P R O F .

V I C T O R F I O R I N I

A N ATO M I A , F I S I O LO G I A E
S E M I O LO G I A N E U R O LÓ G I CA
NEUROLOGIA Prof. Victor Fiorini| Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica 2

APRESENTAÇÃO:

PROF. VICTOR
FIORINI
Seja muito bem-vindo (a) ao módulo de Anatomia,
Fisiologia e Semiologia do Estratégia MED! Trata-se de um
tema com uma fama que não é muito boa, considerado
difícil e muitas vezes deixado de lado nos estudos
durante a graduação. Pensando sobre isso, vemos que
os examinadores das principais bancas de Residência
do Brasil aproveitam-se desse preconceito e recheiam a
prova de questões dessas áreas.
A importância desse tema para que possamos
compreender o quadro clínico e o tratamento da maioria
das doenças neurológicas é enorme. Por isso, procuramos
escrever de modo claro e direto sobre as principais bases
anátomo-funcionais e fisiopatológicas, com o olhar de
quem há anos comenta questões de prova de Residência
e entende a cabeça dos examinadores.
A ideia aqui é facilitar ao máximo sua vida. Ao longo de toda
esta aula digital, você, meu amigo/minha amiga e futuro/
futura Residente, terá contato com tabelas comparativas
e figuras inéditas, para entender as principais diferenças
e semelhanças entre quadros que podem gerar confusão
na hora que estivermos diante de um paciente com
queixa neurológica. Nos temas mais complicados, como
no estudo das vias, vamos tentar explicar claramente,
com exemplos. Essas vias causam sempre confusão, já
que algumas lesões neurológicas geram sintomas ipsi
ou contralaterais. Obviamente, esse assunto é muito

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explorado em provas. Por essa razão em especial, você encontrará ao longo do texto vários exemplos mostrando supostas
lesões à direita ou à esquerda em determinadas vias, associando-as ao que esperamos encontrar no exame neurológico.
Como de costume, recheamos a teoria com várias questões das principais provas do país. Ao final do capítulo, recomendamos
resolver as questões do nosso banco dequestões para treinamento, com comentários detalhados sobre cada alternativa. Esse
capítulo foi escrito com base em mais de 100 questões comentadas das provas de residência médica e Revalida dos últimos
anos, de instituições de todo o Brasil. Confira nas estatísticas os assuntos mais prevalentes:

2%

Avaliação dos nervos cranianos

14%
15%
Avaliação sensiva

10% Avaliação cerebelar

9%
Síndromes do neurônio motor

10%
Avaliação cogniva

38% Irritação meníngea

Neuroanatomia

Legenda: MOE – motricidade ocular extrínseca.

Agora, quero dar um conselho! Não adianta você estudar como um maluco, lendo tudo o que aparece pela frente, se não
tiver uma boa qualidade de sono. Leia com atenção, respire, relaxe, aproveite a viagem pelo sistema nervoso (garanto que
é deliciosa!), mas faça isso com a mente descansada. Depois, quando puder, feche os olhos e tente imaginar as vias e lesões
estudadas. Visualize-as e faça o exercício mental de tentar explicá-las para quem não as conhece.
O conhecimento das vias é como aprender a tocar violão e a fazer pestana. Para quem não sabe, a pestana é o movimento de
segurar todas as cordas ao mesmo tempo com um dedo, geralmente o indicador. Muitos desistem de continuar no estudo porque
acham difícil. Com foco, qualquer um aprende! Se você aprender e entender as principais vias, todo o resto do conhecimento
neurológico fica prazeroso e fluido. Aproveite esta oportunidade e devore nosso material, como faz um verdadeiro campeão!
Bons estudos!

Estratégia MED

@estrategiamed @estrategiamed

[Link]/estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
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SUMÁRIO

1.0 NEUROANATOMIA 7
1.1 INTRODUÇÃO 7

1.2 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO 7

[Link]ÉRIOS CEREBRAIS 8

1.2.2. DIENCÉFALO 9

1.2.3. TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO 10

1.2.4. MEDULA ESPINHAL 11

1.2.5. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO 14

2.0 NEUROFISIOLOGIA 16
2.1 NEUROTRANSMISSORES 16

2.2 METABOLISMO CEREBRAL 19

3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA 22

3.1 SÍNDROMES COGNITIVAS 22

3.1.1. AFASIAS 22

3.1.2. HEMINEGLIGÊNCIA 25

3.2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR 26

3.2.1. TRATO CORTICOESPINHAL (VIA MOTORA) 26

3.2.2. AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR 27

3.2.3. EXAME DOS REFLEXOS 29

3.2.4. EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR 34

3.2.5. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES 35

3.2.6. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 38

3.2.7. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 42

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3.3 SÍNDROMES CEREBELARES 42

3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS 45

3.4.1. TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS 45

3.4.2. ANATOMIA DAS VIAS SOMATOSSENSITIVAS 46

3.4.3. EXAME DA SENSIBILIDADE 50

3.4.4. SÍNDROMES SENSITIVAS 50

3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR 53

3.6 NERVOS CRANIANOS 55

3.6.1. VIA VISUAL (II NC) 57

[Link]. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC): 59

[Link]. LESÃO DO QUIASMA ÓPTICO: 60

[Link]. LESÃO RETROQUIASMÁTICA: 60

3.6.2. MOTRICIDADE OCULAR 62

[Link]. PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA) 63

[Link].1. INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DA PUPILA 63

[Link].2. REFLEXO FOTOMOTOR 63

[Link].3. REFLEXO DE ACOMODAÇÃO 64

[Link].4. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA PUPILA 64

[Link].5. SÍNDROMES PUPILARES 66

[Link].5.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC) 66

[Link].5.2. LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) - ANISOCORIA 66

[Link].5.3. PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON 68

[Link].5.4. PUPILA TÔNICA DE ADIE 68

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[Link].5.5. SÍNDROME DE HORNER 68

[Link].5.5.1. SÍNDROME DE PANCOAST 70

[Link]. MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA 72

[Link].1. PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) 74

[Link].2. PARALISIA DO NERVO TROCLEAR 76

[Link].3. PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE 76

[Link]. MOVIMENTOS CONJUGADOS DOS OLHOS 77

3.6.3. NERVO TRIGÊMEO (V NC) 80

3.6.4. SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO 81

3.6.5. PARALISIAS FACIAIS (VII NC) 85

[Link]. INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL 85

[Link]. PARALISIA FACIAL CENTRAL 86

[Link]. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 87

[Link]. REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL 90

3.6.6. AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTIBULOCOCLEAR – VIII NC) 91

3.6.7. ATAXIAS 94

3.6.8. DEGLUTIÇÃO, FONAÇÃO E GUSTAÇÃO 97

4.0 LISTA DE QUESTÕES 98

5.0 VERSÕES DAS AULAS 99
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 99
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 99

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CAPÍTULO

1.0 NEUROANATOMIA
1.1 INTRODUÇÃO

A unidade funcional do sistema nervoso é o neurônio, conhecidas como células da glia, com várias funções distintas:
composto de corpo celular, dendritos e axônios. No corpo celular, • Astrócitos: principais componentes da barreira
encontramos o núcleo da célula. Os dendritos são ramificações hematoencefálica, impedem que substâncias lipossolúveis
do corpo celular que podem se comunicar com outros neurônios passem da corrente sanguínea para o tecido nervoso;
próximos. O axônio é uma porção alongada do neurônio. Na • Micróglia: leucócito que migrou para o sistema nervoso
extremidade distal dos axônios encontramos os botões sinápticos, e possui função imunológica;
necessários para a realização da comunicação entre os neurônios • Células ependimárias: revestimento dos ventrículos
(sinapses). cerebrais e produção de líquor, um líquido incolor que circula no
Alguns axônios são revestidos por mielina, uma substância interior e em volta do sistema nervoso, com a função principal de
composta por 70% de lipídeos e 30% de proteína, capaz de amortecimento;
promover o isolamento elétrico do neurônio. O axônio pode chegar • Oligodendrócitos e células de Schwann: produzem
a mais de um metro de comprimento. mielina no sistema nervoso central e periférico, respectivamente.
Além dos neurônios, existem outros tipos de células,

1.2 DIVISÕES DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso é dividido em central e periférico. Os componentes do sistema nervoso são mostrados no quadro 1:

SISTEMA NERVOSO CENTRAL SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

Encéfalo Medula Espinhal Somático Visceral

Aferente Eferente Aferente Eferente

Parassimpático Simpático
Quadro 1: Divisões do sistema nervoso.

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O encéfalo é formado por toda a massa de neurônios que se encontra no interior do crânio. Ele é formado pelos hemisférios cerebrais,
diencéfalo, tronco encefálico e cerebelo (figura 1).

Fonte: Shutterstock.

Figura 1: Encéfalo – visão lateral

A medula espinhal é uma estrutura tubular que se estende do forame magno até a altura da transição entre a primeira e segunda
vértebras lombares. Falaremos mais sobre ela no capítulo de Mielopatias.
O sistema nervoso periférico é composto pelos gânglios, raízes nervosas, nervos espinhais, plexos, nervos periféricos e junção
neuromuscular. Veremos mais detalhes sobre ele adiante.

[Link]ÉRIOS CEREBRAIS
Temos dois hemisférios cerebrais: direito e esquerdo. Eles são formados por cinco lobos e pelos núcleos da base. Cada lobo possui
uma região com camadas de corpos celulares, chamada córtex (ou substância cinzenta), localizada mais externamente, e outra mais interna,
com axônios dos neurônios, que partem ou chegam ao córtex, conhecida por substância branca (ou subcórtex), como mostrado na figura 2.

Figura 2: Hemisférios cerebrais – córtex e substância branca.

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Os lobos cerebrais são nomeados de acordo com o osso Imediatamente anterior a esse sulco, situa-se a área motora
do crânio que se situa mais próximo a cada um deles: frontal, primária (giro pré-central), no lobo frontal. Estímulos que partem
temporal, parietal e occipital. Exceção a essa regra é a ínsula, que dessa região promoverão a contração de músculos do outro lado
está profundamente aos lobos frontal e temporal. do corpo.
Macroscopicamente, em uma vista anterior, os hemisférios Em situação posterior ao sulco central, encontra-se o giro
cerebrais separam-se por uma grande fissura, chamada de inter- pós-central, no lobo parietal, área somatossensitiva primária,
hemisférica. Sob uma visão lateral, notaremos uma fissura que em que chegam informações provenientes de receptores de
separa o lobo temporal dos lobos frontal e parietal: a fissura lateral sensibilidade da pele, músculos, articulações, ossos e tendões. A
ou de Sylvius. posição do sulco central e dos giros pré e pós-central é revelada
Os lobos cerebrais são compostos de sulcos pela figura 3.
e giros, que são saliências e reentrâncias do Na porção mais profunda dos hemisférios, encontram-se
parênquima cerebral. O mais importante é o sulco centros de substância cinzenta conhecidos como núcleos da base,
central, que separa os lobos frontal e parietal. mais bem estudados no capítulo de Distúrbios do Movimento.

Figura 3: Giros pré-central (área motora primária) e pós-central (área somatossensitiva primária).

1.2.2. DIENCÉFALO
Muitas questões sobre localização de lesões no sistema também passam as vias da visão (corpo geniculado lateral) e
nervoso abordam, como diagnóstico diferencial, o acometimento audição (corpo geniculado medial).
do diencéfalo. Não é um termo que usamos muito no cotidiano. Abaixo dos tálamos, temos o hipotálamo, que participa da
Afinal, o que significa diencéfalo? Diencéfalo são as estruturas regulação do ciclo de sono e vigília, controle de comportamentos
relacionadas ao tálamo, inclusive ele. Temos, então, tálamo, como luta e fuga, controle do diâmetro pupilar, apetite, sede e
epitálamo, subtálamo e hipotálamo. desejo sexual, bem como regulação da temperatura corporal e da
Possuímos dois tálamos, que são estruturas ovais situadas síntese e liberação de diversos hormônios, graças à sua relação com
entre os núcleos da base e o mesencéfalo, unidas pela aderência a glândula hipófise (pituitária).
intertalâmica. Os tálamos são formados por vários núcleos com O principal componente do epitálamo é a glândula pineal,
diversas funções, como controle das várias modalidades sensitivas, cuja principal função reside no controle do ciclo sono-vigília,
linguagem, atenção e manutenção da consciência. Pelos tálamos, liberando o hormônio melatonina quando a luminosidade do

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ambiente decai.
O subtálamo é uma estrutura que participa do controle motor junto aos núcleos da base, principalmente através do núcleo subtalâmico,
importante alvo da neurocirurgia para o tratamento da doença de Parkinson (veja mais no capítulo de Distúrbios do Movimento).

1.2.3. TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO

O tronco encefálico é uma estrutura mais inferior no encéfalo, composto por três divisões no sentido crânio-caudal: mesencéfalo,
ponte e bulbo (figura 4). Existe ainda uma divisão ântero posterior em cada um desses segmentos. No mesencéfalo, do anterior para o
posterior, temos a base do pedúnculo cerebral, o tegmento e o tecto. Na ponte e no bulbo, cada um deles é formado apenas pela base
(anterior) e pelo tegmento (posterior).

Figura 4: Divisões do tronco encefálico.

A anatomia do tronco é extremamente complexa. Por ele, funções são relacionadas a:

passam praticamente todos os tratos (conjuntos de axônios de um • Controle dos movimentos oculares e da cabeça;
determinado centro para outro com função definida) ascendentes • Equilíbrio e marcha;
e descendentes, cuja origem ou destino sejam os hemisférios • Controle de movimentos coordenados dos membros,
cerebrais. Ele também contém a origem da maioria dos núcleos dos tônus muscular e sinergia entre os membros e tronco;
nervos cranianos, exceto o olfatório (I NC) e óptico (II NC). • Planejamento dos movimentos;
É importante conhecer a localização dos núcleos dos nervos • Aprendizado e memória motora.
cranianos no tronco, pois muitas questões de provas de Residência O cerebelo conecta-se com o tronco encefálico através dos
colocam esse assunto na forma de diagnóstico topográfico de pedúnculos cerebelares. Algumas vias cerebelares são duplamente
lesões. Estudaremos mais adiante, na parte de exame neurológico, cruzadas: parte delas sofre uma decussação (trocam de lado no
as principais síndromes dos nervos cranianos e abordaremos essa plano horizontal) e, mais adiante, retornam ao lado de origem.
questão com mais profundidade. Por isso, lesões do hemisfério cerebelar direito podem causar
O cerebelo é uma estrutura localizada na fossa posterior do incoordenação do lado direito do corpo.
crânio, que possui metade dos neurônios de todo o encéfalo. Suas

A lesão de um hemisfério cerebelar poderá causar comprometimento ipsilateral no membro afetado.

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1.2.4. MEDULA ESPINHAL

A medula espinhal é uma estrutura tubular, alongada, que se situa dentro do canal vertebral, formado pelos
foramens vertebrais de vértebras cervicais, torácicas e lombares. Portanto, podemos dizer que a medula espinhal se
localiza dentro da coluna vertebral. Sua extensão é do forame magno, no crânio, até a altura das vértebras lombares L1 e
L2. A medula possui, no plano axial, uma divisão em substância branca e cinzenta e, no plano longitudinal, outra divisão
em segmentos cervicais, torácicos, lombares, sacrais e coccígeos.
A substância cinzenta medular forma uma letra H. Essa estrutura é formada por dois cornos anteriores e posteriores e contém corpos
celulares de neurônios motores na parte anterior, sensitivos na parte posterior (figura 5) e autonômicos na parte lateral (estes últimos
apenas nas medulas torácica e lombar). Entre as partes do “H”, podemos observar regiões de substância branca, por onde passam tratos
descendentes (motores) e ascendentes (sensitivos), conforme a tabela 1.

Estrutura Estrutura Modalidade

Corno anterior Neurônio motor inferior Motricidade

Substância Cinzenta
Corpo celular do neurônio
Corno posterior Sensibilidade
sensitivo

Sensibilidade superficial
Trato espinotalâmico anterior
(tato grosseiro e pressão)
Funículo anterior
Motricidade da parte
Trato corticoespinhal anterior
proximal dos membros

Sensibilidade profunda
Via da coluna dorsal-lemnisco
Substância Branca Funículo posterior (propriocepção, palestesia e
medial
tato epicrítico)

Sensibilidade superficial
Trato espinotalâmico lateral
(térmica e dolorosa)
Funículo lateral
Motricidade da parte distal
Trato corticoespinhal lateral
dos membros

Tabela 1: Principais componentes da substância cinzenta e branca da medula espinhal.

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Na parte anterior da medula, entre os cornos anteriores, temos o funículo anterior, por onde passam os tratos espinotalâmico anterior
(sensibilidade superficial) e corticoespinhal anterior (motricidade da parte proximal dos membros). No funículo lateral, na parte anterior,
passa o trato espinotalâmico lateral e, na região posterior, o corticoespinhal lateral. No funículo posterior (também chamado de coluna dorsal
ou posterior) estão os fascículos grácil e cuneiforme, por onde ascendem as vias da sensibilidade profunda dos membros inferiores (grácil) e
superiores (cuneiforme). Esses tratos são bem representados na figura 6.

Figura 5: Estruturas macroscópicas da medula espinhal.

Figura 6: Organização dos tratos na medula espinhal.

A medula espinhal comunica-se com o sistema nervoso periférico através das raízes nervosas. Elas são fragmentos de axônios, que
chegam e deixam a medula. As raízes são componentes do sistema nervoso periférico. Cada porção da medula (cervical, torácica, lombar,
sacral e coccígea) possui segmentos (ou níveis) que se relacionam com determinadas raízes nervosas.
Cada raiz conecta-se com determinado segmento medular, levando ou trazendo informações de uma determinada área do corpo.
O território cutâneo que se relaciona com determinado segmento medular chama-se dermátomo. O grupamento muscular inervado por
determinado nível medular chama-se miótomo. Esse interessante conhecimento ajuda-nos a localizar a altura de lesões na medula, como
veremos no capítulo de Mielopatias.

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Existe também uma relação dos segmentos medulares e das raízes com as vértebras adjacentes. Muitas questões de neurologia e
ortopedia cobram esses conceitos. Essa relação pode ser visualizada nas figuras 7 e 8:

Figura 7: Topografia vértebro-radicular cervical.

Figura 8: Topografia vértebro-radicular lombossacra.

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1.2.5. SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

O sistema nervoso periférico tem a função de fazer a comunicação entre o sistema nervoso central e o meio externo e o interno por
meio das raízes nervosas, plexos e nervos periféricos. Ele possui três funções distintas: aferência, eferência e reflexa.

Aferência vem de aferir ou medir. Usamos esse termo quando o sistema nervoso recebe uma informação do meio externo ou
interno e deve enviá-la ao sistema nervoso central para que seja processada.
Eferência corresponde a efetuar. Os nervos eferentes são responsáveis pela realização de uma resposta, como movimento,
postura ou mesmo a secreção por uma glândula.

Como já dito, as raízes são intimamente relacionadas à O sistema nervoso periférico é subdividido
medula espinhal. Existem raízes anteriores (motoras e autonômicas) em somático e visceral. O somático relaciona-
e posteriores (sensitivas). As raízes anteriores e posteriores unem- se à pele, músculos, tendões e articulações. O
se e depois se anastomosam, formando os plexos: braquial e visceral leva informações dos órgãos internos
lombossacro. Os plexos, por sua vez, originam os nervos responsáveis (vísceras) e realiza respostas involuntárias
pela motricidade e sensibilidade dos membros. Na região torácica, através do controle da função dessas mesmas
dorsal e abdominal, os nervos originam-se diretamente das raízes vísceras, como aumentar ou diminuir o peristaltismo, contrair ou
espinhais. A inervação da motricidade e sensibilidade da cabeça relaxar a bexiga, produzir lágrima etc.
e do pescoço é realizada por nervos cranianos e primeiras raízes O sistema nervoso periférico eferente visceral é chamado
cervicais. de sistema nervoso autônomo. Ele é composto por dois sistemas
É possível encontrarmos corpos celulares de neurônios quase antagônicos entre si, que atuam de forma complementar
no sistema nervoso periférico. Eles ficam situados em estruturas para que a resposta desejada ocorra na intensidade adequada. O
dilatadas conhecidas como gânglios. Encontramos gânglios nas sistema nervoso autônomo relacionado à luta e fuga é o simpático,
raízes dorsais (sensitivas), e em posições para e pré-vertebral enquanto que o parassimpático é ligado ao repouso e digestão.
(simpáticos), e próximos às vísceras ou glândulas (parassimpáticos). Ambos possuem gânglios. O gânglio parassimpático situa-se
Outra estrutura importante é a junção neuromuscular, em próximo ao órgão efetor, ao passo que o gânglio simpático está
que o neurônio motor se conecta funcionalmente à célula muscular localizado em situação pré ou paravertebral. Na tabela 2, temos as
estriada esquelética. principais diferenças entre os dois sistemas.

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PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO

Origem aparente do SNC Craniossacral Toracolombar

Função Vida vegetativa (rest and digest) Vida de relação (fight or flight)

Fibra pré-ganglionar Longa Curta

Fibra pós-ganglionar Curta Longa

Neurotransmissor gânglio Acetilcolina Acetilcolina

Neurotransmissor órgão Acetilcolina Noradrenalina

Pupila Miose Midríase

Coração Bradicardia Taquicardia

Pulmão Broncoconstrição Broncodilatação

Bexiga Contrai Relaxa

Saliva Produz Inibe a produção

Genitais Ereção Ejaculação

Glândulas sudoríparas Nada Secreção

Tabela 2: Diferença entre os sistemas simpático e parassimpático.

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CAPÍTULO

2.0 NEUROFISIOLOGIA
O assunto neurofisiologia é pouco perguntado nas principais provas de Residência do país. Os temas mais frequentes são
neurotransmissores e metabolismo cerebral.

2.1 NEUROTRANSMISSORES

A transmissão do impulso elétrico por meio do neurônio é distribuição universal em todo o sistema nervoso central. Seus
determinada pela movimentação de íons através da membrana da receptores são o AMPA, NMDA e kainato. Os neurotransmissores
célula neuronal, gerando uma despolarização dessa membrana e inibitórios mais importantes são o GABA (receptores GABA-A e
favorecendo o surgimento de um potencial de ação. GABA-B), que atua no encéfalo, e a glicina (receptor GlyR), que age
A sinapse ou fenda sináptica é a região que permite a interação na medula espinhal.
entre dois neurônios, ou entre um neurônio e um órgão alvo (por Um dos neurotransmissores mais
exemplo, uma célula muscular). O neurônio pré-sináptico lança na comentados nas provas de Residência é a
fenda sináptica uma substância chamada neurotransmissor e ela acetilcolina. Ela age em receptores nicotínicos
irá agir sobre a estrutura pós-sináptica (outro neurônio ou órgão e muscarínicos e é degradada pela enzima
alvo). Isso poderá causar uma excitação ou inibição pós-sináptica. acetilcolinesterase. A inibição dessa enzima
Existem dezenas de neurotransmissores espalhados por sinapses é alvo importante de vários tratamentos
no sistema nervoso central e periférico. Citaremos aqui os mais neurológicos, como no caso da doença de Alzheimer e na miastenia
importantes e em que locais atuam mais. gravis, que veremos em outros capítulos. Se eu fosse escolher um
O neurotransmissor mais abundante no sistema nervoso neurotransmissor para estudar para a prova, certamente seria a
é o glutamato, cuja função primordial é excitatória, tendo sua acetilcolina. Suas principais ações estão enumeradas na tabela 3.

LOCAL FUNÇÃO

Hipocampo e núcleo basal de Meynert

Formação e consolidação da memória
(prosencéfalo basal)

Simpático: gânglio
Sistema nervoso autônomo
Parassimpático: gânglio e efetor

Junção neuromuscular Motricidade voluntária

Tabela 3: Localização e funções das principais sinapses colinérgicas.

Outro neurotransmissor importante em Neurologia e Psiquiatria é a dopamina. Os principais neurônios associados à sua produção
são os da substância negra do mesencéfalo. Os receptores dopaminérgicos são D1 a D5. A dopamina atua em quatro vias neurais principais:
mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal e tuberoinfundibular. Essas vias serão mais bem estudadas no capítulo de Distúrbios do Movimento.

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VIAS DOPAMINÉRGICAS

1- A ativação das vias mesolímbica e mesocortical está relacionada ao desenvolvimento dos sintomas psicóticos na
esquizofrenia.

2- A disfunção dopaminérgica da via nigroestriatal é a responsável pelos sintomas motores encontrados na doença de
Parkinson (bradicinesia, tremor de repouso e rigidez plástica).

3- A ação da dopamina sobre a via tuberoinfundibular inibe a secreção de prolactina.

