Insu!

ciência cardíaca

Insuficiência Cardíaca
Conceito
Incapacidade do coração de manter um débito cardíaco que atenda às necessidades metabólicas do
organismo, ou fazê-lo somente através de elevadas pressões de enchimento.

Epidemiologia
Afeta 37,7 milhões de pessoas no mundo.
Sobrevida de 5 anos após o diagnóstico de apenas 35%.
Prevalência aumenta com a idade → idade mediana 64 anos;
Registro BREATHE: mortalidade no Brasil maior que os registros internacionais.
● Controle inadequado da HAS, DM, doença reumática e doença de Chagas.
Etiologia:
● ICFER → mais comum em homens com antecedente de isquemia coronária.
● ICFEP → mais comum em mulheres idosas com comorbidades, como FA, HAS e
sobrepeso.
● No Brasil, a principal etiologia de insuficiência cardíaca é a cardiopatia isquêmica
crônica (DAC).
● DICA DE PROVA: Isquêmica → alteração no ECG; HAS → dilatação concêntrica;
Doença valvar → alteração valvar descrita; Chagas → aneurisma apical no ECG.
Fatores de risco:
● Doença isquêmica cardíaca (DAC);
● HAS;
● Consumo de álcool;
● Tabagismo;
● Exposição a drogas quimioterápicas cardiotóxicas (doxorrubicina, ciclofosfamida,
trastuzumabe);
● Doença de Chagas;
● Cardiomiopatia dilatada (CMD) idiopática;
● Doenças tireoidianas; LES; amiloidose.
:
Fisiopatologia

O coração lesado - por causas diversas - perde sua força de contratilidade.

A perda da força de contração leva à redução do débito cardíaco.
A redução do débito cardíaco é “sentida” pelos órgãos alvo (barorreceptores), sendo
principalmente o SNC e o sistema renal.
A hipoperfusão renal ativa o SRAA.
Efeitos da:
● Angiotensina II → Vasoconstrição periférica → aumento da pós-carga → dificulta o
esvaziamento do coração e agrava a situação contrátil.
○ ↑ PA, ↑DC.
● Aldosterona → retenção de sódio e água, ↑ volemia, ↑ DC → edema pulmonar, edema
sistêmico.
○ Aumenta a deposição de fibroblastos no miocárdio → fibrose cardíaca.
Ocorre dilatação de VE + alterações no interstício cardíaco → contração mais descoordenada e
menos eficaz.
:
Manifestações clínicas
Sinais típicos:
● Ortopneia;
● Dispnéia paroxística noturna;
● Dispnéia;
● Intolerância ao exercício físico;
● Fadiga/cansaço;
● B3 - ritmo de galope (disfunção sistólica);
● B4 - disfunção diastólica (ICFEp);
● Refluxo hepatojugular;
● Pressão venosa jugular aumentada;
● Ictus cordis desviado para esquerda;
● Edema → gravitacional e que poupa face e MMSS.
Sinais menos típicos:
● Tosse noturna;
● Perda de apetite;
● Palpitações;
● Ganho de peso;
● Noctúria e oligúria;
● Dor abdominal;
● Taquicardia;
● Crepitações pulmonares;
● Extremidades frias;
● Edema periférico;
:
 ● Hepatomegalia e ascite;
● Respiração de Cheyne-Stokes;

Diagnóstico
Anamnese + exame físico;
Definição Universal da Insuficiência Cardíaca:
● Síndrome caracterizada por:
○ Sinais e sintomas causados por anormalidade cardíaca estrutural e ou funcional,
como:
■ Fração de ejeção < 50%.
■ Dilatação de câmaras cardíacas.
■ Sinais ecocardiográficos de disfunção diastólica.
■ Hipertrofia ventricular moderada a grave.
■ Insuficiência ou estenose valvar moderada a grave.
○ Corroborado por UM dos seguintes:
■ Níveis elevados de peptídeos natriuréticos:
● BNP ≥ 35 pg/mL (ambulatorial) e ≥ 100 pg/mL
(hospitalizado/descompensado) ;
● NT-proBNP ≥125 (ambulatorial) e ≥ 300
(hospitalizado/descompensado);
■ OU Evidência objetiva de congestão cardiogênica pulmonar e/ou
sistêmica (como raio X de tórax, ecocardiograma e avaliação
hemodinâmica invasiva).
Escore H2FPEF - diagnóstico de ICFEp:

