Complicações agudas DM

Hipoglicemia
Introdução
Hipoglicemia:
● Em diabéticos → glicemia < 70 mg/dL;
● Em não diabéticos → glicemia < 50 mg/dL.
Complicação comum do tratamento de DM.
● Pp. nos pacientes que usam secretagogos (sulfonilureias, glinidas) ou insulina.
Quanto mais rígido for o controle glicêmico, maior será o risco de hipoglicemia.
A maioria dos casos é leve e facilmente tratável.
Causa de cerca de 2-4% dos óbitos em pacientes com DM1.
Tríade de Whipple → diagnóstico (necessário 3/3):
● Glicemia < 70 mg/dL;
● Sintomas compatíveis com hipoglicemia;
● Melhora dos sintomas após a administração de glicose via oral ou intravenosa.

Etiologia
Na evolução do diabetes, observa-se:
● Déficit progressivo na liberação de glucagon;
● Diminuição da liberação de catecolaminas em resposta à hipoglicemia.
Fatores precipitantes:
● Dose excessiva de insulina ou de secretagogos da insulina;
● Reduzida ingestão de carboidratos (aplicação de insulina de ação rápida/ultrarrapida sem
alimentar-se);
● Aumento do consumo muscular de glicose (exercício físico mais intenso que o habitual);
● Ingestão alcoólica (bloqueia a gliconeogênese);
● Insuficiência renal (diminui o clearance de drogas hipoglicemiantes);
● Insuficiência adrenal.
Hipoinsulinêmicos (paciente doente) Hiperinsulinêmicos (paciente saudável)
Falência hepática/renal; Insulinoma;
Deficiência hormonal (GH, cortisol); ● ↑ Peptídeo C, padrão jejum + pós prandial (secreção
Álcool; aleatória).
Doença grave (sepse); Drogas/ factícia (administração de insulina ou secretagogos);
Inanição (neoplasias); ● ↓ Peptídeo C;
Hipoglicemia auto-imune;
Anticorpo anti-insulina/ Anticorpo anti receptor de insulina;
Tumor produtor de IGF-2;
Hipoglicemia hiperinsulinêmica pancreatogênica não -insulinoma
(NIPHS);
Idiopática;
Pós cirurgia bariátrica.
:
 ● ↑ Peptídeo C, padrão pós-prandial.

Manifestações clínicas
Autonômicas - neuroendócrinas:
● Limiar para a resposta neuroendócrina com liberação de hormônios
contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH) em indivíduos saudáveis → ~
70 mg/dL.
● Sinais e sintomas:
○ Ocorrem precocemente, geralmente a partir de níveis glicêmicos de 55 a 60
mg/dL.
○ Palpitações, taquicardia, hipertensão sistólica, ansiedade e tremores (sinais e
sintomas adrenérgicos), bem como sudorese, parestesias e sensação de fome
(sintomas colinérgicos).
Neuroglicopênicas:
● Começam a aparecer com níveis glicêmicos mais baixos — em geral, abaixo de 50 a 55
mg/dL;
● Confusão, fraqueza, astenia, dificuldade de concentração, alterações do comportamento,
agressividade, sonolência, torpor e, em casos mais graves, convulsões, coma ou morte.
● Em alguns casos, podem ocorrer sintomas focais → hemiparesia, afasia e ataxia,
reversíveis com a correção da hipoglicemia.
Em idosos com hipoglicemia recorrente ou DM de longa duração, com disfunção autonômica ou
insuficiência renal, ou em uso de betabloqueadores, os sintomas adrenérgicos podem ser bastante
discretos ou ausentes - distúrbio da percepção da hipoglicemia.
● Sintomas tardios (apenas quando a glicemia já está muito baixa) → convulsões ou
coma;
○ Implica a possibilidade de sequelas neurológicas permanentes - ex.:
encefalopatia hipoglicêmica.
● Suspeitar quando a HbA1c apresenta valores muito baixos (5 a 6%), ou quando há
episódios de irritabilidade, sonolência ou pesadelos frequentes durante o sono.

