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AULA 8

INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)

DEFINIÇÃO EPIDEMIOLOGIA

Redução aguda da função renal (horas a dias), caracterizada por: 8% dos hospitalizados

Queda do ritmo de filtração glomerular (TFG) 20-40% em UTI

Redução do volume urinário Mortalidade: até 25,7% em pacientes com IRA

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Importância: Aumenta a mortalidade, custos hospitalares e risco de

Doença Renal Crônica (DRC)

FATORES DE RISCO CLASSIFICAÇÃO

Idosos (menos néfrons, comorbidades, polifarmácia) KDIGO (Critérios Diagnósticos)

Diabetes mellitus ↑ Creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48h

Depleção volêmica OU ↑ Creatinina ≥ 1,5x valor basal em 7 dias

Doença Renal Crônica OU Diurese < 0,5 mL/kg/h por 6h

RAC e proteinúria aumentadas

Por localização

! IRA PRÉ-RENAL ! IRA PÓS-RENAL

Causa: hipovolemia, baixo débito cardíaco Obstrução do trato urinário

Fisiologia: dilatação da arteríola aferente + vasoconstrição da Urgência: quanto mais rápido tratar, melhor o prognóstico

eferente → mantém TFG Conduta:

Laboratório: Cateter vesical (SVD)

FENa < 1% USG de vias urinárias

Osm urinária > 500 mOsm Hidratação com cautela se cardiopata

Urina concentrada

" Reversível com hidratação!

! IRA RENAL / INTRÍNSECA

# Necrose Tubular Aguda (NTA)

Principal causa intrínseca

Causas:

Isquemia

Nefrotoxinas (aminoglicosídeos, contraste, AINES) $ Fisiopatologia:

Lesão epitelial tubular → perda da polaridade, apoptose, obstrução tubular

Cilindros granulosos
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% Diagnóstico:

Sedimento urinário com células epiteliais e cilindros

FENa > 2%, urina diluída (Osm < 500)

& Recuperação: 2-3 semanas com fase poliúrica no final

NEFROTOXICIDADE (Fármacos)

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

Causa: reação imunológica a medicamentos (70-75%)

Outros: LES, sarcoidose, Sjögren, infecções (HIV, CMV, Leptospira)

Manifestações: Tratamento:

Febre (27%), rash (15%), eosinofilia (23%) Suspender droga

Tríade: febre + rash + eosinofilia (10%) Corticoide se não melhorar

Eosinofilúria, FENa > 1%, proteinúria leve Pode haver elevação persistente de creatinina

NEFROPATIA POR CONTRASTE

Fatores de risco: DRC, DM, idade, hipovolemia

Tipo: IRA não oligúrica, pico de creatinina em 24-48h

Prevenção:

Hidratação (SF 0,9%)

Suspender metformina

SÍNDROMES ESPECIAIS

Síndrome Hepatorrenal Tratamento:

Cirrose + ascite + IRA Vasoconstritores (terlipressina, noradrenalina)

Diagnóstico por exclusão Albumina 20–40g/dia

Na urinário < 20

Sedimento urinário normal

Rabdomiólise

Liberação de mioglobina → lesão tubular

Causas: trauma, convulsão, estatinas

CPK aumentada, “urina avermelhada”

Tratamento: hidratação, diálise se grave

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Síndrome de lise tumoral

Liberação maciça de conteúdo intracelular

HiperK, hiperP, hiperácido úrico, hipoCa

Risco de IRA, arritmias, convulsões

BIOMARCADORES DE IRA

BIÓPSIA RENAL

Indicação: TRATAMENTO DA IRA

IRA sem causa definida Tratar causa base (volemia, nefrotoxinas)

Proteinúria maciça/persistente Corrigir distúrbios (hidroeletrolíticos, acidobásicos)

Sedimento urinário ativo Evitar nova agressão renal

Manifestações extra-renais

TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA (TRS)

Indicações:

Anúria

Hipervolemia refratária

Acidose refratária

HiperK refratária

Encefalopatia/pericardite urêmica

Intoxicações exógenas

' FLASHCARDS – INJÚRIA RENAL AGUDA

1. O que é Injúria Renal Aguda (IRA)?

( Redução aguda da função renal em horas ou dias, com queda do 5. Qual a característica laboratorial da IRA pré-renal?

TFG e/ou diurese, e distúrbios hidroeletrolíticos/ácido-básicos. ( FENa < 1%, urina concentrada (Osm > 500).

2. Quais são os critérios KDIGO para diagnóstico de IRA? 6. Qual a principal causa de IRA intrínseca?

( Aumento de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48h ou ≥ 1,5x valor basal ( Necrose Tubular Aguda (NTA).

em 7 dias ou diurese < 0,5 mL/kg/h por 6h.

7. Quais os achados laboratoriais da NTA?

3. Quais os principais fatores de risco para IRA? ( FENa > 2%, urina diluída (Osm < 500), cilindros granulosos no

( Idade avançada, DRC, DM, hipovolemia, uso de nefrotóxicos, sedimento.

proteinúria, RAC elevada.