4- O uso de bloqueadores dopaminérgicos nos pacientes com quadros psicóticos pode gerar rigidez semelhante à encontrada
na doença de Parkinson e galactorreia, por também inibirem as vias nigroestriatal e tuberoinfundibular.

5- O uso de medicações para o tratamento da doença de Parkinson também pode causar sintomas psicóticos, devido à sua
ação nas vias mesolímbica e mesocortical.

A serotonina está presente em neurônios dos núcleos da receptores são H1 a H4.

rafe, no tronco encefálico, e seus receptores são 5HT1 a 5HT7. A substância P recebe esse nome porque está envolvida na
A noradrenalina está presente na sinapse pós-ganglionar transmissão de estímulos dolorosos (P, de pain, dor em inglês). Seu
do sistema nervoso simpático e no locus coeruleus, localizado na receptor é o NK1R.
ponte. Seus receptores são α1, α2, β1, β2 e β3. A vasopressina age em três receptores: V1 (vasoconstrição
A histamina, além de estar presente na fisiopatologia no músculo liso e miométrio), V2 (túbulos renais e vasodilatação) e
de quadros alérgicos, é um neurotransmissor que participa da V3 (hipófise, fazendo liberação de ACTH, prolactina e endorfinas).
manutenção da vigília. Por essa razão, anti-histamínicos usados O resumo dos principais pontos em relação aos
no tratamento de distúrbios alérgicos podem causar sonolência. neurotransmissores está na tabela 4.
Seus neurônios situam-se no núcleo tuberomamilar na ponte. Os

NEUROTRANSMISSOR RECEPTOR DISTRIBUIÇÃO

Glutamato AMPA, NMDA e kainato Universal

GABA GABA-A e GABA-B Encéfalo

Glicina GlyR Medula Espinhal

Hipocampo
Núcleo basal de Meynert
Acetilcolina Nicotínicos e muscarínicos Gânglios autonômicos
Parassimpático pós-ganglionar
Junção neuromuscular

Mesolímbica e mesocortical
Dopamina D1 a D5 Tuberoinfundibular
Nigroestriatal

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Serotonina 5HT1 a 5HT7 Núcleos da rafe

Simpático pós-ganglionar
Noradrenalina α1, α2, β1, β2 e β3
Locus coeruleus

Histamina H1 a H4 Núcleo tuberomamilar (ponte)

Dor (o P de substância P significa

Substância P NK1R
“pain”, dor em inglês)

V1: músculo liso e miométrio

Vasopressina V1, V2 e V3 V2: túbulos renais e no músculo liso
V3: hipófise

Tabela 4: Principais neurotransmissores, seus receptores e distribuição.

Caro (a) Estrategista, você deve ter ficado bem cansado (a) até aqui, não é mesmo? Apesar dessa chatice de neurotransmissores, eu
não posso tapar o sol com a peneira. Isso cai nas provas. Vamos fazer um teste?

CAI NA PROVA
(HC UFPR 2016) São nervos colinérgicos, EXCETO:
A) Os nervos motores que inervam o músculo esquelético.
B) Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos e simpáticos.
C) Os neurônios colinérgicos centrais.
D) Os neurônios das fibras da dor do tipo A delta e C.
E) Os neurônios simpáticos que inervam as glândulas sudoríparas.

Comentário
Correta a alternativa “A”: a sinapse do neurônio motor inferior com o músculo estriado esquelético é colinérgica (lembre-se da miastenia
gravis, uma doença da junção neuromuscular que é causada por anticorpo antirreceptor de acetilcolina, impedindo a ligação da acetilcolina
ao seu receptor pós-sináptico).
Correta a alternativa “B”: neurônios pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos são colinérgicos.
Correta a alternativa C: neurônios centrais, como os do hipocampo e núcleo basal de Meynert, produzem acetilcolina.

Incorreta a alternativa "D": os neurônios das fibras da dor do tipo A delta e C usam glutamato e substância P.

Correta a alternativa “E”: neurônios simpáticos pré-ganglionares são colinérgicos, ao passo que os pós-ganglionares são noradrenérgicos.
Por mais que tenhamos vontade de dizer que essa alternativa está errada, se pensarmos na porção pré-ganglionar, não há como negar. De
qualquer forma, a intenção do examinador com essa questão não foi das melhores.

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2.2 METABOLISMO CEREBRAL

O encéfalo é o órgão com maior demanda energética do organismo, recebendo cerca de 30% do débito cardíaco. Os neurônios recebem
energia através da adenosina trifosfato (ATP) formada pela via glicolítica, que passa pelo ciclo do citrato e pela cadeia respiratória mitocondrial.

Para que a quantidade de ATP chegue adequadamente aos neurônios, é preciso que o fluxo sanguíneo seja de, pelo menos, 60
mL de sangue/100g de tecido/minuto. Esse valor é maior na substância cinzenta, onde estão os corpos celulares de neurônios, cuja
demanda pode chegar a 100 mL/100 g/minuto.

O fluxo é gerado por uma pressão de perfusão cerebral (PPC), calculada pela fórmula: PPC = PAM – PIC, sendo
PAM a pressão arterial média e PIC a pressão intracraniana. Valores de PPC inferiores a 60 mmHg são insuficientes para
suprir a demanda metabólica cerebral e podem gerar isquemia, levando à necrose das células nervosas. Portanto, a PPC
dependerá de um equilíbrio entre a PAM e a PIC.

A redução da perfusão cerebral pode ocorrer por falha da bomba cardíaca, redução da pressão arterial ou ainda por aumento
da pressão intracraniana, que gera um obstáculo à chegada do sangue arterial ao crânio. A PIC pode elevar-se por lesões expansivas
ou edema do parênquima, hidrocefalias, sangramentos ou trombose venosa.

Os mecanismos de adaptação ao aumento da PIC seguem uma sequência conhecida como doutrina de Monro-Kellie, explicada com
detalhes no capítulo de Coma e Alterações da Consciência. Inicialmente, o líquor e o sangue venoso são deslocados para fora do encéfalo
para que a pressão intracraniana não se eleve. Essa capacidade de aceitar um aumento de volume inicial sem que haja acréscimo significativo
de pressão intracraniana chama-se complacência. O contrário da complacência é a elastância.

Quando a complacência atinge a capacidade máxima, pequenos aumentos de volume geram grandes elevações da pressão
intracraniana, que rapidamente entra numa fase de descompensação. Nessa etapa, ocorre diminuição do fluxo sanguíneo
arterial, gerando isquemias e, nas fases mais avançadas, compressão do tecido cerebral, com a tendência a empurrá-lo para outro
compartimento (herniação).

Elevações da PIC podem comprometer a PPC, caso a elevação nenhuma informação que possa nos ajudar a acertar o máximo de
da PAM não seja possível ou ocorra de forma insuficiente. Os valores questões para trás, não é?
normais de PPC variam de 60 a 160 mmHg. Caso a PPC caia, ocorre Quando há queda da perfusão cerebral, ocorre aumento
isquemia no tecido cerebral. da taxa de extração tecidual de oxigênio para continuar suprindo
Como isso ocorre? Vamos ver nas próximas linhas. Confesso as necessidades neuronais. Os primeiros sintomas de isquemia
que cai pouco sobre isso nas provas, mas cai. Não iremos deixar só surgirão quando a taxa de extração tecidual de oxigênio for

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insuficiente para manter a viabilidade dos neurônios. lisa de vasos cerebrais. Uma boa parte desse mecanismo depende
O próprio encéfalo regula seu fluxo sanguíneo. Por toda a da ação do oxigênio e do gás carbônico.
parte, ocorre a regulação neuro-astrocitária da microcirculação Em relação ao O2, apenas a hipóxia causa aumento no fluxo
(neurônios e astrócitos controlam a própria vasculatura local). sanguíneo cerebral. O aumento da pressão parcial de oxigênio
Existem vários fatores envolvidos nesses mecanismos de não leva à vasoconstrição. A pressão parcial de gás carbônico está
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Quando ocorre totalmente associada a modificações no fluxo sanguíneo cerebral,
hipoperfusão, o tecido nervoso libera fatores que causam tanto na vasodilatação quanto na vasoconstrição. Hipercapnia
vasodilatação. Agora, pense no contrário: o aumento excessivo da (elevação do CO2) causa vasodilatação cerebral. Hipocapnia
pressão de perfusão. A resposta será a constrição da musculatura (redução do CO2) gera vasoconstrição.

EFEITO DO GÁS CARBÔNICO NA HEMODINÂMICA CEREBRAL

1- Quando um indivíduo inala uma mistura de gases contendo 5% de CO2, ocorre aumento de 50% no fluxo sanguíneo
cerebral.

2- Se essa concentração aumentar para 7%, o fluxo sanguíneo aumenta 100%.

3- A redução da concentração de dióxido de carbono no sangue leva a um quadro de vasoconstrição cerebral.

4- Em neurointensivismo, quando há interesse em diminuir temporariamente o fluxo sanguíneo cerebral para evitar o
aumento da pressão intracraniana, podemos realizar uma hiperventilação do paciente, a fim de gerar vasoconstrição
cerebral. Ela deve ser usada por um período curto, pelo risco de promover isquemia do parênquima cerebral.

5- No final da madrugada, durante o sono, ocorre retenção de gás carbônico. Isso gera uma vasodilatação e um aumento
fisiológico da pressão intracraniana. Se houver alguma lesão encefálica ocupando espaço, que promova um aumento
discreto da PIC, mas não o suficiente para gerar sintomas, essa vasodilatação contribuirá para que a PIC se eleve ainda
mais e desperte o paciente com cefaleia.

Um dos mecanismos existentes para a manutenção da pressão de perfusão cerebral é a elevação da pressão arterial média
(PAM). A partir de certos valores, a elevação da PAM também pode ser prejudicial, comprometendo a capacidade de autorregulação.
Pense em uma situação em que a PIC esteja muito alta e a PAM se eleve muito para se sobrepor a ela e manter a conta PPC = PAM
– PIC, mantendo a PPC ≥ 60 mmHg. O aumento da pressão hidrostática dentro do vaso acabará vencendo a resistência das células
musculares lisas da parede vascular, levando a um extravasamento de líquido do vaso para o tecido. Essa é a explicação para o
edema cerebral intersticial e explica o que ocorre na encefalopatia hipertensiva e na eclâmpsia.

O controle da pressão arterial sistêmica depende em parte da ação do sistema nervoso autônomo. Vários estudos mostram que animais
submetidos à denervação autonômica são capazes de manter a regulação do fluxo sanguíneo cerebral de forma adequada. Isso vale tanto
para o simpático (adrenérgico) quanto para o parassimpático (colinérgico). Coloquei aqui porque já caiu isso em prova.

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CAI NA PROVA
(SCM Ourinhos 2018) Sobre a fisiologia e metabolismo cerebral, assinale a alternativa INCORRETA:

A) Fluxo sanguíneo cerebral médio é de 60ml/100g/minuto. Essa média de fluxo alcança taxas maiores na substância cinzenta, que pode
chegar a 100ml/100g/minuto e valores menores na subtância branca.
B) A grande demanda de energia dos neurônios cerebrais é suprida pela Adenosina Trifosfato (ATP), por meio da via da glicólise, do ciclo
cítrico e da cadeia respiratória.
C) A manutenção do fluxo sanguíneo cerebral depende de um equilíbrio entre a pressão intracraniana e pressão arteria média.
D) Elastância intracraniana é a capacidade do crânio de tolerar aumentos do volume, sem um aumento correspondente da pressão
intracraniana.

Comentário
Correta a alternativa “A”: o fluxo sanguíneo cerebral normal é de cerca de 60mL/100g/minuto, podendo chegar a valores superiores em
locais de maior demanda energética, como os corpos celulares situados na substância cinzenta.
Correta a alternativa “B”: a glicólise aeróbica, por meio do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória, gera o ATP, principal suprimento
energético dos neurônios.
Correta a alternativa “C”: a pressão de perfusão cerebral é igual ao valor da pressão arterial média menos a pressão intracraniana.

Incorreta a alternativa “D”: a capacidade de tolerar grandes aumentos de volume sem aumento significativo na pressão
intracraniana chama-se complacência.

(HSAL - 2023) São avaliados cinco pacientes com rebaixamento de nível de consciência. Identificam-se disnatremias, alterações na gasometria
e na ressonância magnética de crânio. O indivíduo com maior probabilidade de apresentar o edema cerebral mais intenso é o que apresenta
A) Sódio Sérico (mEq/L): 163 e pCO₂ (mmHg): 67
B) Sódio Sérico (mEq/L): 137 e pCO₂ (mmHg): 42
C) Sódio Sérico (mEq/L): 113 e pCO₂ (mmHg): 67
D) Sódio Sérico (mEq/L): 163 e pCO₂ (mmHg): 23
E) Sódio Sérico (mEq/L): 113 e pCO₂ (mmHg): 23

Comentários

Estrategista, vamos raciocinar juntos. Ainda iremos estudar sobre Hipertensão Intracraniana (HIC) no livro de Coma e Alterações da Consciência.
Entretanto, tenho certeza de que você já leu ou ouviu falar sobre o manejo da HIC no que diz respeito ao controle da pressão parcial arterial
de gás carbônico (paCO2) e sódio. De forma resumida, a paCO2 é um vasodilatador cerebral, portanto, quanto maior for a paCO2, maior o
tônus de vasodilatação e com isso a pressão intracraniana. Por isso, uma das formas de reduzir a pressão intracraniana é a hiperventilação. Já
em relação ao sódio, na situação em que há HIC, administramos salina hipertônica com o intuito de favorecer o gradiente osmótico de saída
de água de dentro da célula para o interstício. Sendo assim, pacientes com alta paCO2 e baixo sódio têm maior probabilidade de ter edema
cerebral.

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CAPÍTULO

3.0 SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

A semiologia neurológica baseia-se em técnicas clássicas de do ano!
anamnese e exame neurológico para a obtenção dos diagnósticos O roteiro do exame neurológico contempla as seguintes
sindrômico e topográfico. Uma vez que um determinado quadro etapas:
pode ser produzido por diferentes lesões no sistema nervoso, 1- Avaliação da consciência (veja capítulo Coma e alterações
muitas vezes o exame neurológico acaba sendo a única maneira não da consciência);
invasiva de localizá-las. Além disso, ele é fundamental na solicitação 2- Exame cognitivo;
e interpretação de exames subsidiários. 3- Motricidade voluntária (força e coordenação);
O exame neurológico deve basear-se no estudo das principais 4- Motricidade involuntária e reflexa (tônus, trofismo e
funções do sistema nervoso: aferências, eferências, reflexos e reflexos);
integração dos estímulos. Seus achados devem ser agrupados em 5- Sensibilidade;
síndromes, elas são os principais temas dos concursos de Residência 6- Sinais meníngeos;
do país, nos quais o aluno do Estratégia Med deve brilhar no final 7- Nervos cranianos.

3.1 SÍNDROMES COGNITIVAS

Esse assunto será abordado com detalhes no capítulo de Demências. Contudo, como encontraremos síndromes cognitivas associadas
a outras síndromes neurológicas, o conhecimento dessas relações facilita no diagnóstico topográfico.

3.1.1. AFASIAS
A afasia é uma disfunção cognitiva extremamente importante. Ela pode ser equivocadamente diagnosticada como confusão mental
e vice-versa. Na confusão mental, há déficit de atenção com prejuízo de outras funções cognitivas. Já, a afasia ocorre em pacientes sem
alteração de atenção.
A afasia é definida como um distúrbio adquirido da linguagem. A linguagem é a nossa capacidade de comunicação através da
compreensão e emissão de signos não verbais e verbais, pela fala e escrita. Podemos examinar a linguagem através de testes que avaliem
quatro aspectos fundamentais:
• Nomeação;
• Repetição;
• Compreensão;
• Fluência verbal.

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AVALIAÇÃO CLÍNICA DA LINGUAGEM

1- Para avaliar a nomeação, mostramos objetos, cores e partes do corpo ao paciente. Todos os afásicos apresentam déficit
de nomeação! Esse déficit pode ser apenas parcial.

2- A repetição é testada ao solicitar que o paciente repita uma sentença, como “nem aqui, nem ali e nem lá”. Alguns
afásicos apresentam esse distúrbio.

3- A fluência verbal é examinada através de testes que solicitam ao paciente que fale uma lista com palavras relacionadas,
como, por exemplo, itens de supermercado (fluência semântica) ou que comecem com determinada letra (F, A ou S, por
exemplo). O número de palavras por minuto normal depende da escolaridade do paciente. Um número mínimo razoável é
maior ou igual a 10.

4- A compreensão pode ser testada fazendo perguntas simples, cuja resposta seja “sim” ou “não”, pedindo que o paciente
obedeça um comando, como “mostrar dois dedos com a mão”, ou ainda através de perguntas mais sofisticadas, que testem
a capacidade de abstração (por exemplo: "o tigre e o leão brigaram, o leão matou o tigre. Quem morreu?").

A depender do déficit encontrado, temos tipos diferentes de afasia, como mostrado na figura 9.

Figura 9: Tipos de afasia e áreas relacionadas à linguagem.

As áreas cerebrais relacionadas à linguagem ficam no à repetição. Lesões nas áreas de Broca e Wernicke causam
hemisfério esquerdo em 99% dos destros e em 70% dos canhotos. respectivamente afasia motora (ou de Broca) e sensitiva (ou de
Merecem atenção especial duas áreas: a de Broca e a de Wernicke. Wernicke). Na afasia de Broca, temos compreensão preservada,
A área de Broca fica na região conhecida como opérculo frontal com pobreza de emissão de palavras, agramatismo e perda da
e a de Wernicke localiza-se na porção posterior do giro temporal melodia das frases. A afasia de Wernicke caracteriza-se tipicamente
superior, no lobo de mesmo nome. O fascículo arqueado é o por um prejuízo marcante na compreensão e, apesar da presença
conjunto de fibras que comunica as duas áreas. alguns jargões e do volume adequado de palavras por minuto, cada
A área de Broca está relacionada com a expressão da uma delas não se conecta com as outras, formando-se frases sem
linguagem e a de Wernicke com a compreensão. O fascículo sentido.
arqueado e as áreas ao redor da fissura de Sylvius são associadas

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A linguagem na afasia de Broca é mais econômica do que na de Wernicke. Consideremos que Broca tenha
mais semelhança com o francês, já que sua sílaba tônica é a última (oxítona), e Wernicke esteja mais para o
alemão. Que idioma é mais fácil para compreendermos intuitivamente? Naturalmente, o francês. E que idioma
é mais recheado de palavras e frases compridas, mas de difícil entendimento? Obviamente, o alemão. Assim,
o paciente com afasia de Broca nos parece mais com o idioma francês: menos palavras e compreensão mais
fácil. O indivíduo com afasia de Wernicke assemelha-se a alguém que fala alemão: muitas palavras, mas pouco
se entende (exceto para alguém que, ao contrário do autor desta aula, já tenha estudado o idioma germânico).

Nossa, mas como eu faço para memorizar todas essas afasias? Todos os afásicos têm déficit de nomeação. A maioria dos afásicos
têm déficit de repetição. Nas afasias de Broca e Wernicke, a repetição é afetada. A repetição está preservada nas afasias mais raras: as
transcorticais e a anomia. Olhe só como pode cair na sua prova:

CAI NA PROVA
(HUPD UFMA 2018) Portador de sequela de TCE apresenta discurso pobre e monossilábico, quase sempre hesitante,
mas com a capacidade de repetir frases preservadas, bem como a compreensão, apresenta afasia do tipo:
A) Transcortical sensitiva.
B) Transcortical motora.
C) De Wernicke.
D) De Broca.
E) De condução.

Comentário

Correta alternativa "B"

O paciente apresenta déficit de nomeação e fluência, quadro compatível com afasia transcortical motora.
NAS AFASIAS TRANSCORTICAIS, A REPETIÇÃO É PRESERVADA.
Veja abaixo um fluxograma para avaliar, clinicamente, os diferentes tipos de afasia.

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(FAMERP 2020 ADAPTADA) Uma mulher de 76 anos com antecedentes de diabetes e hipertensão arterial foi trazida à emergência do Hospital
de Base apresentando quadro súbito de hemiparesia desproporcionada à direita e dificuldade para falar. Um exame mais detalhado mostrou
que ela era capaz de obedecer comando simples, mas era incapaz de nomear ou repetir o nome de objetos que lhe foram mostrados. Com
base nesses dados podemos afirmar que a paciente apresentava:
I- afasia sensitiva;
II - afasia motora;
III - afasia de condução
IV- afasia de Broca
A) I e II estão corretas
B) II e IV estão corretas
C) I e III estão corretas
D) III e IV estão corretas

Comentário

Correta alternativa "B" Na afasia motora (de Broca), o paciente apresenta quadro de déficit de nomeação, repetição e redução
da fluência verbal, com preservação da capacidade de compreensão, assim como a paciente da questão. Na afasia sensitiva, ocorre
comprometimento de nomeação, compreensão e repetição, mantendo-se apenas a fluência verbal. O paciente com afasia de condução
apresenta apenas compreensão e fluência preservadas.

3.1.2. HEMINEGLIGÊNCIA

Como já vimos, lesões no hemisfério esquerdo causam preferencialmente ao que está à sua direita. Quando falamos
afasia. Mas, e no lado direito, o que as lesões causariam? Bem, à preferencialmente é porque, se mostrarmos um objeto colocado
direita temos neurônios no córtex cerebral que são responsáveis à direita do paciente, ele será capaz de nos dizer qual é. Quando
pela nossa atenção espacial bilateral. O hemisfério esquerdo é outro objeto for colocado à esquerda do paciente, ele também
capaz de prestar atenção apenas ao lado direito do espaço e do o reconhecerá. Entretanto, ao mostrarmos simultaneamente os
próprio corpo. objetos, um de cada lado, o paciente dirá que está vendo apenas
Quando ocorre uma lesão no hemisfério direito, o paciente o da direita. Essa função pode ser testada por meio, não só de
passa a usar apenas o hemisfério esquerdo e a prestar atenção estímulo visual, mas pelo tato e pela audição.

A síndrome que faz com que o paciente ignore o espaço à esquerda quando está sendo apresentado a estímulos bilaterais
chama-se heminegligência. Portanto, se o paciente apresentar incapacidade de reconhecer estímulos à esquerda, supondo-se que
sua visão, tato ou audição estejam intactos, ele deverá estar sendo acometido por uma lesão cortical no hemisfério direito (frontal
ou parietal).

A heminegligência, na realidade, também pode ocorrer por lesões à esquerda, mas numa porcentagem menor de pacientes, como
veremos com mais detalhes no capítulo sobre Demências.

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3.2 SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR

Este talvez seja um dos assuntos mais assustadores da Neurologia, daqueles que fazem muitos desistirem
de seguir na especialidade. Calma, caro (a) colega! Preste bastante atenção neste tópico e resolva as questões e
logo você perceberá que tudo não passa de um grande folclore em cima de um tema tão interessante!

3.2.1. TRATO CORTICOESPINHAL (VIA MOTORA)

O trato corticoespinhal (figura 10) leva impulsos elétricos Do neurônio motor inferior, partem axônios que formarão,
da área motora primária, no giro pré-central, até o músculo efetor nessa ordem, a raiz motora anterior, o plexo (braquial ou
do movimento. Ele é composto pelo neurônio motor superior lombossacro) e os nervos periféricos, até que alcancem o músculo
e neurônio motor inferior. O neurônio cujo corpo celular está no com que deverão realizar sinapse. A estrutura formada pelo neurônio
córtex do giro pré-central é chamado de neurônio motor superior, motor inferior, junção neuromuscular (onde ocorre a sinapse entre
neurônio piramidal ou primeiro neurônio motor. O neurônio motor esse neurônio e a célula muscular) e as fibras musculares inervadas
inferior, ou segundo neurônio motor, tem seu corpo celular no por esse neurônio recebe o nome de unidade motora. Assim,
corno anterior da medula espinhal. seria mais adequado falarmos que a fraqueza é característica da
O neurônio motor superior emite um axônio tão grande, que síndrome da unidade motora, ao invés de dizermos síndrome
se estende até o núcleo de nervos cranianos ou, ainda mais, até o do neurônio motor inferior. No entanto, a maioria das questões
corno anterior da medula espinhal. Nessas topografias terminais, de prova de Residência prefere usar neurônio motor superior e
ele fará sinapse com o segundo neurônio motor. neurônio motor inferior.

O corpo celular do neurônio motor superior está no giro pré-central (área motora primária). No caso do neurônio motor
inferior, seu corpo celular localiza-se no corno anterior da medula espinhal ou em um dos núcleos motores do tronco encefálico.

Figura 10: Representação esquemática da via motora.

