Cirrose Hepática

Cirrose Hepática
É um processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por:
● Fibrose hepática "em ponte", com formação de shunts vasculares no interior dessas
traves fibróticas;
● Rearranjo da arquitetura lobular (nódulos de regeneração).

Fisiologia - Fígado
Sinusóides hepáticos:
● Conduzem o sangue das circulações porta e sistêmica (ramos da v. porta e a. hepática
presentes nos espaços porta) para a veia centrolobular (pertencente ao sistema cava);
● São altamente fenestrados;
● São desprovidos de membrana basal (facilita a saída de macromoléculas para fora do
vaso).
Todas as substâncias presentes no sangue podem atravessar livremente as fenestras sinusoidais e
alcançar o espaço de Disse (entre o sinusóide e o hepatócito).
● Tal espaço representa o interstício lobular e contém as células estreladas ou células de
Ito.
○ Elas normalmente são "quiescentes" e têm a função primordial de armazenar
vitamina A.
○ Na presença de certos estímulos (ex.: atividade necroinflamatória crônica no
parênquima), se transformam em células capazes de sintetizar matriz extracelular
(colágeno tipo I e III).
:
 Etiologia

No Brasil, hepatite C crônica e doença hepática alcoólica são responsáveis por cerca de 80% dos
casos de cirrose.

Hepatite viral aguda → investigar com HbsAg, anti-HBC IgM, anti-HCV, anti-HAV IgM.

Hepatite viral crônica → investigar com HbsAg, anti-HBC total e anti-HCV.

Fisiopatologia
Lesão hepática → Ativação das células de Ito → deposição de fibras colágenas no espaço de
Disse → capilarização dos sinusóides (camada de colágeno, pouco permeável, oblitera as
fenestras e impede o contato entre os hepatócitos e as substâncias oriundas do sangue) → ↓
capacidade de metabolização hepática e ↓ secreção, no sangue, de macromoléculas produzidas
pelos hepatócitos.
Capilarização dos sinusóides → ↓ calibre → ↑ resistência vascular intra-hepática → hipertensão
porta.
Processo de deposição de fibras colágenas e consequente capilarização dos sinusóides, em meio
a segmentos de necrose hepatocitária → Fibrose em ponte (porta-centro).
:
Persistência de atividade necroinflamatória → regeneração hepatocitária restrita aos espaços
formados entre as traves fibróticas interligadas → formação de nódulos de regeneração.
● Eles são constituídos por uma massa de hepatócitos desprovida de funcionalidade, uma
vez que tais nódulos não possuem relação com uma veia centrolobular.

Quadro clínico
Reflete o desenvolvimento de dois problemas distintos e interrelacionados:
● Hipertensão portal → esplenomegalia (trombocitopenia), ascite, circulação
colateral(varizes de esôfago e gástricas, varizes anorretais, cabeça de medusa).
● Insuficiência hepatocelular → icterícia, edema periférico, coagulopatia, encefalopatia
hepática, fadiga, sintomas gastrointestinais, repercussões endócrinas (ginecomastia,
redução da libido, rarefação de pelos, telangiectasia, eritema palmar).

Diagnóstico
Quadro clínico + laboratorial + radiológico.

Anamnese e exame físico:

● Apresentações:
○ Hemorragia digestiva alta ou baixa;
:
 ○ Estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica (figura).
○ Assintomático;
○ Sinais incipientes ou manifestos de encefalopatia hepática;
○ Sinais e sintomas sugestivos de Carcinoma Hepatocelular (CHC).
● Achados clínicos → inespecíficos;
○ Exceto os de etiologia alcoólica:
■ Intumescimento de parótidas;
■ Contratura palmar de Dupuytren;
■ Neuropatia;

■ Pancreatite crônica associada.