Classificação
Nível de gravidade e definição Características
Nível 1: Glicose ≤ 70 mg/dL e > 54 mg/dL Assintomática ou sintomas da ativação neuroendócrina
(sudorese, tremores, palpitações, sensação de calor, fome,
ansiedade de náuseas).
Nível 2: Glicose ≤ 54 mg/dL e > 50 mg/dL Presença de sintomas neuroglicopênicos: borramento
visual, fraqueza, cansaço, cefaleia, sonolência, dificuldade
para falar, incapacidade para se concentrar, amnésia,
confusão mental, rebaixamento do nível de consciência,
convulsões e déficits neurológicos.
Nível 3: Glicose ≤ 50 mg/dL Predomínio de sintomas neuroglicopênicos: queda do
nível de consciência, convulsões ou coma; incapacidade
de agir por si.
:
Tratamento
Administrar glicose da forma mais conveniente e rápida disponível:
● Paciente consciente - hipoglicemia níveis 1 e 2:
○ Ofertar carboidratos de absorção rápida VO.
○ "Regra dos 15" → 15 g de carboidrato (1 colher de sopa de açúcar ou ½ lata de
refrigerante normal ou 3 balas macias); repetir essa dose em 15 min. se não houver
melhora completa.
○ Deve-se evitar a correção com quantidades excessivas → risco de hiperglicemia
após o episódio;
● Para o paciente em coma - hipoglicemia grave (nível 3):
○ VO é contraindicada; utilizar via parenteral;
○ Administrar de 20 a 30 g de glicose, em geral na forma de glicose hipertônica,
ou seja, 40 a 60 mL de glicose a 50%.
○ Em indivíduos sem acesso venoso, pode-se usar glucagon IM/SC (disponível em
seringas contendo 1 mg; dose recomendada de 0,5 a 2 mg), embora seu efeito seja
fugaz e ineficaz na segunda dose, pois a primeira já depleta todo o estoque de
glicogênio hepático.
■ Boa alternativa a pacientes com alto risco de hipoglicemia, evitando a
necessidade de hospitalização em muitos casos.
Em um paciente com diabetes e rebaixamento súbito do nível de consciência:
● Se não for possível a medida imediata da glicemia → administrar glicose parenteral.
○ Se melhora clínica em 10 a 15 minutos → diagnóstico de hipoglicemia.
○ Se não houver melhora → pesquisar outras causas.
Em desnutridos, hepatopatas ou etilistas:
● Prescrever tiamina com a glicose → prevenir o surgimento da encefalopatia de
Wernicke-Korsakoff.
○ Administram-se 100 mg de tiamina, IV ou IM, juntamente com a glicose.
○ Não é mais recomendado prescrever a tiamina e esperar alguns minutos até
infundir a glicose.
Após a melhora, geralmente em 10 a 15 minutos, deve-se orientar o paciente a ingerir um lanche
contendo carboidratos complexos - de absorção mais lenta -, para prevenir episódio hipoglicêmico
nas próximas horas.

Cetoacidose diabética
Introdução e Definições
Complicações aguda grave do diabetes mellitus (DM).
Responsável por 8% das internações por DM;
Mais relacionada ao DM tipo 1 (DM1) → manifestação inicial em 30% dos casos.
● DM2 → em situações de estresse de maior gravidade - infecções, trauma, IAM, AVC,
etc.
Acomete mais crianças e adultos jovens (20-29 anos), do sexo feminino.
Tríade:
:
 ● Hiperglicemia → Glicemia maior que 250 mg/dL → embora raramente, em pacientes
em jejum prolongado podem ocorrer euglicemia (também em caso de gravidez) e até
hipoglicemia.
○ International Diabetes Federation (IDF) → > 200 mg/dL.
● Acidose metabólica com ânion gap elevado → pH arterial < ou = 7,3 ou BIC > ou =
18 mEq/L.
○ IDF → BIC > ou = 15 mEq/L.
● Cetose → cetonúria fortemente positiva ou cetonemia presente.
CAD euglicêmica: CAD sem cetonúria:
Glicemias < 250 mg/dL ou normais;
Observado com > frequência → doença hepática,
gestação, alcoolismo, uso de inibidores de SGLT2 Beta-hidroxibutirato não é dosado na
e no jejum prolongado. urina.