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Como bem sabemos, a lesão de um hemisfério cerebral causa fraqueza nos membros contralaterais. Isso ocorre porque, em algum
local, as fibras nervosas oriundas da área motora irão cruzar para o outro lado do corpo. Essa região, onde há cruzamento da maior parte das
fibras motoras para o outro lado, chama-se decussação das pirâmides e fica no bulbo, a porção mais caudal do tronco encefálico.
No trajeto, as fibras que saem do córtex passam pela coroa radiada, cápsula interna e tronco encefálico, até chegarem às pirâmides
bulbares, onde irão cruzar para o outro lado. Cerca de 10% das fibras não cruzam e permanecem ipsilateralmente até a medula, ficando
responsáveis por alguns músculos mais proximais dos membros.

Na medula, a maioria das fibras do trato corticoespinhal está disposta no funículo lateral (figura 6). Cada grupo de músculos
dos membros recebe inervação de determinados segmentos medulares (miótomos). Os miótomos para os músculos dos membros
superiores são de segmentos medulares cervicais e do primeiro segmento torácico. Nos membros inferiores, os miótomos são de
segmentos lombares e do primeiro segmento sacral da medula.

Os segmentos lombares localizam-se na parte inferior da medula espinhal, na altura das vértebras T11-T12 (lembre-se
de que a medula sacral/coccígea termina na altura das vértebras L1 e L2 – figura 8). Essa informação é importante para quando
formos discutir a topografia das lesões que afetam a motricidade.

3.2.2. AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR

O exame da motricidade divide-se em exame da força, com o membro homólogo contralateral. Depois, realizaremos as
coordenação, reflexos, tônus/trofismo e pesquisa de movimentos manobras de oposição, durante elas, o paciente tenta vencer uma
involuntários anormais. O exame da força é realizado em três fases: resistência imposta pelo examinador a diferentes movimentos,
velocidade de movimentos, manobras de oposição e manobras sempre comparando ambos os lados. A última fase é a realização
deficitárias. das manobras deficitárias, em que o paciente assume uma postura
Para avaliar a velocidade de movimentos, começamos com os membros superiores ou inferiores por um tempo de 1-2
pelas manobras de “finger tapping” e “foot tapping”, em que o minutos e o examinador deve observar se há queda proximal ou
paciente bate repetidamente o dedo indicador no polegar ou distal de um ou mais membros.
o pé no chão. Testamos cada um dos membros e comparamos

A manobra de Mingazzini (figura 11) é realizada com o paciente em decúbito dorsal, mantendo ambas as pernas elevadas,
fazendo um ângulo reto com as coxas, que, por sua vez, fazem um ângulo reto com o tronco. Dessa forma, as pernas permanecem
paralelas ao leito. O paciente deverá ficar nessa posição por 1 minuto. Caso haja uma queda proximal (fraqueza mais acentuada nas
coxas), devemos considerar a hipótese de miopatia. As miopatias inflamatórias, como a dermato e a polimiosite costumam causar
fraqueza proximal.

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Figura 11: Manobra de Mingazzini.

Através dessas manobras, conseguimos graduar a força muscular de 0-5, sendo 0 a ausência de qualquer esboço de contração muscular
(plegia), de 1 a 4, uma dificuldade de força (paresia), e 5, o grau de força normal. Para mensurar a força em cada segmento dos membros,
testando-se agonistas e antagonistas, usamos os critérios do Medical Research Council (MRC), mostrados na tabela 5.

GRAU CONTRAÇÃO DESLOCAMENTO GRAVIDADE OPOSIÇÃO NOMENCLATURA

0 Não Não Não Não Plegia

1 Sim Não Não Não

2 Sim Sim Não Não

Paresia
3 Sim Sim Sim Não

4 Sim Sim Sim Um pouco

5 Sim Sim Sim Sim Normal

Tabela 5: Graduação da força muscular pelo MRC.

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Quando levamos em conta o comprometimento motor de membros, podemos ter as seguintes situações):

Figura 12: principais distribuições de alteração da força muscular.

• Monoparesia/Monoplegia: fraqueza em apenas um • Hemiparesia incompleta: fraqueza do membro superior

membro; e inferior do mesmo lado, ausência de comprometimento da
• Paraparesia/Paraplegia crural: fraqueza em ambos os musculatura facial;
membros inferiores; • Hemiparesia alterna: fraqueza de um lado do corpo e
• Tetraparesia/Tetraplegia: fraqueza nos quatro comprometimento contralateral de um ou mais nervos cranianos;
membros; • Dupla hemiparesia: fraqueza de um lado do corpo,
• Hemiparesia/Hemiplegia: fraqueza no membro seguida, após uma nova lesão, de fraqueza do outro lado do
superior e inferior do mesmo lado; corpo;
• Hemiparesia completa: comprometimento da força na • Hemiparesia cruzada: fraqueza de um membro superior
hemiface, membro superior e membro inferior do mesmo lado; de um lado e do membro inferior contralateral.

3.2.3. EXAME DOS REFLEXOS

Além da força, também precisamos avaliar outros componentes da motricidade, como os reflexos. Eles são divididos em dois tipos:
superficiais e profundos. A classificação dos reflexos profundos é mostrada na tabela 6.

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REFLEXOS PROFUNDOS

1- Os reflexos profundos são atos motores decorrentes de estiramento de tendões com o uso de um martelo de reflexos,
desencadeando um movimento estereotipado e incontrolável.

2- Isso é classicamente observado quando realizamos a percussão do tendão patelar e observamos a contração do músculo
quadríceps, estendendo a perna.

3- A via aferente do reflexo profundo é feita pelo neurônio sensitivo profundo e a eferência pelo neurônio motor inferior. A
integração dos reflexos profundos ocorre na medula, em níveis pré-definidos (figura 13).

3- O neurônio motor superior participa do reflexo, inibindo tonicamente o neurônio motor inferior, de modo que, nas
lesões do neurônio motor superior, o reflexo se torna exaltado (não inibido) e, nas do neurônio motor inferior, fica abolido
ou hipoativo (figura 14).

4- Os reflexos profundos devem ser testados nos quatro membros e comparados. Assimetrias devem ser levadas em
consideração para o diagnóstico sindrômico.

5- Reflexos vivos apresentam amplitude aumentada de movimento. Nos reflexos hipoativos, os movimentos produzidos
são discretos. Ambos podem ser vistos em indivíduos normais.

6- Caso os reflexos sejam assimétricos (ou seja, presentes em um local e vivos ou hipoativos em outro), provavelmente
estaremos diante de uma lesão motora.

Figura 13. Principais reflexos e seus centros de integração.

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Para caracterizar um reflexo como exaltado, é necessário que o paciente apresente pelo menos uma destas características:

• Latência diminuída (o tempo entre o golpe do martelo e o estiramento máximo do músculo é menor do que no paciente
normal);
• Aumento da área reflexógena;
• Presença de pontos de exaltação (locais distantes do ponto de obtenção dos reflexos, que podem, quando percutidos, levar
ao aparecimento do reflexo);
• Características policinéticas: uma única percussão no membro gera vários movimentos consecutivos.

GRAU NOMENCLATURA DESLOCAMENTO NORMAL EXALTAÇÃO

0 Abolidos Não Não Não

1 (+/4+) Hipoativos Sim Pode ser Não

2 (++/4+) Normais Sim Sim Não

3 (+++/4+) Vivos Sim Pode ser Não

4 (++++/4+) Exaltados Sim Não Sim

Tabela 6: Classificação dos reflexos profundos e suas características.

Figura 14. Localização das lesões e repercussão nos reflexos.

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Os reflexos superficiais são divididos em cutâneos e da cicatriz para o lado estimulado. Na lesão do neurônio motor
mucosos. Alguns reflexos mucosos, como o córneo-palpebral, superior, eles estarão abolidos.
serão estudados no capítulo de Coma e alterações do nível de Outro reflexo cutâneo importantíssimo, muito perguntado
consciência. Os reflexos superficiais mais importantes são os nas provas de Residência, é o cutâneo-plantar. Sugiro que você se
cutâneo-abdominais e o cutâneo-plantar. Os cutâneo-abdominais debruce por alguns minutos sobre esse tema porque ele pode ser
são testados com o auxílio de um palito de madeira: estimula-se perguntado na sua prova!
o flanco até a cicatriz umbilical e observa-se um deslocamento

REFLEXO CUTÂNEO-PLANTAR

1- O reflexo cutâneo plantar pode ser pesquisado com o auxílio de um palito de madeira, que é inicialmente posicionado
na região plantar, na porção lateral do calcanhar.

2- Em seguida, desliza-se com o palito, exercendo certa pressão sobre a planta do pé, passando-o pela superfície plantar
lateral até a altura da metatarsofalangiana proximal do quinto dedo, onde se realiza uma curvatura em sentido medial,
até a transição entre o hálux e o segundo dedo na superfície plantar, ainda na altura da articulação proximal.

3-Esse movimento, em forma de letra “C”, deverá causar a contração do hálux e dos dedos do pé examinado (figura 15).

4- Nas lesões do neurônio motor superior, a resposta motora passa a ser assumida por tratos originados no tronco,
responsáveis pelos músculos extensores dos membros, gerando extensão do hálux e abertura dos demais dedos.

5- A partir dos 18 meses de vida, essa resposta extensora é patológica e conhecida como SINAL DE BABINSKI.

6- Quando há lesão piramidal (do neurônio motor superior), o trato corticoespinhal deixa de agir sobre os neurônios
motores inferiores, que passam a ser estimulados por outros sistemas, cuja origem é no tronco encefálico, e provocam
movimento de extensão do hálux. Essa é a descrição clássica do sinal de Babinski, que ocorre em lesões do sistema
nervoso central acima do segmento medular S1.

Existem várias outras maneiras de desencadear a extensão do hálux quando ocorre a lesão do neurônio motor superior. São os
chamados sucedâneos de Babinski (figura 15). Entre eles, merecem destaque os seguintes:
• Sinal de Oppenheim: obtido através de uma pressão realizada pelos dedos polegar e indicador da mesma mão do examinador
sobre a face anterior da tíbia, deslizando-os em sentido crânio-caudal, a partir do terço proximal até o terço distal;
• Sinal de Chaddok: pesquisado por meio do estímulo com um objeto pontiagudo e não cortante sobre a face lateral do pé, abaixo
do maléolo lateral, inicialmente próximo ao calcanhar, dirigindo-se até a base do quinto pododáctilo. É o mais sensível dentre todos os
sucedâneos, incluindo o próprio sinal de Babinski;
• Sinal de Schaefer: é pesquisado com a compressão sobre o tendão de Aquiles;
• Sinal de Gordon: é investigado através da compressão pelo examinador da panturrilha do paciente (lembre-se de que a
panturrilha é um local mais gordo = Gordon);
• Sinal de Austregésilo-Esposel: obtido através da compressão da coxa do paciente pela mão do examinador. Esse foi o único
sucedâneo descrito por um brasileiro.

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Figura 15: Reflexo cutâneo-plantar e suas alterações patológicas.

O sinal de Rossolimo, que é obtido com a percussão da base do hálux na planta do pé, é considerado uma resposta patológica com
mesmo significado do sinal de Babinski. Ele também ocorre nos casos de lesão do neurônio motor superior. No entanto, a resposta obtida não
é a extensão do hálux, mas sim a FLEXÃO.

CAI NA PROVA

(UEPA SANTARÉM 2019) O sinal de Babinsky descrito em 1896, corresponde à dorsiflexão do hálux devido ao recrutamento do extensor longo
do hálux através do estímulo cutâneo, geralmente na planta do pé. Este sinal desaparece em 90% dos casos aos 12 meses de vida. Marque a
alternativa correta que apresenta a patologia que pode provocar o apareciemento do sinal de Babinsky.
A) Hemorragia cerebral
B) Eletroconvunsoterapia (ECT)
C) Intoxicação por etanol
D) Uso de barbitúricos
E) Droga: escopolamina

Comentário

Correta alternativa “A”. A lesão do neurônio motor superior pode favorecer o surgimento do sinal de Babinski após alguns dias.
Incorreta a alternativa “B”. A eletroconvulsoterapia é feita sob sedação e com o uso de bloqueador neuromuscular, não sendo possível
ocorrer o sinal de Babinski.
Incorreta a alternativa “C”. A intoxicação por etanol causa inibição dos neurônios motores superior e inferior por ação GABAérgica.
Incorreta a alternativa “D”. Os barbitúricos também estimulam o GABA e inibem a detecção do sinal de Babinski.
Incorreta a alternativa “E”. A escopolamina é um antagonista colinérgico e a acetilcolina é o neurotransmissor responsável pela contração
muscular, que não ocorreria para que surgisse o sinal de Babinski.

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(FUNDAÇÃO HOSPITALAR SANTA TEREZINHA DE ERECHIM - FHSTE 2022) Os sucedâneos de babinski, cuja pesquisa se
dá por meio da compressão das panturrilhas, denomina-se sinal de:
A) oppenheim
A) schaefer
B) gordon
C) chaddock

Comentário
Incorreta alternativa “A”: o sinal de Oppenheim é obtido através de uma pressão realizada pelos dedos polegar e indicador da mesma
mão do examinador sobre a face anterior da tíbia, deslizando-os em sentido crânio-caudal.
Incorreta alternativa “B”: o sinal de Schaefer é pesquisado com a compressão sobre o tendão de Aquiles.

Correta a alternativa C: o sinal de Gordon é investigado através da compressão pelo examinador da panturrilha do paciente.

Incorreta alternativa “D”: o sinal de Chaddok é pesquisado por meio do estímulo sobre a face lateral do pé, dirigindo-se até a base do 5º
pododáctilo.

O sinal de Hoffman é pesquisado no membro superior e é observado nas lesões do neurônio

motor superior. O examinador segura a mão do paciente por um dos dedos, (geralmente o médio) com
a palma da mão para baixo, e desfere um golpe com seu dedo sobre a extremidade distal do leito un-
gueal do paciente, de cima para baixo. O sinal é positivo quando se observa a flexão involuntária dos
dedos da mão examinada, principalmente o polegar.

3.2.4. EXAME DO TÔNUS E DO TROFISMO MUSCULAR

Após a avaliação dos reflexos, analisaremos o tônus e o trofismo musculares. Tônus é o estado de semi-contração de um músculo
em repouso e o trofismo é o volume do músculo propriamente dito. O tônus pode estar aumentado (hipertonia), normal ou diminuído
(hipotonia). Existem dois tipos principais de hipertonia: espástica (ou elástica) e plástica (ou cérea).

A hipertonia espástica é vista após a fase aguda da síndrome do neurônio motor superior. À movimentação passiva realizada
pelo examinador, o paciente apresenta uma rigidez muscular inicial (espasticidade). Ao final desse movimento, o músculo relaxa tanto
que o movimento até se torna mais fácil do que o normal. Esse fenômeno é conhecido como sinal do canivete.

Na hipertonia plástica, observada nas síndromes parkinsonianas (veja no capítulo de Distúrbios do Movimento), o paciente apresenta
uma rigidez que é igual do começo ao fim do movimento passivo da articulação (sinal do cano de chumbo), mas que, costumeiramente, sofre
pequenas interrupções ao longo da manobra (sinal da roda denteada). Nesse caso, não há lesão do neurônio motor superior
Quando o paciente apresenta diminuição do tônus (hipotonia), devemos suspeitar de uma lesão no neurônio motor inferior. Essa lesão
causa fraqueza, com atonia muscular, também conhecida como paralisia flácida.

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os pacientes com hipertonia elástica, podemos observar

tardiamente uma postura anormal do membro superior (que se
mantém contraído à custa dos flexores, que o deixam junto ao
tronco) e inferior (mantém-se “esticado”). Essa é a clássica postura
de Wernicke-Mann (figura 16). Nos pacientes com hipertonia
elástica acentuada, com espasticidade, o rápido estiramento
manual dos tendões patelar e de Aquiles gera uma série de
movimentos involuntários repetitivos de contração e relaxamento
com o nome de clônus.

É preciso tomar cuidado com uma pegadinha: na

fase aguda da lesão do neurônio motor superior, ocorre
fraqueza com hipotonia, havendo aumento de tônus
apenas após alguns dias.

Em relação ao trofismo, devemos comparar o volume de um

grupo muscular de um membro com seu homólogo contralateral
e, ainda, sua porção proximal com a distal. Exercícios anaeróbios
podem determinar o aumento do volume muscular (hipertrofia).
Quando ocorre o comprometimento do neurônio motor inferior,
ele deixa de enviar fatores tróficos ao músculo, reduzindo seu
volume. Isso caracteriza a atrofia muscular.
Nos pacientes com atrofia, podemos encontrar as
fasciculações, pequenas contrações de fibras musculares, incapazes
de gerar um movimento no membro, mas que podem ser visíveis
Figura 16: Postura de Wernicke-Mann e o fenômeno conhecido como sob a pele, denotando geralmente que a lesão tenha ocorrido no
marcha “ceifante”, observado nos pacientes com hipertonia espástica.
corpo celular do neurônio motor inferior.

3.2.5. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES

Com todos esses dados de exame físico, já somos capazes de estabelecer se o quadro de fraqueza é decorrente de uma síndrome do
neurônio motor superior ou inferior. O quadro comparativo entre os achados da síndrome do neurônio motor superior e inferior está na
tabela 7 e deve ser memorizado, pois é muito perguntado nas provas de Residência.

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SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E/OU INFERIOR

1- A síndrome do neurônio motor pode ser deficitária (apenas déficit de força muscular) e/ou de liberação piramidal.
2- Os sinais de liberação piramidal são hiperreflexia profunda (o neurônio motor superior lesionado deixa de inibir o
neurônio motor inferior), sinais de Hoffman e de Babinski (e sucedâneos), abolição dos reflexos cutâneo-abdominais e
hipertonia elástica tardia, com espasticidade e clônus patelar e aquileu. A atrofia pode ocorrer tardiamente.
3- A síndrome do neurônio motor inferior caracteriza-se por fraqueza, hipo ou arreflexia, abolição ou manutenção do
reflexo cutâneo-plantar, hipotonia, atrofia precoce e fasciculações (essas apenas se lesão do corno anterior da medula).
4- Na esclerose lateral amiotrófica, como veremos no capítulo de Doença do Neurônio Motor, teremos degeneração
do neurônio motor superior e inferior, com o paciente apresentando fraqueza, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia e
fasciculações.

CARACTERÍSTICA CLÍNICA SD NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR SD NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

Paresia/plegia Presente Presente

Reflexos profundos Exaltados Diminuídos ou abolidos

Reflexo cutâneo-plantar Em extensão (Babinski) Em flexão ou ausente

Reflexo cutâneo-abdominal Abolido Presente

Tônus Hipertonia (sinal canivete) Hipotonia (flacidez)

Trofismo Atrofia tardia Atrofia precoce

Outros Clônus e espasticidade Fasciculações

Tabela 7: Diagnóstico diferencial da Síndrome do Neurônio Motor Superior e Inferior.

CAI NA PROVA
(UFPI 2018 ADAPTADA) Na semiologia neurológica, é de fundamental importância a correta caracterização e interpretação dos achados para
um adequado diagnóstico clínico. Analise as afirmativas e marque a opção INCORRETA.
A) Espasticidade e hiperreflexia são características de lesões do primeiro neurônio motor.
B) Sinal de Babinski é manifestação de lesão do segundo neurônio motor.
C) Fasciculações e hiporreflexia são manifestações de lesão do segundo neurônio motor.
D) Marcha escarvante é típica de lesões em nervos periféricos (neuropatia periférica).

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Comentário
Correta alternativa “A”: a espasticidade é um aumento do tônus decorrente de lesão do neurônio motor superior. Na síndrome do neurônio
motor superior, ele deixa de inibir os reflexos e eles ficam exaltados.
Incorreta alternativa “B”: o sinal de Babinski é classicamente encontrado nas lesões do neurônio motor superior.
Correta alternativa “C”: as fasciculações podem ser decorrentes de lesões do neurônio motor inferior. Como o neurônio motor inferior
participa da via do reflexo, sua lesão causa arreflexia.
Correta alternativa “D”: a lesão do nervo fibular, responsável pela dorsiflexão do pé, causa marcha escarvante. Portanto, trata-se de uma
manifestação da síndrome do neurônio motor inferior.

(UFRJ - 2023) Homem, 58 anos, com passado de diabetes mellitus (DM) e HAS mal controlados, é atendido no Setor de Emergência com
hemiparesia à direita de instalação repentina na noite anterior. Pode-se afirmar que, ao exame neurológico, o sinal que sugeriria lesão de 2º
neurônio motor anterior é:
A) hipertonia
B) hiperreflexia
C) de Babinski
D) fasciculação

Comentário
A síndrome do neurônio motor superior, síndrome piramidal ou síndrome do primeiro neurônio motor é caracterizada por fraqueza
muscular (paresia ou plegia) e pode estar associada a sinais de liberação:
• reflexos profundos exaltados;
• reflexos cutâneo-abdominais abolidos;
• reflexo cutâneo-plantar em extensão (Babinski);
• sinal de Hoffmann em membros superiores;
• hipertonia elástica (sinal do canivete) com espasticidade;
• atrofia muscular tardia;
• clônus.
Já a síndrome do neurônio motor inferior, caracteriza pela presença de:
• reflexos profundos abolidos
• reflexos cutâneo-abdominais abolidos
• reflexo cutâneo-plantar em flexão
• ausência de sinal de Hoffman
• hipotonia
• atrofia muscular precoce
• ausência de clônus
• fasciculações
Incorretas as alternativas A, B e C. São características da síndrome do neurônio motor superior

Correta a alternativa D. Fasciculações ocorrem na lesão do neurônio motor inferior, mais especificamente, no corno anterior da
medula espinhal.
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3.2.6. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR

As lesões do neurônio motor superior podem ocorrer em qualquer ponto do trajeto que vai do córtex motor primário até a medula
espinhal. O comprometimento em cada uma dessas regiões vai gerar uma manifestação típica. O segredo é lembrar de quem passa perto
da via nas diferentes topografias, porque o mais comum é que uma lesão de uma determinada parte afete também o que estiver por perto:
• Córtex motor: lesões à direita comprometem a capacidade de atenção espacial à esquerda (heminegligência); lesões à esquerda
podem causar afasia de Broca;
• Cápsula interna: geralmente, as lesões são pequenas e não afetam mais nenhuma outra função;
• Tronco encefálico: pode afetar núcleos de nervos cranianos;
• Medula espinhal: comprometimento da via da sensibilidade profunda ipsilateral, sensibilidade
superficial contralateral e fibras autonômicas para controle da micção.

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LESÕES DO HOMÚNCULO DE PENFIELD MOTOR

1- No giro pré-central, temos a representação dos neurônios que comandarão os movimentos do hemicorpo contralateral
e esses neurônios distribuem-se ao longo de todo o giro pré-central, de medial para lateral, da seguinte forma: membro
inferior, membro superior e face. A área responsável pela inervação da mão e da face é bem maior do que a do
membro inferior, pois há mais neurônios envolvidos no controle dos músculos manuais e faciais do que nos crurais. Essa
representação esquemática, conhecida como homúnculo de Penfield, é mostrada na figura 17.

2- A maioria das lesões que acometem o encéfalo e causam os déficits motores são unilaterais e de origem vascular
(como veremos com riqueza de detalhes na parte de Acidentes Vasculares Cerebrais).

3- O córtex motor é irrigado por duas artérias de cada lado: a artéria cerebral média e a cerebral anterior.
4- A artéria cerebral anterior é responsável pela irrigação da porção mais medial e anterior de cada um dos hemisférios
(mais ou menos, abaixo do que seria o penteado de moicano de uma pessoa!). Dessa maneira, as lesões da artéria
cerebral anterior causariam comprometimento maior da inervação motora do membro inferior e o paciente teria uma
hemiparesia de predomínio crural.

5- A artéria cerebral média responsabiliza-se pela irrigação da porção lateral dos hemisférios. Lesões do território
de irrigação da artéria cerebral média produziriam um quadro de hemiparesia contralateral completa (afetando a
musculatura da mímica facial) e de predomínio braquiofacial, pois o membro superior e a face seriam mais afetados do
que o membro inferior.

6- Podemos dizer ainda que as hemiparesias de predomínio braquiofacial ou crural são desproporcionadas, pois as
fibras são acometidas de forma heterogênea. Nesses casos, o grau de força (0-5) é diferente no membro superior e
inferior do lado afetado.

7- Lesões do córtex no território da artéria cerebral média esquerda causam hemiparesia direita completa e
desproporcionada, de predomínio braquiofacial e associada à afasia, pelo comprometimento da porção lateral do giro
pré-central e da área de Broca. A área de Broca situa-se no lobo frontal, próxima à área da porção para membro superior
e face no homúnculo de Penfield.