8. Como diferenciar IRA pré-renal de NTA?

4. Como se classifica a IRA quanto à etiologia? ( FENa < 1% na pré-renal; FENa > 2% na NTA.

( Pré-renal, renal (intrínseca), pós-renal. ( Osm urinária alta na pré-renal; baixa na NTA.
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9. Cite 3 drogas com potencial nefrotóxico. 11. Como prevenir nefropatia induzida por contraste?

( Aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir. ( Hidratação com SF 0,9%, suspensão de metformina.

10. Qual a tríade clássica da Nefrite Intersticial Aguda (NIA)? 12. Qual o tratamento da Síndrome Hepatorrenal?

( Febre, rash, eosinofilia. ( Vasoconstritores (terlipressina, noradrenalina), albumina EV.

13. Quais as indicações de terapia renal substitutiva (TRS)?

( Anúria, hiperK, hipervolemia, acidose refratária, encefalopatia urêmica, intoxicações.

QUESTÕES DE PROVA COMENTADAS

1. (Estácio – Medicina) Um paciente de 70 anos com quadro de 2. (Simulado). Sobre a Necrose Tubular Aguda, assinale a correta:

desidratação grave desenvolve IRA. O exame mostra FENa < 1% A) Apresenta FENa < 1% e urina concentrada

e osmolaridade urinária > 500 mOsm/kg. Qual o tipo de IRA? B) Tem recuperação rápida em 24h

A) Pós-renal C) É reversível em 2-3 semanas com fase poliúrica

B) Renal intrínseca D) É mais comum em pacientes com obstrução urinária

C) Pré-renal ) Comentário: NTA tem evolução clássica com lesão tubular,

D) Nefrite intersticial aguda seguida por fase de poliúria na recuperação.

) Comentário: FENa < 1% + urina concentrada indicam perfusão

renal reduzida sem lesão tubular.

3. (Unifesp) Assinale a principal causa de Nefrite Intersticial Aguda: 4. (Estácio) Paciente com cirrose e ascite apresenta elevação de

A) LES creatinina. Na urinária < 20 mEq/L e sem proteinúria ou hematúria.

B) AINEs Qual o diagnóstico mais provável?

C) Hipovolemia A) Nefropatia por contraste

D) Rabdomiólise B) Síndrome Hepatorrenal

) Comentário: Medicamentos são responsáveis por até 75% dos C) Glomerulonefrite rapidamente progressiva

casos de NIA, com destaque para antibióticos e AINEs. D) Nefrite intersticial aguda

) Comentário: IRA em paciente com cirrose e ascite, sem outras

causas evidentes e Na urinário baixo, indica SHR.

5. (Revisão de Prova) Qual biomarcador se eleva precocemente antes da creatinina na IRA?

A) Ureia

B) Cistatina-C

C) Fosfatase alcalina

D) Bilirrubina

) Comentário: Cistatina-C se eleva antes da creatinina, sendo útil para diagnóstico precoce de IRA.
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AULA 9

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

DEFINIÇÃO FISIOPATOLOGIA

Infecção do trato urinário (ITU) → infecção que pode acometer desde Principal via: colonização periuretral ➡ migração

a uretra até os rins. ascendente para bexiga (bacteriúria).

Muito comum: 50–60% das mulheres terão ao menos um Agentes: Enterobacterales (ex.: E. coli, Klebsiella, Proteus

episódio na vida. mirabilis).

Fatores de risco: sexo feminino, relação sexual, DM, Raramente: disseminação hematogênica.

anomalias urológicas.

DIAGNÓSTICO

CISTITE AGUDA NÃO COMPLICADA CULTURA URINÁRIA

Sintomas: disúria, urgência, frequência, dor suprapúbica. Jato médio.

Sem febre, calafrios, vômitos, dor lombar. Significativo: ≥ 10⁵ UFC/mL.

Indicação: pielonefrite, imunossuprimidos, sintomas

Diagnóstico clínico + piúria: atípicos ou falha ao tratamento.
Esterase leucocitária e nitrito: alta especificidade.

Cultura se sintomas atípicos, risco de resistência ou falha

terapêutica.

CLASSIFICAÇÃO ESQUEMATIZADA

TRATAMENTO

CISTITE AGUDA NÃO COMPLICADA (1ª linha)

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2ª linha: β-lactâmicos (amoxicilina-clavulanato, cefpodoxima)

Evitar fluoroquinolonas para cistite simples (risco de resistência).

PIELONEFRITE

Sempre colher cultura.

Se estável e tolera VO: Ciprofloxacino 500mg VO 2x/dia por 7 dias.

Avaliar necessidade de imagem se grave ou refratária.

ITU COMPLICADA / TRANSPLANTE RENAL PBA (Prostatite Bacteriana Aguda)

Avaliar com imagem. Sintomas urinários + febre + próstata dolorosa.

Culturas de urina e sangue. Durar: 14 a 28 dias com antibiótico (ex.: ciprofloxacino).

Tratamento direcionado ao agente. Avaliar para abscesso prostático se não houver melhora.

Duração: geralmente 14 dias.

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA

❌ Não tratar, exceto: ITU RECORRENTE

Gestantes Estrogênio vaginal (pós-menopausa com atrofia vaginal).