● Dados semiológico patognomônico:
● Redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão,
associado a um lobo esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de
superfície nodular e consistência endurecida.
Exames laboratoriais:
● Aminotransferases:
○ Cirrose inativa → normais;
○ TGP (ALT)/ TGO (AST) < 1 → indicativo de cirrose.
■ O contrário (> 1) é indicativo de hepatopatia sem cirrose, exceto nos
casos de doença hepática alcoólica, onde é < 1 mesmo nas fases pré-
cirróticas.
● FA e GGT:
○ Se elevadas, sugerem etiologias → colangite biliar primária e colangite
esclerosante.
● Bilirrubinas:
○ Hiperbilirrubinemia → fator de mau prognóstico.
■ Ocorre pp. à custa da fração direta.
● Hipoalbuminemia:
○ Denota insuficiência crônica de síntese hepatocelular.
○ Induz o surgimento de edema periférico.
● Alargamento de RNI e redução da atividade de protrombina:
○ Redução significativa da função hepática resulta em coagulopatia (tendência
hemorrágica).
● Hipergamaglobulinemia:
○ Tendência aumentada à ocorrência de translocação intestinal bacteriana
(bacteremia espontânea a partir do TGI) → ↓ clearance hepático de bactérias
presentes no sangue portal e "fuga" dessas bactérias pelos shunts portossistêmicos
→ hiperestimulação constante → hipergamaglobulinemia policlonal.
○ Doença hepática alcoólica → típico aumento da fração IgA (prejuízo das células
de Kupffer, responsáveis pela remoção de complexos contendo IgA);
○ Colangite biliar primária → aumento característico da fração IgM;
○ Hepatite autoimune → há elevação de IgG.
● ↓ Na+ sérico:
:
 ○ Hiponatremia → marcador de péssimo prognóstico na cirrose avançada com
ascite.
■ Redução do volume circulante → ↑↑↑ ADH (secreção “não osmótica) →
incapacidade de excretar água livre.
● Pancitopenia:
○ Esplenomegalia e hiperesplenismo → ↓ plaquetas circulantes (sinal mais
precoce) e ↓ hematimetria e ↓contagem de leucócitos (sinais mais tardios).
● Marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose avançada/cirrose:
○ Não existe recomendação para uso oficial.
○ Teste ELF - combina 3 marcadores sorológicos:
■ (1) ácido hialurônico (HA) + (2) pró-colágeno III peptídeo com
terminação amino (PIIINP) + (3) o inibidor tissular de metaloproteinase I
(TIMP-1).
Exames de imagem:
● Objetivos:
○ Avaliar as alterações morfológicas da doença;
○ Avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;
○ Detectar e estimar os efeitos da hipertensão porta;
○ Identificar tumores hepáticos (Carcinoma Hepatocelular (CHC) e outros tipos de
tumor).
● Nas fases iniciais todos os exames podem ser normais.
● Podem ser utilizadas:
○ Angiorressonância Magnética (ARM);
○ Elastografia Transitória por USG ou RM (ET);
■ Analisa rigidez hepática.
● Nas fases mais avançadas, a USG (convencional), TC e a RM costumam detectar
alterações sugestivas, sendo elas:
○ Nodularidade da superfície hepática;
○ Heterogeneidade do parênquima hepático;
○ Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar;
○ Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo
hepático esquerdo;
○ Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático
esquerdo;
○ Identificação de nódulos regenerativos → RM é superior.
● Também pode-se utilizar:
○ Arteriografia com ou sem lipiodol (AG), a USG com Doppler e a
angiorressonância magnética (ARM).
■ AG → alta especificidade para CHC.
● Rastreamento semestral de CHC:
○ USG (e com menor frequência, a TC) + dosagem sérica da alfafetoproteína.
Biópsia hepática:
● Padrão-ouro, mas não é necessária para o diagnóstico de todos os pacientes.
○ Reservada aos casos de dúvida diagnóstica persistente ou situações específicas
(ex: acompanhamento das hepatites virais crônicas, avaliar a indicação de
tratamento em alguns pacientes e estimar o prognóstico).
● São observados fibrose em ponte + nódulos → confirma o diagnóstico.
● Não deve ser realizada em pacientes com atividade de protrombina < 50% OU RNI >
1,3 OU plaquetas < 30.000mm³.
:
Classificações
Classificação de Child-Pugh:
● Classificação de funcionalidade;
○ 6 pontos → Child A, bem compensados
○ 7 a 9 pontos → Child B, comprometimento funcional importante
○ 10 a 15 pontos → Child C, descompensados

MELD:
● É um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade), usado
para quantificar a urgência de transplante hepático e prognóstico em candidatos com idade
> ou = 12 anos.
● Utiliza valores de creatinina, bilirrubina total e RNI.

