F I O R I N I

A N ATO M I A , F I S I O LO G I A E
S E M I O LO G I A N E U R O LÓ G I CA

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APRESENTAÇÃO:

PROF.
VICTOR FIORINI
+Fala, Estrategista! A neurologia está cada vez mais
presente nas provas de Residência. Isso ocorre por causa do
envelhecimento da população. Quanto mais tempo a gente
vive, mais vulnerável fica nosso sistema nervoso e mais doenças
neurológicas podem surgir.
Se você quer entender neurologia, vai precisar falar o
idioma da especialidade. Existem algumas terminologias que são
usadas e que podem gerar confusão. Além disso, o raciocínio
diagnóstico na neurologia é diferente e depende muito do
conhecimento de anatomia e fisiologia.
Quando atendemos um doente com problemas
neurológicos, devemos estabelecer inicialmente os diagnósticos
sindrômicos. Síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que
pode ser causado por diversas etiologias. Em outras palavras,
algumas doenças diferentes podem causar sintomas e sinais iguais
e gerar confusão quanto ao diagnóstico. Para estabelecermos
esse diagnóstico sindrômico, devemos obter corretamente os
dados por meio da anamnese e do exame neurológico. E é aí que
entra a semiologia. Ela permite-nos encontrar os sinais clínicos
para chegarmos a esse nível de diagnóstico.

Estratégia
MED

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O próximo passo seria em relação ao diagnóstico topográfico. Nesse momento, entra o conhecimento anatômico. Você precisa
saber onde se localizam determinadas áreas e trajetos de vias para entender por que uma lesão em um local causa sinais e sintomas de
funções nervosas diferentes ao mesmo tempo. Um exemplo é a hemiparesia direita associada à afasia. O paciente tem uma lesão cortical
no lobo frontal esquerdo que afeta tanto os neurônios da motricidade do lado direito do corpo quanto os da linguagem, porque as
estruturas relacionadas estão muito perto uma da outra.
A última parte tem a ver com a etiologia. Quando a gente restringe as possibilidades sindrômicas e anatômicas, o número de doenças
possíveis de causar aquele quadro fica menor. E, dessa forma, a chance de acertarmos o diagnóstico aumenta. Com o diagnóstico correto,
forneceremos o tratamento mais adequado ao nosso paciente. Muitas questões apresentam o quadro clínico e cobram o tratamento, o
que significa que temos de formular nosso diagnóstico antes de decidirmos sobre a terapêutica.
Nas próximas páginas, mostraremos, de forma direcionada para as questões de Residência, como essas ferramentas importantes
em neurologia são cobradas. Leia com atenção, pare, releia quando não entender e resolva muitas questões sobre o tema. Este capítulo
foi escrito com base em mais de 100 questões comentadas das provas de Residência Médica e Revalida dos últimos anos, de instituições
de todo o Brasil. Confira nas estatísticas os assuntos mais prevalentes:

2%

Avaliação dos nervos cranianos

14%
15%
Avaliação sensiva

10% Avaliação cerebelar

9%
Síndromes do neurônio motor

Avaliação cogniva
10%

38% Irritação meníngea

Neuroanatomia

Ótimos estudos!

Estratégia MED

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Estratégia
MED
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SUMÁRIO

1.0 NEUROANATOMIA 6
1 .1 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO 6

1.1.1 HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 7

1.1.2 DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO 7

1.1.3 MEDULA ESPINHAL 8

1.1.4 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 10

2.0 NEUROFISIOLOGIA 10
2 .1 NEUROTRANSMISSORES 10

2 .2 METABOLISMO CEREBRAL 11

3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA 11

3 .1 AFASIAS 12

3 .2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR 13

3.2.1 AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR 14

3.2.2 EXAME DOS REFLEXOS 15

3.2.3 EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR 17

3.2.4 DIAGNÓSTICO SÍNDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES 18

3.2.5 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 18

3.2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 20

3 .3 SÍNDROMES CEREBELARES 21

3 .4 SÍNDROMES SENSITIVAS 21

3.4.1 EXAME DA SENSIBILIDADE 23

3.4.2 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES SENSITIVAS 24

3 .5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR 25

3 .6 NERVOS CRANIANOS 26

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3.6.1 VIA VISUAL (II NC) 26

3.6.2 MOTRICIDADE OCULAR 27

[Link] PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA) 27

[Link].1 REFLEXO FOTOMOTOR 28

[Link].2 SÍNDROME DE HORNER 30

[Link].3 SÍNDROME DE PANCOAST 31

[Link] MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 32

[Link].1 PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) 33

[Link].3 PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE 35

3.6.3 NERVO TRIGÊMEO (V NC) 35

3.6.4 SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO 36

3.6.5 PARALISIAS FACIAIS (VII NC) 37

[Link] INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL 38

[Link] PARALISIA FACIAL CENTRAL 39

[Link] PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 39

3.6.6 AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTÍBULO-COCLEAR – VIII NC) 40

3.6.7 ATAXIAS 40

4.0 LISTA DE QUESTÕES 42

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 43
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 43

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CAPÍTULO

1.0 NEUROANATOMIA

1 .1 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso é dividido em central e periférico. Os componentes do sistema nervoso são mostrados no quadro 1:

SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

Encéfalo Medula Espinhal Somático Visceral

Aferente Eferente Aferente Eferente

Parassimpático Simpático

Quadro 1: divisões do sistema nervoso.

O encéfalo é formado por toda a massa de neurônios que se encontra no interior do crânio. Ele é formado pelos hemisférios cerebrais,
diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo (figura 1).

Figura 1: encéfalo – visão lateral - A ínsula localiza-se profundamente nos lobos frontal e temporal. (Fonte: Shutterstock).

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A medula espinhal é uma estrutura tubular que se estende do forame magno até a altura da transição entre a primeira e segunda
vértebra lombar.
O sistema nervoso periférico é composto pelos gânglios, pelas raízes nervosas, nervos espinhais, plexos, nervos periféricos e pela
junção neuromuscular.

1.1.1 HEMISFÉRIOS CEREBRAIS

Temos dois hemisférios cerebrais: direito e esquerdo. Eles

são formados por cinco lobos e pelos núcleos da base. Os lobos
cerebrais são compostos de sulcos e giros, saliências e reentrâncias
do parênquima cerebral. Os sulcos mais importantes são o sulco
central (separa os giros pré e pós-central) e a fissura de Sylvius.
A área motora primária (giro pré-central), no lobo frontal,
é a origem dos estímulos para a contração de músculos do outro
lado do corpo. No giro pós-central, no lobo parietal, temos a
área somatossensitiva primária, na qual chegam informações
provenientes de receptores de sensibilidade da pele, músculos,
articulações, ossos e tendões. A posição do sulco central e dos giros
pré e pós-central é revelada pela figura 2.