Critérios de Framingham:
● Para diagnóstico são necessários 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.
Critérios maiores Critérios menores

A - Aumento de jugular - Turgência jugular e refluxo Edema de tornozelos bilateral;

hepatojugular; Tosse noturna;
B - B3 (galope); Dispnéia a esforços ordinários;
Hepatomegalia;
C - Cardiomegalia (Rx de tórax);
Derrame pleural;
:
 D - Dispnéia paroxística noturna e ortopnéia; ↓ capacidade funcional em ⅓ prévia;
E - Estertores pulmonares e edema agudo de pulmão; Taquicardia (FC > 120 bpm).
F - Furosemida (Perda > 4,5 kg em 5 dias com tratamento);

Classificação
Quanto ao débito:
● Alto débito (hipermetabolismo) → Anemia, sepse, tireotoxicose, hipertireoidismo,
fístulas arteriovenosas, “shunt” AV …
● Baixo débito → DAC, HAS, doença de Chagas…
Quanto ao predomínio de sintomas:
● IC direita → congestão sistêmica (edema MMII, hepatomegalia, ascite…)

● IC esquerda → congestão pulmonar (crepitações, ortopneia, DPN…).

NYHA - Gravidade dos sintomas:
● I → Dispneia ao grandes esforços;
● II → Dispneia aos esforços moderados;
● III → Dispneia aos pequenos esforços;
● IV → Dispneia de repouso;
● Quanto maior o grau do paciente, menor a sobrevida.
● É dinâmica, pode mudar com a evolução do paciente.
AHA - Tempo e progressão da doença:
● É estática! Conforme o paciente evolui, não volta para categorias iniciais.
● Pode-se usar ecocardiograma para definir fase.
● A (sob risco) → Fator de risco para IC, sem doença estrutural nem sintomas;
● B (pré-IC) → Doença cardíaca estrutural, sem sintomas;
● C → Sintomas de IC, atuais ou pregressos;
● D (IC avançada) → Sintomas refratários ao tratamento clínico. Requer intervenção
especializada.
Fração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE):
● Função sistólica reduzida → FEVE < 40%;
● Função sistólica moderadamente reduzida → FEVE entre 40-49%;
● Função sistólica preservada → FEVE > ou = 50%;
● IC com fração de ejeção melhorada (ICFEm) → FEVE inicial ≤ 40%, com aumento ≥
10 pontos e uma segunda medida com medida > 40%.
○ Tratamento realizado na ICFEr deve ser mantido na melhorada.

Exames Complementares
Laboratório clínico:
:
 ● Hemograma, glicemia, creatinina, TSH, K+, Na+, Lipidograma, Urina → fatores de
risco cardiovasculares e causas de descompensação.
○ Marcadores de pior prognóstico → anemia, hiponatremia, insuficiência renal e
hepática.
● Peptídeo natriurético cerebral (BNP) e fração N-terminal do peptídeo natriurético do
tipo B (NT- pro BNP):
○ Liberados na presença de distensão da parede do miocárdio ventricular;
○ Têm ação oposta ao SRAA, causando vasodilatação e natriurese;
○ Valores elevados aumentam a probabilidade de IC;
○ Nos pacientes ambulatoriais em tratamento, quanto menores os valores do
BNP/NT-proBNP, melhor o prognóstico.
○ É mais alto em mulheres, idosos e pacientes com FC;
○ É menor em obesos.

*Para ICFEp → ambulatorial BNP > 50; NT-proBNP > 125.

ECG:
● ↑ VPN;
● Avaliar o ritmo cardíaco;
● Identificar IAM prévio e detectar evidências de hipertrofia de VE;
● Achados mais comuns:
○ Sobrecargas de câmaras esquerdas;
○ Onda Q patológica;
○ Bloqueio de ramo direito ou esquerdo (implica em pior prognóstico);
○ BRD com hemi-BRE - muito sugestivo de Chagas;
○ Arritmias;
Ecocardiograma:
● Avaliação quantitativa da função ventricular esquerda;
● Confirma fração de ejeção da IC;
● Avaliação do tamanho de VE e VD, motilidade parietal regional (indicador de IAM
prévio), avaliação das válvulas cardíacas e diagnóstico de hipertrofia de VE.
:
Raio X de tórax:
● Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5);
● Sinais de congestão pulmonar (cefalização de trama, linhas B de Kerley, congestão hilar,
derrame pleural).
Ultrassom (POCOS):
● Mais sensível e específico para avaliação de congestão pulmonar que o exame físico e a

radiografia de tórax.
● No edema pulmonar pode-se achar mais de três linhas B (linhas verticais, em rabo de
cometa) por campo avaliado, que interrompem as linhas A (horizontais) presentes no
parênquima normal e a presença de derrame pleural.