Tratamento
1. Terapia anti-fibrótica:
a. Colchicina, propiltiouracil, interferon, lecitina poli-insaturada, S-Adenosil-L-
Metionina (Same), entre outros.
b. Colchicina → pode melhorar a bioquímica hepática, mas não existem evidências
consistentes de capacidade de reduzir a fibrose, aumentar a sobrevida ou reduzir a
necessidade de transplante.
2. Terapia nutricional:
a. Não existe indicação de restrição proteica e de gorduras, mesmo nos pacientes
colestáticos.
i. Conteúdo proteico diário → 1,0-1,5 g/Kg de peso.
ii. Conteúdo calórico diário de peso → mínimo de 30 kcal/kg de peso:
1. 50 a 55% como carboidratos (pp. complexos);
2. 30-35% como lipídeos.
b. Repor vitaminas e eletrólitos em falta;
i. Se hemocromatose → não dar sais de ferro e vitamina C (agrava dano
hepático).
3. Tratamento específico da causa.
4. Tratamento das complicações da cirrose.
5. Transplante hepático;
:
 6. Vacinação → hepatite A e B.

Complicações da Cirrose Hepática

Doença hepática alcoólica
Risco maior → consumo diário de no mín. 30 g/álcool em homens ou 20 g em mulheres (ou >
210 g/semana em homens ou > 140 g/semana em mulheres).
Fígado normal → Esteatose (90%) → Hepatite alcoólica (10-35%) ou Cirrose (8-20%).
Manifestações clínicas:
● Dependem do estágio da doença;
○ Assintomáticos → início.
○ Descompensações característicos da cirrose → ascite, hemorragia digestiva,
encefalopatia hepática, icterícia etc.
● Achados sugestivos → contratura de Dupuytren (fibrose da fáscia palmar), parótidas
intumescidas, neuropatia periférica e pancreatite crônica associada.
Exames laboratoriais:
● ↑ transaminases:
○ Predomínio da AST em relação à ALT (índice > 1 (quando > 2, é altamente
sugestivo)) e com aumento pouco pronunciado (usualmente < 300 e quase nunca >
500).
● Gama GT → comum, porém, pouco específico (8-10 vezes o valor da normalidade).
● Hemograma e coagulograma → macrocitose (def. de B12 e folato e/ou toxicidade
direta), anemia, plaquetopenia (hipoplasia medular [toxicidade] e/ou sequestro esplênico),
alargamento do INR e aumento do VHS.
Exames de imagem:
● Sinais de esteatose e hepatomegalia;
● Fígado diminuído, heterogêneo, sinais de hipertensão portal → doença hepática
avançada.
Diagnóstico:
● História clínica compatível + alterações laboratoriais ou exames de imagem
compatíveis.
Tratamento:
● Doença avançada → transplante.
○ Só deverá ser realizado após abstinência alcoólica de pelo menos seis meses.
● Suspensão do álcool (principal medida);
● Prevenção e tratamento da síndrome de abstinência → benzodiazepínicos;
● Suporte volêmico e nutricional;
● Vigilância infecciosa;
● Profilaxia de sangramento digestivo (pacientes críticos e em uso de glicocorticoides).
HEPATITE ALCOÓLICA:
● Elevação de transaminases, normalmente após libação alcoólica (intoxicação aguda) em
paciente cirrótico.
● Quadro clínico: hepatomegalia dolorosa, icterícia, ascite, febre baixa.
● Diagnóstico:
○ Icterícia há menos de 8 semanas;
○ Consumo de álcool > 40g/dia (M) e 50g/dia (H) por 6 meses ou mais, com
libação alcoólica nos últimos 60 dias.
:
 ○ TGO (AST) > 50 e TGO/TGP (AST/ALT) > 1,5 - ambos < 400
○ Bilirrubina total < 3.
● Tratamento:
○ Depende da gravidade → escore de Maddrey (ou IFD – Índice de Função
Discriminante).
■ Maddrey > 32 → sugere-se o tratamento com corticoides (pp.
prednisolona 40 mg/dia por 4 semanas).
■ Corticoide + abstinência.
■ Contraindicação do corticoide:
● Infecção não controlada;
● IRA com Cr > 2,5;
● HDA não controlada;
● Falência múltipla de órgãos ou choque;
● Coinfecdao por HBV, HCV, HIV, TB e pancreatite aguda.
○ Após 7 dias de tratamento → escore de Lille (resposta satisfatória se redução de
bilirrubinas), se:
■ > 0,45 suspender a medicação e realizar cuidado paliativo;
■ < 0,45 continuar a medicação por 28 dias;