Cirurgia urológica com manipulação mucosa Profilaxia pós-relação sexual (TMP-SMX).

Transplante renal <2 meses: considerar Profilaxia contínua (último recurso).

ESQUEMA DE CONDUTA RESUMIDO

# DICAS FINAIS PARA A PROVA

Cistite simples = diagnóstico clínico na maioria dos casos.

Cultura de urina é essencial para pielonefrite, ITU complicada e falha terapêutica.

Ciprofloxacino NÃO é 1ª escolha para cistite.

Fosfomicina: útil para cistite multirresistente, dose única.

Após 3 ITUs em 1 ano = ITU recorrente. Estrogênio vaginal ajuda na pós-menopausa.

CAUTI = trocar cateter + cultura de novo cateter!

Prostatite aguda: toque retal doloroso → tratar 2 a 4 semanas.

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AULA 10

SÍNDROMES GLOMERULARES

OBJETIVOS DA AULA

Diagnóstico clínico-laboratorial da síndrome nefrótica

Principais etiologias

Exames iniciais (propedêutica)

Proposta de abordagem terapêutica

Apresentações Clínicas das Glomerulopatias

FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS GLOMERULARES

Quando suspeitar?

EXAME DE URINA

Hematúria (dismórfica/acianóticos, cilindros hemáticos)

Proteinúria

Leucocitúria
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INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL

Exames Iniciais

Urina I / EAS

Proteinúria 24h (padrão-ouro) ou relação proteína/creatinina

Função renal: Creatinina/ureia

Sorologias: HIV, HBV, HCV, VDRL

Autoanticorpos: FAN, anti-DNA, anti-MBG, ANCA

Complemento sérico: C3 e C4

Eletroforese/Imunofixação de proteínas → Mieloma/Amiloidose

USG Renal → tamanho, obstrução, rim único

Biópsia renal (Microscopia óptica, eletrônica e imunofluorescência)

SÍNDROME NEFRÓTICA – Definição

Conjunto de sinais/sintomas causados pelo aumento da permeabilidade glomerular à albumina .

Alterações na Barreira de Filtração Glomerular

Podocitopatia (lesão estrutural e perda de carga elétrica)

Barreiras: endotélio – MBG – podócitos – diafragma da fenda

QUADRO CLÍNICO DA SN

TRATAMENTO GERAL
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ETIOLOGIAS IMPORTANTES

1. Doença por Lesão Mínima (DLM) 2. Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GESF)

80-90% dos casos em crianças, 20% adultos Idiopática ou secundária (obesidade, HIV, heroína,

Causa: Podocitopatia (idiopática ou secundária: AINES, anemia falciforme)

Hodgkin) Início abrupto, proteinúria, HAS, hematúria microscópica

Edema + função renal normal + PA normal Complemento normal

Diagnóstico clínico (dispensa biópsia <10 anos) Biópsia renal: MO = esclerose focal e segmentar

Biópsia (se feita): Tratamento: Corticoide alta dose + iECA/BRA

MO/IF: normal

ME: fusão dos processos podocitários

Tratamento: Corticoide → excelente resposta

3. Glomerulopatia Membranosa (GM) 4. GN Membranoproliferativa (GNMP)

Adultos 30–50 anos; alta associação com trombose Pode cursar com síndrome nefrótica e nefrítica

Pode ser idiopática (anti-PLA2R) ou secundária (Hep B, Complemento baixo

LES, neoplasias) Idiopática ou secundária (HCV, autoimunes)

Biópsia: Biópsia:

MO: espessamento MBG com espículas Proliferação endocapilar/mesangial + duplo

IF: padrão granular fino contorno MBG

ME: depósitos subepiteliais Tipo I: depósitos subendoteliais

Complemento normal Tipo III: subendoteliais e subepiteliais

Tratamento: suporte + corticoide (alguns casos) Tratamento: Corticoide (idiopática)

5. Amiloidose 6. Mieloma Múltiplo (MM)

Depósito de fibrilas amiloides → disfunção orgânica Neoplasia de plasmócitos → produção de Ig/cadeia leve

AL (primária): Ig leve lambda; AA (secundária): doenças Clínica: dor óssea, anemia, hipercalcemia, IR

inflamatórias crônicas Diagnóstico: CRAB + plasmócitos monoclonais (>10%)

Idosos > 60 anos, proteinúria massiva (20–30g/dia), Rim: Nefropatia por cilindros (excesso de cadeias leves)

hematúria incomum Vermelho Congo negativo

Diagnóstico:

Eletroforese de proteínas

Cadeias leves livres

Biópsia renal: MO = Vermelho Congo +

Tratamento: Suporte, imunossupressão, TMO

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7. Nefropatia por IgA (Doença de Berger) 8. Síndrome de Alport

GN primária mais comum Herança ligada ao X (mutação COL4A5)

Idade: 20-30 anos Hematúria persistente + surdez neurossensorial +

Depósito mesangial de IgA alterações oculares

Curso variável: pode causar hematúria macroscópica ou SN Progressão para DRT

Complemento normal Biópsia renal: ME → irregularidade/delaminação MBG

Tratamento: suporte Diagnóstico: teste genético

ESQUEMA FINAL DE DIFERENCIAÇÃO DAS PRINCIPAIS GLOMERULOPATIAS

Características das Glomerulopatias Nefróticas e Nefríticas

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! TABELA COMPARATIVA – GLOMERULOPATIAS NEFRÓTICAS x NEFRÍTICAS

EXPLICAÇÃO RÁPIDA DOS PADRÕES

Síndrome Nefrótica – “Perda de proteínas”

Lesão de podócitos → perda de proteínas → edema e hiperlipidemia.

