Ana Caroline Abdo – Medicina UP TXIX

Aula 1 – Tromboembolismo Pulmonar paraneoplásicas, fatores genéticos

Exemplo: homem, 50 anos, tabagista, sem outros fatores

de risco perceptíveis, chega ao hospital com embolia
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a obstrução da pulmonar -> até que se prove o contrário o pcte tem
circulação pulmonar -> geralmente com trombo neoplasia
formado na circulação venosa, sendo que esse
Lesão endotelial -> varizes, TVP prévia
trombo é, na maioria das vezes, proveniente de MI

Cor Pulmonale (CP) é a insuficiência cardíaca direita

(insuficiência de VD) decorrente da doença pulmonar # Geralmente o pcte com TEV apresenta 2 ou +
(gera HP) fatores de risco; um fator isolado sozinho pode – mas
não é comum
➢ Cor Pulmonale AGUDO -> principal causa é a
embolia pulmonar

Embolia -> aumento da pressão na artéria SEQUÊNCIA DE EVENTOS RESPIRATÓRIOS

pulmonar (PAP) -> insuficiência cardíaca direita ->
cor pulmonale agudo 1. Oclusão vascular -> determina a ventilação
pulmonar em área com pouca/nenhuma
➢ Cor Pulmonale CRÔNICO -> principal causa é perfusão (espaço morto intrapulmonar)
DPOC 2. Liberação de mediadores químicos -> a
O CP crônico é causado por várias condições redução do fluxo sanguíneo determina a
que levam a uma elevação lenta e gradual da lesão celular da área afetada, liberando esses
HP – até que supere os mecanismos de mediadores
adaptação e desencadeie uma 3. Sibilos e ↑ FR -> broncoconstrição local
descompensação do ventrículo direito devido aos mediadores químicos
4. Após 2 a 3 horas inicia a redução do
Trombose Venosa Profunda (TVP) é a formação de
surfactante pulmonar
um trombo nas grandes veias da perna no nível ou
5. De 15 a 24 horas -> colapso alveolar –
acima do joelho -> exemplo: veias poplíteas, femoral
ATELECTASIA
e ilíaca

Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a impactação ➢ HIPOXEMIA ARTERIAL

de um trombo no leito arterial pulmonar

Tromboembolismo Venoso (TEV)

SEQUÊNCIA DE EVENTOS HEMODINÂMICOS
50 a 60 % dos pacientes com TVP terão TEP

10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP 1. Obstrução física e vasoconstricção reflexa ->
devido ao ↑ da resistência ao fluxo
TEV e TVP podem evoluir -> se tornando TEP!
sanguíneo, o que origina uma HP secundária
(comprometimento > 50% - cor pulmonale
aguda)
ETIOLOGIA TEP 2. Pode levar a IC direita -> ↓ DC (D -> E) e ↓
perfusão coronariana, podendo ocasionar
um choque cardiogênico
Tríade de Virchow:
Estima-se que seja necessário um comprometimento de 
Estase venosa -> cx longa,
50% do leito vascular pulmonar para que ocorra ↑
fratura, viagem prolongada
significativa da PAP e cor pulmonale
Hipercoagulabilidade -> O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara
uso de pílula (<10%) -> evento explicado pelas interrelações da
anticoncepcional, circulação arterial pulmonar e brônquica
tabagismo, síndromes

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DX
Fatores chave que
contribuem para o • Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de
colapso risco)
hemodinâmico no cor • Radiografia de tórax -> não dá o dx, mas
pulmonale agudo ajuda a afastar outras causas
• Gasometria arterial -> ver hipóxia
• D-dímero -> ótimo para dx (alta sensibilidade)
– se positivo: não confirma, mas torna
possível o dx; se negativo: quase afasta o dx
QUADRO CLÍNICO • ECG e Ecocardiograma
• Cintilografia ventilação/perfusão ->
A manifestação clínica depende do tamanho do cintilografia normal exclui TEP
êmbolo e do estado cardiopulmonar do pcte – pode • TC helicoidal
ser assintomática até morte súbita • Arteriografia pulmonar
O quadro é atípico e inespecífico

Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de Radiografia de Tórax

achados clínicos são específicos de embolismo
Achados são inespecíficos, o RX pode estar normal
pulmonar!!!
em 16-34% dos pacientes com TEP
• Dispneia -> muito frequente, é preciso
Serve mais para afastar dx diferenciais!
diferenciar da IC, atelectasias, pneumonias,
estresse físico ou mental Pode ter:
• Dor torácica -> relacionada com a irritação
• Áreas de hipoperfusão
pleural secundária ao infarto pulmonar,
• Elevação da hemicúpula diafragmática
diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da
neurite • Atelectasias
• Hemoptise -> é característica do infarto • Derrame pleural
pulmonar, porém pode ocorrer na IC grave • Área de configuração triangular com ápice
ou na ruptura de um vaso brônquico voltado para o hilo é sugestiva de infarto,
embora seja pouco frequente
• Sinal de Westermark: atenuação da
Tríade clássica diagnóstica = dispneia, dor torácica e circulação pulmonar de localização
hemoptise – presente em apenas 20% dos casos periférica, que é correspondente à área de
oligoemia por obstrução

(A visualização desses sinais acima é difícil de ver)

Gasometria Arterial
Avalia hipoxemia, aumento da diferença alvéolo-
arterial de O2, hipocapnia e alcalose respiratória por
hiperventilação

D-dímero
Possui alta sensibilidade

TEP “pequeno” e “médio” são mais difíceis de Ausência = forte evidência de exclusão da TEP
diagnosticar, o “grande” é mais fácil