Hipertensão portal
Pressão na veia porta > 10 mmHg (não utilizado na prática - dificuldades técnicas) ou gradiente
de pressão venosa hepática (GPVH) > 5 mmHg.
Alteração hemodinâmica mais associada às complicações relacionadas à cirrose → ex.:
hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática e ascite.
Fisiopatologia:
● Aumento da resistência intra-hepática ao fluxo venoso devido a alterações estruturais;
● Vasodilatação do leito esplênico → hiperfluxo esplâncnico.
Tipos de hipertensão portal e suas principais causas:
Pré-hepática: Intra-hepática: Pós-hepática:
Trombose de veia porta; Pré-sinusoidal: Budd-Chiari;
Trombose de veia esplênica; ● Esquistossomose Cardiopatia → ICC direita
Fístula arteriovenosa esplâncnica; hepatoesplênica;
Esplenomegalia de grande monta. Hipertensão portal idiopática; !!! Ascite refratária
Sarcoidose;
!!! Ascite não é comum Sinusoidal:
● Cirrose;
Hepatite aguda;
Hepatite crônica;
Pós-sinusoidal:
● Doença hepática veno-
oclusiva.
● Chá de Maria mole.
Exames complementares:
:
 ● US abdominal →avalia o sistema porta, o aumento da veia porta, a presença de
tromboses e as características do fluxo (hepatopetal, hepatofugal).
● EDA → identifica sinais de hipertensão portal clinicamente significativa: varizes
esofagogástricas, gastropatia hipertensiva, GAVE (ectasia vascular antral).
● Colonoscopia → Colopatia portal, varizes retais.
● Angio-TC/RNM → Delinea o sistema porta e a patência de derivações cirúrgicas.
○ Vantagem em relação ao USG em pacientes obesos.
● Angiografia abdominal → invasivo e cada vez menos utilizado, relativamente útil na
programação cirúrgica de alguns pacientes.
● Medidas hemodinâmicas → importância adicional na colocação do TIPS (avalia eficácia
ou complicação do tratamento).
● Elastografia → estimar a fibrose hepática através da mensuração da rigidez.
○ Valores < 10 kPa descartam doença hepática avançada.
○ Entre 15-20 kPa necessitam de exames adicionais.
○ Se > 20 kPa, pp. com plaquetas <150.000 → hipertensão portal clinicamente
significativa.
Síndrome da hipertensão portal:
● Caracteriza-se pela “fuga” do fluxo sanguíneo da veia porta, principalmente para seus
vasos a montante ou colaterais.
● Manifestações clínica:
○ Esplenomegalia congestiva, varizes esofagianas, circulação colateral abdominal
(intra-abdominal e superficial) e varizes retais.
VARIZES ESOFAGO-GÁSTRICAS:
● Identificadas pela EDA.
● Classificação:
○ F1 (pequeno calibre) → varizes minimamente elevadas, sem tortuosidades (< 5
mm de diâmetro).
■ Reavaliar 1/1 ano se etiologia não controlada e a cada 2 anos se etiologia
controlada.
○ F2 (médio calibre) → varizes elevadas, tortuosas, ocupando menos de 1/3 do
lúmen (entre 5-20 mm).
○ F3 (grosso calibre) → varizes elevadas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (> 20
mm de diâmetro).
● Profilaxia pré-primária:
○ Controle do fator etiológico.
○ EDA a cada 2-3 anos.
● Profilaxia primária (paciente nunca sangrou):
○ Algumas referências indicam para pacientes com alto risco de sangramento →
varizes > ou = 5 mm, Cherry-red spots na EDA, Child B e C.
○ Algumas referências indicam para todos os pacientes.
○ Betabloqueadores não seletivos (carvedilol, propranolol e nadolol) OU ligadura
elástica (LE).
● Profilaxia secundária (paciente já sangrou em algum momento):
○ Betabloqueador não seletivo + LE.
■ Não usar carvedilol → falta de estudos nesse contexto.
● Tratamento do sangramento:
○ Estabilização hemodinâmica - expansão volêmica e transfusão (se necessário);
○ Drogas vasoativas (octreotide, terlipressina ou somatostatina) por 2 a 5 dias e no
6° dia associar beta-bloqueador como profilaxia secundária.
○ Associar ATB segundo profilaxia PBE.
:
 ● Tratamento invasivo:
○ TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) → procedimento
percutâneo que canaliza um ramo da v. hepática com a porção intra-hepática da v.
porta, resultando em descompressão do sistema porta e melhora da hipertensão
portal.
■ Complicação → encefalopatia hepática.
● Transplante hepático:
○ Único curativo.