Outros - situações específicas:

● Cintilografia → avaliação de isquemia miocárdica.
● RM cardíaca → avaliar fibrose pelo realce tardio, presença de doenças de depósito ou
miocardite no diagnóstico diferencial da etiologia da IC.

Tratamento
Tratamento por estágios da doença:
● A → Corrigir fatores de risco, MEV - atenção primária;
● B → IECA ou BRA + B-bloqueador (carvedilol, bisoprolol, succinato de metoprolol);
● C → IECA ou BRA ou INRA + B-bloqueador + Espironolactona + iSGLT 2.
○ Pensar em Furosemida + Digoxina.
● D → Tudo do “C”; Avaliar: ressincronização (RS) {FEVE < ou = 35%, ritmo sinusal +
BRE}, CDI {FEVE < ou = 35%, isquêmico classe I}, inotrópicos, transplante;
Tratamento não farmacológico:
● Evitar consumo excessivo de sal (> 7 /dia);
● Restrição hídrica → pcts descompensados e hipervolêmicos realizar restrição de 1.000 a
1.500 mL.
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 ● Cessar tabagismo e reduzir ingestão de álcool;
● Prática de atividade física;
● Vacinação:
○ Influenza; COVID; pneumococo;
Tratamento farmacológico - ICFEr:
● IECA ou BRA ou inibidores da neprilisina e antagonistas dos receptores de angiotensina
II (INRA) [sacubitril/valsartana] + betabloqueador + antagonista de mineralocorticoide +
iSGLT2.
● IECA e BRA:
○ Utilizar em todos os pacientes com FEVE < 40%, sintomáticos (C) ou
assintomáticos (B).
○ Reduzem a mortalidade dos pacientes pp. por reduzirem a pré e a pós-carga,
além de vasodilatarem a arteríola eferente renal.
○ Tosse seca com IECA → substituir por BRA.
○ Podem causar piora da função renal e hipercalemia → não utilizar se TFG <20
mL/min ou potássio > 5,5 mmol/l.
○ Não associar IECA e BRA → aumento nos efeitos colaterais.
● Betabloqueadores:
○ Usar → carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol;
○ Devem ser utilizados em pacientes sintomáticos (C) e assintomáticos (B).
○ Contraindicações → bradicardia, broncoespasmo, congestão (esperar melhorar
para iniciar).
● Antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARM) - Espironolactona:
○ Indicados para pacientes com ICFER sem resposta satisfatória com IECA ou
BRA + BB e sintomáticos (estágio C e classe funcional II a IV);
○ Contraindicados em caso de insuficiência renal (RFG < 20 mL/min) e
hipercalemia (potássio > 6.0 mmol/l).
● Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana):
○ Usar em substituição do IECA ou BRA em pacientes sintomáticos já em uso de
terapêutica otimizada com terapia tripla.
○ Não deve ser usado com IECA → aumenta muito o risco de angioedema;
aguardar 36 horas após suspensão de IECA para iniciar.
○ Contraindicado em insuficiência renal e hipercalemia.
○ Não usar em classe IV - poucos estudos.
○ !!! Lembrar → altera BNP (↑↑), dosar pro BNP.
● Inibidores do SGLT2:
○ Dapaglifozina e empaglifozina;
○ Indicações → ICFEr em pacientes sintomáticos (CF II a IV) com terapia
otimizada (IECA/BRA +BB+ ARM).
○ Contraindicações → DM tipo I, hipotensão, desidratação, TFG < 30 ml/min.
○ Efeitos colaterais mais comuns → CAD e infecções urinárias (inclusive fúngica).
Tratamento sintomático e terapia adicionais:
● Nitrato e hidralazina → se contraindicação à IECA ou BRA (por insuficiência renal
e/ou hipercalemia) ou negros em tto otimizado em CF III/IV.
● Ivabradina → indicada para ICFER sintomática, em paciente com terapêutica otimizada
(> dose de betabloqueador tolerada), em ritmo sinusal e FC ≥ 70 bpm.
○ Inibe os canais responsáveis pelo ritmo cardíaco.
○ Contraindicada em pacientes com fibrilação atrial e bradiarritmias.
● Digitálicos (digoxina) → Indicada para disfunção de VE sintomática, apesar de
terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações.
:
 ○ Cuidado com idosos e pcts com insuficiência renal - intoxicação digitálica e
visão amarelada.
○ Colher de pedreiro no ECG.
● Diuréticos de alça (furosemida) e tiazídicos → utilizados para o controle de sintomas de
congestão.
○ Usados na menor dose e pelo menor tempo possível → efeitos colaterais (piora
da função renal e distúrbios hidroeletrolíticos).
● Reposição de ferro EV → IC sintomática e deficiência de ferro (IST < 20% e/ou
ferritina < 100 µg/L), mesmo na ausência de anemia, para melhora dos sintomas e da
qualidade de vida, além da redução de internações por IC.