Figura 2: giros pré-central (área motora primária) e pós-central (área

somatossensitiva primária).

1.1.2 DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO

Diencéfalo é formado por tálamo, epitálamo, subtálamo

e hipotálamo. O tronco encefálico é uma estrutura mais inferior
no encéfalo, composto por três divisões no sentido craniocaudal:
mesencéfalo, ponte e bulbo (figura 3). É importante conhecer a
localização dos núcleos dos nervos cranianos no tronco, pois muitas
questões de provas de Residência colocam esse assunto na forma
de diagnóstico topográfico de lesões.

Figura 3: divisões do tronco encefálico e origem dos núcleos dos nervos cranianos
III a XII.

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O cerebelo está na fossa posterior do crânio. Ele cuida do equilíbrio, da marcha e dos movimentos coordenados dos membros. Algumas
vias cerebelares são duplamente cruzadas: parte delas sofre uma decussação (troca de lado no plano horizontal) e, mais adiante, retornam
ao lado de origem. Por isso, lesões do hemisfério cerebelar direito podem causar incoordenação do lado direito do corpo.

1.1.3 MEDULA ESPINHAL

A medula espinhal é uma estrutura tubular, alongada, que se situa dentro do canal vertebral. Ela comunica o encéfalo aos nervos
periféricos, levando informações eferentes e recebendo aferências dos principais tratos (motricidade, sensibilidade, sistema nervoso
autônomo). No plano axial, observamos a substância branca e cinzenta (figura 4) e, no plano longitudinal, fazemos uma divisão em segmentos
cervicais, torácicos, lombares, sacrais e coccígeos. A figura 5 mostra a posição dos principais tratos medulares, e a tabela 1 descreve os
principais componentes de cada porção medular.

Estrutura Estrutura Modalidade

Corpo celular do neurônio motor

Corno anterior Motricidade
Substância inferior
cinzenta
Corno posterior Corpo celular do neurônio sensitivo Sensibilidade

Sensibilidade superficial (tato grosseiro

Trato espinotalâmico anterior
e pressão)
Funículo anterior
Motricidade da parte proximal dos
Trato corticoespinhal anterior
membros

Substância Funículo Sensibilidade profunda (propriocepção,

Via da coluna dorsal-lemnisco medial
branca posterior palestesia e tato epicrítico)

Sensibilidade superficial (térmica e

Trato espinotalâmico lateral
dolorosa)
Funículo lateral
Motricidade da parte distal dos
Trato corticoespinhal lateral
membros

Tabela 1: principais componentes das substâncias cinzenta e branca da medula espinhal.

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Figura 4: estruturas macroscópicas da medula espinhal.

Figura 5: organização dos tratos na medula espinhal.

A medula espinhal comunica-se com o sistema nervoso periférico através das raízes nervosas. Cada porção da medula (cervical,
torácica, lombar, sacral e coccígea) possui segmentos (ou níveis) que se relacionam com determinadas raízes nervosas.
Cada segmento (nível) medular é responsável por informações sensitivas de uma área específica da pele (dermátomo) e por um
determinado grupo muscular (miótomo). Isso é importante para a localização de lesões medulares com base nos achados do exame
neurológico.

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1.1.4 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

O sistema nervoso periférico possui três funções distintas: aferência, eferência e reflexa.

Aferência recebe uma informação do meio externo ou interno e deve enviá-la ao sistema nervoso central para que seja
processada.
Eferência é uma via que transmite informações neurais para uma resposta, como movimento, postura ou mesmo a secreção
por uma glândula.

Os componentes do sistema nervoso periférico são, do proximal para o distal: raízes, plexos (braquial e lombossacro), nervos e suas
extremidades. Nas vias aferentes, a extremidade distal é formada pelos receptores. Nas eferentes, temos a junção neuromuscular, na qual o
neurônio motor faz uma sinapse com a célula muscular estriada esquelética.
O sistema nervoso periférico eferente visceral é chamado de sistema nervoso autônomo. Ele é composto por duas divisões: simpático e
parassimpático. O sistema nervoso simpático prepara-nos para situações de luta ou fuga, causando dilatação pupilar, dilatação dos brônquios,
elevação da pressão arterial e da frequência cardíaca. O parassimpático atua nos momentos de digestão e repouso, causando redução da
pressão arterial e da frequência cardíaca, constrição dos brônquios e miose pupilar.

CAPÍTULO

2.0 NEUROFISIOLOGIA
Os temas mais frequentes em neurofisiologia são neurotransmissores e metabolismo cerebral.

2.1 NEUROTRANSMISSORES

O neurotransmissor excitatório mais abundante no sistema nervoso é o glutamato. O neurotransmissor inibitório mais importante é o
GABA.
Um dos neurotransmissores mais comentados nas provas de Residência é a acetilcolina. Ela age em receptores nicotínicos e muscarínicos
e é degradada pela enzima acetilcolinesterase. A inibição dessa enzima é alvo importante de vários tratamentos neurológicos, como no caso
da doença de Alzheimer e na miastenia gravis, que veremos em outros capítulos. Suas principais ações estão enumeradas na tabela: 2.

Local Função

Hipocampo e prosencéfalo basal Formação e consolidação da memória

Simpático: gânglio
Sistema nervoso autônomo
Parassimpático: gânglio e efetor

Junção neuromuscular Motricidade voluntária

Tabela 2: localização e funções das principais sinapses colinérgicas.

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Outro neurotransmissor importante em neurologia e psiquiatria é a dopamina. A dopamina atua em quatro vias neurais principais:
mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal e tuberoinfundibular. Na substância negra do mesencéfalo, inicia-se a via nigroestriatal, que será
vista com detalhes no capítulo de Distúrbios do Movimento.

2.2 METABOLISMO CEREBRAL

Para que a quantidade de ATP chegue adequadamente aos neurônios, é preciso que o fluxo sanguíneo cerebral seja de, pelo
menos, 60 mL de sangue/100g de tecido/minuto.

O fluxo é gerado por uma pressão de perfusão cerebral (PPC), calculada pela fórmula PPC = PAM – PIC, sendo “PAM” a pressão arterial
média, e “PIC”, a pressão intracraniana. Valores de PPC inferiores a 60 mmHg são insuficientes para suprir a demanda metabólica cerebral e
podem gerar isquemia, levando à necrose das células nervosas. Portanto, a PPC dependerá de um equilíbrio entre a PAM e a PIC.