ASCITE:
● Reflete o estágio avançado de cirrose e hipertensão portal.
○ Pode não ser causada por cirrose;
Todo paciente com ascite que requeira internação por deterioração clínica ou sintomas de
infecção deve ter uma paracentese realizada dentro de seis horas da admissão e antes do uso de
ATB.
● Paracentese diagnóstica:
○ Obrigatório →puncionar lado esquerdo (menos aderência, menor risco).
○ Gradiente de albumina soroascite (GASA) → albumina plasmática menos a
albumina do líquido ascítico.
■ GASA < 1,1 g/dl → líquido ascítico é classificado como exsudato
(doença renal, síndrome nefrótica, carcinomatose, etc).
■ GASA > 1,1 g/dl → líquido ascítico é classificado como transudato
(hipertensão portal, pericardite, ICC direita, etc).
● Classificação quanto ao volume:
○ Grau 1 → Líquido visualizado apenas ao US.
○ Grau 2 → Ascite moderada, causando distensão e desconforto.
○ Grau 3 → Ascite importante, causando forte desconforto e sinal de Piparote.
● Exames complementares:
○ Proteínas totais e frações (na ascite e no sangue) com GASA > 1,1:
■ > 2,5 → outras causas (cardíaca, pericardite, etc).
■ < 2,5 → cirrose
○ Celularidade total e diferencial;
○ Citologia oncótica;
○ Dosagem de amilase, triglicérides, ADA, BNP e glicose (controverso).
○ Bacterioscopia e cultura com antibiograma.
● Tratamento:
○ Restrição de sódio (até 88 mEq ou 2 g/dia, 4-6 g de sal/dia) e
diureticoterapia (espironolactona com ou sem furosemida).
■ Inicia-se com espironolactona 100 mg e furosemida 40 mg. Pode-se
iniciar com um ou outro, levando em consideração o quadro clínico do
paciente.
■ O paciente deve perder 0,5-1 kg → cautela com perdas excessivas - risco
de lesão renal.
■ Se ausência de melhora → aumentar gradativamente até o máximo de
400 mg de espironolactona e 160 mg de furosemida.
■ Em pacientes com ascite refratária:
● Verificar adesão à dieta hipossódica.
● No caso de refratariedade real → paracenteses terapêuticas de
repetição.
○ Paracentese de alívio:
:
 ■ Não retirar muito → síndrome hepatorrenal.
● Se retirar volume > 5 L → profilaxia com 6-8g de albumina por 1
L retirado.
■ Fazer se: refratariedade ao diurético, ascite tensa, ascite sintomática.
○ Restrição hídrica apenas se hiponatremia <125.
○ Classificação quanto ao tto:
■ Responsiva;
■ Recorrente - ocorre mais de 3x em 12 meses;
■ Refratária:
● Intratável com diuréticos - estado clínico não permite
otimizar/utilizar diuréticos;
● Resistente aos diuréticos - não tem bons resultados com os
fármacos otimizados.