Fisiopatologia
Fatores precipitantes: devem ser pesquisados em todo paciente com CAD.
● Processos infecciosos (30-50% dos casos)→ pneumonia, infecção urinária, sepse de
origem indeterminada, infecções cutâneas e gastroenterites.
● IAM, AVC (5% dos casos);
● Baixa adesão ao tratamento (uso irregular de insulina);
● Primo-descompensação diabética;
● Excesso de hormônios contra-insulínicos → acromegalia, hipertireoidismo, Cushing;
● Drogas hiperglicemiantes → glicocorticóides, betabloqueadores, tiazídicos em altas
doses, antipsicóticos atípicos etc.;
● Uso abusivo de etanol ou cocaína;
● Colecistite e outras complicações intra-abdominais (ex.: pancreatite, apendicite,
vômitos intensos, diarreia e isquemia mesentérica);
● Obstrução parcial ou total do cateter na bomba de infusão contínua de insulina
subcutânea.

Precipitada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina.

● Absoluta → DM 1 sem tratamento adequado.
● Relativa → elevação de hormônios contra-reguladores - glucagon, catecolaminas,
cortisol e GH.
Hormônios contrarreguladores (GH, cortisol e catecolaminas) → levam ao aumento de glucagon e
lipólise e resistência periférica à insulina.
● ↑ gliconeogênese (produção de glicose através de outros substratos como gorduras e
proteínas) e glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose) → hiperglicemia → diurese
osmótica → desidratação e aumento da osmolaridade → pode levar a lesão renal aguda.
● ↑ glucagon → ↑ produção da enzima malonil coenzima A → inibe a produção da
carnitina-palmitil-transferase - faz o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias
hepáticas → produção de energia utilizando lipídeos → produção de ácido acetoacético,
ácido betahidroxibutírico e acetona → consumo de reserva alcalina → redução do pH →
cetoacidose com ânion gap elevado (normoclorêmica).
● ↑ atividade da lipase hormônio-sensível → ↑ conversão de triglicérides em ácido graxo e
glicerol → produção de corpos cetônicos.
↑ produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido adiposo →
hipotensão, náuseas e vômitos.
:
↑ citocinas e fatores pró-coagulantes - (PAI1) → ↑ risco de tromboembolismo.

Achados Clínicos
Início, em geral, abrupto.
Pacientes podem ter pródromos → poliúria, polidipsia e polifagia.
● Duração em geral de horas ou um dia.
Exame físico:
● Desidratação, hipotensão e taquicardia.
● Extremidades quentes e bem perfundidas → efeito de prostaglandinas.
● Taquipneia, ritmo respiratório de Kussmaul (quando o pH do paciente se encontra entre
7,0- 7,2), hálito cetônico (maçã pode, devido à volatilidade da cetona) → relacionados à
acidose.
● Dor abdominal, náuseas e vômitos → relacionada a ação das prostaglandinas na parede
muscular e com íleo paralítico.
○ Pode ser grave a ponto de simular um abdome agudo, mas reverte com a
resolução da cetoacidose.
● Paciente alerta → 10-20% dos casos torpor e coma (relacionado a maior
hiperosmolaridade).
Hipotermia é sinal de mau prognóstico.