A redução da perfusão cerebral pode ocorrer por falha da bomba cardíaca, redução da pressão arterial ou ainda por aumento
da pressão intracraniana, que gera um obstáculo à chegada do sangue arterial ao crânio. A PIC pode elevar-se por lesões expansivas
ou edema do parênquima, hidrocefalias, sangramentos ou trombose venosa.

Existem vários fatores envolvidos nesses mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. A hipóxia causa aumento no fluxo
sanguíneo cerebral. Hipercapnia (elevação do CO2) causa vasodilatação cerebral. Hipocapnia (redução do CO2) gera vasoconstrição.

CAPÍTULO

3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

O exame neurológico deve basear-se no estudo das principais funções do sistema nervoso: aferências, eferências, reflexos e integração
dos estímulos. Seus achados devem ser agrupados em síndromes, que são os principais temas dos concursos de Residência do país. Como
queremos que o aluno do Estratégia MED brilhe no final do ano, vamos tentar ajudá-lo o máximo com isso!
O roteiro do exame neurológico contempla as seguintes etapas:

1. Avaliação da consciência (veja capítulo Coma e alterações da consciência).

2. Exame cognitivo (veja o capítulo Demências).
3. Motricidade voluntária (força e coordenação).
4. Motricidade involuntária e reflexa (tônus, trofismo e reflexos).
5. Sensibilidade.
6. Sinais meníngeos.
7. Nervos cranianos.

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3.1 AFASIAS

Lesões do córtex cerebral nas áreas relacionadas à linguagem podem causar afasia e ajudam no diagnóstico topográfico. A afasia é, sem
dúvida, uma das disfunções cognitivas mais importantes. É um distúrbio adquirido da linguagem. O exame da linguagem é feito por meio de
testes que avaliam nomeação, repetição, compreensão e fluência verbal. O déficit mais comum nas afasias é de nomeação.
A depender do déficit encontrado, temos tipos diferentes de afasia, como mostrado na figura 6.

Figura 6: tipos de afasia e áreas relacionadas à linguagem.

As áreas cerebrais relacionadas à linguagem ficam no córtex do hemisfério esquerdo em 99% dos destros e em 70% dos canhotos.
Merecem atenção especial duas áreas: a de Broca (frontal) e a de Wernicke (temporal). A área de Broca está relacionada com a expressão
da linguagem, e a de Wernicke com a compreensão. Lesões nas áreas de Broca e de Wernicke causam respectivamente afasia motora (ou de
Broca – lembre-se da “broca do motor do dentista”) e sensitiva (ou de Wernicke).

A afasia de Broca é infinitamente mais comum e é a que cai mais em prova. Os pacientes apresentam apenas a compreensão
preservada. Você vai encontrar questões mencionando que o “paciente obedece a comandos”, mas não nomeia e não repete.

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3 .2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR

Estrategista, agora é uma hora importantíssima do nosso estudo! Nem tente ler daqui para a frente se sua mente não estiver bem
descansada. Como nós vamos falar muito de coisas que cruzam de um lado para o outro, se sua atenção não estiver 100%, seu aproveitamento
vai ser ruim. E não é isso que a gente quer, certo? Então, quando estiver mais descansado, volte e siga com a leitura.
O trato corticoespinhal (figura 7) é composto pelo neurônio motor superior e neurônio motor inferior. O corpo celular do neurônio
motor superior está no córtex do giro pré-central. O neurônio motor inferior, ou segundo neurônio motor, tem seu corpo celular no corno
anterior da medula espinhal.

Figura 7: representação esquemática da via motora.

A lesão de um hemisfério cerebral causa diminuição de força contralateral. Isso ocorre porque as fibras nervosas oriundas da
área motora cruzarão para o outro lado do corpo, na decussação das pirâmides (bulbo). Em seguida, deixarão o encéfalo para fazer
sinapse com o neurônio motor inferior na medula.

A estrutura formada pelo corpo celular do neurônio motor inferior, seu prolongamento (formando raiz, plexo e nervo), a junção
neuromuscular e as fibras musculares inervadas por esse neurônio recebem o nome de unidade motora.

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3.2.1 AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR

De acordo com o exame neurológico, podemos graduar a força muscular de 0-5, sendo 0 a ausência de qualquer esboço de contração
muscular (plegia), 1-4 uma dificuldade de força (paresia), e 5 o grau de força normal. Para mensurar a força em cada segmento dos membros,
testando-se agonistas e antagonistas, usamos os critérios do Medical Research Council (MRC), mostrados na tabela 3:

Grau Contração Deslocamento Gravidade Oposição Nomenclatura

0 Não Não Não Não Plegia

1 Sim Não Não Não

2 Sim Sim Não Não

Paresia
3 Sim Sim Sim Não

4 Sim Sim Sim Um pouco

5 Sim Sim Sim Sim Normal

Tabela 3: graduação da força muscular pelo MRC.

Quando levamos em conta o comprometimento motor de membros, podemos ter as seguintes situações (figura 8):

• Monoparesia/monoplegia: fraqueza em apenas um membro.

• Paraparesia/paraplegia crural: fraqueza em ambos os membros inferiores.
• Tetraparesia/tetraplegia: fraqueza nos quatro membros.
• Hemiparesia/hemiplegia: fraqueza no membro superior e inferior do mesmo lado.
• Hemiparesia completa: comprometimento da força na hemiface, membro superior e membro inferior do mesmo lado.
• Hemiparesia incompleta: fraqueza do membro superior e inferior do mesmo lado, ausência de comprometimento da
musculatura facial.
• Hemiparesia alterna: fraqueza de um lado do corpo e comprometimento contralateral de um ou mais nervos cranianos.

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Figura 8: tipos de fraqueza muscular.

3.2.2 EXAME DOS REFLEXOS

Além da força, também precisamos avaliar outros componentes da motricidade, como os reflexos. Eles são divididos em dois tipos:
superficiais e profundos. A classificação dos reflexos profundos é mostrada na tabela 4.

Grau Nomenclatura Deslocamento Normal Exaltação

0 Abolidos Não Não Não

1 (+/4+) Hipoativos Sim Pode ser Não

2 (++/4+) Normais Sim Sim Não

3 (+++/4+) Vivos Sim Pode ser Não

4 (++++/4+) Exaltados Sim Não Sim

Tabela 4: classificação dos reflexos profundos e suas características.