Encefalopatia hepática
Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente reversível, em pacientes com disfunção hepatocelular
grave (aguda ou crônica).
Fisiopatogenia:
● Aumento de substâncias tóxicas não metabolizadas pelo fígado, como a amônia.
● Causas: insuficiência hepatocelular e hipertensão porta.
Classificação:
● Pode ser classificada conforme o tipo, o contexto e a gravidade da apresentação.
:
Fatores precipitantes:
● Hemorragia digestiva, infecções (principalmente PBE), constipação (aumento da
produção de amônia pela flora intestinal), alcalose metabólica, dieta hiperproteica e TIPS.
Manifestações clínicas:
● Alterações neuropsiquiátricas → desatenção, irritabilidade, inversão do ciclo sono-
vigília, confusão mental, bradipsiquismo e coma.
● Flapping → não é patognomônico (encontrado também na uremia, carbonarcose,
eclâmpsia e intoxicações).
● Outros achados → incoordenação, hipertonia, sinal de Babinski e crises convulsivas.
Diagnóstico:
● Clínico;
● Exames complementares → úteis para buscar fator precipitante e afastar diagnósticos
diferenciais.
Tratamento:
● Controle do fator precipitante;
● Correção de distúrbios hidroeletrolíticos (pp. acidose metabólica e hipocalemia);
● Correção da constipação → lactulose.
○ Diminuição do pH colônico → NH4 (não absorvível) → NH3 (absorvível).
○ Modificação da flora colônica → predomínio de bactérias que ↓ formação e/ou ↑
clearance de amônia.
○ Efeito catártico → < tempo para absorção de amônia e ↑ excreção de compostos
nitrogenados.
● Otimização dietética:
○ Não restringir proteínas → priorizar de origem vegetal;
○ Estimular a fazer um pequeno lanche noturno e evitar jejum prolongado.
○ Alguns pacientes também podem se beneficiar do uso de BCAA.
● Outras terapias → antibioticoterapia oral (rifaximina, neomicina, metronidazol), L-
ornitina-L-aspartato (LOLA), dentre outros.

Peritonite bacteriana
espontânea (PBE)
Infecção do líquido ascítico sem que haja foco intra-abdominal.
:
Importante marcador de mau prognóstico → mortalidade de até 50% no primeiro episódio.
Principais bactérias:
● Gram-negativas (mais comuns) → Escherichia coli e Klebsiella.
● Gram-positivas → Streptococcus spp, Pneumococo, Staphylococcus spp, S. aureus.
● Microorganismo multirresistentes (MDR) → até 22% em infecções nosocomiais.
Fatores de risco:
● Infecções nosocomiais ou associadas aos cuidados de saúde;
● Uso prévio de antibióticos (últimos 90 dias);
● Perfil de resistência local.
Manifestações clínicas:
● Inespecíficas → dor abdominal, febre, alguma outra complicação da hepatopatia (ex.:
sangramento digestivo ou disfunção renal).
Diagnóstico:
● Feito pela análise do líquido ascítico:
○ Contagem no LA é ≥ 250/ mm³ de polimorfonucleares (neutrófilos).
■ Não utilizar contagem de leucócitos totais.
○ Não se espera o resultado de cultura para tto → se PMN ≥ 250 já iniciar
tratamento para PBE.
● Exames de imagem → afastar causas de peritonite secundária (ex: colecistite,
apendicite, diverticulite).
Tratamento:
● Padrão → cefalosporina de 3ª geração (cefotaxima ou ceftriaxone).
● Em pacientes com fatores de risco para bactérias multirresistentes (ex.: internamento
recente, hemodiálise etc.) → piperacilina-tazobactam ou carbapenêmicos.
● Adicionar albumina como profilaxia de síndrome hepatorrenal:
○ 1,5 g/kg no primeiro dia e 1,0 g/kg no terceiro dia.
● Suspender diuréticos e drogas nefrotóxicas.
Controle:
● Paracentese de controle após 48h de antibioticoterapia → avaliar a resposta ao tto.
○ Espera-se redução de no mín. 25% da contagem inicial de PMN.
Profilaxia:
● Primária:
○ Após episódio de hemorragia digestiva alta (HDA) ou ascite → Ceftriaxona 1 g
IV 1x/dia por 5-7 dias (profilaxia primária aguda).
● Secundária:
○ Indicada após o primeiro episódio de PBE;
○ Manter até a resolução da ascite ou a realização de transplante hepático.
○ Norfloxacino 400 mg VO 1x/dia.