Exames Complementares
Gasometria arterial → inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas).
Glicemia sérica e Glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora).
Cetonemia → preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato (80% da produção de corpos
cetônicos).
● Cetonúria → As fitas reagentes de urina não avaliam beta-hidroxibutirato.
● Sepse pode apresentar resultados falso-negativos nas fitas.
Eletrólitos:
● Sódio (Na) ↓ → reduzido pelo influxo plasmático de água do meio intracelular para o
extracelular - pseudo-hiponatremia, hiponatremia hipertônica.
:
 ○ Também pode ser reduzido pela hipertrigliceridemia.
○ Deve-se corrigir o valor de sódio:
Na corrigido = Na dosado + [ 1,6 a 2,4 x (glicemia - 100)/100]
● Potássio (K):
○ Corporal → reduzido devido a perdas urinárias (500 a 700 mEq);
○ Plasmático → inicialmente estará ↑↑ → acidose, déficit de insulina e da
hipertonicidade (shift de K do intracelular para o extracelular.
● Fósforo e outros elementos → podem ser espoliados devido à diurese osmótica.
● A dosagem sérica de K inicialmente a cada 2 horas. Os outros, inclusive fósforo, a cada
12 horas.
HbA1c:
● Indicar se o quadro atual é decorrente de descompensação aguda ou se é um evento
progressivo de um paciente mal controlado.
Hemograma completo:
● Leucocitose → proporcional ao grau de cetonemia do paciente;
○ Valores de leucócitos > 25.000 céls./mm³ sugerem a presença de infecção.
● ↑ hematócrito e hemoglobina → desidratação grave.
Outros:
● ↑ amilase;
● ↑ transaminase e CPK total;
● ↑↑↑ triglicerídeos → ativação da lipase-hormônio sensível;
Urina tipo 1:
● ↑ ureia e creatinina.
● Deve-se monitorar função renal → IRA é comum.
Eletrocardiograma → rastrear isquemia coronariana (fator precipitante), verificar a presença de
complicações da hipercalemia (onda T em tenda) e outros distúrbios hidroeletrolíticos.
Radiografia de tórax → procura de foco infeccioso associado.
Cálculo Ânion gap:
AG = Na - (Cl + HCO3)
Osmolaridade:
● Osmolaridade efetiva não possui uréia na fórmula → ureia cruza livremente a
membrana, portanto, não exerce efeito osmótico real.
○ Normal → 285 a 295 mEq/L.
○ > 320 mEq/L → redução do nível de consciência.
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) + glicemia/18 (valores > 320 mosm/kg indicam
hiperosmolaridade)
! O lactato é produto de degradação da glicose, logo, aumenta na CAD!

Classificação
:
!!! Considerar sempre o pior!!!

Diagnóstico Diferencial
Acidose lática;
Cetoacidose alcoólica;
Intoxicações → monóxido de carbono, cianeto, tolueno, metanol, paraldeído, salicilatos,
estricnina, ferro e etilenoglicol.

Tratamento
Hidratação:
● Alvo inicial → estabilização hemodinâmica.
● Início → 1.000-2.000 mL de solução de SF a 0,9% nas primeiras 2-3 horas - 15-20
mL/Kg.
○ Se o paciente permanece hipotenso, pode ser necessário repetir ainda na primeira
hora.
● Segunda fase da hidratação → mantém 250-500 mL (4 mL/kg) por hora.
● Em pacientes com Na corrigido < 135 mEq/L mantém solução salina a 0,9%.
● Caso a natremia seja normal ou aumentada deve-se utilizar salina a 0,45%.
● Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, mas associando
glicose a 5-10% com a solução salina.
● Reavaliar a osmolaridade plasmática a cada 1-2 horas e ajustar o tratamento de forma
que a variação na osmolaridade não seja mais rápida que 3 mOsm/L → evitar o edema
cerebral agudo.
:
Insulinoterapia:
● Deve ser utilizadas insulinas de ação rápida → regular, ou eventualmente os análogos
lispro, asparte ou glulisina (reservadas para CAD leve a moderada).
● Esquemas:
○ Infusão contínua de insulina regular intravenosa → inicia-se com bolus de
0,1 Ul/kg, seguido da infusão de 0,1 Ul/kg/h ou 0,14 Ul/kg/h sem bolus. Essa dose
contínua pode ser ajustada conforme a queda observada na glicemia venosa - alvo
de queda de 50 a 70 mg/dL/h;
○ Uso de insulina regular intramuscular ou subcutânea a cada hora → inicia-se
com bolus de 0,4 Ul/kg, metade por via intravenosa e metade por via intramuscular
ou subcutânea. Depois, mantém-se a dose de 0,1 Ul/kg/h, IM ou SC, observando-
se a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 e 70 mg/dL/h,
ajustando a dose de insulina administrada, se preciso.
● Realizada concomitantemente com a hidratação endovenosa.
○ EXCETO → paciente com hipocalemia (K < 3,5 mEq/L) e hipotensão arterial →
deve-se aguardar a hidratação e a reposição de potássio para iniciar o uso da
insulina.
■ Deve-se repor 25 mEq de potássio antes de iniciar a insulinoterapia
(aproximadamente 1 ampola de 10 mL de solução de KCl 19,1%).