Os reflexos profundos são testados com o martelinho estimulando a via da sensibilidade profunda, por meio do estiramento de um
tendão. Ocorre integração na medula e uma resposta pelo neurônio motor inferior. Essa resposta é inibida pelo neurônio motor superior.
Dependendo da lesão no sistema nervoso, podemos ter diferentes consequências nos reflexos (figura 9).

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Figura 9: localização das lesões e repercussão nos reflexos. Lesões do neurônio motor superior, acima do centro de integração medular dos reflexos, causam exaltação
dos reflexos. Lesões medulares, do neurônio sensitivo e/ou do neurônio motor inferior causam abolição do reflexo. Lesões medulares abaixo do nível de integração do
reflexo não o alteram.

Os reflexos superficiais são divididos em cutâneos e mucosos. O reflexo superficial mais importante é o cutâneo-plantar. Ele é testado
por meio de um estímulo na planta do pé e, após os 18 meses de vida, a resposta esperada é a flexão dos artelhos. Nas lesões do neurônio
motor superior, ocorre EXTENSÃO DO HÁLUX e abertura dos dedos, caracterizando o sinal de Babinski. Veja na figura 10 e não se esqueça
jamais, porque esse assunto é muito presente nas provas!

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Figura 10: reflexo cutâneo-plantar e suas alterações patológicas.

3.2.3 EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR

Tônus é o estado de semi contração de um músculo em repouso, e o trofismo é o volume do músculo propriamente dito. O tônus pode
estar aumentado (hipertonia), normal ou diminuído (hipotonia). Existem dois tipos principais de hipertonia: espástica (ou elástica) e plástica
(ou cérea).

A hipertonia espástica é vista após a fase aguda da síndrome do neurônio motor superior. O paciente apresenta uma rigidez
muscular inicial à movimentação passiva realizada pelo examinador (espasticidade). Ao final desse movimento, o músculo relaxa
tanto que o movimento até se torna mais fácil do que o normal. Esse fenômeno é conhecido como o sinal do canivete.

A hipertonia plástica (sinal da roda denteada) é observada Com relação ao trofismo, podemos encontrar aumento
nas síndromes parkinsonianas (veja no capítulo de Distúrbios do do volume muscular (hipertrofia) ou redução (atrofia). Nos
Movimento). pacientes com lesão do corno anterior da medula, podem aparecer
Quando o paciente apresenta diminuição do tônus miofasciculações, pequenas contrações de fibras musculares,
(hipotonia), devemos suspeitar de uma lesão no neurônio motor incapazes de gerar um movimento no membro, mas que podem
inferior. Essa lesão causa fraqueza com atonia muscular, também ser visíveis sob a pele.
conhecida como paralisia flácida.

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3.2.4 DIAGNÓSTICO SÍNDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES

Agora, vamos discutir um ponto que cai muito nas provas. Fique ligado e não durma no ponto!
O quadro comparativo entre os achados da síndrome do neurônio motor superior e inferior está na tabela 5 e deve ser memorizado,
pois é muito questionado nas provas de Residência.

Síndrome do neurônio Síndrome do neurônio

Característica clínica
motor superior motor inferior

Paresia/plegia Presente Presente

Reflexos profundos Exaltados Diminuídos ou abolidos

Reflexo cutâneo-plantar Em extensão (Babinski) Em flexão ou ausente

Trofismo Atrofia tardia Atrofia precoce

Tônus Hipertonia (sinal do canivete) Hipotonia (flacidez)

Outros Clônus e espasticidade Fasciculações

Tabela 5: diagnóstico diferencial das síndromes do neurônio motor superior e inferior.

3.2.5 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

As lesões do neurônio motor superior podem ocorrer em qualquer ponto do trajeto que vai do córtex motor primário até a medula
espinhal. O comprometimento de cada uma dessas regiões vai gerar uma manifestação típica. O segredo é lembrar-se de quem passa perto
da via nas diferentes topografias, porque o mais comum é que uma lesão de uma determinada parte afete também o que estiver por perto:
• Hemiparesia desproporcionada (força do membro superior é diferente daquela do membro inferior); lesão do córtex motor
(homúnculo de Penfield – figura 11):
• Hemiparesia proporcionada (força no membro superior é igual à do membro inferior):
◦ cápsula interna: pode ocorrer pura ou associada a alterações da sensibilidade nos membros com fraqueza;
◦ tronco encefálico: pode afetar núcleos de nervos cranianos, gerando uma síndrome alterna (hemiplegia contralateral e
síndrome de nervos cranianos ipsilateral);
◦ medula espinhal cervical unilateral: hemiparesia ipsilateral à lesão (afeta fibras que já cruzaram a linha média).

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• Tetraparesia/tetraplegia: lesão bilateral da medula cervical.

• Paraparesia/paraplegia crural: lesão bilateral da medula torácica.
• Monoparesia/monoplegia (apenas um membro afetado): mais comum é a crural, por lesão unilateral da medula.

Figura 11: correlação entre os territórios das artérias cerebrais anterior e média com o homúnculo de Penfield. Temos um homúnculo motor no lobo frontal (giro

pré-central) e sensitivo no lobo parietal (giro pós-central).

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O resumo das lesões que afetam o neurônio motor superior e de suas características mais importantes é mostrado na figura 12.

Figura 12: características das lesões que afetam o neurônio motor superior no encéfalo e na medula espinhal.

3.2.6 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

Até aqui, vimos as lesões do neurônio motor superior. Faça uma pequena pausa, tome um gole d’água e respire fundo. Tente lembrar
as manifestações de cada uma das lesões que você viu até agora. Ainda precisaremos falar das lesões do neurônio motor inferior, mas é bom
não continuar se o cansaço estiver pegando forte. Coragem!
As lesões do neurônio motor inferior podem causar quadros simétricos ou assimétricos. De acordo com a distribuição, as lesões do
neurônio motor inferior podem ser:

• Tetraparesia simétrica:

◦ corno anterior da medula espinhal (ELA): associada a fasciculações. Pode ter início assimétrico nas fases iniciais;
◦ doença da junção neuromuscular: predomínio proximal, associada a fatigabilidade;
◦ polineuropatia: distribuição distal e simétrica (em “bota e luva”).

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• Monoparesia:

◦ radiculopatia: fraqueza correspondente apenas àquele miótomo da raiz acometida, associada a dor irradiada para o
membro respectivo (dor radicular);
◦ plexopatia: fraqueza em mais de um miótomo;
◦ mononeuropatia: apenas um nervo acometido. Exemplos: radial (“mão caída”), mediano (déficit na oponência do polegar),
ulnar (fraqueza dos interósseos) e fibular comum (“pé caído”).