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CASO 1: pcte internado na enfermaria no pós-operatório Alterada = segue a realização de outros exames
de cx ortopédica e começa com dispneia -> boa chance de complementares
ser embolia pulmonar

D-dímero ajuda? Nesse caso NÃO, pois pelo fato dele ter
feito cx há chance de vir aumentado -> ele aumentado Angiotomografia de Tórax
não da certeza diagnóstica
Hoje é o padrão ouro
CASO 2: pcte nova, hígida, chega com dispneia e não
• Pode permitir a visualização direta do trombo
apresenta motivo para possuir D-dímero aumentado
• Identifica alterações no parênquima
D-dímero ajuda? SIM, nesse caso permite um pulmonar
procedimento do dx
Sensibilidade e especificidade relativamente altas,
principalmente se for para artérias principais, lobares
e segmentares – entretanto, a sensibilidade cai
ECG
bastante quando ocorre em artérias subsegmentares
Pode ter algumas alterações,
como desvio do eixo elétrico para Enquanto uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o
direita, distúrbio na condução do mesmo não ocorre com uma TC helicoidal normal
ramo direito, onda P pulmonale e
fibrilação arterial

Importante para afastar dx

diferenciais -> exemplo: IAM

Ecocardiograma
➢ Quantifica-se a hipertensão pulmonar
➢ Demonstra aumento das câmaras cardíacas
Arteriografia Pulmonar
direitas
➢ Desvio do septo interventricular da direita Já foi o padrão-ouro no diagnóstico do TEP, não é
para a esquerda mais
➢ Insuficiência tricúspide
Método invasivo e pouco utilizado na prática clínica,
É útil para o dx, mas nem sempre tem disponível em embora seja seguro
PA
Se suspeita de embolia pulmonar, perna inchada com
possibilidade de trombose venosa, pcte com alergia ao
contraste -> fazer ecodoppler, não é preciso fazer
Cintilografia V/Q arteriografia nesse cenário
A cintilografia é menos sensível e menos disponível,
hoje em dia é suplantada pela angiotomografia – a
angiotomo é mais disponível ABORDAGEM DX
• Cintilografia de ventilação: serve para
comparar as duas cintilografias no sentido de CHEGA UM PCTE NO PS E VOCÊ SUSPEITA DE TEP
identificar alterações na circulação pulmonar ↓
• Cintilografia de perfusão: é capaz de
identificar áreas de obstrução – sua 1º passo: avaliar gravidade do quadro -> com choque
interpretação é feita comparando-a com a e hipotensão ou sem?
cintilografia de ventilação ou simplesmente
com o RX
Pcte grave e dx considerável -> pode partir direto
Normal = exclui TEP clinicamente significativo para angiotomografia -> ganhar tempo

Resultado D-dímero demora

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Angiotomo positiva -> devemos iniciar o tto Anticoagulantes

Angiotomo negativa -> buscar outras causas para a Se suspeita diagnóstica forte para TEP iniciar a
instabilidade do pcte anticoagulação mesmo sem confirmação
diagnóstica, porém deve-se afastar a presença de
contraindicações para a anticoagulação

CONTRAINDICAÇÕES:

A anticoagulação não é um tratamento definitivo,

mas uma forma de prevenção secundária (formação
de novos êmbolos)

A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina

Pcte estável -> faz D-dímero – se normal afasta do III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa
dx; se alterado devemos prosseguir com a avaliação
Assim, ela retarda a formação de trombo adicional,
e fazer angiotomografia
permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise
quebrem o trombo existente

O esquema padrão de heparina seguido por 3 - 6 meses

de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco
de trombose venosa recorrente e morte por TEP

• Heparinas -> HNF = heparina não fracionada

(não usa muito hoje em dia) OU HBPM =
heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina 1mg/kg 12/12h)
• Antagonistas da vitamina K -> varfarina e
femprocumona
• Novos anticoagulantes orais -> rivaroxabana,
TRATAMENTO
dagabitrana e apixabana

➢ Na ausência de exames complementares, a

suspeita clínica assume papel fundamental Trombolíticos
➢ A investigação disponível será realizada com
o objetivo principal de excluir outros Reservado para pacientes com alto risco de morte
diagnósticos, e não com o objetivo de (TEP maciço), hemodinamicamente instáveis
confirmar TEP ➢ Desvantagens: custo mais elevado e
➢ Se um outro diagnóstico não for aumento significativo de complicações
estabelecido, devemos iniciar o tratamento hemorrágicas graves
para TEP, mesmo sabendo que alguns ➢ Contraindicações: igual anticoagulação
pacientes serão tratados sem que realmente
tenham o diagnóstico correto Agentes: estreptoquinase, uroquinase e rt-PA
(ativador tissular do plasminogênio recombinante)

Medidas de Suporte
Outros tratamentos:
Oxigenoterapia, analgesia e suporte ventilatório
Filtro de VCI e embolectomia cirúrgica

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CONCLUSÃO

➢ TEP é mais comum do que se diagnostica ->

pensar em TEP
➢ Quando diagnosticado e tratado em geral
bom prognóstico -> depende da doença de
base
➢ Saber usar o D-dímero

Positivo – não confirma dx

Negativo – quase afasta o dx, na maior parte das vezes

Só deixa de pedir se o pcte estiver instável – vai direto

para angiotomo

➢ Hoje a angioTC é o método, na prática, mais

recomendado
➢ Presar atenção nas contraindicações da
anticoagulação