Reposição de potássio (K):

:
Repor 25 mEq
Em algumas referências > 5,2 mEq/L

Reposição de bicarbonato:
● Só é indicada em pacientes:
○ pH < 6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas com coleta
de gasometria após 1-2 horas (100 mL de solução de bicarbonato 8,4%).
■ SBD → 50-100 mmol diluídos em 400 mL de solução isotônica.
■ Dose de 100 mEq diluído em água destilada 400 ml, com KCL 20 mEq
em 02 horas.
○ Coma, hipotensão não responsiva a infusão rápida de volume, hipercalemia com
arritmia cardíaca.
● Perigo:
○ Hipocalemia abrupta;
○ Aumento da acidose no SNC;
○ Diminuir aporte tecidual de O2.
Reposição de fósforo:
● Só é indicada se:
○ Disfunção cardíaca grave e arritmias.
○ Fraqueza muscular e insuficiência respiratória.
○ Rabdomiólise e anemia significativa.
○ Concentração sérica < 1,0 mEq/L.
● Fosfato monopotássico → 20 a 30 mEq/L adicionado às soluções de hidratação.
Reposição de magnésio:
● Se a magnesemia for inferior a 1,8 mEq/L ou se houver tetania.

MONITORIZAÇÃO:
Glicemia capilar → 1/1 h;
Controle de K+ e gaso venosa → a cada 2-4 horas;
Na, Cl e ânion gap → a cada 6 horas;
Ur, Cr, Mg e P → a cada 12 horas;

Critérios de resolução
A insulinoterapia intensiva, hidratação e reposição de potássio devem ser mantidas até alcançar
pelo menos dois dos três critérios:
● pH > 7,3;
● Ânion-gap ≤12;
● Bicarbonato ≥15.
! A cetonemia leva mais tempo para resolver do que a hiperglicemia.
:
Cuidados pós-resolução
Liberar a ingestão de alimentos VO e iniciar insulinoterapia subcutânea.
Esperar 1-2 horas após a administração da insulina subcutânea antes de desligar a bomba de
infusão de insulina intravenosa.
● Evitar que o paciente fique um período sem ação insulínica alguma → a insulina regular
administrada IV tem duração de ação extremamente curta (3-5 min), e as insulinas basais
levam cerca de 2 horas após a aplicação subcutânea para começarem a exercer a sua ação
biológica.
● Deve-se administrar 0,1-0,2 UI/Kg de insulina regular no subcutâneo.
Pacientes que utilizavam insulina previamente ao episódio de cetoacidose:
● Reintroduzir a dose anterior.
Pacientes que ainda não faziam uso de insulina:
● Calcular a dose diária total para manutenção com base no peso corpóreo - em média, 0,3
a 0,6 Ul/kg/d - ou na quantidade de insulina rápida utilizada nas últimas 24 horas -
usando-se 50 a 80% dessa dose.
○ Preferência por 50% da dose diária total de insulina na forma de insulina basal
(NPH, glargina, detemir ou degludeca) e 50%, na forma de insulina rápida,
divididos entre as três refeições principais.
○ Cálculo por regra de 3 se utiliza a insulina das últimas horas - exemplo:
■ Paciente estava em uso de 3UI/h, durante 6 horas → logo usou 18 UI.
■ Se em 6 horas ele utiliza 18 UI, em 24 horas ele usaria 72 UI, mas
utilizaria 50-80%.
■ Então seria de NPH → 6+6+0+6 UI/ Regular 12+0+0+6 UI.
Nos dias seguintes, o paciente deverá receber monitorização dos níveis de glicemia capilar - 7
medidas diárias:
● Antes e 2 horas depois das três principais refeições e na hora de dormir — e
suplementação com bolus adicionais de insulina rápida se necessário.

Complicações
!!! Para provas atentar à mucormicose e edema cerebral !!!
:
Edema cerebral → cefaleia, alteração do nível de consciência, bradicardia e aumento da PA e incontinência urinária.