• Mononeuropatia múltipla: dois ou mais nervos afetados simultaneamente e de forma assimétrica em membros diferentes.

3.3 SÍNDROMES CEREBELARES

O cerebelo é dividido em cerebelo axial e cerebelo apendicular. Ao exame neurológico, podemos encontrar ataxia (incoordenação)
cerebelar axial, apendicular ou global. Nas ataxias axiais, encontraremos, principalmente, nistagmo, fala escandida e alterações do equilíbrio
(ortostase com pés afastados e marcha ebriosa). Nas ataxias cerebelares apendiculares, encontraremos alterações ipsilateralmente nos
testes de index-nariz-index do examinador e calcanhar-joelhos (dismetria e decomposição), disdiadococinesia e tremor de intenção.

3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS

A sensibilidade superficial é aquela relacionada a estímulos realizados na pele, sendo transmitida ao cérebro pelos tratos
espinotalâmicos. Essas vias sofrem decussação na medula espinhal e são formadas por três neurônios (figura 13):

Figura 13: via da sensibilidade superficial.

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Os receptores de sensibilidade profunda informam sobre a presença de estiramento muscular, sensação de posição e vibração aos
neurônios específicos. As fibras entram na medula e ascendem pelo funículo posterior, cruzando para o outro lado apenas no bulbo (figura
14):

Figura 14: via da sensibilidade profunda (coluna dorsal-lemnisco medial) e do tato discriminativo (epicrítico).

As principais diferenças entre as vias são mostradas na tabela 6:

Sensibilidade superficial Sensibilidade profunda

Tato grosseiro (protopático), pressão, dor, Tato discriminativo (epicrítico), artrestesia

Modalidades
temperatura (cinético-postural) e palestesia (vibração)

Funículo anterior (tato e pressão),

Trajeto na medula funículo lateral (dor e temperatura), Funículo posterior (grácil e cuneiforme)
funículo posterior (estereognosia)

Medula, na altura do segmento do

Decussação Lemnisco medial (bulbo)
dermátomo correspondente

Final da via Giro pós-central (lobo parietal)

Tabela 6: principais diferenças e semelhanças entre as vias sensitivas superficiais e profundas.

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Tanto a sensibilidade superficial quanto a profunda têm suas vias chegando à medula em níveis específicos. A sensibilidade superficial
de determinada área da pele é representada pelo mapa dos dermátomos. Um dos dermátomos mais famosos é o T4, correspondente à área
dos mamilos. A figura 15 mostra o mapa dos dermátomos.

Figura 15: mapa dos dermátomos do corpo humano. Em verde, os dermátomos cervicais; em azul, os torácicos; em vermelho, os lombares; e em amarelo, os sacrais.

3.4.1 EXAME DA SENSIBILIDADE

O exame neurológico da sensibilidade é bastante desafiador, pois depende de alguns parâmetros subjetivos, sendo importante a
colaboração do paciente.
No exame da sensibilidade superficial, testamos o tato protopático (grosseiro), a sensibilidade térmica, a dolorosa e o tato epicrítico
(discriminativo). Lembre-se de que o tato epicrítico segue na medula pela coluna dorsal, e o protopático, pela coluna anterior. A sensibilidade
profunda é examinada por meio da palestesia (vibratória), da batiestesia (artrestesia) e da pesquisa do sinal de Romberg.

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SINAL DE ROMBERG
1. Uma das alterações mais importantes decorrentes da perda da sensibilidade profunda é a ataxia sensitiva.
2. O paciente com ataxia sensitiva tem um desempenho muito pior dos movimentos quando fica de olhos fechados.
Esse assunto é um clássico das provas de Residência, e você jamais pode dar bobeira numa questão dessas!
3. Quando o paciente é colocado em ortostase, com os pés juntos, pede-se que ele feche os olhos. Caso haja ataxia
sensitiva, o paciente apresentará queda, que obviamente deverá ser evitada pelo examinador.
4. A queda quando se fecha os olhos recebe o nome de sinal de Romberg e indica comprometimento da sensibilidade
profunda.

Sabe-se lá o porquê de muitos acharem de forma equivocada que o sinal seja decorrente de uma alteração
cerebelar. Definitivamente, o sinal de Romberg NÃO É UMA ALTERAÇÃO CEREBELAR! Caso não tenha sido
claro, repetirei: O SINAL DE ROMBERG OCORRE EM DÉFICITS DA SENSIBILIDADE PROFUNDA!

3.4.2 DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES SENSITIVAS

As síndromes sensitivas são divididas em centrais e periféricas. O comprometimento sensitivo pode ocorrer simultaneamente ao
comprometimento motor, já estudado. Nas síndromes sensitivas periféricas, podemos ter os seguintes padrões:

• Neuropatias periféricas (podem ser acompanhadas da síndrome do neurônio motor inferior):

◦ mononeuropatia: apenas um nervo acometido;
◦ mononeuropatia múltipla: um ou mais nervos acometidos em pelo menos dois membros, e distribuídos de forma
assimétrica;
◦ polineuropatia: comprometimento distal e simétrico no padrão “bota e luva”.

• Plexopatia: acometimento de mais de um dermátomo em um membro, geralmente associado a uma síndrome do neurônio
motor inferior no mesmo membro.
• Radiculopatia: dor a partir do segmento da coluna vertebral acometido irradiada no trajeto de um dermátomo. Na região
cervical, chama-se cervicobraquialgia. Quando ocorre nas raízes lombossacras, é denominada lombociatalgia.

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Os padrões de comprometimento sensitivo mais importantes nas síndromes centrais são os seguintes:

• Lesão encefálica: alteração sensitiva contralateral no membro inferior, superior, tronco e cabeça.

Síndrome de Wallenberg: lesão encefálica abaixo do núcleo do nervo trigêmeo (geralmente, ocorre no bulbo). É uma síndrome
alterna (alteração sensitiva facial ipsilateral e nos membros/tronco contralaterais). A causa mais comum desse achado é um AVC da
artéria vertebral causando isquemia na fosseta lateral do bulbo.

• Lesão medular: é caracterizada pela presença do nível sensitivo. Do dermátomo correspondente para baixo, o paciente é
incapaz de sentir os estímulos unilaterais (se a lesão for uma hemissecção) ou bilaterais (em caso de secção transversal completa).

Estudaremos com mais profundidade a combinação entre os achados das síndromes sensitivas e motoras nas lesões medulares no
capítulo de Mielopatias.