Principal achado: proteinúria >3,5 g/24h.

Exemplos:

DLM : crianças, rápida resposta a corticoide.

GESF: início abrupto, pode ter hipertensão e hematúria.

GM: adultos, risco de trombose.

GNMP: pode ter complemento baixo.

Amiloidose: idosos, proteinúria maciça, diagnóstico por biópsia (Vermelho Congo +).
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Síndrome Nefrítica – “Inflamação glomerular”

Hematúria dismórfica, proteinúria leve a moderada, queda da TFG.

Hipertensão comum, pode ter síndrome edematosa leve.

Exemplos:

GN pós-estreptocócica: crianças, queda de C3, hematúria macroscópica.

NIgA (Doença de Berger): adultos jovens, hematúria macroscópica recorrente.

Síndrome de Alport: hematúria persistente + surdez neurossensorial.

GN rapidamente progressiva: evolução grave com crescentes na biópsia.

GNMP: padrão mesangiocapilar, pode ser nefrítica ou nefrótica.

MEMORIZAÇÃO (Mnemônico para Síndrome Nefrótica)

"PEHHi"

Proteinúria nefrótica

Edema

Hipoalbuminemia

Hiperlipidemia

i (inflamação ausente)

1. TABELA COMPARATIVA – PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA

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2. FLASHCARDS – REVISÃO ATIVA

1. Qual o critério laboratorial que define proteinúria nefrótica? 5. Quais doenças causam hipocomplementemia na síndrome

> 3,5 g/24h em adultos ou > 50 mg/kg/dia em crianças nefrótica?

GNMP e LES
2. Principal causa de síndrome nefrótica na infância?

Doença de Lesão Mínima 6. Qual doença nefrótica apresenta risco aumentado de trombose?

Glomerulopatia Membranosa
3. Qual doença glomerular está associada à fusão dos podócitos

na ME? 7. Coloração usada para diagnóstico de amiloidose?

Doença de Lesão Mínima Vermelho Congo

4. Qual doença está associada à anti-PLA2R positivo? 8. Doença hereditária ligada ao X com hematúria + surdez +

Glomerulopatia Membranosa alteração ocular?

Síndrome de Alport

3. QUESTÕES ESTILO PROVA (COMENTADAS)

1. UNIFESP - Paciente de 7 anos, com edema periorbitário, 2. UFRJ - Homem de 32 anos com HIV apresenta síndrome nefrótica,

proteinúria intensa, sem hematúria, normotenso e função renal creatinina normal, hematúria microscópica e PA elevada. A biópsia

normal. Qual o diagnóstico mais provável? mostra esclerose glomerular focal. Qual o diagnóstico?

A) GESF A) DLM

B) Nefropatia por IgA B) GNMP

C) GN Membranosa C) GESF colapsante

D) Doença de Lesão Mínima D) GM

✅ Gabarito: D ✅ Gabarito: C

# Comentário: Quadro clássico de SN na infância. DLM é a principal # Comentário: HIV está fortemente associado à variante colapsante

causa nessa faixa etária. da GESF.

3. UFPR - Mulher de 40 anos com síndrome nefrótica. Exames: C3 e 4. UNICAMP - Homem de 55 anos apresenta edema, proteinúria de

C4 baixos, proteinúria > 6g/24h, hematúria, creatinina normal. Qual 12g/24h, colesterol total de 390 mg/dL e creatinina normal. Refere

etiologia considerar? perda de peso e achado incidental de nódulo pulmonar. Qual o

A) GM diagnóstico mais provável?

B) GESF A) GN Membranosa secundária a neoplasia

C) GNMP B) GN Membranoproliferativa

D) DLM C) GESF

✅ Gabarito: C D) Doença de Lesão Mínima

# Comentário: Hipocomplementemia + SN sugere GNMP. ✅ Gabarito: A

$ Comentário: Adulto com SN, sem queda do complemento, com

suspeita de neoplasia — pensar em GM secundária.

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5. UFRGS - Criança de 6 anos com diagnóstico de síndrome nefrótica 6. UFPE - Homem de 28 anos, com obesidade, apresenta proteinúria

idiopática é tratada com prednisona por 8 semanas, com remissão de 4,2g/24h, creatinina normal e PA 140/90. Biópsia renal mostra

completa. Qual o diagnóstico mais provável? esclerose em menos da metade dos glomérulos, com padrão focal e

A) GESF segmentar. Qual o diagnóstico?

B) GM A) DLM

C) DLM B) GESF

D) GNMP C) GM

✅ Gabarito: C D) GNMP

$ Comentário: Criança com resposta rápida e completa a corticoide ✅ Gabarito: B

é típico de DLM. $ Comentário: Padrão histológico clássico da GESF, comum em

obesos.