8- O acometimento do território da artéria cerebral média direita, causaria hemiparesia esquerda completa e
desproporcionada, de predomínio braquiofacial, associada à heminegligência.

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Figura 17: Correlação entre os territórios das artérias cerebrais anterior e média com o homúnculo de Penfield. Temos um homúnculo motor no
lobo frontal (giro pré-central) e sensitivo no lobo parietal (giro pós-central).

Os corpos celulares dos neurônios motores que estão no giro pré-central (área motora primária) emitem prolongamentos (axônios)
que convergem para um único ponto: o braço posterior da cápsula interna, uma faixa de substância branca que se situa entre o tálamo e
o núcleo lentiforme. Nessa região, temos todas as fibras motoras juntas, compactas, de modo que uma pequena lesão nesse local causaria
hemiparesia contralateral completa (afetando a face e os membros) e proporcionada, sem alterações cognitivas.

No tronco encefálico, as fibras continuam a passar mais ou menos compactadas, mas próximas a núcleos de nervos cranianos.
Assim, quando há lesão unilateral no tronco encefálico, temos a chamada síndrome alterna, com acometimento de fibras motoras que
ainda não cruzaram a linha média, gerando hemiparesia contralateral completa (se for antes do núcleo do nervo facial) ou incompleta
(abaixo da emissão do nervo facial), associada à disfunção de um ou mais nervos cranianos ipsilateralmente, ou seja, hemiparesia de
um lado e paralisia de nervos cranianos de outro lado do corpo.

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Algumas lesões do tronco podem ser bilaterais, Seguindo o trajeto da via motora, sairemos do crânio
levando a um quadro de tetraparesia associada a e continuaremos na medula. Nesse local, as fibras motoras já
déficits de múltiplos nervos cranianos, geralmente de cruzaram de lado no plano horizontal. Existem vários tipos de
forma simétrica. O local mais afetado é a ponte, por lesão medular, elas serão exploradas no capítulo de Mielopatias.
ser irrigada por uma única artéria, a basilar. Outros Considerando exclusivamente o estudo da motricidade,
locais são irrigados por artérias aos pares. Tais lesões dividiremos as lesões medulares em dois principais tipos: secção
podem ou não comprometer o nível de consciência, já que, na transversa e hemissecção medular (síndrome de Brown-Séquard).
região posterior da transição pontomesencefálica, encontramos a A hemissecção é uma lesão unilateral no plano axial.
formação reticular ativadora ascendente. Caso ocorram abaixo da Lesões cervicais comprometem a motricidade de membros
formação reticular, o nível de consciência não será comprometido. superiores e inferiores e as lesões torácicas afetam apenas os
Para mais informações, leia o livro digital Coma e alterações da membros inferiores (porque a medula lombar fica na altura das
consciência. vértebras T11-T12). Nas lesões unilaterais, o paciente apresentará
Até aqui, vimos as lesões intracranianas fraqueza de membro (s) ipsilateral (is), ao passo que, nas lesões
que afetam a motricidade. Faça uma pequena transversas (bilaterais), a fraqueza será bilateral. Geralmente, as
pausa, tome um gole d’água e respire fundo. lesões medulares são acompanhadas, como veremos adiante
Tente lembrar das manifestações de cada e no capítulo de Mielopatias, de nível sensitivo e alteração
uma das lesões que você viu até agora. Ainda esfincteriana.
precisaremos falar de mais algumas lesões, mas O resumo das lesões que afetam o neurônio motor superior
é bom não continuar se o cansaço estiver pegando forte. Coragem! e suas características mais importantes é mostrado na figura 18.

Figura 18: Características das lesões que afetam o neurônio motor superior no encéfalo e na medula espinhal.

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3.2.7. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DAS SÍNDROMES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR

Uma lesão do corno anterior da medula espinhal ocorre na dedos 2,3 e 4 da mão à percussão da face anterior do punho) e
poliomielite e na ELA, doenças que veremos em outros capítulos. Phalen (veja quadro abaixo);
Basicamente, o quadro de poliomielite é caracterizado por uma • Neuropatia do fibular comum: déficit de dorsiflexão do
fraqueza uni ou bilateral, mas assimétrica, do compartimento pé, gerando “pé caído” e marcha escarvante (a ponta do pé raspa
anterior da coxa e/ou perna. no chão).
Nas lesões radiculares, teremos fraqueza correspondente
apenas àquele miótomo da raiz acometida. Nas lesões de plexo,
A manobra de Phalen consiste em manter o paciente
principalmente o braquial, o quadro é de fraqueza de um membro,
com os punhos encostados um no outro, pressionando-
com heterogeneidade do comprometimento da força. O plexo
os, com o dorso de uma mão virado para a outra. Após
braquial é o mais comumente afetado e a principal causa de lesão
alguns segundos, se o paciente sentir parestesias, devemos
é o trauma (acidente de motocicleta). Esse assunto será discutido
suspeitar da síndrome do túnel do carpo, em que ocorre
no livro de Ortopedia.
compressão do nervo mediano pelo ligamento transverso
Os nervos periféricos podem ser acometidos sob três formas:
do carpo espessado.
mononeuropatia, mononeuropatia múltipla e polineuropatia. Esses
quadros serão intensamente explorados no livro de Neuropatias
Periféricas. Resumidamente, as mononeuropatias caracterizam- Nas mononeuropatias múltiplas, nervos diferentes são
se pelo comprometimento de apenas um nervo, isoladamente. As afetados simultaneamente, de forma assimétrica, em vários locais,
principais alterações encontradas são: em membros diferentes. As polineuropatias são classicamente
• Neuropatia ulnar: fraqueza no 4º e 5º dedos da mão e caracterizadas pelo comprometimento distal e simétrico de todos
nos músculos intrínsecos da mão (lumbricoides); os nervos de uma extremidade, com o famoso padrão em “bota e
• Neuropatia radial: déficit de extensão do punho (“mão luva”.
caída”); Nas Doenças da junção neuromuscular e nas Miopatias,
• Neuropatia do mediano (síndrome do túnel do carpo): estudadas em capítulos específicos, o padrão mais comum de
déficit de oponência do polegar, sinais de Tinel (parestesias nos acometimento motor é proximal e simétrico.

3.3 SÍNDROMES CEREBELARES

O cerebelo é dividido em três partes funcionais: vestíbulo-cerebelo (lobo flóculo-nodular), espinocerebelo (verme cerebelar e porção
intermediária) e cérebro-cerebelo (porção lateral dos hemisférios cerebelares). Do ponto de vista semiológico, podemos agrupar o vestíbulo-
cerebelo e o espinocerebelo em “cerebelo axial” e o cérebro-cerebelo será o componente do “cerebelo apendicular”. Essa divisão justifica-
se porque o cerebelo axial é responsável pela coordenação motora dos músculos do esqueleto axial, enquanto o cérebro-cerebelo está
relacionado ao controle fino dos músculos dos membros (esqueleto apendicular).
O exame do cerebelo é dividido em testes para a coordenação axial e outros para a coordenação apendicular. Quando examinamos a
coordenação axial, realizamos testes de equilíbrio estático, marcha, sinergia entre tronco e membros, movimentos oculares e fala. O exame
da coordenação apendicular é feito com o auxílio das manobras index-nariz-index do examinador, calcanhar-joelhos, diadococinesia e prova
do rechaço de Stewart-Holmes.
Disfunções nesses testes caracterizam a chamada ataxia cerebelar axial, apendicular ou global. Ataxia significa incoordenação e não é
necessariamente resultado de uma disfunção cerebelar, como veremos adiante.

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Durante os testes de coordenação, devemos analisar calcanhar-joelhos, diadococinesia e prova do rechaço de Stewart-
quais são os achados anormais encontrados e estabelecer se Holmes.
eles acontecem devido ao comprometimento cerebelar axial ou Na manobra index-nariz, pede-se ao paciente que faça o
apendicular. As ataxias axiais irão caracterizar-se pelo encontro das movimento sucessivo de levar a ponta de seu dedo até a ponta do
seguintes características: nariz e, em seguida, ao dedo do examinador, posicionado à frente
• Nistagmo: movimento ocular anormal, que será visto do paciente. Essa manobra é feita de olhos abertos e fechados. A
com detalhes no capítulo de Síndromes Vestibulares; diadococinesia é testada com o paciente realizando movimentos
• Fala escandida: articulação/pronúncia lentificada, alternados rápidos com as mãos, de pronação e supinação ou
com tempo de execução e separação de sílabas prolongado de flexão e extensão dos dedos. Quando alterada, é chamada de
(semelhante à fala do personagem Barney, do desenho animado disdiadococinesia.
Os Flintstones); A prova do rechaço é realizada com o paciente mantendo
• Dissinergia tronco-membros: paciente apresenta seu membro superior flexionado (antebraço e braço formando
dificuldade em testes que solicitam, por exemplo, que se levante ângulo reto e mão posicionada na altura do rosto do paciente, mas
da posição deitada sem o auxílio dos membros superiores; com o braço em abdução). O examinador tenta fazer uma extensão
• Alterações do equilíbrio estático: astasia (incapacidade do membro superior contra a resistência do paciente e solta
de ficar em pé) ou disbasia (assume ortostase com os pés bruscamente, protegendo o paciente para que não acerte o próprio
afastados e apresentando oscilações do tronco), dança dos rosto. Se houver ataxia apendicular, após a soltura do membro, o
tendões (movimentos involuntários dos tendões dos pododáctilos movimento de rechaço acaba sendo mais amplo.
para que o paciente consiga manter-se em pé); Na manobra index-nariz-index do examinador, os erros
• Marcha ebriosa: passos com amplitude e direções de de “pontaria” caracterizam a dismetria e, além dela, poderemos
movimentos irregulares, com base alargada (membros inferiores encontrar decomposição de movimentos e tremor de intenção.
afastados). O paciente não consegue caminhar sobre uma linha Quando ocorre o acometimento do cerebelo axial e
reta imaginária (pé ante pé); apendicular simultaneamente, teremos a síndrome cerebelar
• Hipotonia: amplitude articular aumentada na global. A tabela 8 mostra as características das síndromes
movimentação passiva dos membros; cerebelares apendiculares, axiais e globais. Note que há um
• Reflexos pendulares: maior movimentação dos destaque para a ausência do sinal de Romberg. Você não pode
membros quando são pesquisados os reflexos profundos, sem terminar esse capítulo sem saber o que é esse sinal. Ele despenca
aumento da latência ou de sua amplitude. nas provas e NÃO OCORRE NAS LESÕES DO CEREBELO. Falaremos
Nas ataxias cerebelares apendiculares, encontraremos sobre ele na parte de síndromes sensitivas.
alterações nos testes de index-nariz-index do examinador,

É muito importante não esquecermos de que os sinais cerebelares apendiculares são ipsilaterais às lesões, pois a via cerebelar
apresenta dupla decussação!

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SÍNDROME CEREBELAR AXIAL APENDICULAR GLOBAL

Distribuição Bilateral Unilateral Bilateral

Equilíbrio estático Astasia e abasia Pouco afetado Astasia e abasia

Dança dos tendões Presente Pode ser presente Presente

Marcha Ebriosa Pode ser normal Ebriosa

Nistagmo Presente Presente Presente

Fala Escandida Normal Escandida

Sinal de Romberg AUSENTE AUSENTE AUSENTE

Dismetria Ausente Presente Presente

Disdiadococinesia Ausente Presente Presente

Decomposição Ausente Presente Presente

Tremor Ausente De intenção De intenção

Tabela 8: Diagnóstico diferencial das síndromes cerebelares.

CAI NA PROVA
(UNIFESP - 2022) Mulher, 75 anos de idade, independente funcional e com autonomia, refere que, recentemente, vem apresentando
marcha muito instável, com muitos tropeços e tendência a quedas. Antecedente de etilismo. No exame físico, observa-se que, ao ficar
em pé, seus pés ficam afastados e há importante desequilíbrio dinâmico. Teste de Romberg: negativo. Qual é a hipótese mais provável?
A) Desequilíbrio relacionado a marcha ceifante que é típica do paciente com Doença de Parkinson.
B) Desequilíbrio relacionado à propriocepção, pois é uma paciente etilista com provável lesão nervosa dos músculos envolvidos no
levantamento dianteiro do pé.
C) Marcha escarvante devida à diminuição da flexão e extensão dos membros inferiores, resultando em abdução exagerada do membro
durante a marcha.
D) Marcha atáxica que deve ter relação com lesão cerebelar, que muitas vezes está presente em pacientes etilistas.

Comentário

Incorreta alternativa “A”. A marcha ceifante é típica das lesões unilaterais do neurônio motor superior. O paciente apresenta espasticidade e
o membro inferior mantém postura em extensão. Esse padrão ocorre em um AVC, por exemplo, não na doença de Parkinson.
Incorreta alternativa “B”. Em um acometimento da propriocepção, esperaríamos a presença do sinal de Romberg! Ou seja, com a paciente e
olhos fechados, haveria piora do equilíbrio, o que não ocorre no caso apresentado.
Incorreta alternativa “C”. Na marcha escarvante, o pé fica caído e o paciente faz flexão exagerada do membro inferior para não arrastar os
pés ao deambular.

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Exatamente. A alteração do equilíbrio, que ocorre independentemente do paciente estar de olhos abertos ou
Correta alternativa “D”.
fechados com demanda de afastar os pés para “ampliar” a base, é típica das lesões cerebelares. O consumo
de álcool, que agudamente leva a alterações semelhantes, com o uso crônico, pode levar à lesão do cerebelo.

3.4 SÍNDROMES SENSITIVAS

A somestesia é uma das nossas modalidades sensoriais mais Essa função neurológica ocorre de maneira tão sofisticada
importantes. Graças a ela, conseguimos perceber estímulos de porque existem diferentes vias e tipos de fibras específicas para
diferentes intensidades e naturezas sobre nossa pele, articulações, cada uma delas. Nas próximas linhas, vamos falar um pouco sobre
tendões, músculos e ossos, permitindo discriminá-los e localizá-los. isso, sempre procurando manter o foco no que cai/pode cair na sua
Se alguém encosta no meu ombro esquerdo com algo gelado, eu prova.
consigo perceber isso facilmente.

3.4.1. TIPOS DE FIBRAS NERVOSAS

Algumas questões de provas de Residência costumam cobrar o conhecimento sobre os tipos de fibras nervosas e quais são as
modalidades que elas transmitem. As fibras nervosas periféricas são divididas em A (mielinizadas), B (mielinizadas) e C (amielínicas). Elas
ainda podem ser divididas em motoras, sensitivas e autonômicas.
As fibras para tato epicrítico, palestesia (vibração) e artrestesia (sensibilidade cinético-postural ou senso de
posição), diferentemente das relacionadas ao tato grosseiro, temperatura, pressão e dor, são de espessuras diferentes. As
primeiras são mielinizadas, grossas, dos tipos A-alfa e A-beta . Elas são testadas com o diapasão e participam da aferência
do reflexo osteotendíneo profundo. As fibras motoras são A-alfa, mielinizadas e grossas. São o componente eferente dos
reflexos profundos. O diapasão de 128 Hz e o martelo de reflexos testam fibras A-beta e A-alfa, respectivamente. Essas
informações podem ser encontradas na figura 19. Esse assunto é mais explorado no capítulo de Neuropatias Periféricas.

Fonte: Acervo pessoal do professor Victor Fiorini

Figura 19: Tipos de fibras nervosas e grau de mielinização.

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CAI NA PROVA

(SCM Ourinhos 2018) Todos esses testes com ferramentas para avaliação neurológica e pressão plantar foram validados
em estudos e podem ser usados para o diagnóstico da perda de sensibilidade protetora. Sobre isso, podemos apenas
concordar que:
A) O diapasão 128 Hz e o martelo não testam fibras grossas sensitivas (beta), somente as motoras (A alfa), para
avaliação de sensibilidade vibratória e reflexos aquileus, respectivamente.
B) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta), mas não as motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade
vibratória e reflexos aquileus, respectivamente.
C) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta) e motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade térmica e reflexos
aquileus, respectivamente.
D) O diapasão 128 Hz e o martelo testam fibras grossas sensitivas (beta) e motoras (A alfa), para avaliação de sensibilidade vibratória e
reflexos aquileus, respectivamente. medula

Comentário

Correta alternativa “D”: o diapasão testa a sensibilidade vibratória (fibras A-beta) e o martelo testa as fibras motoras (A-alfa).

3.4.2. ANATOMIA DAS VIAS SOMATOSSENSITIVAS

A sensibilidade superficial é aquela relacionada a estímulos prolongamento central até o corno posterior da medula espinhal;
realizados na pele. Estímulos cutâneos poderão ativar certos • Segundo neurônio: tem o corpo celular no corno
receptores nervosos e, exceto o tato discriminativo, promover a posterior da medula, cruza a linha média na altura do segmento
transmissão de impulsos elétricos através de vias conhecidas como medular correspondente ao dermátomo estimulado. Em seguida,
tratos espinotalâmicos. Essas vias sofrem decussação na medula dirige-se em sentido cranial pela substância branca medular dos
espinhal e são formadas por três neurônios (figura 20): funículos anterior e lateral, passando pelo tronco encefálico até
• Primeiro neurônio: o corpo celular situa-se no gânglio o tálamo;
da raiz dorsal (posterior), bem próximo à parte posterior da • Terceiro neurônio: dirige-se do tálamo ao córtex
medula espinhal, e possui dois prolongamentos. O prolongamento cerebral sensitivo primário (giro pós-central, no lobo parietal).
periférico recebe a aferência sensitiva e transmite-a via

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Figura 20: Via da sensibilidade superficial.

Os receptores de sensibilidade profunda são os órgãos neurotendíneos de Golgi e os fusos neuromusculares, que se situam em tendões
e músculos, respectivamente. Eles informam sobre a presença de estiramento muscular, sensação de posição e vibração aos neurônios
específicos. De maneira semelhante ao que ocorre com a sensibilidade superficial, essa via possui três neurônios (figura 21):

Figura 21: Via da coluna dorsal-lemnisco medial (sensibilidade profunda e tato discriminativo ou epicrítico).

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• Primeiro neurônio: o corpo celular localiza-se no mesmo gânglio da raiz dorsal e também recebe a informação do prolongamento
periférico, transmitindo-a até o corno posterior da medula. Entretanto, o prolongamento central segue cranialmente através do funículo
posterior ipsilateral, onde se situam os tratos grácil (para os membros inferiores) e cuneiforme (para os membros inferiores) até o bulbo,
onde fazem a primeira sinapse da via;
• Segundo neurônio: localiza-se no bulbo e seu prolongamento cruza a linha média em uma estrutura chamada lemnisco medial,
dirigindo-se ao tálamo;
• Terceiro neurônio: vai do tálamo ao córtex sensitivo primário no lobo parietal (giro pós-central).
As principais diferenças entre as vias são mostradas na tabela 9:

Tratos Espinotalâmicos Via da Coluna Dorsal-Lemnisco Medial

Tato grosseiro (protopático), Tato discriminativo (epicrítico), artrestesia (cinéti-

Modalidades
pressão, dor, temperatura co-postural) e palestesia (vibração)

Receptores Cutâneos Cutâneos, Golgi e fuso neuromuscular

Primeiro neurônio Gânglio da raiz dorsal

Segundo neurônio Corno posterior da medula Bulbo

Funículo anterior (tato e pressão),

funículo lateral (dor e temperatu-
Trajeto na medula Funículo posterior (grácil e cuneiforme)
ra), funículo posterior (estereog-
nosia)

Medula, na altura do segmento

Decussação Lemnisco medial (bulbo)
do dermátomo correspondente

Terceiro neurônio Tálamo

Final da via Giro pós-central (lobo parietal)

Tabela 9: Principais diferenças entre as vias sensitivas superficiais e profundas.

Tanto a sensibilidade superficial quanto a profunda têm suas vias chegando à medula em níveis específicos. A sensibilidade superficial
de determinada área da pele é representada pelo mapa dos dermátomos. Nele, podemos observar em que nível medular ocorre a entrada
de neurônios sensitivos provenientes de cada área da pele. Por exemplo, um dos dermátomos mais famosos, e que serve de referência, é o do
dedo médio da mão. Um estímulo tátil nesse dedo atingirá a medula em seu sétimo segmento cervical (C7). Já, o dermátomo correspondente
à área dos mamilos é o de T4. A figura 22 mostra o mapa dos dermátomos.

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Figura 22 Mapa dos dermátomos do corpo humano. Em verde, os dermátomos cervicais; em azul, os torácicos; em vermelho, os lombares; e em amarelo, os sacrais.

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3.4.3. EXAME DA SENSIBILIDADE

O exame neurológico da sensibilidade é bastante desafiador, específico no livro de Dermatologia).
pois depende de alguns parâmetros subjetivos, sendo importante a • Tato fino (epicrítico): discriminação de dois pontos,
colaboração do paciente. estereognosia (paciente deve adivinhar com o tato qual é o objeto
No exame da sensibilidade superficial, podemos realizar os que está em sua mão), ou grafestesia (desenhando uma letra na
seguintes testes: palma da mão do paciente e pedindo que ele decifre).
• Tato grosseiro (protopático): testamos com o auxílio Lembre-se de que o tato epicrítico segue na medula pela
de um algodão, passando-o pelos diferentes dermátomos, coluna dorsal e o protopático, pela coluna anterior.
comparando a sensação percebida com a do lado contralateral. A sensibilidade profunda é examinada sob dois aspectos:
• Sensibilidade dolorosa: o mesmo processo é feito com palestesia e batiestestesia (artrestesia). A sensibilidade vibratória
o auxílio de um alfinete ou de um estesiômetro (monofilamento). ou palestesia é examinada através do uso de um diapasão ou
O exame da sensibilidade tátil e dolorosa é particularmente de um palestesímetro, instrumentos que vibram e devem ser
importante para avaliar o grau de comprometimento das colocados vibrando sobre uma articulação, perguntando-se
extremidades em pacientes com neuropatia diabética, assunto ao paciente se ele sente, comparando a sensação com o lado
desenvolvido no capítulo de Neuropatia Diabética, no livro de contrário e com uma referência proximal (por exemplo, a clavícula).
Endocrinologia. Geralmente, testamos primeiro a vibração em uma extremidade de
• Sensibilidade térmica: pode ser testada com o tambor um dos dedos de um membro e, caso ela seja normal, passamos a
do diapasão, instrumento metálico que possui a capacidade de examinar o outro membro, pois, onde a palestesia for normal na
vibração e é usado para a avaliação da palestesia (sensibilidade articulação distal, não haverá prejuízo proximal naquele mesmo
vibratória). A menor temperatura do metal do tambor do membro. Podemos, durante o exame, cronometrar o tempo em
diapasão ajuda na avaliação da temperatura fria, estimulando que o paciente sente a vibração, até que ela cesse.
os receptores cutâneos específicos. Outra forma de avaliar a A batiestesia, ou sensibilidade cinético-postural, ou
sensibilidade térmica é usando dois tubos de ensaio, um com ainda artrestesia, é examinada posicionando-se a articulação,
água morna e outro com água fria, para a diferenciação pelo geralmente de um dedo, de uma determinada forma, pedindo-se
paciente. Encontraremos hipoestesia térmica em áreas cutâneas que o paciente, de olhos fechados, adivinhe em que posição ela foi
pequenas nos pacientes com Hanseníase (abordada no capítulo deixada.

3.4.4. SÍNDROMES SENSITIVAS

ATAXIA SENSITIVA E O SINAL DE ROMBERG

1- Uma das alterações mais importantes decorrentes da perda da sensibilidade profunda é a ataxia sensitiva.

2- O paciente com ataxia sensitiva tem um desempenho muito pior dos movimentos quando fica de olhos fechados. Esse
assunto é um clássico das provas de Residência e você jamais pode dar bobeira numa questão dessas!

3- Quando o paciente é colocado em ortostase, com os pés juntos, pede-se que ele feche os olhos. Caso haja ataxia
sensitiva, o paciente apresentará queda, que obviamente deverá ser evitada pelo examinador.

4- A queda quando se fecha os olhos recebe o nome de sinal de Romberg e indica comprometimento da sensibilidade
profunda.

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Sabe-se lá o porquê de muitos acharem, de forma equivocada, que o sinal de Romberg seja decorrente de
uma alteração cerebelar. Definitivamente, esse sinal NÃO É UMA ALTERAÇÃO CEREBELAR! Caso não tenha sido
claro, repetirei: O SINAL DE ROMBERG OCORRE EM DÉFICITS DA SENSIBILIDADE PROFUNDA!

CAI NA PROVA

(FMABC 2019) O sinal de Romberg refere-se a qual estrutura?