3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR

Os sinais de irritação meningorradicular aparecem em pacientes com meningites e/ou lesões de raízes nervosas, como compressão
por hérnia discal ou osteoartrose de coluna (veja no capítulo de Hérnias discais, no livro de Ortopedia). Os principais sinais são mostrados na
figura 16:

Figura 16: sinais de irritação meningorradicular.

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3.6 NERVOS CRANIANOS

Vamos falar sobre os temidos nervos cranianos? Acredite, nem é tão difícil assim, mas você precisa estar com a cabeça descansada para
começar a leitura a partir daqui. Nem tente continuar se estiver cansado. Lembre-se: você está falando com um neurologista! A gente sabe
como as coisas funcionam em relação ao aprendizado! Então, “bora lá”!
Possuímos 12 pares de nervos cranianos. Os tratados de neuroanatomia ensinam a origem, o trajeto e a função dos nervos cranianos.
Alguns desses conhecimentos são cobrados nos concursos de Residência. Abordaremos, aqui, apenas o que foi mais cobrado em provas, de
modo a aperfeiçoar o estudo e evitar perda de tempo com dados desnecessários.
Os nervos cranianos, sua numeração e suas funções principais são descritos na figura 17:

toracoabdominais

Figura 17: representação esquemática dos 12 pares de nervos cranianos, indicando sua posição e função.

3.6.1 VIA VISUAL (II NC)

A via da visão começa no olho e termina no lobo occipital, em que os estímulos captados pela retina são interpretados. Qualquer lesão
nesse caminho pode afetar nossa capacidade de enxergar. O trajeto entre a retina e o lobo occipital é feito através do nervo óptico, quiasma
óptico, trato óptico, corpo geniculado lateral, radiação óptica e lobo occipital.

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A figura 17 mostra de forma esquemática o trajeto da via e suas principais lesões. Chamo a atenção para a lesão do quiasma, geralmente
causada por um adenoma hipofisário e que causa perda dos campos visuais laterais de ambos os olhos (hemianopsia bitemporal).

Figura 18: principais lesões da via visual e seus déficits.

3.6.2 MOTRICIDADE OCULAR

A motricidade ocular é o termo relativo à capacidade de movimentação dos olhos, por meio de seus músculos intrínsecos (inervação
pupilar) e extrínsecos (músculos que movimentam os olhos em posições diferentes).

[Link] PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA)

As pupilas são estruturas capazes de controlar a quantidade de luz que chega à retina e o ajuste da acuidade visual, por meio da
acomodação do cristalino. As pupilas podem sofrer dilatação (midríase – ação do sistema simpático) ou constrição (miose – ação do
parassimpático). A inervação parassimpática da pupila é feita pelo III nervo craniano (oculomotor), com origem no mesencéfalo. A inervação
simpática da pupila começa no hipotálamo e passa por diversas estruturas, como mostrado na figura 19.

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Figura 19: representação esquemática das estruturas que estão no trajeto da inervação pupilar.

Podemos avaliar as pupilas por meio do exame neurológico, medindo seu diâmetro e pesquisando o reflexo fotomotor. Pupilas mióticas
significam lesão do sistema nervoso simpático ou hiperatividade do parassimpático (intoxicação por organofosforados, por exemplo). Pupilas
midriáticas ocorrem por comprometimento do parassimpático (III NC) ou por hiperatividade simpática (uso de cocaína, por exemplo).

[Link].1 REFLEXO FOTOMOTOR

O reflexo fotomotor é a constrição pupilar em resposta à luz. A aferência é pelo nervo óptico (II NC); a eferência, pelo oculomotor
(III NC); e a integração ocorre no mesencéfalo. Decore isso que você acabou de ler, pois vai salvar você em várias provas!

Na figura 20, vemos de forma esquemática as vias que participam do reflexo fotomotor.

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Figura 20: representação esquemática do reflexo fotomotor.

As lesões que alteram mais frequentemente o reflexo fotomotor são do nervo óptico (II NC) e do oculomotor (III NC). Os achados em
cada caso são mostrados na figura 21.

Figura 21: alterações encontradas no reflexo fotomotor. Na lesão do II NC, o estímulo do lado esquerdo não gera resposta, porque o nervo óptico
esquerdo (linha azul pontilhada, representando lesão) não transmite o estímulo recebido. A contração pupilar ocorre bilateralmente quando o nervo
óptico direito é estimulado pela luz. A lesão do nervo oculomotor esquerdo (linha vermelha pontilhada) promove uma midríase fixa do lado afetado,
independentemente do olho a ser examinado. A pupila desse olho fica maior do que a do outro olho (anisocoria).

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[Link].2 SÍNDROME DE HORNER

Devido a seu longo trajeto intra e extracraniano, a via simpática para a pupila pode ser comprometida em vários locais distintos. A lesão
dessa via causa a clássica síndrome de Horner.

A síndrome de Horner (ou de Claude-Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, ptose e anidrose (figura 22).

MIOSE - SEMIPTOSE - ANIDROSE

Figura 22: características clínicas da síndrome de Horner.

SÍNDROME DE HORNER - TOPOGRAFIAS

1. A lesão do primeiro neurônio mais comum ocorre por um infarto bulbar (síndrome de Wallenberg), no qual há
associação da síndrome de Horner com ataxia e vertigem, além da clássica hemi-hipoestesia alterna.
2. Lesões do neurônio de segunda ordem ocorrem por trauma ou cirurgia envolvendo a medula cervical, o ápice
pulmonar ou o desfiladeiro torácico.
3. Os neurônios de terceira ordem podem ser acometidos em dissecções carotídeas ou lesões do seio cavernoso
(aneurismas ou trombose).

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[Link].3 SÍNDROME DE PANCOAST

A síndrome de Pancoast é decorrente de um tumor apical de pulmão (figura 23), localizado no sulco superior do tórax.

Classicamente, o tumor de Pancoast cursa com:

1. Dor em ombro.
2. Síndrome de Horner.
3. Fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão.

Essas manifestações são decorrentes da invasão tumoral de estruturas neurais que passam próximas ao sulco pulmonar superior:

• Plexo braquial (contendo raízes para a inervação sensitiva do ombro e motora da mão, entre C8-T1).
• Sistema nervoso simpático.

Figura 23: tumor de Pancoast produzindo a síndrome de Horner.

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[Link] MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA

A motricidade ocular extrínseca é um dos temas mais clássicos da Neurologia em provas de Residência. O candidato precisa ter domínio
dos seguintes conhecimentos:
• Quais são os nervos envolvidos?
• Quais são os músculos inervados por cada nervo?
• Quais são os padrões de lesão em cada caso?