7. UNESP - Paciente com síndrome nefrótica, anemia, dor óssea, 8. UFMG - Qual a causa mais comum de síndrome nefrótica em

creatinina elevada e pico monoclonal na eletroforese. Qual o adultos jovens sem doenças associadas?

diagnóstico mais provável? A) GN Membranosa

A) Amiloidose B) GNMP

B) GNMP C) GESF

C) Mieloma múltiplo D) Nefropatia por IgA

D) GN Membranosa ✅ Gabarito: C

✅ Gabarito: C $ Comentário: GESF é a glomerulopatia primária mais comum em

$ Comentário: Dor óssea + anemia + pico monoclonal → pensar em adultos jovens.

mieloma múltiplo.

9. UFC - Paciente com síndrome nefrótica e exame de 10. UERJ - Paciente idoso com síndrome nefrótica, rins aumentados,

imunofluorescência mostrando padrão granular e fino de IgG na proteinúria de 20g/dia, sem hematúria. Vermelho Congo (+) na

membrana basal. Qual a glomerulopatia? biópsia. Qual o diagnóstico?

A) GESF A) GNMP

B) GNMP B) GM

C) GM C) Amiloidose

D) DLM D) Mieloma múltiplo

✅ Gabarito: C ✅ Gabarito: C

$ Comentário: IF com padrão granular é característico de GM $ Comentário: Proteinúria maciça + Congo (+) = amiloidose.

(membranosa).

11. UFPR - Homem de 36 anos com HIV apresenta síndrome 12. UNIRIO - Em qual das glomerulopatias a biópsia renal deve ser

nefrótica. Qual o subtipo histológico mais relacionado? evitada inicialmente em crianças?

A) GM A) GESF

B) GESF colapsante B) GNMP

C) DLM C) DLM típica

D) GNMP D) GN Membranosa

✅ Gabarito: B ✅ Gabarito: C

$ Comentário: Variante colapsante da GESF é a forma clássica $ Comentário: Em crianças 1–10 anos com quadro clássico de DLM,

associada a HIV. inicia-se tratamento empírico com corticoide sem biópsia.

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AULA 10

SÍNDROMES GLOMERULARES - S. NEFRÍTICA

OBJETIVOS DE APRENDIZADO

1. Diagnosticar síndrome nefrítica por critérios clínicos e laboratoriais.

2. Conhecer as principais causas e tratamento inicial.

3. Interpretar exames laboratoriais e biopsias renais.

4. Raciocínio clínico para síndromes nefríticas agudas e rapidamente progressivas.

INTRODUÇÃO: O QUE SÃO SÍNDROMES GLOMERULARES?

As síndromes glomerulares são manifestações clínicas das glomérulopatias, ou seja, doenças que afetam o glomérulo renal, estrutura

responsável pela filtração do sangue nos rins.

Elas se dividem em 2 grandes síndromes:

SÍNDROME NEFRÍTICA – BASE CLÍNICA E LABORATORIAL

Clínica típica:

Hematúria glomerular (urina cor de “coca-cola”)

Edema (geralmente periorbitário ou MMII)

Hipertensão

Oligúria

Proteinúria leve a moderada (<3,5 g/24h)

Laboratorial:

Hemácias dismórficas, cilindros hemáticos

Complemento C3 ↓, C4 pode estar normal ou ↓

Creatinina e ureia podem estar elevadas

Importante:

A gravidade varia: desde quadros autolimitados até falência renal rápida.

Avaliação da função renal, sedimento urinário e sorologias são essenciais.

PROPEDÊUTICA LABORATORIAL INICIAL

Indicações em caso de suspeita de GN:

C3 e C4 ASLO (GNPE)

FAN, anti-dsDNA, anti-Sm Sorologias: Hep B, Hep C, HIV

ANCA (p-ANCA = MPO; c-ANCA = PR3) EAS + proteinúria 24h

Anti-MBG (Goodpasture) Biopsia renal (quando necessário)

 César Augusto TXV

RACIOCÍNIO CLÍNICO POR ETIOLOGIA

Vamos abordar as principais causas de Síndrome Nefrítica uma a uma:

1. GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE)

Epidemiologia: Biopsia (se indicada):

à Crianças pós-faringite ou impetigo (2-3 semanas depois) MO: Proliferação difusa, crescentes

IF: Depósitos granulares IgG/C3

Fisiopatologia: ME: “Humps” subepiteliais

à Deposição de imunocomplexos (IgG + C3) na MBG após

infecção por estreptococo beta-hemolítico grupo A ⟶ inflamação Tratamento:

glomerular. Suporte: dieta hipossódica, restrição hídrica, diurético

ATB (profilático)

Clínica:

Síndrome nefrítica clássica Indicações de biópsia:

C3 ↓, C4 normal Oligúria > 7 dias

ASLO ↑ C3 ↓ persistente > 8 semanas

Sem necessidade de biópsia se apresentação clássica Proteinúria nefrótica

Sinais de GNRP (crescentes)

2. GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

Evolução fulminante, perda renal em semanas!