A) Nervo vestíbulo-coclear
B) Trato espino-talâmico
C) Ponta anterior da medula
D) Colunas dorsais

Comentário
Incorreta alternativa “A”: o sinal de Romberg pode estar falsamente presente em distúrbios da via vestibular, como o assim chamado sinal
de Romberg vestibular. Nele, o paciente em posição ortostática cai ao fechar os olhos, mas sempre para o lado de menor tônus vestibular.
Incorreta alternativa “B”: o trato espinotalâmico transmite a informação da sensibilidade SUPERFICIAL e, por esse motivo, não participa
da promoção do sinal de Romberg.
Incorreta alternativa “C”: na medula espinhal, a ponta anterior ou corno anterior da medula contém corpos celulares do neurônio motor
inferior, não havendo relação com a via cuja lesão produz o sinal de Romberg.
Correta a alternativa D: uma lesão em qualquer parte da via da sensibilidade profunda, incluindo as colunas dorsais da medula,
pode causar o sinal de Romberg.

As alterações encontradas no exame da sensibilidade podem • Hiperalgesia: aumento da sensação de dor ao estímulo
ser, de acordo com a modalidade testada, nomeadas da seguinte doloroso;
forma: • Alodínea: sensação dolorosa gerada a partir de um
• Anestesia: abolição da sensibilidade tátil ou térmica; estímulo tátil;
• Hipoestesia: diminuição da sensibilidade tátil ou • Anastrestesia/abatiestesia: ausência de sensibilidade
térmica; cinético-postural;
• Hiperestesia: aumento da sensibilidade tátil ou térmica; • Apalestesia: ausência de sensibilidade vibratória;
• Parestesia: sensação anormal, espontânea ou induzida • Hipopalestesia: diminuição da sensibilidade vibratória;
pelo tato, de formigamento ou queimação; • Astereognosia: ausência de tato epicrítico.
• Analgesia: ausência de sensação dolorosa;

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Consideramos como sintomas positivos alodínea, dor e Os padrões de comprometimento sensitivo mais importantes
parestesias. Os sintomas negativos são a anestesia, analgesia, nas síndromes centrais são os seguintes:
hipoestesia, hipopalestesia e anartrestesia. A dor que ocorre após • Lesão encefálica acima do núcleo do nervo trigêmeo:
uma lesão neurológica é chamada de dor neuropática. alteração sensitiva contralateral no membro inferior, superior,
Ao contrário da dor nociceptiva, que é desencadeada após tronco e cabeça. Os núcleos talâmicos posteriores são os principais
estímulo sobre receptores específicos na pele, ossos, articulações locais de confluência de vias sensitivas de todas as modalidades
ou vísceras, a dor neuropática é originada pela lesão de nervos (superficiais e profundas) vindas dos membros, tronco, cabeça,
sensitivos em topografias que não envolvem a lesão de receptores. pescoço e face;
Os exemplos clássicos são a neuralgia do trigêmeo e a neuralgia • Lesão encefálica abaixo do núcleo do nervo trigêmeo
pós-herpética. A dor originada nas síndromes sensitivas centrais é (geralmente, ocorre no bulbo): síndrome alterna (alteração
chamada de dor central. sensitiva facial ipsilateral e nos membros/tronco contralateral). A
causa mais comum desse achado é um AVC da artéria vertebral,
No caso de uma dor neuropática pós-AVC, devemos causando isquemia na fosseta lateral do bulbo. O conjunto de
considerá-la como ocorrendo na região do encéfalo sinais e sintomas, cujas principais características são a síndrome
envolvida com processos de transmissão de dor. sensitiva alterna, são conhecidos como síndrome de Wallemberg;
• Lesão medular cervical:
As síndromes sensitivas são divididas em centrais e periféricas. ◊ Transecção completa: alteração sensitiva
O comprometimento sensitivo pode ocorrer simultaneamente ao incompleta (poupa a face) superficial e profunda bilateral nos
comprometimento motor, já estudado. Nas síndromes sensitivas quatro membros, com nível sensitivo a partir do dermátomo
periféricas, podemos ter os seguintes padrões: correspondente ao nível comprometido;
• Ramuscular: uma ilha de poucos centímetros de ◊ Hemissecção: alteração sensitiva incompleta
diâmetro na pele perde a sensibilidade térmica. É comum na (poupa a face) superficial contralateral e profunda ipsilateral. Isso
hanseníase; ocorre porque a lesão afeta apenas um lado da medula, onde
• Neuropatias periféricas (podem ser acompanhadas da passam fibras da sensibilidade superficial, que já decussaram,
síndrome do neurônio motor inferior): e da sensibilidade profunda, que iriam cruzar apenas no bulbo.
◊ Mononeuropatia: apenas um nervo acometido; Lembre-se de que a via começa no receptor e tem trajeto
◊ Mononeuropatia múltipla: um ou mais nervos ascendente pela medula!
acometidos, em pelo menos dois membros, e distribuída de • Lesão medular torácica:
forma assimétrica; ◊ Transecção completa: alteração sensitiva
◊ Polineuropatia: comprometimento distal e superficial e profunda bilateral nos membros inferiores, com
simétrico no padrão “bota e luva”. nível sensitivo a partir do dermátomo correspondente ao nível
• Plexopatia: acometimento de mais de um dermátomo comprometido;
em um membro, geralmente associado a uma síndrome do ◊ Hemissecção: alteração sensitiva superficial no
neurônio motor inferior no mesmo membro; membro inferior contralateral e profunda no membro inferior
• Radiculopatia: dor a partir do segmento da coluna ipsilateral. A explicação é a mesma da hemissecção cervical.
vertebral acometido, irradiada no trajeto de um dermátomo. Na Estudaremos com mais profundidade a combinação entre os
região cervical, chama-se cervicobraquialgia. Quando ocorre nas achados das síndromes sensitivas e motoras nas lesões medulares
raízes lombossacras, é denominada lombociatalgia. no capítulo de Mielopatias.

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CAI NA PROVA
(UFRJ 2019) Homem, 58 anos, desenvolve dor crônica no dimídio direito após acidente vascular encefálico hemorrágico (AVCH) à esquerda.
A localização mais provável da lesão é:
A) putâmen
B) cápsula interna
C) ponte
D) tálamo

Comentário
A dor que ocorre após uma lesão neurológica é chamada de dor neuropática. No caso de uma dor neuropática pós-AVC, devemos considerá-
la como ocorrendo na região do encéfalo envolvida com processos de transmissão de dor.
Incorreta alternativa “A”: o putâmen é uma estrutura componente dos núcleos da base e está envolvido com o controle motor. Próximo
a ele, passam fibras pela cápsula interna, de tal forma que seu comprometimento leva à ocorrência de quadros motores contralaterais
(hemiparesia).
Incorreta alternativa “B”: a cápsula interna, em sua parte mais posterior, é a região por onde passam fibras motoras do trato corticoespinhal,
cuja lesão causa hemiparesia contralateral completa e proporcionada.
Incorreta alternativa “C”: na ponte, temos a passagem de tratos ascendentes (sensitivos), descendentes (motores) e a origem de nervos
cranianos (V, VI, VII e VIII NC). As fibras desses tratos encontram-se “misturadas” com fibras cerebelares que passam pela ponte. Um AVC
pontino costuma causar quadros de síndrome alterna: hemiparesia contralateral com alteração cerebelar e de nervos cranianos ipsilateral.

Correta alternativa “D”: os núcleos talâmicos posteriores são os principais locais de confluência de vias sensitivas de todas as
modalidades (superficiais e profundas) vindas dos membros, tronco, cabeça, pescoço e face. Dessa forma, um AVC talâmico costuma
causar alteração sensitiva contralateral, podendo manifestar-se através de hemi-hipoestesia, hemiparestesia ou ainda por dor talâmica
(neuropática) em hemicorpo contralateral.

3.5 SINAIS DE IRRITAÇÃO MENINGORRADICULAR

Os sinais de irritação meningorradicular aparecem em pacientes com meningites e/ou lesões de raízes nervosas,
como compressão por hérnia discal ou osteoartrose de coluna (veja no capítulo de Hérnias Discais, no livro de Ortopedia).
As meninges são ricamente inervadas, do ponto de vista sensitivo, e muitas lesões radiculares acabam sendo dolorosas,
pois há contato entre as duas estruturas.
Alguns sinais são vistos apenas em quadros de meningites e outros em radiculopatias. Existem, no entanto, sinais
encontrados nas duas situações. Os principais são:
• Sinal de rigidez nucal: o paciente permanece em decúbito dorsal, o examinador tenta fletir o pescoço e nota resistência, que
impossibilita a realização do movimento completo (não é possível tocar o mento no esterno). Esse teste apresenta muitos falsos positivos
em pacientes idosos com artrose de coluna cervical;
• Sinal do desconforto lombar: é o sinal meníngeo de aparecimento mais precoce e que ocorre quando o examinador tenta forçar
a planta do pé do paciente para o sentido contrário do movimento realizado pelo paciente. O doente deverá estar deitado em decúbito
dorsal, com a coxa fletida a 90° e a perna paralela ao leito, formando ângulo de 90° com a coxa;
• Sinal de Lasègue: o paciente está em decúbito dorsal e o examinador eleva uma de suas pernas em extensão acima de 30°. Nesse

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momento, o paciente refere dor lombar do lado acometido;

• Sinal de Brudzinski: com o paciente em decúbito dorsal, o examinador realiza a flexão do pescoço do doente e observa uma
flexão dos joelhos e quadris. Outra forma de obter-se esse sinal é através da flexão passiva do membro inferior de um lado, ocorrendo
um movimento similar no membro contralateral. O paciente pode ainda referir dor no trajeto do ciático a partir de determinado grau de
elevação;
• Sinal de Kernig: é pesquisado com o paciente em decúbito dorsal, colocando-se uma de suas coxas fletida a 90°. Em seguida,
realiza-se a extensão da perna. O teste será positivo se acontecer qualquer uma das três respostas a seguir:
◊ o paciente referir dor lombar;
◊ o paciente referir dor na coxa;
◊ ocorrer resistência à extensão do joelho a mais de 135°.
• Sinal de Bikele: o paciente em decúbito dorsal tem seu membro superior abduzido pelo examinador e refere cervicalgia.
Os sinais descritos acima podem ser mais bem vistos na figura 23:

Figura 23: Sinais de irritação meningorradicular.

CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VOTUPORANGA - 2021) Sinal de Kernig e Sinal de Brudzinski são indícios de:
A) irritação meníngea.
B) síndromes nefróticas.
C) infecção do trato biliar.
D) irritação peritoneal.

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Comentário

Os principais sinais, sugestivos de irritação meningorradicular são:

Sinal de rigidez de nuca: o examinador tenta fletir o pescoço do paciente enquanto ele está deitado. O queixo não encosta no esterno quando
há rigidez. Em idosos, pode ocorrer falso positivo por osteoartrose.
Sinal do desconforto lombar: com o paciente deitado e uma das pernas fletida, o examinador empurra a sola do seu pé, o que gera desconforto.
Embora inespecífico, é o primeiro sinal a aparecer.
Sinal de Laségue: com o paciente deitado, o examinador eleva suas pernas e logo ao passar de 30° de extensão, o paciente refere dor do lado
acometido.
Sinal de Brudzinski: com o paciente deitado, o examinador flete seu pescoço e quando o sinal é positivo, ocorre flexão dos joelhos e quadris.
Sinal de Kernig: com o paciente deitado, uma de suas coxas deve ficar fletida a 90°. Em seguida, o examinador faz a extensão dessa perna. O
teste será positivo caso o paciente refira dor na lombar, na coxa ou não for possível esticar a perna toda (a partir de 135°).
Sinal de Bikele ("Kernig no membro superior"): o paciente deve ficar com o braço em rotação externa e o antebraço flexionado. Então, o
examinador faz a extensão do antebraço e busca por queixa de dor cervical.

Os sinais de Kernig e Brudzinski apresentam sensibilidade de apenas 5% e especificidade de cerca de 95%,

Correta alternativa “A”.
enquanto a rigidez nucal tem sensibilidade de 30% e especificidade de 68%.

3.6 NERVOS CRANIANOS

que chegam a ela e partem dela, no encéfalo também encontramos
Caro (a) Estrategista, se você chegou até
estruturas semelhantes: os nervos cranianos. Possuímos doze
aqui, meus parabéns! Esse assunto não é nada
pares de nervos cranianos. Os tratados de Neuroanatomia
fácil, eu concordo. Mas o aprendizado é tão
ensinam a origem, trajeto e função dos nervos cranianos. Alguns
gratificante que eu ficaria feliz em saber que
desses conhecimentos são cobrados nos concursos de Residência.
você está sabendo mais agora do que quando
Abordaremos aqui apenas o que já foi cobrado em provas, de
começou sua leitura. E o que é mais importante:
sentindo-se preparado (a) para responder questões de provas de modo a aperfeiçoar seu estudo e evitar perda de tempo com dados

Residência sobre ele. Não desanime! Coragem! desnecessários.

Vamos falar sobre os temidos nervos cranianos? Acredite, Os nervos cranianos são descritos por seu nome ou pelo

nem é tão difícil assim, mas você precisa estar com a cabeça número correspondente a ele, em romanos, seguido pela sigla NC

descansada para começar a leitura a partir daqui. Nem tente (nervo craniano). Por exemplo, o nervo oculomotor é o terceiro

continuar se estiver cansado (a). Lembre-se, você está falando nervo craniano. Muitas vezes, poderemos encontrá-lo descrito

com um neurologista! Nós sabemos como as coisas funcionam em como III NC. Os nervos cranianos, sua numeração e suas funções

relação ao aprendizado! Então, bora lá! principais são descritos na tabela 10 e na figura 23:

Assim como na medula espinhal nós temos raízes nervosas

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NC NOME FUNÇÃO

I Olfatório Olfato

II Óptico Visão

III Oculomotor Alguns músculos oculares extrínsecos, elevação da pálpebra e contração pupilar

IV Troclear Músculo oblíquo superior

V Trigêmeo Sensibilidade da face, mucosa oral e córnea. Músculos mastigatórios

VI Abducente Músculo reto lateral

Mímica facial, gustação dos dois terços anteriores da língua, glândulas salivares
VII Facial
menores e lacrimais

VIII Vestibulococlear Audição e equilíbrio

IX Glossofaríngeo Deglutição, sensibilidade do terço posterior da língua e parótida

Inervação parassimpática das vísceras torácicas e abdominais (exceto cólon, trato

X Vago
urinário e genitais)

XI Acessório Músculos esternocleidomastoideo e trapézio

XII Hipoglosso Músculos intrínsecos da língua

Tabela 10: Numeração, identificação e funções dos 12 nervos cranianos.

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Figura 23. Representação esquemática dos 12 pares de nervos cranianos, indicando sua posição e função.

3.6.1. VIA VISUAL (II NC)

O exame do nervo óptico (II NC) é feito através da análise do campo visual, do exame de fundo de olho e da acuidade visual. O exame
de fundo de olho e a acuidade visual serão mais bem detalhados nas partes de Neuroftalmologia e de Coma e alterações da consciência.

Nosso campo visual é dividido em duas metades em cada olho: nasal e temporal (figura 24). O campo visual nasal é
aquele onde enxergamos objetos que estejam mais próximos ao nariz, no centro de nossa visão. Aquilo que enxergarmos
em posições mais laterais da nossa visão estará no campo temporal (mais próximo ao osso temporal). O campo nasal possui
tamanho menor, pois parte dele é tapada pelo nariz, cuja imagem acaba sendo suprimida pelo nosso córtex visual, para que
não contamine nossa interpretação do que está sendo visto.

A imagem de um objeto é projetada no olho de acordo com o princípio da câmera escura de orifício, da
óptica geométrica: um raio de luz que incide obliquamente sobre uma câmera escura de orifício irá projetar-se em
posição diametralmente oposta à sua origem. Como a luz entra por um orifício (a pupila), um objeto que esteja
lateralmente ao olho terá sua imagem projetada na porção medial da retina (retina nasal). Se o objeto estiver
situado medialmente ao olho (mais próximo do nariz), a imagem projetar-se-á na região lateral da retina (retina
temporal).

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É importante que o (a) futuro Residente nas melhores instituições do país pare, respire e preste muita atenção ao que vamos
falar agora, pois muitos acabam confundindo-se neste momento. Uma coisa é a posição da imagem no campo visual (o que o paciente
enxerga) e a outra é em que posição da retina ela será projetada. Quando falamos: “imagem de um objeto no campo visual temporal”,
significa que o paciente enxerga esse objeto na sua lateral. Quando falamos: “imagem projetada (ou informação) na retina nasal”,
estamos nos referindo ao local da retina que foi estimulado pelos raios de luz que partiram desse objeto. No caso, a imagem de um
objeto que se situa no campo temporal é projetada sobre a porção nasal da retina. Não vá trocar as bolas!

Para o paciente, não importa a retina em que a imagem se forme, e sim o que ele não está conseguindo ver. Quando formos descrever
os defeitos do campo visual, iremos nos referir estritamente ao que o paciente enxerga e ao que não consegue ver.
Podemos dividir a via visual em três partes (figura 22):
• Pré-quiasmática: nervo óptico (II NC);
• Quiasmática;
• Retroquiasmática, que é subdividida nas seguintes porções:
◊ Trato óptico;
◊ Corpo geniculado lateral (tálamo);
◊ Radiação óptica (lobos parietal e temporal);
◊ Lobo occipital (córtex visual primário).

TRAJETO DA INFORMAÇÃO NA VIA VISUAL

1- Os impulsos elétricos gerados pelas imagens que se projetam na retina nasal seguem pelo nervo óptico a partir da retina
e cruzam pelo quiasma óptico para o outro lado, até chegarem ao lobo occipital contralateral (área visual primária), onde
serão interpretados.

2- Entre o quiasma óptico e o lobo occipital, a informação sobre a imagem passa pelo trato óptico, corpo geniculado lateral
(tálamo) e radiação óptica.

3- Imagine um indivíduo que esteja com um objeto situado à sua direita. A imagem dele estará no campo visual lateral do
olho direito (campo temporal: mais próximo à orelha do que do nariz) e medial do olho esquerdo (campo nasal: mais perto
do nariz do que da orelha).

4- Dessa maneira, a imagem ficará projetada na retina nasal do olho direito e temporal do olho esquerdo (o feixe de luz
oblíquo projeta-se em posição diametralmente oposta à sua origem).

5- Em nosso exemplo, a imagem percebida pelo olho direito irá para o lobo occipital esquerdo. No olho esquerdo, a
informação da imagem, que foi projetada sobre a retina temporal, seguirá sem cruzar e atingirá também o lobo occipital
esquerdo.

6- Não se assuste com essas informações todas! Respire!

7- Assim como na via motora, em que a motricidade do lado esquerdo do corpo é comandada pelo hemisfério direito, a
visão do mundo à nossa direita é interpretada pelo lobo occipital esquerdo, só que ele é alimentado por ambos os olhos.

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CAI NA PROVA
(SCM – BM RJ 2019) A projeção cortical, essencial para a sensação e percepção visual, está localizada:
A) No hipocampo.
B) Nos lobos parietais.
C) Nos lobos occipitais.
D) Nas áreas pré-frontais.
E) Na cissura de rolando.

Comentário

Incorreta alternativa “A”. Pelo hipocampo passam as informações que serão processadas para a formação dos principais tipos de memória,
principalmente a explícita.
Incorreta alternativa “B”. Pelo lobo parietal passam as informações da via visual no seu aspecto dos campos inferiores. No entanto, não é
o local onde a informação é realmente percebida.
Correta alternativa “C”. A área visual primária, onde a informação visual é percebida, fica nos lobos occipitais.
Incorreta alternativa “D”. Os lobos pré-frontais não estão relacionados com a percepção da visão.
Incorreta alternativa “E”. A fissura de rolando ou sulco central separa os lobos frontal e parietal e não participa da via visual.

O mesmo raciocínio válido para o plano horizontal e campos visuais à direita e à esquerda, ou temporal e nasal, também vale para o
plano vertical, dividindo-o em superior e inferior. Assim, teremos o campo visual podendo ser dividido em quatro quadrantes:
• Nasal superior;
• Nasal inferior;
• Temporal superior;
• Temporal inferior.
O conceito de hemicampo visual (metade nasal versus metade temporal) é muito mais importante, comum e frequente em provas de
Residência do que o de quadrantes. No entanto, algumas bancas já cobraram o conhecimento sobre quadrantes de seus candidatos. Estude
bem sobre os campos nasal e temporal. Se tiver tempo, interesse e disposição, estude sobre os quadrantes.
A seguir, descreveremos as principais lesões da via visual.

[Link]. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC):

Na lesão do nervo óptico (II NC), quase sempre unilateral, ocorre o comprometimento da visão dos campos nasal e temporal de um dos
olhos (figura 22). O paciente perderá a visão de um olho. Denominamos esse processo de amaurose monocular. A amaurose à direita seria
causada por uma lesão no nervo óptico à direita.
Nem sempre essa lesão é completa. Em casos de neuropatia inflamatória, por exemplo, o quadro pode ser de perda de visão no
formato de uma mancha (escotoma), que pode ou não afetar a visão central (parte em que há a melhor acuidade visual).

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[Link]. LESÃO DO QUIASMA ÓPTICO:

Pelo quiasma, passam fibras com a informação de ambos os olhos. Vamos ver quais são e como se dispõem essas fibras:
• Porção medial:
◊ Fibras que cruzaram a linha média;
◊ Imagem dos campos temporais (bilaterais);
◊ Projetadas na retina nasal.
• Porção lateral:
◊ Fibras que não cruzaram a linha média;
◊ Imagem do campo nasal;
◊ Projetadas na retina temporal.

As lesões mais comuns do quiasma são as que comprometem sua porção medial e costumam ser provocadas por tumores de
hipófise. Guarde essa informação, pois ela é muito importante para as provas de Residência!

Quando há lesão da parte medial do quiasma, o paciente perde os campos de visão temporais bilateralmente,
ficando apenas com a visão dos campos nasais, como se estivesse com as laterais dos olhos tampadas ou dentro
de um túnel. O nome desse fenômeno é hemianopsia bitemporal.

[Link]. LESÃO RETROQUIASMÁTICA:

Os locais afetados por lesões retroquiasmáticas são o trato óptico, o corpo geniculado lateral, a radiação óptica e o lobo occipital. Sem
dúvida, para resolver as questões das provas, você deve concentrar a maioria das suas energias no estudo das lesões do lobo occipital. A
principal causa é o acidente vascular cerebral (AVC) da artéria cerebral posterior, responsável pela irrigação do lobo occipital.

A lesão do lobo occipital causa hemianopsia homônima contralateral, ou seja, o paciente perde a visão do campo temporal
contralateral e do campo nasal ipsilateral. Isso funciona sob o mesmo princípio de outras lesões de um dos hemisférios.

Já usamos acima o exemplo da via motora. Caso ocorra uma onde as fibras estão mais dispersas.
lesão do lobo frontal direito, o paciente apresentará fraqueza no O último conceito importante sobre essa lesão é o da visão
hemicorpo esquerdo. O paciente com lesão do lobo occipital direito macular. A mácula é o local da retina onde se situa a fóvea. Na
terá dificuldade de enxergar à esquerda com cada um dos olhos. mácula, temos o dobro de fotorreceptores do que no resto da retina.
O termo hemianopsia homônima congruente significa que o A fóvea é a região em que a acuidade visual é máxima. Quando
comprometimento visual é em ambos os olhos, do mesmo lado em quisermos ver os detalhes de um objeto, devemos direcionar os
cada e com a mesma intensidade, correspondendo a uma lesão do olhos de forma que a imagem desse objeto se projete sobre a fóvea.
lobo occipital e, menos frequentemente, de toda a radiação óptica,

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A representação cortical da visão macular de ambos os olhos é bilateral. Dessa forma, nas lesões unilaterais do lobo occipital, a
visão macular é poupada. Ufa! Ainda bem, né? Apesar de a lesão occipital ser a mais comum, pelo menos o paciente consegue manter
a visão macular preservada. Dos males, o menor!