Respondendo à primeira pergunta, temos três nervos envolvidos com o controle dos músculos oculares extrínsecos: oculomotor (III
NC), troclear (IV NC) e abducente (VI NC). A figura 24 mostra o esquema dos músculos e sua inervação.

Figura 24: inervação da musculatura ocular extrínseca pelos nervos III, IV e VI.

A regra mnemônica “OS4-RELA6-REST3” ajuda a memorizar o que cada nervo comanda: o oblíquo superior
é inervado pelo IV NC, o reto lateral é inervado pelo VI NC e o resto dos músculos é inervado pelo III NC.

OS4 - RELA6 - REST3

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[Link].1 PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC)

O nervo oculomotor é o que apresenta maior participação na motricidade ocular extrínseca, pois é responsável pelo controle de
quatro dos seis músculos: reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior. Sua lesão pode causar diplopia, ptose palpebral e/ou
anisocoria (assimetria do diâmetro das pupilas, com midríase do lado afetado). Isso dependerá da natureza da lesão responsável. A figura
25 representa os achados encontrados na lesão do nervo oculomotor.

LESÕES DO NERVO OCULOMOTOR

1. Compressão extrínseca do III NC: as fibras parassimpáticas para a pupila ficam na periferia do nervo e são
mais vulneráveis à compressão extrínseca por uma hérnia do úncus do lobo temporal ou por um aneurisma de
artéria comunicante posterior. Nesse caso, o paciente apresentará anisocoria como sintoma inicial.
2. Na isquemia dos vasa nervorum, causada pelo diabetes, o padrão de acometimento é das fibras que estão
mais internas no nervo, ou seja, as da motricidade ocular extrínseca e do elevador da pálpebra. Nesse caso,
temos uma paralisia do III NC poupando a pupila. Os únicos movimentos preservados no olho acometido
serão os realizados pelo nervo troclear (abaixamento do olho) e pelo nervo abducente (abdução ocular).
Assim, encontraremos um paciente com ptose palpebral associada a desvio do olho para baixo e para fora. O
paciente irá se queixar de diplopia.
3. Na lesão completa do nervo oculomotor, ou de seu núcleo mesencefálico, o paciente apresentará ptose
palpebral, desvio para fora e para baixo do olho afetado e anisocoria.

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Figura 24: paralisia do nervo oculomotor.

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[Link].3 PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE

O nervo abducente comanda o músculo reto lateral, que faz a abdução do olho.

Quando ocorre lesão do nervo abducente, o paciente não consegue realizar a abdução do olho acometido,
mas faz a adução do outro olho. Esse desalinhamento horizontal causa diplopia, já que as retinas recebem a
projeção da mesma imagem em locais diferentes de cada lado.

A figura 26 mostra um paciente com paralisia do músculo reto lateral por lesão do VI NC.

Figura 26: paralisia do nervo abducente à esquerda. Note que apenas o olho direito consegue olhar para a esquerda, enquanto o olho direito fica na posição primária
do olhar (centralizado).

Na hipertensão intracraniana, o nervo craniano mais frequentemente afetado é o VI NC, devido a sua
menor espessura.

3.6.3 NERVO TRIGÊMEO (V NC)

O nervo trigêmeo possui núcleos no mesencéfalo, na ponte e no bulbo. Suas principais funções são a sensibilidade geral do crânio,
da face, da mucosa oral, da língua, das meninges e dos vasos, além da musculatura mastigatória (masseter, temporal, pterigóideos lateral e
medial). A porção sensitiva do trigêmeo na face apresenta 3 divisões: oftálmica (V1), maxilar (V2) e mandibular (V3). As principais síndromes
envolvendo o trigêmeo serão estudadas no capítulo de Cefaleias (neuralgia do trigêmeo e cefaleias trigêmino-autonômicas) e no de Coma e
alterações da consciência (exame dos reflexos de tronco).

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3.6.4 SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO

O seio cavernoso é uma estrutura que fica localizada na fossa média craniana, lateralmente à sela túrcica e ao seio esfenoidal e
inferiormente ao quiasma óptico. É o local mais comum de trombose venosa cerebral. Ele é preenchido por sangue venoso e contém em
seu interior as seguintes estruturas:

• Artéria carótida interna: irrigação da porção anterior do encéfalo.

• Nervo oculomotor (III NC): constrição da pupila, elevação da pálpebra e inervação dos músculos oculares reto superior, reto
inferior, reto medial e oblíquo inferior.
• Nervo troclear (IV NC): inervação do músculo oblíquo superior.
• Nervo abducente (VI NC): inervação do músculo reto lateral.
• Ramo oftálmico do trigêmeo (V1): inervação da porção sensitiva da face dos olhos até o vértex.
• Ramo maxilar do trigêmeo (V2): inervação da porção sensitiva maxilar da face.

Dessa forma, na trombose do seio cavernoso, encontraremos paralisia dos nervos III, IV, VI, e dos ramos V1 e V2. O paciente, então,
apresentará paralisia do olhar desse lado (olhar congelado) e anestesia no território das divisões V1 e V2 do V NC (andar superior da face e
região maxilar). A representação esquemática do seio cavernoso e das estruturas em seu interior está na figura 27.

Figura 27: representação esquemática dos componentes do seio cavernoso.

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Na tabela 7, encontraremos o resumo das principais síndromes neuro-oftalmológicas:

Nervo ou via Síndrome ou local Características Reflexos

Fotomotor direto e consensual

Neuropatia óptica Amaurose ou escotoma monocular
abolido do lado da lesão

Via visual
Quiasma (tumor de
Hemianopsia bitemporal Fotomotor preservado
hipófise)

Lobo occipital Hemianopsia homônima Fotomotor preservado

Midríase, ptose palpebral, desvio

Núcleo ou lesão completa
do olho para fora e para baixo Reflexo fotomotor: anisocoria
do nervo
(diplopia vertical)

Nervo oculo- Ptose palpebral, desvio do olho

Lesão dos vasa nervorum
motor (III NC) para fora e para baixo (diplopia Reflexo fotomotor normal
(neuropatia DM ou HAS)
vertical)

Compressão extrínseca
Midríase ipsilateral Reflexo fotomotor: anisocoria
(parcial)

Inervação
Síndrome de Horner: miose, Reflexo fotomotor presente,
simpática da Lesão da via simpática
semiptose e anidrose ipsilateral anisocoria aumenta no escuro
pupila

Lesão do tro- Lesão do núcleo ou do Diplopia pior ao olhar para baixo e Melhora com tilt head
clear (IV NC) nervo dificuldade de inciclodução contralateral

Lesão do
Diplopia horizontal pior para o lado
abducente (VI Lesão do núcleo ou nervo
da lesão
NC)

Tabela 7: resumo das principais síndromes neuroftalmológicas.