Síndrome hepatorrenal
Pacientes usualmente acometidos têm cirrose avançada, com hipertensão portal.
Representa o estágio final de uma sequência de reduções na perfusão renal induzida por lesão
hepática grave.
Fisiopatologia:
● Vasodilatação arterial esplâncnica induzida pela hipertensão portal.
○ Mecanismo presumido → produção ou ação aumentadas de vasodilatadores (ex.:
óxido nítrico).
:
Pode surgir de forma insidiosa ou ser precipitada por algum insulto agudo (ex.: infecções ou
sangramento).
Diagnóstico:
● É de exclusão;
○ Necessária presença de lesão renal aguda (Cr sérica > 1,5 mg/dl ou aumento ≥
0,3 mg/dl em 48h ou ≥ 50% do valor basal em até 7 dias) sem outra causa aparente
para a lesão renal (ex.: choque, uso de drogas nefrotóxicas, obstrução renal ou
sinais de nefropatia crônica).
■ Sugestivo de nefropatia crônica → (1) proteinúria > 500 mg/dia; (2)
hematúria > 50 células/campo de grande aumento; e (3) USG renal
anormal.
● No manejo inicial, deve-se suspender nefrotóxicos por 48h (AINE, diuréticos, beta-
bloqueadores), solicitar sumário de urina e USG renal para afastar nefropatia
parenquimatosa ou IRA pós-renal e fazer a expansão volêmica com albumina 1 g/Kg
nas primeiras 48h.
○ Se o paciente melhorar, era IRA pré-renal. Se ele não responder, é SHR.
Tratamento:
● Mantém a albumina (agora 20- 40g/dia) + vasoconstrictor esplâncnico + controle do
fator precipitante (PBE?).
○ Vasoconstrictor → terlipressina (1-2 mg a cada 4-6h ou em infusão contínua).
■ Se indisponível → octreotide ou midodrina.
■ Em pacientes críticos (p. ex., na UTI) → a melhor opção é noradrenalina.
● Manter até uma resposta completa (Cr < 1,5), por até 14 dias se resposta parcial (queda
da creatinina ≥ 50% com um valor final ≥ 1,5) e interrompido em caso de ausência de
resposta.
● Hemodiálise → apenas se pct candidatos ao transplante.

Síndrome hepatopulmonar
Distúrbio de troca gasosa encontrado em pacientes com cirrose.
Fisiopatologia:
● Aumento de vasodilatadores endógenos (óxido nítrico) → dilatação dos capilares
pulmonares com predomínio em bases, gerando um shunt arteriovenoso.
Achados clínico-laboratoriais:
● Platipneia (dispneia que piora ao sentar ou levantar);
● Ortodeóxia (queda de pelo menos 4 mmHg na PaO2 na mudança de posição supina para
sentada ou em pé).
● Gradiente alvéolo-arterial ≥ 15 mmHg.
● Análise da presença de shunts extracardíacos:
○ ECOTT contrastado (microbolhas);
○ Cintilografia com albumina marcada;
○ TC de alta resolução;
○ Angiografia pulmonar (apenas se dúvida diagnóstica).
Tratamento:
● Única opção efetiva é o transplante hepático.
● Alguns pacientes necessitam também de oxigenoterapia enquanto aguardam o
transplante.
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 Referências Bibliográficas
Sanar Residência Médica e Internato. Cirrose hepática e suas complicações (2024).
MedCurso- Cirrose hepática e suas complicações - 2024 e 2023.
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