O comprometimento do trato óptico produz um quadro de ser superior nas lesões da radiação temporal ou inferior nas lesões
hemianopsia homônima incompleta. Nesse caso, ocorre perda parietais. Um paciente que apresente lesão parietal esquerda
de visão da metade completa de um olho associada à perda de terá uma quadrantanopsia inferior direita, ou seja, não enxergará
visão de menos da metade do outro olho, sempre do mesmo imagens no campo inferior direito de ambos os olhos.
lado (por exemplo, na lesão do trato óptico à esquerda, teremos As lesões do corpo geniculado lateral, a estrutura talâmica
comprometimento de metade do campo de visão à direita do olho onde as fibras nervosas da via visual fazem sinapse com os neurônios
direito e menos da metade à direita do olho esquerdo). que irão até o córtex visual, causam setoranopsia homônima, uma
A radiação óptica é formada por fibras que se dirigem ao lobo perda do campo visual próxima à linha média, em formato de
occipital. Em seu trajeto, elas passam simultaneamente pelo lobo cunha, homônima (igual e do mesmo lado em cada um dos olhos).
parietal (fibras superiores) e pelo lobo temporal (fibras inferiores). Quando esse defeito ocorre no campo de visão superior, ele recebe
Mantendo o mesmo princípio da disposição das informações o nome de “pie in the sky”(“torta no céu”, por causar uma mancha
ao longo das fibras, nas fibras superiores (parietais), trafegam de aspecto semelhante ao formato de uma fatia de torta na região
as informações dos campos de visão inferiores dos olhos e, nas superior do campo visual de ambos os olhos).
inferiores (temporais), estarão as referentes aos campos de visão A figura 24 resume o trajeto da via e as três principais lesões
superiores de ambos os olhos. A quadrantanopsia homônima é associadas à perda do campo visual.
um quadro de perda de um quadrante do campo visual, podendo

Figura 24: Principais lesões da via visual e seus déficits.

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CAI NA PROVA
(INTO RJ 2020) Um homem de 46 aos de idade é admitido na emergência após um acidente automobilístico. Ele insiste em dizer que não
fez uso de álcool ou drogas e que não viu outro carro vindo em sua direção pelo seu lado direito. Não há alterações pupilares e apesar da
acuidade visual normal, ele apresenta hemianopsia bitemporal. Qual a principal hipótese diagnóstica neste caso?
A) Glioma de lobo occipital.
B) Lesão de nervo óptico pós-quiasmática à direita.
C) Acidente vascular cerebral em lobo parietal esquerdo.
D) Adenoma pituitário.
E) Deslocamento de retina.

Comentário

Essa questão já caiu pelo menos outras duas vezes em provas do estado do Rio de Janeiro, e cobra o conhecimento da via visual e suas
lesões. Se o paciente apresenta uma hemianopsia bitemporal, significa que ele não enxerga as imagens nos seus campos de visão laterais
(temporais), apenas os mediais (nasais).
Incorreta alternativa “A”. Um glioma occipital afetaria o lobo occipital, em que chegam as imagens do campo nasal ipsilateral e temporal
contralateral. Assim, o paciente apresentaria uma hemianopsia homônima contralateral ao lado afetado.
Incorreta alternativa “B”. Após o quiasma, temos o trato óptico, não o nervo óptico. Entretanto, se a lesão fosse do trato, teríamos
hemianopsia homônima esquerda (contralateral à lesão).
Incorreta alternativa “C”. No plano vertical, a imagem que está no campo superior projeta-se na parte inferior da retina e segue pela via
visual, passando pelo lobo temporal na radiação óptica, antes de chegar ao lábio inferior do sulco calcarino, no lobo occipital. A imagem
do campo inferior tem sua informação carreada pelo lobo parietal antes de chegar ao lábio superior do sulco calcarino. Uma lesão parietal
esquerda comprometeria a parte inferior direita do campo visual (quadrantanopsia inferior direita).

Correta alternativa “D”. Um adenoma pituitário comprimiria o quiasma óptico, causando hemianopsia bitemporal, como no caso do
paciente da questão.
Incorreta alternativa “E”. Um deslocamento de retina causaria comprometimento de visão em apenas um olho (monocular).

3.6.2. MOTRICIDADE OCULAR

A motricidade ocular é o termo relativo à capacidade de movimentação dos olhos, através de seus músculos intrínsecos (inervação
pupilar) e extrínsecos (músculos que movimentam os olhos em posições diferentes). Estudaremos essas entidades separadamente, para
depois agrupá-las em determinadas síndromes.

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[Link]. PUPILAS (MOTRICIDADE OCULAR INTRÍNSECA)

As pupilas são estruturas arredondadas, que permitem a entrada de luz através do globo ocular, para que a imagem de um objeto seja
projetada na retina. As funções das pupilas são controlar a quantidade de luz que chega à retina e o ajuste da acuidade visual, através da
acomodação do cristalino, nossa lente refrativa. A pupila é formada por dois músculos: o esfíncter pupilar e o dilatador da pupila. A ação do
esfíncter pupilar é diminuir o diâmetro da pupila (miose) para que chegue uma quantidade menor de luz à retina.
Isso é particularmente útil quando estamos em ambientes muito iluminados, como um lugar a céu aberto
num dia ensolarado. A luminosidade excessiva pode danificar os fotorreceptores da retina. Já, o dilatador da pupila
tem a função contrária: permite que mais luz chegue à retina, sendo esse processo essencial quando estamos em
locais escuros. O processo de dilatação da pupila chama-se midríase.

Fale bem alto as palavras MIOSE e MIDRÍASE e veja qual delas faz mais sentido para a dilatação e a constrição pupilar. Quando
falamos midríase, abrimos mais a boca, o que nos remete à dilatação pupilar. Ao falarmos miose, a boca tem uma abertura bem
menor, compatível com a constrição pupilar.

Os movimentos pupilares de miose e midríase são involuntários, controlados pelo sistema nervoso autônomo. O (a) futuro (a) Residente
deve lembrar que o sistema nervoso autônomo é formado pelos componentes simpático e parassimpático, e que muitas estruturas do corpo
possuem a inervação de ambos, agindo de forma antagônica para que a ação produzida não seja insuficiente ou excessiva.

[Link].1. INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA DA PUPILA

A inervação parassimpática da pupila é realizada pelo nervo oculomotor (III NC). Esse nervo tem seu núcleo
no mesencéfalo e seu trajeto passa por três estruturas de interesse: ínfero-medial ao úncus do lobo temporal,
próximo à artéria comunicante posterior e no interior do seio cavernoso. Assim, temos quatro locais onde o III NC
pode ser lesionado e causar alteração pupilar: um é na sua porção mesencefálica e três, ao longo do seu trajeto.
A miose ocorre através de uma sinapse colinérgica entre o III NC e o músculo constritor da pupila.

[Link].2. REFLEXO FOTOMOTOR

Uma das funções mais importantes do III NC é a participação periaquedutal do mesencéfalo. Assim, de forma simplificada, um
no reflexo fotomotor. Todo reflexo possui uma aferência, uma feixe de luz colocado sobre uma das pupilas estimula o nervo
eferência e um centro onde a aferência e eferência realizam sinapse óptico e, no núcleo de Edinger-Westphal, essa informação vinda
(centro de integração). No caso do reflexo fotomotor, a aferência do II NC excita os dois nervos oculomotores, promovendo a miose
é o nervo óptico (II NC), a eferência é o nervo oculomotor (III NC) (constrição pupilar) bilateral e simultânea. A constrição da pupila
e a integração ocorre na porção rostral do núcleo de Edinger- ipsilateral ao olho estimulado é chamada de reflexo fotomotor
Westphal, no mesencéfalo. direto. A contração da pupila contralateral ao estímulo luminoso é
Cada nervo óptico é capaz de estimular ambos os núcleos o reflexo fotomotor consensual.
pupilares do oculomotor (um à direita e outro à esquerda) na região

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O reflexo fotomotor é testado em um ambiente com pouca luminosidade. O examinador usa uma lanterna para iluminar
diretamente um olho de cada vez. No escuro, a tendência das pupilas é ficarem levemente dilatadas, para que entre o máximo de luz
possível nos olhos. Quando se ilumina um dos olhos, as pupilas contraem-se pela ação do III NC. Assim, iluminamos cada pupila duas
vezes, uma para avaliar o reflexo fotomotor direto e a outra para o consensual.

Na figura 25, vemos de forma esquemática as vias que participam do reflexo fotomotor.

Figura 25: Representação esquemática do reflexo fotomotor.

[Link].3. REFLEXO DE ACOMODAÇÃO

O reflexo de acomodação é realizado através da constrição pupilar à aproximação de um objeto em relação aos olhos. A via é semelhante
à do reflexo fotomotor, mas a integração ocorre na porção caudal do núcleo de Edinger-Westphal.

[Link].4. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DA PUPILA

A via simpática para a pupila é composta por três neurônios, sendo o primeiro localizado no hipotálamo, o
segundo no centro cilioespinhal de Budge (medula espinhal, segmentos C8-T2) e o terceiro no gânglio cervical superior,
próximo à bifurcação carotídea. No trajeto entre o 2º e 3º neurônios, as fibras simpáticas passam pelo plexo braquial
e ápice pulmonar. Após a emergência do gânglio cervical superior, as fibras passam dentro da camada adventícia da
carótida interna, atravessando o seio cavernoso e aproximando-se do VI NC. Posteriormente, juntam-se ao ramo V1 do
trigêmeo e penetram na órbita para inervar o músculo dilatador da íris e o músculo de Müller, ou tarsal (um pequeno
músculo liso palpebral responsável por parte da elevação da pálpebra superior e retração da inferior). Todo esse trajeto é representado pela
figura 26.

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Figura 26: Inervação simpática da pupila.

O resumo da inervação da pupila é mostrado no quadro a seguir:

Figura 27: Representação esquemática das estruturas que estão no trajeto da inervação pupilar.

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[Link].5. SÍNDROMES PUPILARES

As lesões que comprometem a inervação pupilar são de várias naturezas e topografias. Descreveremos aqui as causas e achados das
principais, com interesse na resolução das questões de provas. É fundamental que o (a) colega Estrategista tenha muito empenho na leitura
desse tema, pois pode render pontos valiosos nas provas. As alterações pupilares no paciente em coma estão descritas no capítulo Coma e
alterações da consciência.

[Link].5.1. LESÃO DO NERVO ÓPTICO (II NC)

Suponha, caro (a) futuro (a) Residente, que um paciente hipotético apresente uma lesão do nervo óptico direito. Como esperamos
encontrar o reflexo fotomotor nesse caso? Primeiro, examinamos o olho direito. Ao colocar a luz sobre esse olho, o nervo óptico não será
estimulado (está lesionado) e a informação não chegará ao núcleo de Edinger-Westphal. Portanto, não haverá contração de nenhuma das
pupilas. Em seguida, examinamos o olho esquerdo. O estímulo luminoso sobre esse olho é capaz de despolarizar o nervo óptico esquerdo,
que está íntegro, de modo que a informação chegue ao núcleo de Edinger-Westphal e, a partir dele, os dois nervos oculomotores sejam
estimulados, causando a constrição de ambas as pupilas (figura 28).

SINAL DE MARCUS-GUNN - DÉFICIT AFERENTE RELATIVO

1- O sinal de Marcus Gunn, ou déficit aferente relativo, é visto quando há uma lesão parcial do nervo óptico.

2- Ao pesquisar o reflexo fotomotor do olho comprometido no escuro, a informação luminosa não chega ao núcleo
mesencefálico de Edinger-Westphal e as pupilas permanecem dilatadas, pois estamos em um ambiente sem iluminação.

3- Apontando a luz para o olho saudável, o núcleo recebe a informação luminosa e comanda a miose via nervo oculomotor
(III NC) em ambos os olhos (o III NC está saudável).

4- Retornando rapidamente a luz ao olho comprometido, quando essa luz incide, a pupila paradoxalmente dilata-se, já
que a informação luminosa não está chegando ao núcleo e o paciente está no escuro. Nesse momento, a única informação
recebida pelo mesencéfalo é a de escuro, proveniente do nervo óptico normal.

[Link].5.2. LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR (III NC) - ANISOCORIA

Imagine um paciente que foi vítima de agressão e apresenta atinge o núcleo de Edinger-Westphal, por meio da neurotransmissão
uma lesão do nervo oculomotor esquerdo. Quando você coloca a pelo nervo óptico esquerdo, mas somente a pupila direita sofrerá
luz sobre o olho direito, a informação chega adequadamente ao miose, pois o oculomotor esquerdo, mesmo sendo estimulado, não
núcleo de Edinger-Westphal, pois a via óptica está intacta nessa leva adiante a informação para a constrição pupilar. Nesse caso,
região. Com isso, a resposta esperada seria a contração de ambas teremos uma assimetria do tamanho das pupilas, conhecida por
as pupilas, pela ação dos nervos oculomotores, mas apenas a pupila ANISOCORIA. Até que se prove o contrário, a anisocoria é decorrente
direita se contrai, pois o oculomotor esquerdo está lesionado. de uma lesão do nervo oculomotor, ipsilateral à midríase, que não
Ao examinarmos o olho esquerdo, novamente o estímulo reage à luz (figura 28).

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Figura 28: Alterações encontradas no reflexo fotomotor. Na lesão do nervo óptico esquerdo, o estímulo do lado esquerdo não gera resposta, porque o nervo óptico
desse lado (linha azul pontilhada, representando lesão) não transmite o estímulo recebido. A contração pupilar ocorre bilateralmente quando o nervo óptico direito
é estimulado pela luz. Na lesão do nervo oculomotor esquerdo (linha vermelha pontilhada) ocorre midríase fixa do lado afetado, independentemente do olho a ser
examinado. A pupila desse olho fica maior do que a do outro olho (anisocoria).

CAI NA PROVA

(AMP - 2023) Uma senhora de 72 anos apresenta súbita diplopia. A segunda imagem desaparece se ela fecha um dos olhos. Qual dos
seguintes nervos cranianos é mais provável que esteja lesado nesta paciente?
A) Facial.
B) Óptico.
C) Trigêmeo.
D) Abducente.
E) Vestibulococlear.

Comentário

Estrategista, questão bastante direta sobre a instalação súbita de diplopia em uma senhora de 72 anos. Antes de qualquer coisa, o que é
diplopia? Trata-se da visualização duplicada de uma imagem. Por que isso ocorre? De duas formas principais:
-- Ocorre desconjugação do olhar, levando a visualização de um objeto de forma duplicada. É conhecida como diplopia binocular, ou seja, só
ocorre quando ambos os olhos estão abertos. Se o paciente fecha um dos olhos, a duplicidade desaparece. Esse tipo de diplopia ocorre nas
lesões de nervos cranianos responsáveis pelo controle da motricidade ocular extrínseca (III, IV e VI), na lesão dos núcleos encefálicos desses
nervos ou na lesão das estruturas encefálicas responsáveis pelo controle do olhar conjugado)
-- O paciente tem patologias oculares ou mesmo origem não orgânica (psiquiátrica) explicando a visualização duplicada dos objetos. Essa é a
chamada diplopia monocular, ou seja, ocorre ainda que um dos olhos seja ocluído.
Pois bem, na questão descrita, muito embora não tenhamos dados suficientes para melhor caracterizar a diplopia da paciente, dentre as

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respostas, apenas uma é possível. Vejamos as alternativas

Incorreta alternativa “A”. O nervo facial controla a movimentação dos músculo da face, sem relação com o controle da motricidade ocular,
portanto, sua disfunção não leva à diplopia.
Incorreta alternativa “B”. A lesão do nervo óptico pode levar à baixa acuidade visual, entre outro fenômenos, contudo, não à diplopia, uma
vez que não compromete a conjugação da movimentação ocular.
Incorreta alternativa “C”. Esse nervo relaciona-se à inervação sensitiva da face, sem relação com motricidade ocular.

Esse nervo controla o músculo reto lateral. Sendo assim, sua lesão pode provocar diplopia. Causas comuns
Correta alternativa “D”.
são o diabetes mellitus, a hipertensão intracraniana e até mesmo lesões isquêmicas/desmielinizantes do

próprio núcleo do abducente na ponte.

Incorreta alternativa “E”. Mais uma vez, esse nervo não participa do controle da motricidade ocular. Está associado, contudo, à audição e ao
equilíbrio.

[Link].5.3. PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON

A pupila de Argyll Robertson é também conhecida como dissociação luz-perto, uma vez que o reflexo fotomotor estará abolido devido
a uma lesão rostral bilateral do núcleo de Edinger-Westphal na área pré-tectal do mesencéfalo. Entretanto, a parte do núcleo responsável
pelo reflexo de acomodação estará intacta e, por esse motivo, a miose ocorrerá apenas à aproximação de um objeto em relação ao olho. Em
outras palavras, o reflexo fotomotor estará ausente e o de acomodação estará presente. É comum encontrarmos nesses pacientes atrofia da
íris.
Essa condição é observada em pacientes com neurossífilis (formas conhecidas como tabes dorsalis e paralisia geral progressiva), na
doença de Dejerine-Sottas e na síndrome de Parinaud (dissociação luz-perto associada à paresia do olhar para cima).

[Link].5.4. PUPILA TÔNICA DE ADIE

A pupila tônica de Adie ocorre por perda da capacidade de miose pupilar, devido a uma disfunção do gânglio ciliar, o gânglio
parassimpático com o qual o nervo oculomotor faz sinapse antes de inervar a pupila. Com essa “desnervação” parassimpática, se instalarmos
apenas uma pequena dose bastante diluída de pilocarpina (um agonista colinérgico), insuficiente para contrair uma pupila normal, as células
do gânglio parassimpático do olho acometido estarão “ávidas” por acetilcolina e reagirão ao colírio, promovendo a miose. A pupila do lado
saudável continuará normal, devido à baixa dose de pilocarpina na solução. Quando o paciente apresenta, além dessa alteração pupilar,
arreflexia patelar, denominamos síndrome de Holmes-Adie.

[Link].5.5. SÍNDROME DE HORNER

Devido ao seu longo trajeto intra e extracraniano, a via simpática para a pupila pode ser comprometida em
vários locais. A lesão dessa via causa a clássica Síndrome de Horner. Conforme dito anteriormente, a inervação
simpática da pupila é composta por três neurônios.

A Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose,

ptose e anidrose (figura 29).

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A ocorrência de miose é devida à lesão do componente

MIOSE - SEMIPTOSE - ANIDROSE simpático para a pupila. A ptose é, na verdade, uma semiptose
palpebral, devido à paresia do músculo tarsal (de Müller),
responsável por realizar a abertura parcial das pálpebras superior
e inferior (nossos olhos ficam arregalados no momento de maior
atividade simpática e “mais fechados" na lesão do simpático).
Uma parte da inervação simpática parte do gânglio cervical
superior (3º neurônio da via), sem passar pela camada adventícia
da carótida, e é responsável pela inervação sudomotora da face,
de modo que lesões anteriores ou até o gânglio cervical superior
podem causar o terceiro componente da síndrome: anidrose
Figura 29: Características clínicas da Síndrome de Horner.
facial.
No passado, acreditava-se que o olho comprometido ficava em uma posição mais internalizada, o que chamamos de enoftalmia. Isso,
na realidade, é uma ilusão de óptica causada pela semiptose palpebral, muitos chamam esse fenômeno de pseudoenoftalmia.

SÍNDROME DE HORNER - TOPOGRAFIAS

1- A lesão do primeiro neurônio geralmente ocorre por um infarto bulbar (Síndrome de Wallenberg), em que há
associação da síndrome de Horner com ataxia e vertigem, além da clássica hemi-hipoestesia alterna.

2- Lesões do neurônio de segunda ordem ocorrem por trauma ou cirurgia envolvendo a medula cervical, o ápice pulmonar
ou o desfiladeiro torácico.

3- Os neurônios de 3ª ordem podem ser acometidos em dissecções carotídeas ou lesões do seio cavernoso (aneurismas
ou trombose).

CAI NA PROVA
(HUOL UFRN 2019) Um jovem de 18 anos de idade é internado devido a quadro de tetraparesia há 2 dias. No exame de suas pupilas percebe-
se que a direita mede 6mm e a esquerda 3mm de diâmetro. Com a redução da luz ambiente a diferença entre os diâmetros pupilares
aumenta. Os reflexos fotomotor direto e consensual estão presentes bilateralmente. A motricidade ocular extrínseca é normal. Pode-se
concluir, portanto, que o paciente apresenta uma pupila de
A) Horner à esquerda, por lesão na medula.
B) Adie à esquerda, por lesão no gânglio ciliar.
C) Marcus Gunn à direita, por lesão do nervo óptico.
D) Argyll Robertson à direita, por lesão na área pré-tectal.

Comentário
Correta alternativa “A”: a Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, ptose e
anidrose causadas por uma lesão da via simpática desde o hipotálamo até a inervação do olho, da cabeça e do pescoço.

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Incorreta alternativa “B”: a pupila tônica de Adie ocorre por Edinger-Westphal, onde ocorre a integração do reflexo, e as
perda da capacidade de miose pupilar devido a uma disfunção pupilas permanecem dilatadas, pois estamos em um ambiente
do gânglio ciliar, o gânglio parassimpático com o qual o nervo sem iluminação. Apontando-se a luz para o olho saudável, o núcleo
oculomotor faz sinapse antes de inervar a pupila. Com essa recebe a informação luminosa e comanda a miose via nervo
“desnervação” parassimpática, se instilarmos apenas uma oculomotor (III NC) em ambos os olhos (o III NC está saudável).
pequena dose bastante diluída de pilocarpina (um agonista Quando se retorna a incidir a luz no olho comprometido, a pupila
colinérgico), insuficiente para contrair uma pupila normal, as paradoxalmente dilata-se, já que a informação luminosa não está
células ganglionares estarão “ávidas” por acetilcolina e reagirão chegando e o paciente está no escuro.
ao colírio, promovendo a miose. Incorreta alternativa “D”: a pupila de Argyll Robertson também
Incorreta alternativa “C”: o sinal de Marcus Gunn ocorre quando é chamada de dissociação luz-perto, pois o reflexo fotomotor é
há uma lesão do nervo óptico (II NC) unilateral. Quando se incapaz de fazer a pupila contrair-se, mas o reflexo de acomodação
pesquisa o reflexo fotomotor do olho comprometido no escuro, produz a miose pupilar. Isso deve-se a um dano na área pré-tectal
a informação luminosa não chega ao núcleo mesencefálico de e pode ocorrer na neurossífilis ou na síndrome de Parinaud.

(SMA – VR - RJ 2019) A Síndrome de Claude Bernard-Horner é caracterizada pelos seguintes aspectos, exceto:
A) Ptose palpebral.
B) Anidrose facialil.
C) Enoftalmia.
D) Miose.
E) Amaurose.

Comentário

A Correta alternativa "E" Síndrome de Horner (ou de Claude Bernard-Horner) é caracterizada pela presença de miose, ptose e
anidrose causadas por uma lesão da via simpática desde o hipotálamo até a inervação do olho, da cabeça e do pescoço. A retração do
bulbo do olho na órbita devido à paralisia dos músculos da órbita que contornam a fissura orbital superior NÃO OCORRE na síndrome
de Horner. O que acontece é uma PSEUDOENOFTALMIA causada pela aproximação das pálpebras superior e inferior (por paresia dos
músculos de Müller), gerando uma falsa ilusão de que o olho está “afundado” dentro da órbita. Porém, futuro (a) Residente, você precisa
ficar atento, muitas provas cobram o conceito de enoftalmia como sendo verdadeiro.

[Link].5.5.1. SÍNDROME DE PANCOAST

A síndrome de Pancoast é decorrente de um tumor apical de pulmão (figura 30) localizado no sulco superior do tórax. O tipo histológico
mais comum é o adenocarcinoma, um tipo de tumor de células não pequenas.

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Classicamente, o tumor de Pancoast cursa com:

1. dor em ombro;
2. síndrome de Horner;
3. fraqueza e atrofia dos músculos intrínsecos da mão.

Essas manifestações são decorrentes da invasão tumoral de estruturas neurais que passam próximas ao sulco pulmonar superior, são
elas:
• Plexo braquial (contendo raízes para a inervação sensitiva do ombro e motora da mão, entre C8-T1);
• Sistema nervoso simpático.

CAI NA PROVA

(USP – RP – 2018) Homem, 62 anos, tabagista (50 anos/maço), há 8 meses, apresenta dor em ombro direito e hemitórax direito. Houve
melhora parcial da dor com uso de anti-inflamatório não esteroidal. Apresenta ptose palpebral direita e tosse seca há um mês. Ao exame
físico do sistema respiratório: frêmito toracovocal normal e simétrico, som claro pulmonar simétrico, macicez à percussão da clavícula direita
e murmúrio vesicular fisiológico bilateralmente. Qual outra manifestação clínica é mais provável de ser observada nesse paciente?
A) Desvio de rima à esquerda.
B) Cefaleia holocraniana.
C) Anidrose em hemiface ipsilateral.
D) Midríase ipsilateral.

Comentário
Incorreta alternativa "A": o desvio da rima labial para a esquerda seria observado em uma paralisia facial central à direita.
Incorreta alternativa "B": devido à invasão local do tumor de Pancoast, o paciente apresentará dor em ombro e hemitórax. A presença de
cefaleia indicaria a necessidade de investigação de metástase cerebral.

Correta alternativa "C": na síndrome de Horner, temos miose, semiptose palpebral e anidrose da face ipsilateral.
Incorreta alternativa "D": a midríase é resultado da lesão do sistema nervoso autônomo parassimpático, componente do nervo oculomotor
(III NC). Não ocorre disfunção do oculomotor na síndrome de Horner.