3.6.5 PARALISIAS FACIAIS (VII NC)

O assunto “Paralisias Faciais” é um dos mais frequentes em prova de Residência. Corresponde sozinho a cerca de 15% de todas as
questões sobre semiologia neurológica. É extremamente importante que o futuro Residente que nos acompanha pelo Estratégia MED tenha
consciência de que é necessário saber muito bem sobre esse assunto.

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[Link] INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL

Os nervos faciais são responsáveis pela mímica facial, sensibilidade especial (gustação) dos 2/3 anteriores da língua, pela inervação
parassimpática das glândulas lacrimais e salivares menores e pelo nervo estapédio, que evita lesões acústicas por volumes sonoros excessivos.
O componente sensitivo do nervo facial (gustação e parassimpático) forma a divisão conhecida por nervo intermédio.

Figura 28: inervação da mímica facial.

INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL

1. De cada um dos lados da área motora primária, na área da face, partem três grupos de neurônios em direção aos núcleos
do nervo facial, na ponte.
2. O primeiro grupo irá até a porção dorsal do núcleo do facial ipsilateral, onde fará sinapse para comandar a inervação da
mímica do andar superior da face ipsilateral.
3. O segundo e o terceiro cruzarão a linha média (em locais ainda não completamente elucidados) até o núcleo do facial
contralateral, fazendo sinapse nas porções dorsal e ventral para inervar tanto o andar superior quanto o inferior da
hemiface contralateral (figura 28).
4. Dessa forma, o andar superior de cada lado da hemiface receberá inervação cortical de ambos os hemisférios, mas o andar
inferior será inervado por fibras provenientes apenas do hemisfério contralateral.

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[Link] PARALISIA FACIAL CENTRAL

Na paralisia facial central, teremos fraqueza do andar inferior da face contralateral à lesão, com desvio da rima labial para o lado da
lesão. O andar superior estará poupado porque cada lado desse andar recebe inervação dos dois hemisférios cerebrais simultaneamente. A
representação das alterações encontradas na paralisia facial central está na figura 29.

[Link] PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Quando a lesão ocorre no núcleo do nervo facial ou após a emergência de suas fibras, em que se inicia
o nervo facial, teremos uma paralisia facial periférica. O paciente exibirá um quadro de paralisia de toda
a hemiface ipsilateral (andar superior e andar inferior). No andar superior, ele apresentará dificuldade ou
incapacidade ipsilateral para franzir a testa e fechar os olhos. A rima palpebral poderá ficar exposta (lagoftalmo)
e, ao tentar fechar os olhos, ocorrerá a elevação visível do globo ocular (sinal de Bell). No andar inferior, como
na paralisia facial central, notar-se-á desvio da rima para o lado contralateral e apagamento do sulco nasolabial
ipsilateral (figura 29).

Figura 29: representação esquemática das alterações encontradas na paralisia facial central e na paralisia facial periférica.

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As diferenças entre os dois quadros estão na tabela 8.

CARACTERÍSTICAS CENTRAL PERIFÉRICA

Causa AVC a. cerebral média ou na ponte Idiopática (Bell)

Desvio da rima Para o lado forte

Pálpebra não fecha do lado fraco

Andar superior Normal
(lagoftalmo)

Mm. paralisados Contralaterais à lesão Ipsilaterais à lesão

Tabela 8: diferenças clínicas entre as paralisias faciais centrais e periféricas.

3.6.6 AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTÍBULO-COCLEAR – VIII NC)

O nervo vestibulococlear é um nervo aferente que transmite estímulos elétricos provenientes de receptores especializados em
informações sobre o equilíbrio e a audição.
A avaliação da audição deverá levar em conta se o déficit é uni ou bilateral e se é de condução ou neurossensorial. Os testes à beira do
leito podem ser feitos com o auxílio do diapasão: Rinne, Weber e Schwabach (veja no livro de Otoneurologia).
Uma disfunção do sistema vestibular pode causar ataxia vestibular. Nesse caso, o paciente apresenta lateralização dos sintomas, com
desvio da marcha e dos membros para o lado de menor tônus vestibular.

3.6.7 ATAXIAS

Lesões cerebelares, sensitivas profundas e vestibulares podem causar uma dificuldade na coordenação dos movimentos, quadro
conhecido como ataxia. No entanto, algumas questões cobram o diagnóstico diferencial dessas ataxias, motivo pelo qual resolvemos colocá-
las juntas, comparativamente, num item próprio.
Todos esses dados comparativos estão organizados na tabela 9.

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Ataxia Cerebelar Vestibular Sensitiva

Distribuição Uni ou bilateral Unilateral Bilateral

Equilíbrio estático Astasia e abasia Pouco afetado Romberg

Marcha Ebriosa Em estrela Talonante

Piora com
Nistagmo Presente Ausente
lateralização

Fala Escandida Normal Normal

Sensibilidade profunda Normal Normal Diminuída

Dismetria Presente Ausente Piora com olhos fechados

Disdiadococinesia e
Presente Ausente Ausente
decomposição

Tremor De intenção Ausente Ausente

Tabela 9: diferenças entre os quadros de ataxia cerebelar, vestibular e sensitiva.

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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.

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CAPÍTULO

5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2007.
2. Eric R. Kandel, John D. Koester, Sarah H. Mack, Steven A. Siegelbaum. Principle of Neural Science, 5th Edition [Link] Hill Medical
3. Mutarelli EG. Propedêutica Neurológica: do sintoma ao diagnóstico. Sarvier, 2a. Edição, 2014.
4. Campbell WW. DeJong – O Exame Neurológico. 7ª. Edição, Editora Guanabara Koogan, 2014.
5. Biller, J et all. DEMYERS THE NEUROLOGIC EXAMINATION: A PROGRAMMED TEXT. 7th. MCGRAW HILL EDUCATION, 2016.

CAPÍTULO

6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Chegamos ao final de mais um resumo estratégico. Com ele, esperamos que você consiga responder a mais de 80% das questões sobre
o tema.
Preparamos uma lista com as questões mais “emblemáticas” para que você treine bastante e assimile os conceitos.
Veja as estatísticas e mantenha o foco nos assuntos mais prevalentes.
Espero ter tornado seus estudos mais leves, práticos e proveitosos!
Não deixe de ver também nosso material teórico e a resolução das questões em vídeo. Estamos à disposição em nosso plantão de
dúvidas.
Bons estudos!

Prof. Victor Fiorini.

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