● Alteração no EF antes da TC.

● Relacionado à lenta saída de Na+ da célula, com ↑↑↑ entrada de água.
● Tto → manitol e NaCl a 3%.

INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA, ALTA HOSPITALAR E SEGUIMENTO

Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados.
Pacientes com cetose diabética isolada (sem acidose) ou apenas com hiperglicemias sem cetose
geralmente não necessitam de internação hospitalar.
● Alta hospitalar entre 12-24 horas após controle de fator precipitante e reversão da CAD
e EHH.
As indicações de internação em UTI:
● Desconforto respiratório agudo.
● Acidose com pH < 6,9.
● Choque cardiogênico.
● Edema cerebral.

Prognóstico
Mortalidade é de 5-9%, sendo abaixo de 5% em centros de excelência.
Prognóstico pior → idosos, gestantes, pacientes com múltiplas comorbidades e se há coma ou
hipotensão.
A CAD é a principal causa de morte entre pessoas com diabetes e menos de 20 anos.

Estado hiperosmolar hiperglicêmico

Introdução e definições
Complicações aguda grave do diabetes mellitus (DM).
Mais frequente no DM tipo 2 (DM 2) e em idosos (> 65 anos);
Mortalidade alta → 15-30%.
● Relaciona-se ao fator desencadeante da crise hiperglicêmica.
:
É definido por:
● Hiperglicemia → Glicemia > 600 mg/dL.
● Hiperosmolaridade → Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg.
● Ausência de acidose → pH arterial > 7,3 e HCO3 sérico > ou = 15 mEq/L;
● Cetose ausente ou fracamente positiva.
Maior risco de evolução desfavorável:
● Extremos de idade (pacientes muito jovens ou muito idosos);
● Presença de hipotensão ou choque;
● Fatores relacionados aos fatores precipitantes.

Fisiopatologia
Fator precipitante:
● Evolução arrastada (dias/semanas), associada costumeiramente a condições que
dificultam a mobilização e a hidratação (acamados, idosos demenciados, residentes em
casa de repouso, pacientes com sequelas neurológicas) → depleção de volume
grave (hipotensão, choque, oligúria), distúrbios hidroeletrolíticos (arritmias cardíacas) e
hiperosmolaridade (sonolência, torpor, coma).
Deficiência moderada de insulina, hiperglicemia, depleção de volume, distúrbios
hidroeletrolíticos:
● Falta de ação da insulina → aumento da glicogenólise e gliconeogênese hepática e renal;
redução da captação de glicose pelos tecidos sensíveis à insulina - músculos, tecido
adiposo, fígado → aumento da concentração plasmática de glicose → perda urinária de
glicose, quando a glicemia ultrapassa o limiar de recaptação renal de glicose (180 a 200
mg/dL) → diurese osmótica → perda intensa de água e eletrólitos → distúrbios
hidroeletrolíticos (hiperosmolaridade, hipocalemia, hipotensão e choque);
Ausência de cetose e acidose metabólica:
● Insulina restante é capaz de inibir lipólise e a síntese de corpos cetônicos.
Fatores desencadeantes:
● Infecção (30-60% dos casos);
● Doenças ateroscleróticas - IAM, AVC;
● Uso de drogas hiperglicemiantes (ex.: glicocorticóides).

Achados clínicos
Início insidioso/subagudo (dias/semanas);
Sintomas iniciais relacionados à descompensação glicêmica → Poliúria, polidipsia, polifagia.
● Pode ocorrer perda de peso e astenia.
Evolui com → desidratação, taquicardia, hipotensão postural, mucosa oral ressecada e até
hipotensão e choque.
Sintomas neurológicos → desorientação, letargia, sinais focais e, mais raramente, coma (10% dos
casos), dependendo da duração ou do grau de hiperglicemia.

Avaliação Laboratorial
Avaliação inicial semelhante a da CAD.
Hiperosmolaridade (> 320 mOsm/L) é achado fundamental para o diagnóstico.
:
 ● Utilizar osmolaridade efetiva.
Perda de K+ é > na EHH do que na CAD → monitorar.
Alguns pct com EHH associada a depleção e hiperosmolaridade intensa podem evoluir para
rabdomiólise → piora da função renal.
IRA é comum → atentar.
ECG → detecção de isquemia coronariana ou arritmia secundária aos distúrbios hidroeletrolíticos.