Clínica:

Quadro nefrítico agudo + rápida deterioração renal

Necessita biópsia precoce

Biopsia:

MO: Crescentes em >50% dos glomérulos

Pode haver necrose fibrinoide

Tratamento:

Corticoides em pulsoterapia

Imunossupressão

Tratar causa de base (lúpus, vasculite, Goodpasture)

3. GLOMERULONEFRITE ANTI-MBG (Goodpasture)

Autoimunidade contra colágeno IV (cadeia α3) na MBG e alvéolos ⟶

Hemoptise + hematúria = síndrome de Goodpasture

Homens jovens (20-30 anos)

Diagnóstico: Tratamento:

Anti-MBG positivo (90%) Plasmaférese + corticoide + imunossupressor

ANCA + em 20% Prognóstico ruim se tratamento tardio

IF: padrão linear de IgG

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4. GN PAUCI-IMUNE (Vasculites ANCA+)

Vasculite de pequenos vasos (exemplo: Granulomatose com poliangeíte)

Exames:

ANCA+: p-ANCA (MPO) ou c-ANCA (PR3)

Biópsia: Crescentes e necrose , sem imunocomplexos (pauci-imune)

IF: negativa!

Tratamento:

Pulsoterapia com corticoide

Imunossupressor (ciclofosfamida, rituximabe)

5. NEFRITE LÚPICA

Lúpus eritematoso sistêmico (LES):

Doença autoimune sistêmica → imunocomplexos nos glomérulos

Diagnóstico:

FAN + (obrigatório)

Anti-dsDNA, Anti-Sm

C3 e C4 ↓

Proteinúria 100%, hematúria microscópica 80%

Biópsia obrigatória para classificar

Classes histológicas (ISN/RPS):

Tratamento:

Corticoide + imunossupressor

Micofenolato, ciclofosfamida

Acompanhamento de função renal e proteinúria

6. MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA (MAT)

Subtipos: Clínica:

SHU (Síndrome Hemolítico-Urêmica): infecção por E. coli Anemia hemolítica microangiopática

(shigatoxina) Trombocitopenia

PTT (Púrpura Trombocitopênica Trombótica): deficiência Alteração neurológica

ADAMTS13 IRA
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Tratamento:

Plasmaférese

Eculizumabe (SHU atípica)

Rituximabe, corticoide

ESQUEMAS DIDÁTICOS

Algoritmo Sindrômico CONCLUSÕES E DICAS FINAIS PARA TIRAR 10

RACIOCÍNIO CLÍNICO:

Início abrupto? Pode ser GNRP ou GNPE

Hemoptise + hematúria? Goodpasture!

Sintomas sistêmicos (rash, artrite)? Pense em Lúpus!

Vasculite + ANCA? GN Pauci-imune

Criança pós-faringite? GNPE clássica

RACIOCÍNIO CLÍNICO – SÍNDROME NEFRÍTICA

Para qualquer paciente com hematúria glomerular, edema, hipertensão e/ou oligúria

ETAPA 1 – IDENTIFICAR A SÍNDROME CLÍNICA

Pergunte-se: o paciente tem uma síndrome glomerular? Qual?

Sinais de Síndrome Nefrítica: Solicite de início:

⛔ Hematúria glomerular (urina “coca-cola”, com Urina tipo I

hemácias dismórficas) Proteinúria 24h ou relação proteína/creatinina

" Oligúria Ureia e creatinina

# Edema (frequente, por retenção de sal e água) C3, C4

$ Hipertensão arterial FAN, anti-dsDNA

⚠ Proteinúria leve a moderada (<3,5g/24h) ANCA (PR3/c-ANCA, MPO/p-ANCA)

& Cilindros hemáticos no sedimento urinário Anti-MBG

ASLO (crianças ou suspeita de GNPE)

Sorologias virais (HBV, HCV, HIV)

ETAPA 2 – AVALIAR A GRAVIDADE E INDICAÇÃO DE BIÓPSIA

Critérios de gravidade : Se sim → Indicação de biópsia renal

Deterioração rápida da função renal (creatinina subindo) Biópsia confirma:

Oligúria severa ou anúria Tipo de glomerulopatia (crescentes, necrose, depósitos)

Edema ou HAS grave Padrão imunofluorescente (granular, linear, negativo)

Hematúria macroscópica persistente (> 4 semanas) Ajuda a definir o prognóstico e necessidade de tratamento

Proteinúria nefrótica (> 3,5 g/24h) imunossupressor

Baixo complemento persistente (> 8 semanas)

 César Augusto TXV
ETAPA 3 – DEFINIR A ETIOLOGIA COM BASE NO PERFIL CLÍNICO E EXAMES

ETAPA 4 – CONDUTA TERAPÊUTICA

A. SUPORTE CLÍNICO (para todos os casos com síndrome nefrítica):

Dieta hipossódica

Restrição hídrica

Diuréticos se sobrecarga de volume

Controle da PA (IECA, BRA, hidralazina)

Tratar infecção de base (exemplo: estreptococo → penicilina)

B. TRATAMENTO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO

ETAPA 5 – SEGUIMENTO E PROGNÓSTICO

Avaliar melhora da função renal (creatinina)