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Figura 30: Tumor de Pancoast produzindo a síndrome de Horner.

[Link]. MOTRICIDADE OCULAR EXTRÍNSECA

A motricidade ocular extrínseca é um dos temas mais clássicos da Neurologia em provas de Residência. O (a) candidato (a) precisa ter
domínio dos seguintes conhecimentos:
• Quais são os nervos envolvidos?
• Quais são os músculos inervados por cada nervo?
• Quais são os padrões de lesão em cada caso?

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Cada olho é capaz de realizar seis movimentos: elevação, na porção anterior do globo ocular, temos os músculos retos (reto
abaixamento, adução, abdução e rotação ao redor de seu próprio superior, reto inferior, reto lateral e reto medial). Na porção posterior
eixo nos sentidos horário e anti-horário. Pensando no olho como se e lateral do globo, inserem-se os músculos oblíquos (superior e
ele fosse um relógio de parede, temos o polo superior do olho onde inferior). O músculo reto superior direciona o olhar para cima; o
ficaria o número 12. Quando o olho roda sobre seu eixo horizontal reto inferior, para baixo; o reto lateral causa abdução do olho; e o
e o polo superior aproxima-se do nariz, temos o movimento de reto medial, a adução. O músculo oblíquo superior direciona o olho
inciclodução, ou intorsão. Por sua vez, quando houver afastamento para baixo e realiza a inciclodução. O oblíquo inferior promove a
do polo superior em relação ao nariz, teremos a exciclodução, ou exciclodução e a elevação do globo ocular.
extorsão. No olho direito, a inciclodução ocorre em sentido horário, Respondendo agora à primeira pergunta,
no esquerdo, anti-horário. temos três nervos envolvidos com o controle dos
Os músculos oculares extrínsecos são responsáveis por esses músculos oculares extrínsecos: oculomotor (III NC),
movimentos, individualmente ou em combinação. Temos seis pares troclear (IV NC) e abducente (VI NC). A figura 31
de músculos, um representante deles em cada olho. Inserindo-se mostra o esquema dos músculos e sua inervação:

Figura 31: Inervação da musculatura ocular extrínseca pelos nervos III, IV e VI.

A regra mnemônica OS4-RELA6-REST3 ajuda a memorizar o que cada nervo comanda: o oblíquo superior é
inervado pelo IV NC, o reto lateral é inervado pelo VI NC e o resto dos músculos é inervado pelo III NC.

OS4 - RELA6 - REST3

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[Link].1. PARALISIA DO NERVO OCULOMOTOR (III NC)

O nervo oculomotor é o que apresenta maior participação na motricidade ocular extrínseca, pois é responsável pelo controle de quatro
dos seis músculos: reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior. Sua lesão pode causar diplopia, ptose e/ou anisocoria. Isso
dependerá da natureza da lesão responsável. A disposição das fibras nesse nervo precisa ser conhecida. A figura 32 representa os achados
encontrados na lesão do nervo oculomotor.

LESÕES DO NERVO OCULOMOTOR

1- Compressão extrínseca do III NC: as fibras parassimpáticas para a pupila ficam na periferia do nervo e são mais
vulneráveis à compressão extrínseca pelo úncus do lobo temporal ou por um aneurisma de artéria comunicante posterior.
Nesse caso, o paciente apresentará anisocoria.

2- Na isquemia dos vasa nervorum, causada pelo diabetes, o padrão de acometimento é das fibras que estão mais
internas no nervo, ou seja, as da motricidade ocular extrínseca e do elevador da pálpebra. Nesse caso, temos uma
paralisia do III NC poupando a pupila. Os únicos movimentos preservados no olho acometido serão os realizados pelo
nervo troclear (abaixamento do olho) e pelo nervo abducente (abdução ocular). Assim, encontraremos um paciente com
ptose palpebral associada a desvio do olho para baixo e para fora, que irá se queixar de diplopia.

3- Na lesão completa do nervo oculomotor, ou de seu núcleo mesencefálico, o paciente apresentará ptose palpebral,
desvio para fora e para baixo do olho afetado associado à anisocoria.

4- Síndrome de Weber: lesão do mesencéfalo acometendo o trato corticoespinhal e o núcleo do III NC. O paciente
apresentará hemiparesia contralateral e, ao lado da lesão, ptose palpebral, midríase e desvio do olhar para baixo e para
fora.

5- Síndrome de Claude: hemiparesia contralateral, hemiataxia ipsilateral e hemitremor ipsilateral (comprometimento do

núcleo rubro). Ela não causa paralisia do oculomotor.

6- Síndrome de Benedikt: síndrome de Weber + síndrome de Claude.

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Figura 32: Paralisia do nervo oculomotor

CAI NA PROVA
(PMFI - 2021) A síndrome de compressão do terceiro par craniano (nervo oculomotor), alteração comum em aneurisma de artéria comunicante
posterior, é caracterizada pela seguinte tríade:
A) Ptose palpebral, miose e oftalmoplegia ipsilateral ao lado acometido.
B) Ptose palpebral, miose e paralisia facial ipsilateral ao lado acometido.
C) Ptose palpebral, midriase e oftalmoplegia ipsilateral ao lado acometido.
D) Ptose palpebral, paralisia facial e otalgia ipsilateral ao lado acometido.

Comentário
Estrategista, em alguns pacientes comaneurisma da artéria comunicante posterior, o crescimento ou mesmo a ruptura do aneurisma pode
levar à compressão do III nervo craniano (oculomotor). Esse contato com o nervo ocorre, inicialmente, com as fibras parassimpáticas,
responsáveis por promover a miose pupilar. Uma vez que essas fibras se tornam hipofuncionantes, ocorre a perda da função de miose e,
portanto, o olho torna-se midriático. Quando a compressão progride, ocorre o acometimento das fibras motoras do III NC, levando à paralisia
dos músculos reto superior, medial, inferior e oblíquo inferior, além de ptose. O principal diagnóstico diferencial desse quadro é a paralisia do
III NC causada pela doença microvascular, associada ao diabetes. A grande dica clínica é que, no diabetes, o acometimento do nervo ocorre
de dentro para fora e, por isso, as fibras parassimpáticas são poupadas.

Correta alternativa “C”.

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[Link].2. PARALISIA DO NERVO TROCLEAR

O nervo troclear (IV NC) é o nervo craniano com menor número de axônios, o que apresenta maior trajeto intracraniano e o único que
tem sua origem aparente na região dorsal do tronco encefálico. Ele também apresenta decussação no interior do mesencéfalo, de modo que
o núcleo do IV NC de um lado inerva o músculo oblíquo superior contralateral.
A lesão do IV NC em seu trajeto fora do parênquima é uma das mais comuns em casos de trauma de crânio. O paciente apresentará
uma queixa de diplopia ao olhar para baixo, que melhora quando ele inclina a cabeça aproximando a orelha do ombro contralateral
ao lado comprometido, pois, nesse caso, não precisará usar a inciclodução do olho afetado, apenas a exciclodução, que é atribuição do
nervo oculomotor. Essa inclinação recebe o nome de “tilt head”, dizemos que o paciente com paralisia do troclear melhora com o tilt head
contralateral. A paralisia do IV NC não é um assunto muito frequente em provas de Residência.

[Link].3. PARALISIA DO NERVO ABDUCENTE

Caro (a) Residente do próximo ano, se você chegou aqui ainda firme nos estudos, parabéns! São muitas informações,
muitas não são fáceis, mas o sucesso depende de empenho! Vamos prosseguir nosso estudo das paralisias de nervos cranianos
com a lesão do nervo abducente, que é a mais simples de todas.
O nervo abducente comanda o músculo reto lateral, que faz a abdução do olho. A abdução é importante quando
queremos olhar para um objeto que se situa lateralmente em nosso campo visual, colocando sua imagem projetada na fóvea,
onde a acuidade visual é máxima. Ao olharmos para longe, os olhos tendem a afastar-se, devido à contração simultânea de ambos os retos
laterais.

Quando ocorre lesão do nervo abducente, o paciente não consegue realizar a abdução do olho acometido,
mas faz a adução do outro olho. Esse desalinhamento horizontal causa diplopia, já que as retinas recebem a
projeção da mesma imagem em locais diferentes de cada lado. Ao olhar para o lado do olho saudável ou fechar
um dos olhos, a diplopia desaparece.

A diplopia por paralisia dos outros nervos responsáveis pela motricidade ocular extrínseca também desaparece ao ocluirmos um dos
olhos, é o que denominamos diplopia binocular. A figura 33 mostra um paciente com paralisia do músculo reto lateral.

Figura 31: Paralisia do nervo abducente à esquerda. Note que apenas o olho direito consegue olhar para a esquerda, enquanto o olho direito fica na posição
primária do olhar (centralizado).

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Na hipertensão intracraniana, o nervo craniano mais frequentemente afetado é o VI NC, devido à sua menor
espessura.

O paciente pode apresentar paralisia bilateral, o que o levará a se queixar de diplopia horizontal ao tentar olhar para um objeto que se
encontre distante dele. Ao se aproximar do objeto, o paciente fará a convergência dos olhos à custa da contração dos músculos retos mediais,
inervados pelo nervo oculomotor (III NC).

[Link]. MOVIMENTOS CONJUGADOS DOS OLHOS

Em repouso, nossos olhos estão na posição primária do olhar medial precisa ser contraído para acompanhar o movimento do
(para frente e centralizados). Para movimentarmos os olhos para reto lateral do outro lado. A função desse movimento conjugado
os lados, usamos os músculos reto lateral e medial. O reto lateral é colocar a projeção da imagem de um objeto nas fóveas, onde a
é inervado pelo nervo abducente (VI NC). O músculo reto medial acuidade visual é a melhor possível.
é inervado pelo oculomotor (III NC). Para realizar um movimento A lesão do fascículo longitudinal medial causa um quadro
conjugado dos olhos, é necessário que ocorra um estímulo sinérgico chamado oftalmoplegia internuclear. Ao realizar a mirada lateral,
do reto lateral de um olho com o reto medial do outro lado, a fim de o olho que precisa abduzir realiza seu movimento, mas não é
que ambos os olhos virem para o mesmo lado simultaneamente. acompanhado da adução do outro olho. O olho que abduz pode
De fato, existe uma comunicação entre os dois núcleos apresentar nistagmo. Ao tentar olhar para a ponta do nariz, ambos
dos nervos que comandam esses músculos, chamada fascículo os olhos realizam a adução sem problemas.
longitudinal medial (FLM). Por exemplo, se você quer olhar para a Mas, então, como o núcleo do abducente “fica sabendo”
direita, precisa contrair o reto lateral do olho direito e o medial do que precisa se contrair mais ou menos para que a imagem atinja a
olho esquerdo. O primeiro núcleo a ser estimulado é o abducente fóvea? A resposta está no lobo frontal. É de lá que parte o estímulo
e, via fascículo longitudinal medial, informa o subnúcleo do reto para que o nervo abducente inicie sua contração.
medial no complexo oculomotor contralateral que o músculo reto

FRONTAL EYE FIELD (FEF)

1- Nos lobos frontais, existe uma estrutura chamada de campo visual frontal (FEF: frontal eye field). Ele recebe informação
do lobo occipital ipsilateral sobre a qualidade de definição da imagem do campo visual contralateral.

2- Do FEF, parte o comando para que o núcleo do VI NC contralateral inicie o processo de direcionamento dos olhos em
direção ao objeto de interesse.

3- O FEF de um lado desvia os olhos para o lado contrário.

4- Em repouso, os olhos estão centrados porque ambos os FEF estão em equilíbrio.

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Imagine um exemplo em que exista um objeto à direita do indivíduo, sua imagem será projetada na retina de ambos os olhos e
viajará pela via visual até o lobo occipital esquerdo, onde será interpretado que a qualidade de sua definição de imagem é ruim. Assim,
o FEF esquerdo será ativado e ordenará ao núcleo abducente direito que contraia o músculo reto lateral. Ao mesmo tempo, esse
núcleo do VI NC envia informações via FLM para o subnúcleo do reto medial esquerdo. Dessa forma, ambos os olhos se direcionam
para a direita até que a imagem seja projetada na fóvea e sua qualidade fique excelente (figura 34).

Figura 34: Representação esquemática da ação da FEF sobre o VI NC e dele sobre o III NC via FLM para a realização do movimento conjugado horizontal dos olhos.

Nas lesões do FEF de um lado, apenas o outro FEF irá funcionar. Portanto, os olhos ficarão desviados para o lado do FEF não funcionante.
Considerando-se que o FEF fica no lobo frontal, próximo à área motora primária, teremos o seguinte fenômeno:

UMA LESÃO FRONTAL COMPROMETERÁ SIMULTANEAMENTE A ÁREA MOTORA E O FEF, CAUSANDO HEMIPARESIA
CONTRALATERAL E DESVIO DO OLHAR CONJUGADO PARA O LADO DA LESÃO.

Como a informação proveniente do FEF cruza acima do tronco, se a lesão for na ponte, o paciente terá hemiparesia
contralateral (porque, na ponte, as fibras motoras ainda não cruzaram) e o desvio do olhar será para o lado da hemiparesia, pois
o estímulo do FEF para o abducente já cruzou.
Chamamos a lesão frontal com desvio dos olhos para o lado da lesão e hemiparesia contralateral de síndrome de Foville
superior e a lesão da ponte unilateral com hemiparesia contralateral e desvio dos olhos contralateral de síndrome de Foville
inferior. Depois de todas essas informações, é óbvio que é preciso um modo mais fácil de memorizar esses achados!

O paciente com lesão superior olha para o lado da lesão (encara seu problema de frente, pois é superior).
Aquele com síndrome de Foville inferior olha para a hemiparesia (olha para o que perdeu, pois é inferior).

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A representação esquemática da síndrome de Foville superior está na figura 35:

Figura 35: Representação esquemática da Síndrome de Foville superior por lesão frontal direita. O paciente evolui com desvio dos olhos para a direita e
hemiparesia esquerda.

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CAI NA PROVA
(UESPI 2017) O exame neurológico muitas vezes é o suficiente para topografar uma lesão neurológica, portanto, a respeito de um paciente
que chega em um pronto-atendimento com déficit neurológico súbito de hemiplegia esquerda e desvio do olhar conjugado para direita,
concluímos que a lesão está:
A) Ponte à esquerda.
B) Cerebelo à direita.
C) Lobo frontal à direita.
D) Lobo parietal à direita.
E) Lobo occipital à direita.

Comentário
Incorreta alternativa “A”: na lesão da ponte à esquerda, o paciente terá hemiparesia direita e desvio do olhar conjugado para a direita
(Síndrome de Foville inferior).
Incorreta alternativa “B”: as lesões do cerebelo à direita causarão hemiataxia com dismetria, disdiadococinesia e decomposição de
movimentos à direita.

Correta alternativa “C”: a lesão do lobo frontal direito causará danos à área motora primária à direita, levando à hemiparesia
esquerda, além de comprometer o FEF direito e promover desvio do olhar para a direita pela ação do FEF esquerdo, que não sofre
oposição da estrutura homóloga contralateral.
Incorreta alternativa “D”: lesão parietal direita poderá causar heminegligência e hemi-hipoestesia à esquerda.
Incorreta alternativa “E”: lobo occipital à direita comprometido levará à hemianopsia homônima esquerda.

3.6.3. NERVO TRIGÊMEO (V NC)

O nervo trigêmeo possui núcleos no mesencéfalo, ponte e bulbo. Suas principais funções são a sensibilidade geral do crânio, face,
mucosa oral, língua, meninges e vasos, além da musculatura mastigatória (masseter, temporal, pterigóideos lateral e medial). A porção
sensitiva do trigêmeo na face apresenta 3 divisões: oftálmica (V1), maxilar (V2) e mandibular (V3). As principais síndromes envolvendo o
trigêmeo serão estudadas no capítulo de Cefaleias (neuralgia do trigêmeo e cefaleias trigêmino-autonômicas) e no de Coma e alterações da
consciência (exame dos reflexos de tronco).

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3.6.4. SÍNDROME DO SEIO CAVERNOSO

O sangue venoso na maior parte do crânio está • Nervo troclear (IV NC): inervação do músculo oblíquo
no interior de seios venosos da dura-máter, como superior;
veremos em mais detalhes no capítulo de Cefaleias • Nervo abducente (VI NC): inervação do músculo reto
(trombose venosa cerebral). O seio cavernoso é uma lateral;
estrutura que fica localizada na fossa média craniana, • Ramo oftálmico do trigêmeo (V1): inervação da porção
lateralmente à sela túrcica e ao seio esfenoidal sensitiva da face dos olhos até o vértex;
e inferiormente ao quiasma óptico. É o local mais comum de • Ramo maxilar do trigêmeo (V2): inervação da porção
trombose venosa cerebral. Ele é preenchido por sangue venoso e sensitiva maxilar da face.
contém, em seu interior, as seguintes estruturas: Dessa forma, na trombose do seio cavernoso, encontraremos
• Artéria carótida interna: irrigação da porção anterior paralisia dos nervos III, IV e VI e dos ramos V1 e V2. O paciente,
do encéfalo; então, apresentará paralisia do olhar desse lado (olhar congelado) e
• Nervo oculomotor (III NC): constrição da pupila, anestesia no território das divisões V1 e V2 do V NC (andar superior
elevação da pálpebra e inervação dos músculos oculares reto da face e região maxilar). A representação esquemática do seio
superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior; cavernoso e as estruturas em seu interior está na figura 36.

Figura 36: Representação esquemática dos componentes do seio cavernoso.

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(HOS - 2019) Mulher, 36 anos, procura o pronto atendimento por conta de cefaleia holocraniana persistente há pelo menos 36 horas. Refere
que já fez uso de dipirona, paracetamol com cafeína e anti-inflamatório não hormonal, sem melhora do quadro. Refere ainda náuseas,
vômitos, prostração e fotofobia. No exame físico, notam-se exoftalmia e quemose conjuntival. Assinale a alternativa que apresenta a hipótese
diagnóstica mais provável para esse caso.
A) Cefaleia tensional.
B) Estado enxaquecoso.
C) Hemorragia meníngea.
D) Crise tireotóxica.
E) Trombose do seio cavernoso.

Comentário

A paciente apresenta um quadro de cefaleia de novo padrão, refratária, sugerindo uma causa secundária. Vamos analisar as alternativas para
ver qual delas apresenta um quadro compatível com o da paciente.
Incorreta alternativa “A”: A cefaleia tensional é uma cefaleia primária. Ela é caracterizada por episódios recorrentes de dor de cabeça bilateral,
não pulsátil, sem náuseas ou vômitos, foto ou fonofobia e de intensidade leve a moderada.
Incorreta alternativa “B”: O estado de mal enxaquecoso é uma complicação rara da crise de enxaqueca, no qual a duração da dor é superior
às 72h habituais que caracterizam o prazo máximo para uma crise de enxaqueca. A dor é unilateral, pulsátil, com náuseas, vômitos, foto
e fonofobia, de intensidade moderada a grave. Geralmente, o paciente apresenta episódios prévios de dor semelhante. O estado de mal
enxaquecoso é um diagnóstico de exclusão, devendo-se excluir causas secundárias de cefaleia antes de chegarmos a esse diagnóstico.
Incorreta alternativa “C”: A cefaleia da hemorragia meníngea (subaracnoidea) é de início súbito, explosivo, em decorrência do rompimento
de um aneurisma cerebral. Em 50% dos casos, o paciente perde a consciência quando ocorre o evento. Ela não se associa às alterações
oculares descritas no enunciado.
Incorreta alternativa “D”: O hipertireoidismo pode causar oftalmopatia de Graves, em que o paciente apresenta exoftalmia. Entretanto, não é
um quadro agudo e nem se associa a cefaleia refratária. A crise tireotóxica habitualmente aparece em pacientes que já apresentam um certo
grau de descompensação tireoideana.
O seio cavernoso encontra-se lateralmente à sela túrcica e posteriormente à órbita. Ele é preenchido
Correta a alternativa “E”
por sangue venoso e, em seu interior, passam os nervos cranianos III, IV, VI e os ramos V1 e V2 do

trigêmeo, além da carótida interna. A trombose de seio cavernoso pode levar a um quadro de cefaleia associada a proptose (exoftalmia)
e quemose (edema da córnea por congestão venosa). O paciente pode ainda apresentar cefaleia refratária, náuseas e paralisia dos nervos
oculomotores, causando olhar “congelado” ipsilateralmente à trombose.

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Na tabela 11, encontraremos o resumo das principais síndromes neuro-oftalmológicas

NERVO
SÍNDROME OU LOCAL CARACTERÍSTICAS REFLEXOS
OU VIA

Fotomotor direto e consensual

Amaurose ou escotoma abolido do lado da lesão
Neuropatia óptica
monocular Sinal de Marcus- Gunn: déficit
aferente relativo

Hemianopsia
Quiasma (tumor de hipófise) Fotomotor preservado
bitemporal

Hemianopsia
Trato óptico
homônima incompleta

Corpo
Via visual
geniculado Setoranopsia homônima
lateral

Temporal:
Retroquiasmática Fotomotor preservado
Radiação quadrantopsia superior
óptica Parietal: quadrantopsia
inferior

Hemianopsia homônima
Lobo occipital congruente poupando
visão macular

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Midríase, ptose
palpebral, desvio do
Núcleo ou lesão completa do nervo Reflexo fotomotor: anisocoria
olho para fora e para
baixo (diplopia vertical)
Nervo Ptose palpebral, desvio
oculomotor Lesão dos vasa nervorum
do olho para fora e para Reflexo fotomotor normal
(III NC) (neuropatia DM ou HAS)
baixo (diplopia vertical)

Compressão extrínseca (parcial) Midríase ipsilateral Reflexo fotomotor: anisocoria

Pupilas de Argyll Dissociação luz-perto (fotomotor

Lesão pré-tectal rostral do núcleo
Robertson abolido e acomodação presente)

Midríase responsiva à pilocarpina

Lesão do gânglio ciliar Pupila tônica de Adie
Inervação diluída
simpática da Sd de Horner: miose,
pupila Reflexo fotomotor presente,
Lesão da via simpática semiptose e anidrose
anisocoria aumenta no escuro
ipsilateral

Lesão do Diplopia pior ao olhar

troclear (IV Lesão do núcleo ou do nervo para baixo e dificuldade Melhora com tilt head contralateral
NC) de inciclodução

Lesão do
Diplopia horizontal pior
abducente (VI Lesão do núcleo ou nervo
para o lado da lesão
NC)

Hemiparesia
Foville superior contralateral e desvio
(FEF no lobo frontal) conjugado do olhar
ipsilateral

Hemiparesia
Foville inferior contralateral e desvio
Alterações
(eferência do FEF na ponte) conjugado do olhar
do olhar
contralateral
conjugado
Oftalmoplegia
internuclear: paralisia
Lesão do fascículo longitudinal da adução do olho
medial contralateral à mirada
horizontal e nistagmo
ipsilateral

Tabela 11: Resumo das principais síndromes neuroftalmológicas.

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3.6.5. PARALISIAS FACIAIS (VII NC)

O assunto “Paralisias Faciais” é um dos mais frequentes em provas de Residência. Corresponde sozinho a cerca de 15% de todas as
questões sobre semiologia neurológica. É extremamente importante que você, futuro Residente que nos acompanha pelo Estratégia Med,
tenha consciência de que é necessário saber muito bem esse assunto.

[Link]. INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL

Os nervos faciais são responsáveis pela mímica facial, sensibilidade especial (gustação) dos 2/3 anteriores
da língua, pela inervação parassimpática das glândulas lacrimais e salivares menores e pelo nervo estapédio,
que evita lesões acústicas por volumes sonoros excessivos. O componente sensitivo do nervo facial (gustação e
parassimpático) forma a divisão conhecida por nervo intermédio.
Possuímos dois nervos faciais, um de cada lado. Cada um deles recebe eferências provenientes do lobo
frontal de ambos os lados, mais especificamente, da região lateral do giro pré-central, onde está situada a região da
face na área motora primária ou homúnculo de Penfield motor. Na ponte, o núcleo do nervo facial possui uma porção ventral e outra dorsal.
A porção ventral está relacionada à inervação do andar inferior da face e a porção dorsal é responsável pelos músculos do andar superior.

INERVAÇÃO DA MÍMICA FACIAL

1- De cada um dos lados da área motora primária, na área da face, partem três grupos de neurônios em
direção aos núcleos do nervo facial, na ponte.

2- O primeiro grupo irá até a porção dorsal do núcleo do facial ipsilateral onde fará sinapse para
comandar a inervação da mímica do andar superior da face ipsilateral.