Tratamento - ICFEp:
● Controle de comorbidades;
● Hipertrofia concêntrica + HAS → IECA/BRA;
● Reduzir internações → espironolactona;
● Congestão → diuréticos.
● Nenhum tto reduz mortalidade.
● Possui mortalidade semelhante à ICFEp.
Reavaliar o paciente em cerca de 3-6 meses.
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IC Descompensada - Perfil Hemodinâmico
Existe baixa perfusão? | Existe congestão?
Sinais de congestão:
● Ortopneia;
● Elevação da pressão jugular;
● Edema;
● Hepatomegalia;
● Refluxo hepatojugular;
● Ascite;
● Estertores crepitantes em bases pulmonares;
● Presença de B3;

Sinais de má perfusão:
● Redução da pressão de pulso;
● Extremidades frias;
● Sonolência;
● Piora da função renal;
● Pulsus alternans;

● Hipotensão sintomática.

A - não tem congestão e não têm baixa perfusão - quente e seco;

● Não descompensado; estimular a manter tratamento.
B - tem congestão e não têm baixa perfusão - quente e úmido;
● Tratamento com diuréticos (furosemida EV ou tiazídicos VO) e vasodilatadores (IECA
VO ou nitrato VO/EV).
● Em caso de o paciente estiver usando furosemida, usar 1- 1,5x da dose.
● Se o paciente já usar Beta-bloqueador NÃO suspender.
C - não tem congestão e tem baixa perfusão - frio e úmido;
● Tratamento com furosemida endovenosa (0,5-1 mg/Kg) e medicações com efeito
inotrópico positivo, onde se destacam três categorias:
○ Agonistas beta-adrenérgicos: dobutamina, dopamina;
■ Melhora entrada de Ca+ na célula.
○ Inibidores da fosfodiesterase: milrinona; CI: hipotensão.
○ Sensibilizadores de cálcio: levosimendana; CI: hipotensão.
● Se PAS > 90 mmHg avaliar necessidade de inotrópico.
● Reduzir ou suspender Beta-bloqueador.
L - tem congestão e tem baixa perfusão - frio e seco;
● Causa principal → hipovolemia;
● Tratamento com prova volêmica com cristalóides (soro fisiológico 0,9% ou ringer
lactato 250 mL) e reavaliações frequentes.
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 ● Respostas após a prova volêmica:
○ Melhora do baixo débito sem congestão (perfil A) → paciente pode ter alta, com
redução da dose do diurético.
○ Melhora do baixo débito, mas evoluindo com congestão (perfil B) → paciente
deve receber diurético com parcimônia e vasodilatadores.
○ Sem melhora do baixo débito e evolução com congestão (perfil C) → devem ser
introduzidos diuréticos com parcimônia e inotrópico

Prevenção
Tratamento de hipertensão, com foco na hipertensão sistólica;
Qualquer intervenção que reduza o risco de um primeiro IAM ou IAM recorrente;
Em pacientes com ICFEr, os IECA, bloqueadores de aldosterona e os β-bloqueadores previnem
ou adiam a disfunção e a dilatação ventricular progressivas e o início ou agravamento da IC.

Referências bibliográficas
Vídeoaula - prof. José Maria Peixoto. | Slides - prof. Christiano.
Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 24a Edição. Rio de
Janeiro:ELSEVIER, 2015. (cap. 58 e 59).
[Link]
DrIlmarKohler_ICcongestiva.pdf
Material - Sanar Residência Médica - CLM - Cardiologia.
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