Monitorar proteinúria e sedimento urinário

Repetir C3/C4 para acompanhar consumo de complemento

Ajustar tratamento imunossupressor conforme resposta

Educar paciente sobre sinais de alerta de recaída

 César Augusto TXV
RESUMO FINAL DO PASSO A PASSO

1. Identifique clínica nefrítica (hematúria glomerular, HAS, edema, oligúria)

2. Solicite exames laboratoriais completos (complemento, autoanticorpos, urina 1, proteinúria 24h, sorologias)

3. Avalie necessidade de biópsia renal

4. Relacione achados clínico-laboratoriais com etiologia provável

5. Inicie suporte clínico + tratamento específico

6. Monitore resposta e evolução com exames seriado

DICAS DE PROVA E PRÁTICA

GNPE = criança, pós-faringite, C3↓, ASLO↑, "hump"

Goodpasture = hemoptise + hematúria, anti-MBG+, padrão linear

Vasculite = ANCA+, crescentes + necrose, IF negativa

Nefrite Lúpica = mulher jovem, FAN+, complemento↓, "full house"

GNRP = falência renal em dias/semanas → tratar urgentemente

MAT = anemia hemolítica + plaquetopenia + IRA

FLASHCARDS – SÍNDROMES GLOMERULARES II

GERAL – SÍNDROME NEFRÍTICA Flashcard 6

Q: Qual o padrão típico do complemento na GNPE?

Flashcard 1 A: C3 ↓, C4 normal.

Q: Quais os achados clínicos típicos da síndrome nefrítica?

A: Hematúria glomerular (urina coca-cola), oligúria, hipertensão, Flashcard 7

edema, proteinúria <3,5g/dia. Q: Quando indicar biópsia renal na GNPE?

A: Oligúria >7 dias, C3 ↓ >8 semanas, doença sistêmica, proteinúria

Flashcard 2 nefrótica, hematúria macro >4 semanas.

Q: Qual a principal célula envolvida na inflamação glomerular da

síndrome nefrítica? Flashcard 8

A: Neutrófilos (migração por ativação do complemento). Q: Quais achados na biópsia da GNPE?

A: MO: proliferação difusa; IF: depósitos granulares IgG/C3; ME:

Flashcard 3 “humps” subepiteliais.

Q: Quais exames devem ser pedidos em um paciente com suspeita

de GN? GNRP (Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva)

A: C3, C4, FAN, anti-dsDNA, ANCA, anti-MBG, ASLO, sorologias

(Hep B/C, HIV), urina 1, proteinúria 24h. Flashcard 9

Q: Qual o principal achado histológico da GNRP?

GNPE (Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica) A: Crescentes em >50% dos glomérulos.

Flashcard 4 Flashcard 10

Q: Qual é o agente causador da GNPE? Q: Qual o tratamento inicial da GNRP?

A: Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. A: Pulsoterapia com corticoide + tratamento da causa.

Flashcard 5

Q: Qual o exame mais importante para evidenciar infecção

estreptocócica prévia?

A: ASLO (Anti-estreptolisina O) elevado.

 César Augusto TXV
GN Anti-MBG / Síndrome de Goodpasture Nefrite Lúpica

Flashcard 11 Flashcard 18

Q: Qual é o alvo do autoanticorpo na síndrome de Goodpasture? Q: Quais os principais autoanticorpos na nefrite lúpica?

A: Cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV (MBG e alvéolos). A: FAN (sempre positivo), anti-dsDNA, anti-Sm.

Flashcard 12 Flashcard 19

Q: Quadro clínico típico da síndrome de Goodpasture? Q: Quais são as classes histológicas da nefrite lúpica?

A: Hemoptise + hematúria. A: I – normal; II – mesangial; III – focal; IV – difusa; V – membranosa;

VI – esclerose total.

Flashcard 13

Q: Qual o padrão de imunofluorescência na biópsia renal? Flashcard 20

A: Linear com IgG. Q: Qual o padrão de imunofluorescência típico na NL?

A: “Full house” (IgG, IgA, IgM, C3, C1q).

Flashcard 14

Q: Tratamento da síndrome de Goodpasture? Flashcard 21

A: Plasmaférese + corticoide + imunossupressor. Q: Qual a conduta nas classes III e IV?

A: Pulsoterapia com corticoide + imunossupressor (micofenolato,

GN Pauci-Imune (Vasculites ANCA+) ciclofosfamida).

Flashcard 15 MAT (Microangiopatia Trombótica)

Q: Quais vasculites causam GN pauci-imune?

A: Granulomatose com poliangeíte (Wegener), poliangeíte Flashcard 22

microscópica. Q: Quais os principais tipos de MAT?

A: SHU (com ou sem diarreia) e PTT.

Flashcard 16

Q: Quais os anticorpos envolvidos? Flashcard 23

A: c-ANCA (PR3), p-ANCA (MPO). Q: Qual a enzima deficiente na PTT?

A: ADAMTS13.

Flashcard 17

Q: Qual o achado na biópsia renal? Flashcard 24

A: Crescentes, necrose fibrinoide, imunofluorescência negativa Q: Quais os achados clínicos da MAT?

(pauci-imune). A: Anemia hemolítica, trombocitopenia, lesão renal, sinais

neurológicos.