3- O segundo e o terceiro cruzarão a linha média (em locais ainda não completamente elucidados) até o núcleo do facial
contralateral, fazendo sinapse nas porções dorsal e ventral para inervar tanto o andar superior quanto o inferior da
hemiface contralateral (figura 37).

4- Dessa forma, o andar superior de cada lado da hemiface receberá inervação cortical de ambos os hemisférios, mas o
andar inferior será inervado por fibras provenientes apenas do hemisfério contralateral.

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Figura 37: Inervação da mímica facial.

[Link]. PARALISIA FACIAL CENTRAL

O comprometimento da inervação supranuclear para o nervo facial (proveniente do córtex), promoverá um quadro conhecido por
paralisia facial central. Nela, a mímica facial do andar superior da hemiface ipsi e contralateral não será afetada, pois o outro hemisfério será
capaz de cumprir a tarefa de inervá-lo sozinho. No entanto, o andar inferior da hemiface contralateral, que era inervado exclusivamente por
fibras provenientes do hemisfério cerebral afetado, apresentará fraqueza, caracterizada por apagamento do sulco nasolabial ipsilateral e
desvio da rima para o lado da hemiface mais forte, ou seja, para o mesmo lado do hemisfério comprometido.

Quando houver fraqueza no andar inferior de uma hemiface, se o indivíduo tentar sorrir, o lado saudável “puxará a boca para
si”. Esse fenômeno é chamado de desvio de rima labial. Ele ocorre para o lado da face que estiver com a motricidade intacta, pois seu
movimento não é contrabalançado pelo lado parético.

Resumindo: na paralisia facial central, teremos fraqueza do andar inferior da face, contralateral à lesão, com desvio da rima labial para
o lado da lesão. A representação das alterações encontradas na paralisia facial central está na figura 38.

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Figura 38: Representação esquemática das alterações encontradas na paralisia facial central.

[Link]. PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

Quando a lesão ocorre no núcleo do nervo facial ou, após a emergência de suas fibras, no sulco bulbopontino,
onde se inicia o nervo facial, teremos uma paralisia facial periférica. O nervo facial transmite informações
provenientes de ambos os hemisférios para a motricidade do andar superior da face e do hemisfério contralateral
para o andar inferior da face. Portanto, nas paralisias faciais periféricas, o paciente exibirá um quadro de paralisia
de toda a hemiface ipsilateral (andar superior e andar inferior). No andar superior, ele apresentará dificuldade ou
incapacidade ipsilateral para franzir a testa e fechar os olhos. A rima palpebral poderá ficar exposta (lagoftalmo)
e, ao tentar fechar os olhos, ocorrerá a elevação visível do globo ocular (sinal de Bell). No andar inferior, como
na paralisia facial central, notar-se-á desvio da rima para o lado contralateral e apagamento do sulco nasolabial
ipsilateral.

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Muitas vezes, o paciente queixa-se que a saliva escorre pelo canto da boca, ou que não consegue assoviar, ou fazer biquinho, ou, ainda,
acontece como no primeiro caso visto pelo autor desta aula digital, em que o paciente notou que não conseguia tocar seu trompete. Essa
queixa “orolabial” pode ocorrer tanto na paralisia facial central quanto na periférica (figura 39).

Figura 39: Paralisia Facial periférica e seus achados semiológicos.

A maior parte das paralisias faciais periféricas é idiopática (paralisia de Bell), notando-se um processo inflamatório na região
do osso temporal, por onde o nervo facial passa antes de sair do crânio pelo forame estilomastóideo e passar por dentro da glândula
parótida, sem inervá-la. Nesses casos, além da queixa de distúrbio da mímica facial, teremos também a de hiperacusia ipsilateral
(disfunção do nervo estapédio) e de disgeusia (gosto ruim na boca), pelo comprometimento da gustação dos dois terços anteriores
da língua.

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As diferenças entre os dois quadros estão na tabela 12.

CARACTERÍSTICAS CENTRAL PERIFÉRICA

Causa AVC de a. cerebral média ou na ponte Idiopática (Bell)

Para o lado forte Para o lado forte

Desvio da rima Aponta para o lado da lesão Aponta para o lado do nervo facial
encefálica saudável

Pálpebra não fecha do lado fraco

Andar superior da face Normal
(lagoftalmo)

Músculos paralisados Contralateral à lesão Ipsilateral à lesão

Tabela 12: Diferenças clínicas entre as paralisias faciais centrais e periféricas.

O tratamento das paralisias faciais centrais depende da sua causa. Como a causa mais comum é o AVC, o paciente cuja suspeita
seja de paralisia facial central deverá ser encaminhado ao serviço de emergência para o protocolo de tratamento de AVC agudo,
como descrito no capítulo AVC. Nas paralisias faciais periféricas idiopáticas, recomenda-se corticoterapia para todos os pacientes,
associando-se antivirais nos casos mais intensos. Quando houver comprometimento do nervo facial e forem notadas vesículas no
pavilhão auricular, estaremos diante de um caso de síndrome de Ramsay Hunt, causada pelo vírus herpes-zóster, sem dúvida, tratada
com antivirais injetáveis durante internação.

CAI NA PROVA
(UFRN - 2019) Quando Violeta, uma criança de 5 anos de idade, acordou, sua mãe notou que a boca da menina estava torta para direita e ela
não fechava olho esquerdo. Levou a filha ao pronto socorro, e o plantonista pediátrico confirmou que a criança estava com paralisia aguda do
rosto à esquerda. Do ponto de vista clínico semiológico, a criança apresenta:
A) paralisia facial central à direita.
B) paralisia facial periférica à direita.
C) paralisia facial central à esquerda.
D) paralisia facial periférica à esquerda.

Comentários:

Incorreta a alternativa A. naparalisia facial central à direita a paciente apresentaria apenas desvio da rima labial para a esquerda.
Incorreta a alternativa B. naparalisia facial periférica à direita a paciente apresentaria apenas desvio da rima labial para a esquerda e
dificuldade em fechar o olho direito.
Incorreta a alternativa C. na paralisia facial central à esquerda a paciente apresentaria apenas desvio da rima labial para a direita.
paciente tem uma paralisia facial periférica à esquerda, por apresentar dificuldade para enrugar a fronte e
Correta a alternativa D.
fechar o olho do lado esquerdo, além do comprometimento do andar inferior da face à esquerda (desvio da
rima para a direita).

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[Link]. REFLEXO CÓRNEO-PALPEBRAL

O reflexo córneo-palpebral é muito útil na avaliação de pacientes internados em UTI, em coma espontâneo ou induzido, para a
avaliação do tronco encefálico. Seu componente aferente é o nervo trigêmeo (V NC) e o eferente é o nervo facial (VII NC), com a integração
ocorrendo na ponte.
O reflexo é pesquisado com um pedaço de algodão colocado na transição entre a córnea e a esclera (figura 40), pedindo-se ao paciente
que olhe para o outro lado durante o teste. O toque do algodão sobre a córnea estimula o nervo trigêmeo, levando a informação até a ponte,
onde os dois nervos faciais serão excitados e promoverão um piscamento bilateral. Assim, podemos dizer que, de forma análoga ao que
ocorre no reflexo fotomotor, no reflexo córneo-palpebral também teremos um componente direto e outro consensual.

REFLEXO CÓRNEO - PALPEBRAL (V E VII)

Figura 40: Método de pesquisa do reflexo córneo-palpebral.

Em caso de lesão do nervo trigêmeo, o estímulo sobre o lado afetado não causará piscamento em nenhum
dos lados. Na lesão do nervo facial, independentemente do lado estimulado, o lado do nervo afetado não exibirá
piscamento. As lesões unilaterais da ponte funcionam como em uma lesão do nervo facial, pois afetam o corpo
celular do neurônio que dá origem ao nervo facial.

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CAI NA PROVA
(FMABC 2019 ADAPTADA) Sobre o exame neurológico, qual é a via eferente do reflexo córneo-palpebral?
A) Nervo facial
B) Nervo oculomotor
C) Nervo óptico
D) Nervo trigêmeo

Comentário

Correta alternativa “A”: o reflexo córneo-palpebral é pesquisado com uma ponta de algodão, que deverá ser suavemente
tocada na córnea, na transição com a íris, observando-se a contração da pálpebra superior ipsilateral (reflexo direto) e contralateral
(reflexo consensual). A via aferente desse reflexo é o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, enquanto a via eferente ocorre pelo nervo facial
(fechamento das pálpebras), com integração na ponte.

3.6.6. AUDIÇÃO E EQUILÍBRIO (NERVO VESTIBULOCOCLEAR – VIII NC)

O nervo vestibulococlear é um nervo aferente que carreia de Corti, na membrana basilar da cóclea, gerando um potencial
estímulos elétricos provenientes de receptores especializados de ação que se propaga à porção coclear do VIII NC. Esses dois
em informações sobre o equilíbrio e a audição. Os receptores de sistemas serão mais bem estudados no capítulo de Otoneurologia,
equilíbrio são os canais semicirculares, que detectam a aceleração na seção de Otorrinolaringologia.
angular da cabeça, o sáculo e o utrículo, estimulados em acelerações O sistema vestibular conecta-se com a medula espinhal
lineares da cabeça. (trato vestíbulo-espinhal) para controlar o movimento dos
O receptor de audição é a cóclea, que fica na orelha interna músculos extensores dos membros, sendo um dos responsáveis
e possui um componente líquido que se movimenta a partir da pela postura de descerebração encontrada em alguns pacientes
vibração dos ossículos da orelha média (martelo, bigorna e estribo). em coma (vide capítulo Coma e alterações da consciência) e pela
A vibração do estribo empurra e puxa a janela oval, movimentando extensão do hálux no sinal de Babinski. Outra conexão é com o
a perilinfa na rampa vestibular. Com isso, ocorre também o cerebelo (vestíbulo-cerebelo), para o controle dos movimentos da
movimento da endolinfa no canal coclear, levando à movimentação cabeça e dos olhos, além da postura e equilíbrio.
dos estereocílios das células ciliadas internas e externas do órgão

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Quando estamos em pé, um sistema vestibular de um lado tende a nos empurrar para o outro lado. Só não caímos porque
o outro lado também está funcionante e equilibra forças com o primeiro. No entanto, quando há uma lesão de um dos sistemas
vestibulares, cairemos para um dos lados, a depender da lesão encontrada. Se a lesão for destrutiva, cairemos para o lado do sistema
vestibular comprometido. Se a lesão for irritativa, por exemplo, num quadro inflamatório, cairemos para o lado saudável, que não
consegue se contrapor ao outro, hiperestimulado. Nas duas situações, essa queda ocorre SEMPRE PARA O MESMO LADO, geralmente
quando estamos de olhos fechados, caracterizando o sinal de Romberg vestibular. Nas síndromes vestibulares, teremos, além da
tendência à queda para um dos lados, nistagmo e movimentos lateralizados ao tentarmos fazê-los apontando para a frente. O teste
de Barany é feito com os membros superiores do paciente esticados para frente, paralelos e movimentando-se de cima para baixo
com os olhos fechados, buscando-se desvios laterais. Esses movimentos, descoordenados, lateralizados, são típicos de um quadro
conhecido por ataxia vestibular, que deve ser diferenciado das ataxias cerebelares e sensitivas, como veremos adiante. Existe outro
teste com o mesmo nome, o teste calórico de Barany, que é realizado com a infusão de uma solução morna ou gelada no conduto
auditivo do paciente, a fim de avaliar a motricidade ocular extrínseca.

A avaliação da audição deverá levar em conta se o déficit é uni com o examinador roçando seus dedos a uma distância de 30 cm
ou bilateral e se é de condução, por exemplo, devido a um problema da orelha, ou objetivamente, com o auxílio do diapasão (o mesmo
nos ossículos ou no tímpano, ou se é neurossensorial, como nas utilizado para testarmos a sensibilidade vibratória, ou palestésica).
lesões do nervo vestíbulo-coclear por um schwannoma do VIII NC O diapasão é um instrumento de metal que possui uma haste e dois
(ou neurinoma do acústico), originado no ângulo pontocerebelar (é garfos que vibram quando golpeados. Essa vibração é uma nota
o tumor mais comum dessa região e a hipoacusia é o sintoma inicial musical (no caso do diapasão neurológico, é uma nota “dó” – C -
mais frequente). que pode ser de 128, 256 ou 512 Hz). Podemos realizar três testes
Os testes à beira do leito podem ser feitos subjetivamente, auditivos com o diapasão: Rinnè, Weber e Schwabach.

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PROVA DE RINNÉ

1- A prova de Rinné é realizada em duas fases, a óssea e a aérea.

2- Inicialmente, golpeamos o diapasão para que ele comece a vibrar. Essa vibração vai ficar cada vez mais fraca e, depois
de um tempo, passa.

3- Se colocarmos próximo à orelha, escutaremos um som (como já dito, nota "dó", ou C).

4- A fase óssea é testada colocando-se o diapasão vibrando sobre a mastoide e contando o tempo até que o paciente
informe que deixou de ouvir o som. Mantém-se o diapasão vibrando, desencostando-o da mastoide e aproximando seus
garfos da orelha do paciente, do mesmo lado onde testamos a condução óssea.

5- A partir daí, temos a fase aérea, e o paciente deverá avisar novamente quando parar de ouvir. Enquanto isso, contin-
uamos a contar o tempo.

6- Esses valores devem ser superiores a 10 segundos em cada etapa, ressaltando que, na fase aérea, a energia da vi-
bração do diapasão está menor, pois não aplicamos um novo golpe nele após desencostarmos da mastoide.

7- O teste é repetido no ouvido contralateral e os resultados são comparados.

8- Quando há surdez neurossensorial, o paciente terá o tempo de audição da fase óssea e aérea reduzidos.

9- Na surdez de condução, apenas a fase aérea estará mais curta.

10- Quando a condução aérea dura mais que a óssea, chamamos de Rinné positivo.

11- Se a condução óssea durar mais que a aérea, chamamos de Rinné negativo.

No teste de Weber, o diapasão vibrando é colocado sobre o vértex, na linha média, e o paciente deve referir se o som é mais audível em
algum dos lados. Caso haja lateralização, as hipóteses são: surdez neurossensorial de uma orelha (o som desloca-se para a orelha contralateral)
ou surdez condutiva de outra orelha ( o som desloca-se para a orelha comprometida).
Durante o teste de Schwabach, o examinador golpeia o diapasão para que ele vibre e coloca-o na mastoide do paciente. Conta-se o
tempo até que o paciente pare de ouvir o diapasão. Em seguida, o examinador repete o teste em sua própria mastoide e compara o tempo
que ele demorou para parar de ouvir com o tempo do paciente.

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Esses testes estão representados na figura 41:

Figura 41: Técnicas para a realização dos testes de Rineé, Weber e Schwabach.

3.6.7. ATAXIAS

Como já vimos, lesões cerebelares, sensitivas profundas e ROMBERG NAS SÍNDROMES CEREBELARES! Não custa repetir.
vestibulares podem causar uma dificuldade na coordenação dos Na ataxia sensitiva, todos os sintomas e sinais do paciente
movimentos, quadro conhecido como ataxia. No entanto, algumas apresentarão piora quando ele fecha os olhos. Essa é a principal
questões cobram o diagnóstico diferencial dessas ataxias, motivo dica. Nela, teremos o verdadeiro sinal de Romberg (figura 42), no
pelo qual resolvemos colocá-las juntas, comparativamente, num qual ocorre queda ao se fechar os olhos, por comprometimento
item próprio. da propriocepção. Ao tentar caminhar de olhos fechados, por não
Na ataxia cerebelar, o paciente apresentará sintomas uni ou ter certeza de onde seus pés estão, o paciente apresenta a clássica
bilaterais de incoordenação, com desempenho ruim nos exames marcha talonante, ou calcaneante, golpeando os calcanhares no
index-nariz e calcanhar-joelhos, que não pioram ao fechar os olhos, chão. A coordenação apendicular, na manobra índex-nariz, piora
pois, nesses doentes, a sensibilidade profunda cinético-postural sensivelmente quando o paciente fecha os olhos. Entretanto, não
estará preservada. O paciente ainda apresentará dificuldade de se espera encontrar nistagmo ou alterações de fala.
andar, com marcha ebriosa, semelhante à que se vê nos casos de Figura 42: Sinal de Romberg, encontrado na ataxia sensitiva.
intoxicação alcoólica, ou até mesmo para ficar em pé (astasia). O paciente apresenta queda ao fechar os olhos por déficit de
Poderemos encontrar nistagmo multidirecional e uma alteração propriocepção.
típica da fala: escandida. NÃO ENCONTRAREMOS O SINAL DE

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Figura 42: Sinal de Romberg, encontrado na ataxia sensitiva. O paciente apresenta queda ao fechar os olhos por déficit de propriocepção.

Na ataxia vestibular, ocorre desvio unilateral nos testes: tendência à queda ao fechar os olhos, desvio dos membros nos testes de
coordenação com olhos fechados, nistagmo pior para um lado e desvio da marcha ao fechar os olhos.
Todos esses dados comparativos estão bem organizados na tabela 13.

ATAXIA CEREBELAR VESTIBULAR SENSITIVA

Distribuição Uni ou bilateral Unilateral Bilateral

Equilíbrio estático Astasia e abasia Pouco afetado Romberg

Dança dos tendões Presente Ausente Ausente

Marcha Ebriosa Em estrela Talonante

Nistagmo Presente Piora com lateralização Ausente

Fala Escandida Normal Normal

Sensibilidade profunda Normal Normal Diminuída

Dismetria Presente Ausente Piora com olhos fechados

Disdiadococinesia Presente Ausente Ausente

Decomposição Presente Ausente Ausente

Tremor De intenção Ausente Ausente

Tabela 13: Diferenças entre os quadros de ataxia cerebelar, vestibular e sensitiva.

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CAI NA PROVA
(AFAMCI - 2018) Indivíduo que se apresenta com marcha de base alargada, ebriosa, com posicionamento errático dos pés, mas sem tontura
subjetiva, caracteriza:
A) Disfunção cerebelar;
B) Ataxia sensorial;
C) Distúrbio de marcha frontal;
D) Disfunção da orelha interna;
E) Síndromes parkinsonianas;

Comentário

Na ataxia cerebelar, o paciente pode apresentar sinais axiais e apendiculares. Os sinais axiais incluem marcha
Correta a alternativa A.
com base alargada, passos de tamanhos variados, em direções erráticas, semelhante ao que se observa em

indivíduo com intoxicação alcoólica. Por isso, recebe o nome de marcha ebriosa. Os sinais apendiculares são de dismetria, disdiadocinesia
e incoordenação. Além da intoxicação alcoólica, existem inúmeras causas, incluindo distúrbios genéticos (ataxias espinocerebelares, de
Friedriech etc.), e causas adquiridas, como intoxicação, infarto e tumores de fossa posterior.
Incorreta a alternativa B. A ataxia sensitiva é causada por uma alteração na via da sensibilidade profunda, levando a uma piora do equilíbrio
quando o paciente fica de olhos fechados. Dois exemplos clássicos são a tabes dorsalis, da neurossífilis, e a degeneração combinada da
medula, por deficiência de vitamina B12. O paciente apresentará hipopalestesia, anartrestesia e o sinal de Romberg, que é a queda ao fechar
os olhos.
Incorreta a alternativa C e E. As causas de ataxia de marcha de origem frontal são relacionadas a lesões frontais e a quadros extrapiramidais,
como na doença de Parkinson, nos quadros de parkinsonismo atípico, como na paralisia supranuclear progressiva, e na apraxia de marcha
da hidrocefalia de pressão normal (alteração de marcha, incontinência urinária e demência). A marcha é caracterizada por passos curtos e
dificuldade para ultrapassar obstáculos. No caso da hidrocefalia de pressão normal, o paciente tem dificuldade para iniciar a marcha, o que
confere a característica típica de “marcha magnética”.
Incorreta a alternativa D. A disfunção da orelha interna provocará uma ataxia vestibular, em que o paciente apresentará desequilíbrio e
tendência a movimentar-se para um lado preferencial, quando estiver de olhos fechados.

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3.6.8. DEGLUTIÇÃO, FONAÇÃO E GUSTAÇÃO

A deglutição é um processo parcialmente ativo e parcialmente reflexo, que depende de músculos inervados pelos nervos V, VII, IX, X
e XII. O nervo trigêmeo é responsável pela inervação dos músculos mastigatórios. O nervo facial inerva músculos da mímica facial, incluindo
o bucinador, que também auxilia na mastigação e na deglutição. Os nervos glossofaríngeo (IX NC) e vago (X NC) são responsáveis pela fase
faríngea da deglutição. Já o nervo hipoglosso realiza a movimentação da língua, auxiliando a impulsão do bolo alimentar para a faringe.
A inervação da fonação já foi perguntada em prova de Residência, em termos de nervos cranianos. O nervo vago é o principal envolvido
nesse processo. Mais detalhes sobre ela estarão presentes no capítulo específico de Otorrinolaringologia.

O nervo facial (VII NC) é responsável pela gustação dos 2/3 anteriores da língua. No terço posterior da
língua, teremos a informação a cargo dos nervos vago (X NC) e glossofaríngeo (IX NC). O teste para avaliação
dessas modalidades é feito com a língua protruída. Cuidado com a pegadinha em que o examinador pergunta
“a protrusão da língua e seu estímulo com açúcar ou sal nos dois terços anteriores avalia...”Nesse caso, ele quer
saber sobre a gustação, não sobre a protrusão. A protrusão é realizada pelo nervo hipoglosso. E a gustação de
qualquer sabor é realizada pela língua inteira, ao contrário do que se imaginava no passado, quando havia um
mapa de locais para diferentes sabores nas diversas porções da superfície da língua.

CAI NA PROVA
(PSU MG 2015) No exame neurológico, a protrusão da língua e seu estímulo com o açúcar ou sal nos dois terços anteriores avalia a integridade
funcional do:
A) Nervo facial.
B) Nervo hipoglosso.
C) Ramo mandibular do nervo trigêmeo.
D) Ramo maxilar do nervo trigêmeo.

Comentário
A banca examinadora está perguntando sobre que funções neurológicas: protrusão da língua, gustação dos dois terços anteriores ou
ambas? Provavelmente, quem elaborou a pergunta o fez maliciosamente, para que você pensasse se tratar da avaliação da protrusão da
língua, quando, na verdade, a língua foi protruída única e exclusivamente para que se pudesse testar a gustação. Então, é sobre a gustação
dos 2/3 anteriores da língua que o examinador quer que respondamos.

Correta alternativa “A”: o nervo facial é responsável pela mímica facial, pela inervação da sensibilidade do canal auditivo externo, pela
inervação do músculo tensor do tímpano, pelas glândulas salivares menores e pela gustação dos 2/3 anteriores da língua.

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CAPÍTULO

5.0 VERSÕES DAS AULAS

Caro aluno! Para garantir que o curso esteja atualizado, sempre que alguma mudança no conteúdo for necessária, uma nova
versão da aula será disponibilizada.

CAPÍTULO

6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1. MACHADO, Angelo B. M.. Neuroanatomia funcional. 2 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2007.
2. Eric R. Kandel, John D. Koester, Sarah H. Mack, Steven A. Siegelbaum. Principle of Neural Science, 5th Edition [Link] Hill
Medical
3. Mutarelli EG. Propedêutica Neurológica: do sintoma ao diagnóstico. Sarvier, 2a. Edição, 2014.
4. Campbell WW. DeJong – O Exame Neurológico. 7ª. Edição, Editora Guanabara Koogan, 2014.
5. Biller, J et all. DEMYERS THE NEUROLOGIC EXAMINATION: A PROGRAMMED TEXT. 7th. MCGRAW HILL EDUCATION, 2016.

CAPÍTULO

7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Chegamos ao final de mais uma viagem pelo fantástico mundo da Neurologia. Este tema é extremamente amplo, possibilitando aos
examinadores uma vasta possibilidade de criação de questões. Procuramos, aqui, contemplar tudo o que é de interesse do futuro Residente,
que será aprovado nos melhores concursos do país no próximo ano, em relação ao assunto de Neuroanatomia e Semiologia Neurológica.
Chamo a atenção para temas como síndrome do neurônio motor superior e inferior, sinal de Romberg, síndromes cerebelares, lesões
da via visual, alterações pupilares, síndrome de Horner e, principalmente, paralisias faciais.
A base teórica para a solução de todas essas questões, bem como a resolução de várias questões sobre esses temas, o candidato
encontra ao longo deste capítulo.
Esperamos ter tornado seus estudos mais leves, práticos e proveitosos!
Não deixe de ver também nosso material teórico e a resolução das questões em vídeo. Estamos à disposição em nosso plantão de
dúvidas.
Bons estudos!

Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2024 99

 NEUROLOGIA Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica Estratégia
MED

Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2024 100