Diagnóstico diferencial

Tratamento
Todos os pacientes devem ser internados, preferencialmente em UTI, monitorizados, submetidos a
pesquisa de fatores desencadeantes e tratados conforme as diretrizes.
Reposição volêmica:
● Deve ser mais vigorosa que na CAD;

Reposição de potássio e insulinoterapia:

:
 ● Semelhante à CAD;
Bicarbonato e outros eletrólitos:
● Não repor HCO3;
● Outros eletrólitos → deve ser reposto em caso de deficiência grave com repercussões
clínicas severas.

Critérios de Resolução
Glicemia igual ou inferior a 250 mg/dL;
Osmolaridade plasmática igual ou inferior a 310 mOsm;
Recuperação do nível de consciência.

Cuidados pós resolução

Semelhante à CAD.

Complicações
Hipocalemia, distúrbios do sódio e hipoglicemia → mais comuns no EHH do que na CAD;
IRA pré-renal ou renal, por NTA ou rabdomiólise;
Eventos trombóticos → TVP, TEP.
:
 Hiperglicemia hospitalar
Conceito
Glicemia em jejum ou pré-refeição > 140 mg/dl ou ao acaso > 180 mg/dl.
Ocorre em:
● Pacientes com DM;
● Pacientes internados sem DM prévia submetidos a estresse metabólico durante a
internação.
A HbA1c ajuda a definir se realmente não tinha diabetes, ou já era portador de DM, mas não
sabia.
Riscos do controle glicêmico inadequado:
● Aumenta riscos de infecção, internação prolongada, arritmias, insuficiência renal e
mortalidade.

Pacientes não críticos

A prescrição para o controle glicêmico deve incluir:
● Insulinoterapia subcutânea;
● Protocolo de hipoglicemia → com um plano de correção via oral com 15 gramas de
carboidrato (se paciente se alimentando) ou 15-20 g de glicose EV (se paciente em jejum
ou com rebaixamento do nível de consciência);
● Suspensão dos demais fármacos antidiabéticos → pelo risco de insuficiência renal e
hipoglicemia.
● Monitorização feita conforme o plano alimentar do paciente;
● Meta terapêutica → glicemia entre 140 e 180 mg/dL para a maioria dos pacientes
críticos e não críticos.

Quando indicada insulinização, deve ser prescrita insulina basal (glargina, degludeca, detemir ou
NPH), com 0,1 – 0,25 UI/Kg, para cobrir a liberação hepática de glicose, associando:
● Bolus prandial 0,1 – 0,25 UI/Kg (Regular, Asparte, Lispro ou Glulisina), sendo dividida
a dose total nas três refeições → protocolo basal-bolus; OU
○ Preferência por paciente em dieta VO ou muito descompensados (glicemia > 240
mg/dL);
● Somente dose de correção ou suplementação quando glicemia >140 mg/dL →
protocolo basal-plus.
○ Preferência para pacientes em jejum.

Pacientes críticos
Nesses pacientes está indicada a bomba de infusão endovenosa de insulina.
:
Iniciamos o tratamento se glicemia persistentemente ≥ 180 mg/dL em 2 medidas.
A monitorização é realizada de 1/1 hora para ajuste da dose de insulina (ou 2/2h, se glicemias
estáveis).

Perioperatório
Os consensos sugerem que, caso o paciente esteja descompensado com HbA1c >9,0% ou
glicemia de jejum >180 mg/dL é razoável ajustar o controle antes da cirurgia → NÃO adiar
cirurgia de urgência/emergência ou mesmo quaisquer procedimentos para controle oncológico.
A conduta intraoperatória de cirurgias de grande porte é a mesma do paciente crítico.
Ao entrar em jejum, é recomendado iniciar a solução glicosada de 5-10 gramas glicose/hora.

Referências
Bibliográficas
Tratado de medicina de urgência e emergência - Pronto Socorro e UTI. Vol. 2. Seção IX-
Cap. 97.
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