Flashcard 25

Q: Tratamento da MAT?

A: Plasmaférese, corticoide, rituximabe, eculizumabe (SHU atípica).

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AULA 12

HIPERTENSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial (HA) é uma condição crônica caracterizada por elevação sustentada da pressão arterial (PA). É uma das principais

causas de morbidade e mortalidade cardiovascular no mundo, associada a doenças como AVC, infarto, insuficiência cardíaca e doença renal crônica.

FATORES DE RISCO

DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

Tipos especiais:

HA Sistólica Isolada: PAS ≥140 e PAD <90

HA Diastólica Isolada: PAS <140 e PAD ≥90

HA do avental branco: PA elevada no consultório, normal em casa.

HA mascarada: PA normal no consultório, elevada fora.

Confirmação do diagnóstico: medida em diferentes momentos + MAPA ou MRPA para excluir efeitos de avental branco e mascaramento.

RACIOCÍNIO CLÍNICO INICIAL: O QUE PENSAR QUANDO VÊ UMA PA ELEVADA?

1. Confirmar diagnóstico (múltiplas medidas)

2. Classificar o estágio

3. Investigar fatores de risco e lesões de órgãos-alvo (LOA)

4. Estratificar o risco cardiovascular

5. Decidir início de tratamento (não farmacológico ou farmacológico)

6. Ajustar metas pressóricas individualizadas

 César Augusto TXV

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Paciente com HA deve ser estratificado quanto ao risco cardiovascular:

Baixo risco: sem fatores de risco adicionais

Moderado risco: 1 ou 2 fatores de risco

Alto risco: ≥3 fatores de risco, presença de LOA ou doenças associadas (DM, DRC, DAC)

METAS TERAPÊUTICAS

TRATAMENTO

Não farmacológico (primeira linha em todos os casos!)

Redução do sal: máx. 5g/dia

Perda de peso: cada 10kg pode reduzir até 10mmHg

Atividade física: 30min/dia, 5x/semana

Dieta DASH: frutas, vegetais, laticínios desnatados, cereais integrais

Redução de álcool: máximo 30g/dia

Parar tabagismo

Farmacológico

HAS Estágio 1: monoterapia

HAS Estágio 2-3: terapia combinada

Fármacos de Primeira Linha:

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CLASSES ADICIONAIS

HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA – QUANDO INVESTIGAR?

Suspeite se: Principais causas:

Idade < 30 anos com HA grave Doença renal crônica

HA refratária a 3 drogas HAS renovascular (estenose de artéria renal)

Hipocalemia inexplicada Apneia obstrutiva do sono

História familiar de HA secundária Hiperaldosteronismo primário

Feocromocitoma

Síndrome de Cushing

Coarctação da aorta
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Destaques de Hipertensão Secundária

PASSO A PASSO DO RACIOCÍNIO CLÍNICO EM UM CASO DE HA

1. Confirmar PA elevada com técnica adequada

2. Afastar efeito do jaleco branco e HA mascarada

3. Identificar fatores de risco e comorbidades

4. Procurar sinais de LOA (fundoscopia, ECG, proteinúria)

5. Estratificar risco cardiovascular

6. Definir metas pressóricas

7. Começar medidas não farmacológicas

8. Escolher fármaco adequado baseado no perfil do paciente

9. Reavaliar em 30 dias – ajustar se necessário

10. Se refratária → investigar causas secundárias

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Flashcards de Hipertensão Arterial

Diagnostico de HA IECA

PA 140/90 mmHg em múltiplas ocasiões. Usar MAPA/MRPA para Inibe ECA Ang II. Tosse e hipercalemia são efeitos comuns.

confirmar.

BRA

Prehipertensao Bloqueia receptor AT1. Efeitos adversos mais raros.

PA entre 130-139/85-89 mmHg. Aumenta risco futuro.

Diuréticos

Tipos especiais de HA Natriurese PA. Preferir clortalidona. Efeitos: hipocalemia,

HA sistólica isolada, HA diastólica isolada, HA do avental branco, HA hiponatremia.

mascarada.

BCC

Estágios de HA Vasodilatação. Anlodipino edema maleolar.

Estágio 1: 140-159/90-99; Estágio 2: 160-179/100-109; Estágio 3:

180/110. Quando suspeitar de HA secundaria

Idade <30 anos, refratariedade, hipocalemia inexplicada, LOA

Meta pressórica geral precoce.

<140/90 mmHg; ideal próximo a 120/80 mmHg em baixo risco.

Causas comuns de HA secundaria

Meta em alto risco DRC, renovascular, apneia do sono, hiperaldosteronismo,

<130/80 mmHg (DM, DRC, DAC, AVE, IC). feocromocitoma, Cushing.

Mudança de estilo de vida Apneia do sono

Dieta DASH, redução de sal, perda de peso, exercício físico, parar Causa comum de HA refrataria. Tratar com CPAP.

tabagismo e reduzir álcool.

Feocromocitoma

Fármacos de 1a linha Tríade: cefaleia + sudorese + palpitação. Metanefrinas plasmáticas.

IECA/BRA, diuréticos tiazídicos, BCC di-hidropiridinicos. Cirurgia + preparo com alfa-bloqueio.